Kolecystektomi ICD-kod 10. Kolelitiasis, kronisk kolecystit med kolecystektomi. Polyper i gallblåsan: symtom, behandling, diagnos

A.A. Ilchenko

Centrala forskningsinstitutet för gastroenterologi, Moskva

1 Definition av postkolecystektomisyndrom

Man tror att "i tid planerad kolecystektomi utförd enligt indikationer på ett högkvalificerat kirurgiskt sjukhus leder till fullständig återhämtning och fullständig återställande av arbetsförmåga och livskvalitet hos de flesta patienter" . I detta avseende finns det fortfarande en åsikt i kirurgiska kretsar att patienter som genomgått kolecystektomi inte behöver någon ytterligare medicinsk "hjälpkorrigering", d.v.s. avlägsnandet av själva gallblåsan "automatiskt" eliminerar de faktorer som bidrar till utvecklingen och progressionen av sjukdomen. Men enligt många litteraturkällor, vid olika tidpunkter efter operationen, behåller eller återupptar 5–40% av patienterna smärta och dyspeptiska störningar, vars förekomst är förknippad med det så kallade postkolecystektomisyndromet (PCS).

Namnet PCES dök upp för första gången i amerikansk litteratur redan på 1930-talet och har sedan dess tagit en fast plats inom medicinsk terminologi. Det är knappast möjligt att hitta något annat syndrom inom medicinen som har kritiserats under så lång tid och helt välförtjänt för att vara för allmänt och ospecifikt, men som ändå behåller sin livskraft än i dag. Tolkningen av orsakerna till smärta och dyspeptiska störningar efter kolecystektomi har ständigt förändrats sedan den första operationen. Till en början förklarades de av tekniska fel under operationen, sedan av utvecklingen av vidhäftningar i operationsområdet. Därefter började de fästa vikt vid förlusten av gallblåsan och dess reglerande roll i förhållande till sfinkterapparaten. gallvägarna. Trots det faktum att PCES ingår i den moderna ICD 10-klassificeringen av sjukdomar (kod K91.5), finns det fortfarande ingen exakt förståelse av essensen av detta syndrom. De flesta författare anser att denna term är ett samlingsbegrepp som kombinerar många patologiska tillstånd som utvecklats vid olika tidpunkter efter kolecystektomi.

Definitionen av PCES, publicerad i Standards for Diagnosis and Treatment of Digestive Diseases från Rysslands hälsoministerium 1998, gav ingen klarhet och tolkade den som "en symbol för olika störningar, återkommande smärta och dyspeptiska manifestationer som uppstår hos patienter efter kolecystektomi." En sådan definition kan knappast anses vara framgångsrik och hjälpa läkaren både i formuleringen av diagnosen och att förstå de orsaksstörningar som uppstått efter operationen.

Innan en läkare som står inför en patient som klagar på smärta efter kolecystektomi, finns det ett absolut behov av att identifiera den verkliga orsaken till sjukdomen, en specifik kränkning, och inte nöja sig med ett vagt koncept av PCES. Enligt Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs från 1999, används termen "PCES" för att beteckna dysfunktion av sfinktern i Oddi, orsakad av en kränkning av dess kontraktila funktion, vilket förhindrar det normala utflödet av gall- och bukspottkörtelsekret till tolvfingertarmen i frånvaro av organiska hinder. Denna definition ingår också i de nya standarderna för diagnos och behandling av patienter med sjukdomar i matsmältningssystemet. Vissa författare föreslår att peka ut "äkta" PCES, och investerar i detta koncept endast återfall av leverkolik till följd av en ofullständigt utförd kolecystektomi. Andra tolkar denna term mycket bredare, inklusive i detta syndrom både funktionella störningar som uppstod efter avlägsnande av gallblåsan och redan existerande organiska sjukdomar i hepatopankreatobiliär zon, vars exacerbation och progression provocerades av kolecystektomi. En övertygande grund för en sådan bedömning är det faktum att förloppet av kolelithiasis (GSD), enligt olika uppskattningar, i 60–80 % åtföljs av andra sjukdomar i matsmältningsorganen, främst sådana som har ett nära anatomiskt funktionellt samband med gallsystemet.

I detta avseende kan kolecystektomi bli en orsak som bidrar till exacerbationen och progressionen av denna patologi. Baserat på dessa bestämmelser kan minst fyra grupper av huvudorsaker urskiljas som bestämmer utvecklingen av olika kliniska symtom efter kolecystektomi:

1. diagnostiska fel som görs i det preoperativa skedet under undersökningen av patienten och / eller under operationen;
2. tekniska fel och taktiska fel som gjorts under operationen;
3. funktionella störningar i samband med avlägsnande av gallblåsan;
4. exacerbation eller progression av sjukdomar som fanns före operationen, främst hepatopankreatobiliärzonen, samt utveckling av nya. patologiska tillstånd på grund av adaptiv omstrukturering av matsmältningsorganen och samband med kolecystektomi.

De två första grupperna av orsaker påverkar huvudsakligen de kirurgiska aspekterna av problemet och beskrivs tillräckligt detaljerat i relevant litteratur. För en terapeut som står inför en patient som redan har genomgått operation är det viktigt att förstå karaktären av patofysiologiska störningar orsakade av kolecystektomi, vilket gör att du korrekt kan bedöma arten av kliniska symtom och välja den mest optimala behandlingen för att korrigera de identifierade störningar.

2 Funktionell och strukturell omorganisation av matsmältningsorganen efter kolecystektomi

Kolecystektomi och dysfunktion av sfinkterapparaten i gallvägarna

Experimentella och kliniska observationer har fastställt att framfall av en fungerande gallblåsa påverkar arbetet i sfinkterapparaten i gallvägarna. Det finns ingen konsensus om arten av det funktionella tillståndet hos sfinktern i Oddi efter kolecystektomi. Vissa författare pekar på en ökning av tonen i sfinktern hos den stora duodenala papillen och detta förklarar expansionen av den gemensamma gallgången efter operationen. Andra tror att som ett resultat av kolecystektomi utvecklas dess insufficiens, eftersom sfinktern i Oddi inte kan motstå det höga sekretoriska trycket i levern under lång tid. För närvarande är den rådande synpunkten att sfinkterhypertonicitet utvecklas efter kolecystektomi, och under den första månaden efter operationen observeras denna patologi hos 85,7% av patienterna. Mekanismen för hypertonicitet i Oddis sfinkter är förknippad med avstängningen av den reglerande rollen för sfinktern i Lutkens och den muskulära aktiviteten i gallblåsan, eftersom tonen i sfinktern i Oddi reflexmässigt minskar under sammandragning av gallblåsan, vilket säkerställer koordinerad aktivitet av hela sfinkterapparaten i gallvägarna. En fungerande gallblåsa modulerar svaret från Oddis sfinkter på effekterna av kolecystokinin. En minskning av reaktionen av Oddis sfinkter som svar på kolecystokinin efter kolecystektomi fastställdes experimentellt.

Motorisk dysfunktion av sfinktern i Oddi (DSO) är en av orsakerna till akut eller kronisk buksmärta och dyspeptisk syndrom i postoperativ period. DSO i form av dess hypertoni efter kolecystektomi kan vara tillfällig eller permanent och visar sig oftare under de första månaderna efter operationen. Studier har visat att med en fungerande gallblåsa är volymen galla i den gemensamma gallgången cirka 1,5 ml, 10 dagar efter operationen - 3 ml, och ett år senare kan den hålla upp till 15 ml. Den så kallade effekten av blåsbildning i den gemensamma gallgången uppstår, vilket indikerar hypertonicitet i sfinktern i Oddi efter kolecystektomi.

Detta fenomen förekommer dock endast hos vissa patienter. Andra författare tror att efter kolecystektomi tvärtom råder insufficiens av Oddis sfinkter. Detta faktum förklaras av det faktum att sfinktern i Oddi under normala förhållanden kan motstå tryck i den gemensamma gallgången i intervallet 300–350 mm vatten. Konst. I avsaknad av reservoarfunktionen i gallblåsan och det återstående dagliga flödet av galla i den gemensamma gallgången, skapas ett ökat tryck som kan övervinna till och med hypertoniciteten i Oddis sfinkter. Dessa motsägelser är sannolikt förknippade med både ofullkomligheten i forskningsmetoderna och studien av funktionstillståndet hos sfinktern i Oddi vid olika tidpunkter efter kolecystektomi, när mekanismerna för anpassning till sfinkterapparatens arbete utan att gallblåsan deltar är aktiveras. Studier har alltså visat att livskvaliteten efter kolecystektomi hos patienter med nedsatt kontraktil funktion av gallblåsan före operation är bättre än vid konserverad eller ökad. Det är känt att hos patienter med den så kallade handikappade gallblåsan observeras sällan dilatation av den gemensamma gallgången både före och efter operationen.

Den gradvisa anpassningen av kroppen för att arbeta under förhållanden med en "bortkopplad" gallblåsa leder till det faktum att sådana patienter sällan utvecklar PCES. Samtidigt är själva frågan om tryckförändringar i den gemensamma gallgången kan spela en roll i utvecklingen av PCES fortfarande oklar. Ur klinisk synvinkel är en ökning av tonen i sfinktern hos den stora duodenala papillan av större betydelse, vilket är orsaken till bildandet av smärta. Den kliniska bilden beror på vilken sfinkter eller grupp av sfinkter som är involverad i den patologiska processen. Dysfunktion av sfinktern i den gemensamma gallgången leder till biliär hypertoni, kolestas och åtföljs av smärta i höger hypokondrium eller epigastrium. Med dominansen av dysfunktion av bukspottkörtelns sfinkter, framträder en klinisk bild som är karakteristisk för bukspottkörtelns patologi. Polymorfismen av kliniska symtom tillåter emellertid inte alltid att inte bara särskilja typen av funktionell störning i gallsystemets sfinkterapparat, utan gör det också svårt att diagnostisera PCES.

Kolecystektomi och förändringar i organen i hepatopancreatoduodenal regionen

Studier av leverns exokrina funktion visar att kolecystektomi inte signifikant påverkar utsöndringen av gallans huvudkomponenter. Förändringar uppträder endast när en hepatocyt är skadad eller kolestas uppstår, vilket fanns före operationen, vilket till exempel noteras vid kolelithiasis med långvarig litiasis. IN OCH. Nemtsov et al. patienter med kolelitiasis genomgick en leverbiopsi under laparoskopisk kolecystektomi. Den preoperativa undersökningen visade på frånvaro av serummarkörer för viral hepatit B och C, samt indikationer på alkoholmissbruk. Morfologisk undersökning avslöjade dystrofiska förändringar i hepatocyter hos alla patienter (hos 76 % var svårighetsgraden av dystrofin 2–3 punkter), och infiltration av portalkanalerna hittades hos 90 %. Sklerotiska förändringar i portalkanalerna och runt kärlen av varierande grad hittades också hos alla patienter. Enligt dynamisk hepatobiliär scintigrafi bromsas leverns absorptiva funktion hos de flesta patienter efter kolecystektomi: efter endoskopisk - hos 54,3% (Tmax = 17,75±0,47 min), efter traditionell - hos 77,8% (Tmax = 18 ,11±0,94) min).

Hos vissa patienter, efter operation, ökar indexen för cytolys och kolestas, vilket bör beaktas under den tidiga rehabiliteringen av sådana patienter. Åtföljande kolelithiasis gallinsufficiens kvarstår efter avlägsnande av gallblåsan. Dessutom upptäcks dessa förändringar hos 100 % av patienterna under de första 10 dagarna efter operationen och hos 81,2 % av patienterna försvinner inte efter kolecystektomi under lång tid. Bristen på gallsyror efter kolecystektomi kompenseras till viss del genom att påskynda deras enterohepatiska cirkulation. En betydande acceleration av enterohepatisk cirkulation åtföljs emellertid av undertryckande av syntesen av gallsyror, vilket leder till en obalans i förhållandet mellan dess huvudkomponenter och en kränkning av gallans solubiliserande egenskaper. Avlägsnande av gallblåsan återuppbygger processerna för gallbildning och gallsekretion. Enligt R.A. Ivanchenkova, efter kolecystektomi, ökar koleresen på grund av både syraberoende och syraoberoende fraktioner. En ökning av gallsekretionen inträffar inom 2 veckor efter kolecystektomi.

Ökad koleres är den främsta orsaken till kolagenisk diarré efter kolecystektomi. Nyligen genomförda studier har visat att patienter med kolelitiasis har försämrad leverns hemodynamik. Fluid-hepatisk sinusoid volymindex (l/m2) och leverindex (l/min/m2) före operation var högre hos patienter med frekventa exacerbationer av kronisk calculous cholecystit jämfört med ett mer gynnsamt sjukdomsförlopp. Bland organen i hepatopancreatoduodenal zonen påverkar avlägsnandet av gallblåsan mest av allt bukspottkörtelns funktion. Utvecklingen av kronisk pankreatit i gallpatologi underlättas av frekventa funktionella störningar (dysfunktioner i sfinkterapparaten i gallvägarna) eller organiska sjukdomar i kanalsystemet som stör gallans passage (förträngning, kompression av cystor eller förstorade lymfkörtlar, stenar) lokaliserad i den terminala delen av den gemensamma gallgången, inflammatoriska processer, särskilt med lokalisering i dess distala sektioner, etc.).

I detta avseende är exacerbation av kronisk pankreatit hos patienter som genomgår kolecystektomi ganska vanligt. Enligt V.A. Zorina et al. , som undersökte patienter 4-10 dagar efter kolecystektomi, hade 85% av dem ett ökat innehåll av α1-antitrypsin i blodserumet, och i 34,7% av fallen överskred värdena normen med mer än 2 gånger. Mångfalden av former av kronisk pankreatit och svårigheten med en objektiv bedömning av bukspottkörtelns tillstånd leder till det faktum att hos vissa patienter diagnostiseras denna sjukdom inte, och i vissa fall är den överdiagnostiserad. I detta avseende varierar frekvensen för upptäckt av kronisk pankreatit efter kolecystektomi extremt mycket och är 5−90 %. Ju längre stenbärare, desto vanligare kronisk pankreatit och desto svårare dess förlopp. Fall av utveckling av pankreasnekros omedelbart efter avlägsnande av gallblåsan beskrivs. Långsiktiga patologiska förändringar som uppstår i bukspottkörteln vid sjukdomar i gallgångarna leder till ödem i interstitiell vävnad som ett resultat av inflammatorisk process med efterföljande dystrofiska störningar, vilket kan leda till omstrukturering av körtelvävnaden med utveckling av fibros. Dessa förändringar påverkar bukspottkörtelns funktionella tillstånd - sekretionsvolymen minskar, debiteringen av enzymer och bikarbonater, och de visas redan på tidiga stadier sjukdomar.

I detta avseende är en av anledningarna till de misslyckade resultaten av operationen ihållande kränkningar av körtelns enzymbildande funktion. Tidig och tekniskt kompetent utförd kolecystektomi, speciellt på inledande skeden GSD påverkar inte bukspottkörtelns funktionstillstånd. Det bör noteras att fullständig återställande av öppenheten i gall- och bukspottkörtelkanalerna hjälper till att eliminera eller minska svårighetsgraden av patologiska förändringar i bukspottkörteln. Samtidigt regenereras pankreatocyter och deras aktivitet ökar. Reparativa processer börjar med stroma och kännetecknas av den omvända utvecklingen av bindväven, sedan passerar de till parenkymet, vilket bidrar till återställandet av körtelns funktionella aktivitet. Kolecystektomi förbättrar eller normaliserar körtelns exokrina funktion hos 62,5 % av patienterna med kolelithiasis. Först och främst återställs trypsinsekretionen (senast den 6:e månaden), medan normaliseringen av amylasaktivitetsindikatorer är mycket senare, först efter 2 år.

Men med ett långt förlopp av den patologiska processen sker inte fullständig restaurering av förstörda vävnader. Kliniska manifestationer av kronisk pankreatit kan uppträda när som helst efter operationen. Men oftast förekommer de under de första 6 månaderna och skiljer sig inte från klinisk bild med ett självständigt sjukdomsförlopp. För att bekräfta diagnosen kronisk pankreatit utförs allmänt accepterade laboratorie- och instrumentforskningsmetoder. Det finns indikationer på möjligheten av en minskning av magens sekretoriska funktion i närvaro av gallpatologi (GSD, kronisk cholecystit). Samtidigt observeras den största minskningen av den syrabildande funktionen i magen hos patienter med kronisk kolecystit med en historia av sjukdomen i mer än 10 år. En minskning av syraproduktionen i kombination med morfologiska förändringar i magslemhinnan detekteras oftare i form av antral gastrit hos mer än 80% av patienterna. Kolecystektomi återställer inte magens syrabildande funktion, och ofta framskrider morfologiska förändringar i antrums slemhinna även efter operationen. Partiell atrofi av körtlarna utvecklas, och hos en tredjedel av patienterna - fokal intestinal metaplasi. Dessa processer åtföljs av pylorisering av fundiska körtlar, vilket förklarar magens sekretoriska insufficiens. Den främsta orsaken till sådana förändringar är i första hand duodenogastrisk reflux, som ofta utvecklas efter operation, p.g.a. motor-evakuering kränkningar tolvfingertarmen. Studien av duodenalt innehåll och homogenat av duodenalslemhinnan visar att hos patienter med dyspeptiskt syndrom efter kolecystektomi detekteras tillväxt av mikrobiell flora i 91,7% av fallen. Bland den isolerade mikrofloran råder E. coli (64,7 %), oftare i monokultur.

Mikroorganismer av släktet Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter isoleras endast hos patienter med inflammatoriska förändringar i duodenalslemhinnan. Förloppet av kolelithiasis åtföljs av ett brott mot matsmältningsprocesserna, vilket förvärras efter kolecystektomi. Matsmältning och absorption av alla huvudkomponenter i maten störs, men lipidmetabolismen lider i större utsträckning. Studierna av L.P. Averyanova et al. det har visat sig att patienter med kolelithiasis och PCES har betydande matsmältningsrubbningar som påverkar matsmältningen och absorptionen av proteiner, fetter och kolhydrater (se tabell). I genomsnitt för grupper, dessa indikatorer före och efter träning (matgelatin, vegetabilisk olja och potatisstärkelse) var 4,6±0,156−4,9±0,167 mmol/l hos patienter med PCES - en ökning med 7,3% för kolhydrater; 7,13 ± 0,55 - 7,99 ± 0,57 g / l - en ökning med 14,4% för fetter; 10,9 ± 0,6 - 37,6 ± 3,2 mmol / l - en ökning med 258,3% för proteiner.

Avlägsnande av gallblåsan har en betydande effekt på frekvensen av upptäckt malabsorption av D-xylos, vilket indikerar området för normalt fungerande slemhinna tunntarm, hade inte och uppgick till 54,5% i GSD, PCES - 56,3%. Av kliniskt intresse är också data som visar att avlägsnandet av gallblåsan leder till en strukturell omorganisation av tjocktarmens slemhinna. Efter kolecystektomi utvecklas atrofi i den och samtidigt ökar den proliferativa aktiviteten hos slemhinnan. Studier av biopsimaterialet i tjocktarmen, utförda med datorploidometri, visade att hos patienter efter kolecystektomi, jämfört med icke-opererade patienter, ökar den proliferativa aktiviteten av kolonocyter signifikant.

Den genomsnittliga ploidin för epiteliocytkärnor i olika delar av tjocktarmen varierade från 2,0±0,06 i blindtarmen till 3,9±0,9 i den tvärgående kolon. En ökning av innehållet av TGF b i kolonocyter, stromaceller och extracellulär matris avslöjades med en ökning av processerna för atrofi och skleros i tjocktarmens slemhinna hos patienter efter kolecystektomi. Data har erhållits som tyder på en minskning av antalet EC-celler som producerar serotonin, vilket leder till bildandet av motoriska störningar i tjocktarmen.

3 Diagnos av PCES

Det syftar till att identifiera både sjukdomar som fanns före operationen, såväl som de som utvecklats efter den på grund av tekniska fel eller operationen inte genomfördes i sin helhet, såväl som som ett resultat av postoperativa komplikationer. Diagnosen fastställs på grundval av kliniska symtom, data från laboratorie- och instrumentforskningsmetoder, varav de viktigaste är PCES (ERCP) och ultraljud (ultraljud). Vid behov används datortomografi (CT), dynamisk kolescintigrafi, magnetisk resonanskolangiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi, finnålsaspirationsbiopsi under ultraljudskontroll, såväl som andra metoder för att bedöma tillståndet i inte bara gallsystemet utan även andra metoder. matsmältningsorgan. Under senare år har direkt manometri använts för att detektera gallhypertoni i PCES och DSO.

4 Behandling

Konservativ behandling syftar till att korrigera funktionella och strukturella störningar som fanns före operationen eller utvecklats till följd av operationen. Läkemedelsterapi består i behandling av identifierade sjukdomar, som inte skiljer sig från den i deras oberoende kurs. Det bör noteras att en betydande del av sjukdomarna efter kolecystektomi kvarstår och till och med fortskrider. Hälsosam kost är av stor betydelse i den tidiga postoperativa perioden.

Kostrekommendationer inkluderar frekventa (upp till 6 gånger om dagen) och fraktionerade måltider. Det är nödvändigt att begränsa fettet till 60-70 g per dag. Med bevarad bukspottkörtelfunktion kan upp till 400–500 g kolhydrater per dag ingå i kosten. För att få en adekvat funktionell anpassning av matsmältningsorganen till förlusten av gallblåsans funktioner är det lämpligt så tidigt som möjligt (beroende på samtidiga sjukdomar) Dietexpansion. Att testa patienter på skalan av psykosomatiska besvär indikerar en ökning av psykosomatiskt lidande efter kolecystektomi, vilket motiverar implementeringen av psykosomatisk korrigering (lugnande medel, antidepressiva medel, antipsykotika). I närvaro av gallinsufficiens är substitutionsterapi med ursodeoxicholsyrapreparat nödvändig. Egen erfarenhet visar att användningen av läkemedlet "" i en genomsnittlig daglig dos på 10-15 mg per 1 kg kroppsvikt effektivt minskar dyscholia. Dosen och varaktigheten av behandlingen med ursosan bestäms av graden av gallinsufficiens och dynamiken i förändringar i kolat-kolesterolkoefficienten under behandlingen. Med gallinsufficiens av 1: a graden ordineras ursosan vid 7-10 mg / kg i 1-2 månader, med 2: a graden - 10-15 mg / kg i minst 3 månader.

Vid den tredje graden av gallinsufficiens ordineras ursosan i en dos på 15 mg / kg och över. Samtidigt kan tidpunkten för ersättningsursoterapi korrigeras beroende på dynamiken i de biokemiska parametrarna i leverdelen av gallan. Efter försvinnandet av de litogena egenskaperna hos gallan minskas dosen av ursosan gradvis under 3 månader och avbryts sedan helt. Regelbundet (1-2 gånger om året) utförs en biokemisk studie av galla med bestämning av nivån av kolesterol och gallsyror i den. Observation av patienter med PCES som fått ursosan under lång tid visar det bieffekterär sällsynta och överstiger inte 2–5 %. Tidig och adekvat ersättningsterapi med ursosan bidrar till lindring av symtom orsakade av gallinsufficiens, förbättrar livskvaliteten för patienter med PCES. Ytterligare läkemedelsbehandling för PCES inkluderar utnämning av kramplösande medel: gimekromon - 200-400 mg 3 gånger om dagen, eller mebeverinhydroklorid 200 mg 2 gånger om dagen, eller pinaveriumbromid 50-100 mg 3 gånger om dagen i 2-4 veckor.

Antibakteriella läkemedel ordineras för duodenit, papillit, närvaron av överdriven bakteriell kolonisering i tarmen, om tarminnehållet villkorligt upptäcks i grödor. patogen mikroflora. De valda läkemedlen är co-trimoxazol, intetrix, furazolidon, nifuroxacid, ciprofloxacin, erytromycin, klaritromycin, som ordineras i allmänt accepterade doser. Behandlingsförloppet är 7 dagar. Vid behov genomförs flera kurser av antibiotikabehandling med byte av läkemedel i nästa kurs. För att binda överskott av galla och andra organiska syror, särskilt i närvaro av kolagenisk diarré, är användningen av antacida innehållande aluminium 10-15 ml (1 dospåse) 3-4 gånger om dagen 1-2 timmar efter måltid i 7-14 dagar. visad. Enligt indikationerna är användningen av enzympreparat (pankreatin, etc.) möjlig. Kursterapi "on demand" ger vanligtvis uppkomsten av remission.

I den sena postoperativa perioden kan ett antal komplikationer uppstå som kräver upprepade operationer. Återfall av stenar är ganska sällsynt och sker under förutsättning att det finns skäl som bidrar till deras bildning (försämrat utflöde av galla och utsöndring av litogen galla). Vanliga gallgångsstenar avlägsnas genom ballongdilatation, papillotomi eller papillosfinkterotomi. I vissa fall kombineras dessa operationer med kontaktlitotripsi. Återkommande förträngningar, enligt E.I. Halperin, är den vanligaste komplikationen och står för 10-30 % efter operationer på cikatriella gallgångar. Restenoser av den stora duodenala papillen utvecklas också efter papillosfinkterotomi, vilket kan väcka frågan om det är lämpligt att införa koledokoduodenoanastomos.

5 Förebyggande

Förebyggande åtgärder består i en omfattande undersökning av patienter i färd med att förbereda sig för operation för att identifiera och i tid behandla, först och främst, sjukdomar i hepatopankreatoduodenalzonen. En tekniskt kompetent och fullt genomförd operation, vid behov med användning av intraoperativa diagnostiska metoder, är viktig och syftar till att förebygga postoperativa komplikationer och i synnerhet postkolecystektomisyndrom.

Ett av huvudvillkoren för att förebygga PCES är ett kirurgiskt ingrepp i tid, före utvecklingen av en komplikation av sjukdomen, såväl som preoperativ förberedelse i erforderlig utsträckning för att korrigera de identifierade kränkningarna. Så E.N. Yezhovskaya et al. patienter med kolelitiasis och kronisk pankreatit före laparoskopisk kolecystektomi rekommenderas att genomgå behandling, inklusive famotidin, mebeverin, pankreatin och laktulos i 4 veckor, och sedan ursodeoxicholsyra (URSOSAN) i 2 månader. Detta gjorde det möjligt att minska frekvensen av exacerbationer av pankreatit efter operation med 2,5 gånger, antalet besök för Sjukvård- med 3,7 gånger, antalet sjukhusinläggningar - med 4,2 gånger jämfört med personer som inte fick sådan terapi. Patienter efter kolecystektomi behöver medicinsk övervakning och aktiva rehabiliteringsåtgärder, som bör utföras tillsammans med terapeut och kirurg. Enligt N.V. Merzli kina et al. , det största antalet besvär hos patienter noteras under de första 2,5 åren efter operationen. Positiv erfarenhet ackumuleras, vilket indikerar lämpligheten av tidig rehabilitering av patienter (från 4–10 dagar) efter att ha genomgått kolecystektomi för kolelitiasis.

För tidig rehabilitering av patienter och förebyggande av PCES är behandling indicerad på ett specialiserat gastroenterologiskt sanatorium. Användningen av mineralvatten har en positiv klinisk effekt. Enligt V.A. Zorina et al. , ledde inkluderingen av lågmineraliserat sulfat-klorid-natrium-mineralvatten i komplexet av tidiga rehabiliteringsåtgärder efter operation i slutet av balneoterapin till en signifikant minskning eller försvinnande av smärta, förbättrad aptit, tolerans mot fet mat, en signifikant minskning av initialt förhöjda cytolysindex, och 25 % visade normalisering av nivån av al-antitrypsin. A.P. Tarnovsky et al. 277 patienter med PCES behandlades under villkoren i sanatoriet "Kashin" med användning av sulfat natrium-magnesium-kalciumvatten (total mineralisering 2,8 g/l) i kombination med bevattning av den distala tarmen med mineralvatten, applicering av torvslam . Behandlingsförloppet innefattade även natriumbad med bromklorid. Hos 68% av patienterna var det ett fullständigt försvinnande, och hos 32% en signifikant minskning av manifestationerna av PCES. Tidigare befintliga rekommendationer om möjligheten att genomföra sanatoriebehandling tidigast 6 månader efter operationen bör anses vara föråldrade.

6 Långsiktiga resultat och livskvalitet efter kolecystektomi

Information om att utvärdera de långsiktiga resultaten av kolecystektomi, enligt kirurger och terapeuter, varierar avsevärt. Detta beror på det faktum att efter operationen, trots förekomsten av klagomål, observeras en betydande del av patienterna av terapeuter. Endast en liten del av dem, vanligtvis i behov av upprepade kirurgiska ingrepp, tvingas vända sig till kirurger för att få hjälp. Det bör noteras att bedömningen av långsiktiga resultat efter kolecystektomi är svår, eftersom den beror på många faktorer: varaktigheten av den tidigare sjukdomen, förekomsten av komplikationer, samtidig patologi, volymen av diagnostiska studier etc. Enligt sammanfattande uppskattningar varierar frekvensen av PCES från 5 till 40 %.

Många studier indikerar en minskning av livskvaliteten hos patienter efter kolecystektomi. Även på lång sikt (från 4 till 12 år) efter avlägsnande av gallblåsan har alla patienter sänkt livskvalitet och olika typer av gallvägsstörningar som kräver lämpliga rehabiliteringsåtgärder. Enligt L.B. Lazebnik et al. som studerade livskvaliteten med hjälp av Nottingham Health Profile hos 68 patienter med kolelithiasis och 108 med kolelitiasis, fann en minskning av livskvalitetsindikatorer inom alla områden (smärta, fysisk rörlighet, känslomässiga reaktioner, hushållsarbete, etc.) hos patienter med kolelitiasis. jämfört med patienter med kolelithiasis. Dessa data styrker lämpligheten av att upptäcka kolelitiasis i de tidiga stadierna av sjukdomen, vilket kommer att möjliggöra bredare användning av konservativa behandlingsmetoder, vilket minskar indikationerna för kolecystektomi.

7 Litteratur

Utesluten:

• listade villkor relaterade till:
  • gallblåsa (K81-K82)
  • cystisk kanal (K81-K82)
• (K91.5)

Böld i bukspottkörteln

Nekros av bukspottkörteln:

• kryddad
• infektiös

Pankreatit:

• akut (återkommande)
• hemorragisk
• subakut
• varig

Utesluten:

• cystisk fibros i bukspottkörteln (E84.-)
• pankreatisk öcellstumör (D13.7)
• pankreatisk steatorré (K90.3)

I Ryssland Internationell klassificering sjukdomar av den 10:e revisionen (ICD-10) antogs som ett enda regleringsdokument för redovisning av sjuklighet, skäl för befolkningen att ansöka om medicinska institutioner alla avdelningar, dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i vården i hela Ryska federationen 1999 på order av det ryska hälsoministeriet daterat den 27 maj 1997. №170

Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2018.

Med ändringar och tillägg av WHO.

Bearbetning och översättning av ändringar © mkb-10.com

Gallblåsepolyp kod 10

Polyper i gallblåsan: symtom, behandling, diagnos

Polyper i gallblåsan är runda, godartade utväxter som stör normal funktion. matsmältningssystemet. Om du inte vidtar nödvändiga behandlingsåtgärder är det möjligt att omvandla den maligna formen.

Det blev möjligt att diagnostisera matsmältningssystemet med tillkomsten av röntgenteknik under första hälften av förra seklet. Vid sekelskiftet av 2000-talet, på åttiotalet, dök det upp en bättre och mer exakt ultraljudsundersökning.

Enligt den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och hälsorelaterade problem är patologier orsakade av gallblåspolyper baserade på ICD-10 K80-87 - "Sjukdomar i matsmältningssystemet", "Gallblåsansjukdomar", ICD-10 D37.6 "Neoplasmer av levern, gallblåsan och gallgångarna.

Klassificering

Tumörer är på benet och har platt form (papillom). Smala vid basen förskjuts lätt till sin längd upp till 10 mm. Platta utväxter är mer benägna att vara maligna. Många och enstaka formationer av slemhinnan i vilken del som helst kan uppträda och slå rot på vävnaderna.

1. Pseudopolyper - utåt liknar sanna, men de har inga metastaser.
   • Kolesterol - diagnostiseras oftare. Kolesterolplack, ackumulerande, växer på väggarna. Med avlagringar av kalcium blir de steniga. ICD-10 / K80-87.
   • Inflammatorisk - på organets skal under inflammation bildas en snabb heterogen tillväxt av vävnad. ICD-10 / K80-87.
2. Sanna polyper förekommer utan symtom, tenderar att maligna degenerera.
   • Adenomatös - en godartad förändring i körtelvävnaden. ICD-10 / K80-87.
   • Papilloma - papillära utväxter. ICD-10 / K80-87.

Faktorer

Orsakerna som påverkar deras utseende är inte helt klarlagda, men medicin belyser några av förutsättningarna:

1. Fel i daglig kost. Till exempel sätter användningen av fet, stekt mat mycket stress på kroppen, matsmältningssystemet kan inte klara av bearbetningen av fetter, cancerframkallande ämnen, som ett resultat ackumuleras skadliga ämnen på väggarna - alla dessa skäl bidrar till den gradvisa deformation av epitelet.
2. Ärftlig-genetisk predisposition - orsakerna till likheten i slemhinnornas struktur hos nära släktingar. Om släktingar hade denna sjukdom, finns det en möjlighet för en liknande patologi.
3. Låg nivå av immunitet. Tillgänglighet kroniska sjukdomar, vilket avsevärt minskar skyddsresurserna för en person.
4. Stressiga förhållanden, ökad fysisk aktivitet kan påverka ämnesomsättningen, hormonsystemet negativt.
5. Inflammation i matsmältningssystemet. Galla, stagnerande, ändrar strukturen på blåsans väggar. I fokus för stagnation växer epitelceller. Vid fastställande av diagnoser, såsom kolecystit, kolangit, kolelithiasis, behövs en ytterligare undersökning för att utesluta polyper.
6. Hormonella förändringar. Enligt medicinsk statistik diagnostiseras polyper i gallblåsan oftare hos kvinnor än hos män. Vid undersökningar märktes effekten av ökat östrogen på epitelets tillväxt.

Symtom

Symtomatologin för denna sjukdom är raderad, ger inte anledning att misstänka det. Kliniska manifestationer liknar dem av kolecystit. Diagnos uppstår under en ultraljudsundersökning av andra sjukdomar.

Beroende på placeringen av formationerna uppstår obehag:

• På vävnaderna, botten av kroppen - aptitlöshet, torrhet munhålan, orsaken till smärta i höger hypokondrium i buken.
• Deformation av livmoderhalsens slemhinna - värkande smärta, förvärrad under fysisk ansträngning, efter fet mat.
• Bildningar i kanalen orsakar en ökning av kroppstemperaturen.
• Med nedsatt koleretiskt utflöde blir kliniska manifestationer ljusare.

Diagnostik

Enligt luddiga kliniska indikatorer är det svårt att ställa en exakt diagnos, därför är det nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning som ordinerats av en läkare för att snabbt upptäcka en åkomma och genomgå omedelbar behandling för att undvika utvecklingen av purulent kolecystit och maligna processer.

För att identifiera polyper i gallblåsan används olika forskningsmetoder:

• Biokemiskt blodprov - visar en hög nivå av bilirubin, ALT, AST (leverenzymer).
• Ultraljudsundersökning - avslöjar formationer.
• Endoskopisk ultraljud - ett endoskop med en sensor visar alla lager av väggarna, detekterar den minsta deformationen av vävnader, bestämmer noggrant alla lokaliseringar, strukturen av förändringar.
• Datortomografi - bestämmer formationerna, deras utvecklingsstadium.
• Magnetisk resonanskolangiografi - ger detaljerad information om strukturen, bestämmer storleken på utväxterna.

Mycket ofta sker upptäckten av förändringar i gallsäcken under graviditeten, vilket provocerar dynamiken hos tumörer på grund av hormonella förändringar. Det är nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning innan du planerar en graviditet för att bli botad i förväg - under födseln av ett barn rekommenderas inte operation.

Diagnosen polypos ställs med en multipel lesion av epitelet.

Stora utväxter leder till ansamling av galla i kanalerna, vilket leder till inflammation. Bilirubin stiger, vilket kan leda till förgiftning av hjärnceller.

Stora lesioner med sår, oregelbundenheter tyder omedelbart på förekomsten av malignitet.

Vid diagnos av små utväxter eller enstaka utväxter måste du ständigt observeras av en läkare för att övervaka förändringar.

Behandling

Efter att ha upptäckt patologiska avvikelser använder läkaren alla metoder för att rädda det. Så med kolesteroltillväxt ordineras stenupplösande läkemedel. Inflammatoriska deformiteter i slemhinnan behandlas med antibakteriella medel. Efter behandlingsförloppet övervakas hälsotillståndet med ultraljud.

Om det finns en positiv trend - behandling med läkemedel fortsätter, frånvaron av ett resultat av terapi - kirurgisk ingrepp föreskrivs.

Adenomatösa och papillomväxter är farliga, orsakar oftast onkologisk degeneration (ICD-10 / K82.8 / D37.6)

Äkta polyper behandlas inte konservativt - även den minsta storleken kontrolleras noggrant, och de över 10 mm tas bort omedelbart. Formationer som är smala vid basen kontrolleras också genom att bedriva forskning var sjätte månad. Platta utväxter undersöks var 3:e månad. Om tumörerna inte växer inom två år klarar de sig utan kirurgisk behandling, utan en ultraljudsundersökning görs varje år. Alla utväxter kräver uppmärksamhet, även om de inte stör dig på något sätt.

Indikationer för kirurgisk behandling:

• genetisk predisposition för onkologi;
• utbildningsstorlek från 10 mm;
• snabb dynamik i formationer;
• flera lesioner av epitelet;
• polyper vid gallstenssjukdom.

Läkaren bedömer svårighetsgraden av patientens sjukdom och bestämmer behandlingsmetoden:

• Videolaparoskopisk kolecystektomi är en lågtraumatisk metod, bryter nästan inte mot bukhinnans integritet och orsakar inte komplikationer efter behandling. Det utförs genom bukhinnan, genom fyra punkteringar, ett laparoskop med en kamera, kirurgiska instrument sätts in. Det drabbade organet separeras, avlägsnas genom en punktering. Patienten återhämtar sig inom tre dagar.
• Laparoskopisk kolecystektomi - denna metod används med stora utväxter, avlägsnas genom snittet bukhålan.
• Kolecystektomi är ett traditionellt snitt. Det rekommenderas för patienter med flera foci, med akut inflammation.
• Endoskopisk polypektomi - metoden är lite studerad, används sällan. När tumörer tas bort bevaras själva organet.

Det är viktigt att komma ihåg att det är mycket farligt att låta sjukdomen ta sin gång eller självmedicinera - uppkomsten av gallblåsans neoplasmer är en risk för att utveckla onkologi.

Vad ska man göra med polyper i gallblåsan?

En polyp är en av de typer av godartade tumörtumörer som bildas i slemhinnan i ett organ. De kan bildas i vilket organ som helst som är fodrat med slemhinnor. Det händer att polyper växer i gallan. Oftast drabbas kvinnor 40 år. Övervägande är formationer åtföljda av gallstenssjukdom i nästan hälften av fallen.

På ultraljudsundersökning sjukdomen ser ut så här.

Skäl för utbildning

Polyper i gallblåsan (ICD-kod - 10, K 80-83) kan bildas av olika anledningar, så det är omöjligt att säga vad som orsakar bildandet av tumörer. Följande faktorer kan provocera problemet:

• predisposition från födseln på grund av patologiska avvikelser i organets slemhinna;
• konstant överdriven konsumtion av mat;
• genetisk predisposition;
• felaktig oreglerad strömförsörjning;
• närvaron av en kronisk form av kolecystit;
• höga kolesterolnivåer på grund av maten som konsumeras;
• hepatit;
• graviditet;
• ärftlighet;
• störd metabolism;
• problem med levern;
• urinvägsdyskinesi.

Polyp klassificering

Det finns flera typer av polyposformationer. Inflammatoriska polyper är pseudotumörer. De bildas på grund av det faktum att på den plats där den inflammatoriska processen inträffade ökar tillväxten av granulomatösa vävnader i slemhinnan.

Kolesterolpolyper i gallblåsan.

Kolesterolpolyper i gallblåsan är en typ av pseudotumor. Kolesterol deponeras i organets slemhinna, vilket orsakar bildandet av polyper. Vanligtvis förekommer neoplasmer hos en person med abnormiteter i lipidmetabolismen. Utväxten innehåller en förkalkad inneslutning. Detta är den vanligaste typen av polyp. Denna hyperechoic är mer utbildad.

adenomatös polyp i gallblåsan godartad tumör, som uppträder på grund av att körtelvävnaden växer. Hos 1-3 patienter av 10 kan ett adenom degenerera till cancer. Orsakerna till bildandet och omvandlingen har inte fastställts exakt.

Ibland särskiljs en annan art - gallblåsapapillom. Det ser ut som papillära utväxter. Gallblåsan polypos är farlig på grund av dess asymptomaticitet, liksom det faktum att det kan degenerera till onkologi.

Symtom på polyper i gallblåsan

Sjukdomen kan ofta vara asymptomatisk, varför den upptäcks i ett sent skede, när tillväxten av neoplasmer har börjat. De gör inte ont och orsakar inte obehag. Symtom som är karakteristiska för en polyp inkluderar:

• Känslan av bitterhet i munnen.
• Uppblåsthet.
• Illamående.
• Kräkningar.
• Rapar med syrlig smak.
• Viktminskning.
• Ökad aptit.
• Förstoppning.
• Smärtsamma förnimmelser i gallblåsan stör endast när bildningen dök upp på organets hals.
• Gul nyans av huden och sklera i ögonen, som är förknippad med en stor polyp som stör utflödet av galla. Detta orsakar en ökning av nivån av bilirubin i kroppen, vilket provocerar obstruktiv gulsot.

Gul sklera i ögonen är ett av symptomen på en stor polyp.

Små neoplasmer kan ofta bara ses på ultraljud, eftersom de inte visar sig på något sätt.

Behandling

Läkare som är involverade i behandlingen av sjukdomen:

Behandling av gallblåsan polyper bör inte försenas, eftersom de kan degenerera till cancer. Det medicinska receptet och metoderna som används för att behandla sjukdomen beror på följande faktorer:

• storleken på neoplasmen;
• symtom;
• hur snabbt den växer (en ökning med 0,2 mm vid 12 månader är snabb).

Polyper på ultraljud ser ut som gallsten, men de senare är alltid hyperechoic. Polyper i gallblåsan behandlas med följande metoder:

• konservativ (läkemedels)terapi;
• diet;
• kirurgiskt ingrepp;
• behandling med folkmedicin.

Medicinsk

Metoder för konservativ behandling kan endast tillämpas i fallet med en hyperechoisk kolesterolpolyp på ultraljud, vars placering har blivit gallblåsan. För en hyperechoisk polyp räcker ofta bara en sparsam diet och läkemedel som fungerar som kolesterolupplösare.

För en hyperechoisk polyp räcker det ofta med kost och läkemedel.

Ibland ordinerar läkare antiinflammatoriska läkemedel när polyper hittas som har bildats på platsen för inflammation. Sådan terapi i samband med diet kan vara effektiv.

Med en neoplasmstorlek på upp till 1 cm, när den växer på en stjälk eller en bred bas, finns det ingen indikation för borttagning. Det kan lösas upp av sig självt, därför utförs konstant övervakning med ultraljudsdiagnostik två gånger om året i 24 månader, sedan en gång på 12 månader. Om polypen växer på en bred bas bör ultraljud göras var tredje månad, eftersom risken för onkologi är större.

Om kontrolldiagnostiken visar att gallpolyperna växer skickas patienten för avlägsnande, varefter neoplasman skickas för histologisk undersökning.

Som förberedelse för operation och under tiden efter avlägsnande ordineras ofta homeopati för att hjälpa gallblåsan att återhämta sig. Homeopati inkluderar celandine - Chelidonium - Chelidonium D6.

Folkmetoder

Parallellt med andra metoder används folkmedicin för att klara av polyper. Behandling på detta sätt är endast möjlig efter samråd med din läkare. Det finns många farmors recept.

Recept #1

Alla örter måste blandas i lika stora mängder (2 teskedar vardera) och häll en halv liter kokt vatten. Infusionen bör lämnas ensam i en tredjedel av en timme, sedan sila från gräset. Det rekommenderas att behandla polyper med örter i 28 dagar.

Recept nummer 2

• Johannesört, grå björnbär, majs (kolonner), herdeväska - 2 msk vardera. l.;
• dill (frön), succession (gräs) - 3 tsk vardera;
• vildjordgubbe (växt), knotweed, coltsfoot - 2,5 msk. l.;
• nypon (hackade bär) - 4 msk. l.

Ingredienserna måste blandas, ta 20 g av dem och ånga i 500 ml kokande vatten. Infusionen ska stå i 30 minuter. Efter det måste du bli av med svetsning. Det är nödvändigt att använda medlet i en månad två gånger om dagen före måltider, 2/3 kopp.

Folkläkemedel används i form av infusioner, avkok.

Recept nummer 3

Recept nummer 4

Regnrockssvampar. Gamla svampar måste hällas med 2 shots vodka. Allt detta ska stå mörkt i en vecka. I detta fall ska infusionen skakas dagligen. Efter 7 dagar filtreras infusionen. Svamp krossas och hälls i 0,5 liter olja (smör). Till denna blandning tillsätts 30 g honung Läkemedlet måste förvaras i kylen och drickas i 2 tsk. 30 minuter efter att ha ätit.

Recept nummer 5

Svalört. Gräs ska ångas med kokande vatten i en termos. Därefter filtreras infusionen. Svalört behöver dricka 4 tsk. före måltider. Svalörtsjuice kan användas vid lavemang. För att göra detta löses växtsaften (10 g) i 2000 ml vatten. Proceduren bör göras innan du går och lägger dig under en kurs på 14 dagar. Nästa kurs görs med dubbel dos juice.

Recept nummer 6

Propolis. 10 g pulveriserad propolis ska hällas med 100 ml olja (kräver smör). Lösningen kokas i vattenbad i 10 minuter, men den bör inte koka. Ta läkemedlet tre gånger om dagen, 60 minuter före måltid. För detta, 1 tsk. propolis läggs till ett glas mjölk.

När behövs en operation?

Oftast avlägsnas polyper kirurgiskt i sådana fall:

• polypos;
• sjukdomen förvärrar patientens liv;
• polyper uppträdde samtidigt med stenar;
• onkologiska sjukdomar i historien eller hos en släkting;
• snabb tillväxt;
• stora neoplasmer.

Ta bort polyper - mest effektiv metod terapi. Oftast utförs operationen laparoskopiskt. Användning av generell anestesi är obligatorisk. Ibland, med polyper, är det nödvändigt att ta bort gallblåsan. Det är farligt att vägra en operation, eftersom konsekvenserna av en sjukdom associerad med gallblåsan innebär en risk för patientens liv.

Diet för sjukdom

Polyper i gallblåsan kan inte botas utan en speciell diet. Det behövs med varje behandlingsmetod, speciellt om operation utförs. Först och främst måste du upprätthålla en balans mellan proteiner, fetter och kolhydrater. Det är nödvändigt att undvika livsmedel med grova fibrer, kolesterol. Mat bör vara av medeltemperatur, diet. Vid matlagning måste du föredra kokt mat eller ånga den.

Mängden salt som används bör inte överstiga en dos på 8 g per dag. Alkohol och livsmedel fyllda med kemikalier är farliga för patientens hälsa.

Tumörer i gallblåsan

Tumörer i gallblåsan representeras av karcinom och polyper.

Gallblåscancer utvecklas hos 70-90 % av patienterna med en historia av gallstenssjukdom. Därför kan de initiala symtomen likna de som observeras vid kolelithiasis. Förloppet av polyper kan vara asymptomatiskt.

I syfte att diagnostisera utförs ultraljud, CT, MRI av bukhålan. endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Kirurgisk behandling. Cytostatika för ooperbara tumörer i gallblåsan är ineffektiv.

• Epidemiologi av gallblåstumörer

Gallblåskarcinom observeras med en frekvens av 2,5: population, främst hos invånare i Japan, Indien, Chile, patienter med stora (mer än 3 cm) gallsten. Medianöverlevnaden för patienter är 3 månader.

Karcinom registreras hos patienter äldre än 60 år; 2 gånger vanligare hos kvinnor än hos män.

Gallblåspolyper finns hos 5 % av patienterna vid ultraljudsundersökningar.

• Steg I: tumör in situ.
• Stadium II: metastaser till regionala lymfkörtlar.
• Stadium III: metastaser till regionala lymfkörtlar och invasion av lever och/eller gallgångar.
• Stadium IV: fjärrmetastaser.

K82.8 - Andra specificerade sjukdomar i gallblåsan

Etiologi och patogenes

Ungefär 70-90 % av patienterna med gallblåstumörer har gallsten.

Andra riskfaktorer inkluderar: förkalkning av väggarna i gallblåsan, anomalier i gallgångarnas struktur, fetma.

Det finns fyra sätt att sprida tumörceller.

• Direkt invasion av angränsande organ, och i första hand på levern (på IV- och V-segment).
• Lymfogen och hematogen metastasering börjar med penetration av muskelskiktet, när tumören är i kontakt med många lymfkärl och blodkärl. Vid obduktion påträffas lymfogena metastaser i 94 % och hematogena metastaser i 65 % av fallen.
• Det fjärde sättet för metastasering är peritoneal.

Gallblåsan polyper når 10 mm i storlek, består av kolesterol och triglycerider. I vissa fall kan adenomatösa celler och tecken på inflammation hittas i dem.

Klinik och komplikationer

Gallblåscancer utvecklas hos 70-90 % av patienterna med en historia av gallstenssjukdom. Därför kan de initiala symtomen likna de som observeras vid kolelithiasis. Läs mer: Klinik för gallstenssjukdom.

Förloppet av polyper kan vara asymptomatiskt.

I syfte att diagnostisera utförs ultraljud, CT, MRI av bukhålan, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Kirurgisk behandling. En vanlig kolecystektomi utförs.

Vid gallblåscancer i stadium II-III är standardoperationen utökad kolecystektomi. Förlängd kolecystektomi inkluderar kilresektion av gallblåsans bädd och regionala lymfkörtlar från det hepatoduodenala ligamentet. Om gallgångarna avlägsnas utförs en hepaticojejunostomi. 5-års överlevnad når 44% av patienterna.

Kemoterapi för inoperabel gallblåscancer är ineffektiv. Kombinationer av fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leukovorin, hydroxiurea används; fluorouracil, doxorubicin och karmustin.

5-års överlevnad når 5% av patienterna; medianöverlevnaden är 58 månader.

Det finns inga specifika förebyggande åtgärder. Det är viktigt att på ett adekvat sätt behandla gallstenssjukdom och undvika övervikt och fetma.

Polyper i gallblåsan: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Polyper i gallblåsan är en sjukdom där godartade tumörliknande formationer hittas från organets väggar. Med flera lesioner kallas sjukdomen gallblåsans polypos.

ICD-kod - 10 K 80-83 Sjukdomar i gallblåsan, gallvägarna.

Vem får gallblåsepolyper?

Sjukdomen förekommer hos 5% av patienter som lider av gallblåsans patologi. Dessa är vanligtvis kvinnor över 30 år med en historia av en eller flera graviditeter. Ökningen av förekomstfrekvensen är förknippad med den utbredda användningen av ultraljudsdiagnostik.

Varför uppstår polyper i gallblåsan?

Orsakerna till deras tillväxt är inte exakt klarlagda. Av stor betydelse är ärftlig anlag för sjukdomen. Man tror att släktingar har en liknande struktur av slemhinnan, strukturella förändringar som bidrar till tillväxten av neoplasmer.

Riskfaktorer för deras uppkomst är inflammatoriska sjukdomar och överdriven konsumtion av fet mat.

Vid kolecystit, på grund av den inflammatoriska processen, tjocknar och sväller blåsväggen, vilket kan bidra till överdriven tillväxt av granulationsvävnad. Gallfunktionen är nedsatt.

Kostfel och konsumtion av stora mängder fet mat leder till en ökning av kolesterolnivåerna, varav kolesterolplack bildas i gallblåsan.

Hur ser polyper ut?

Polyper är utväxter av slemhinnan med en rundad form på en smal stjälk. De kan placeras var som helst i gallblåsan och i cystisk kanalen. Storlekarna varierar från 4 mm till 10 mm eller mer.

Beroende på orsaken särskiljs följande typer av polyper:

• Pseudotumor - polypoid kolesteros (associerad med uppkomsten av kolesterolplack) och hyperplastisk (uppträder med inflammatoriska förändringar i slemhinnan).
• De sanna är adenomatösa (en godartad tumörliknande formation som ett adenom) och papillom (en tumör i form av en papillär tillväxt av slemhinnan, utåt lik en vårta).

När och hur hittas polyper?

Vanligtvis uppträder polyper i gallblåsan inte på något sätt och upptäcks av misstag under en ultraljudsskanning. Det finns inga specifika symtom. Beroende på platsen kan patienten uppleva smärta och obehag efter eller under måltider.

1. Placeringen av tumören i kroppen och botten av urinblåsan manifesteras av dova smärtor i höger hypokondrium, muntorrhet, aptitlöshet.
2. Om slemhinneproliferationen inträffade i nacken är smärtan konstant. Ökar efter att ha ätit fet mat eller träning.
3. En neoplasm i den cystiska kanalen kan åtföljas av en ökning av temperaturen.

Således observeras en ökning av symtomen med kränkningar av utflödet av galla. Det finns inga förändringar i allmänna kliniska blod- och urintester. PÅ biokemisk analys blod, kan du upptäcka en ökning av nivån av leverenzymer (ALT, AST) och nivån av bilirubin.

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera sjukdomen är ultraljud av bukorganen. Under studien detekteras formationer med storlekar på 4 mm eller mer. Små polyper anses vara upp till 6 mm, stora från 10 mm eller mer.

I vissa fall, för att klargöra diagnosen, utförs datoriserad och magnetisk resonanstomografi.

Polyper upptäcks ofta först under graviditeten. Anledningen till deras förekomst är hormonella förändringar i en kvinnas kropp och den ökade tillväxten av olika vävnader. Tumörer tenderar också att växa snabbt under denna period och kräver särskild uppmärksamhet. Polyper i gallblåsan bör behandlas på planeringsstadiet, eftersom operation inte rekommenderas under graviditet.

Vilka är behandlingarna för polyper i gallblåsan?

Neoplasmer kan behandlas med traditionella medicinska metoder och folkmedicin.

Kirurgi

Modern medicin låter dig bota sjukdomen helt med hjälp av operation. Kärnan i terapin är radikal (fullständig) borttagning av gallblåsan.

Operationen utförs genom laparoskopisk eller laparotomisk åtkomst. I det första fallet görs en liten punktering genom vilken ett laparoskop sätts in i bukhålan. Fördelarna med denna metod är mindre trauma och snabb återhämtning av patienten. Laparotomic åtkomst (vertikalt snitt) tillåter inte bara att ta bort gallblåsan, utan också att undersöka närliggande organ. Valet av metod är individuellt och beror på förekomsten av samtidiga sjukdomar och patientens tillstånd. Det är möjligt att behandla polyper med en operation endast om det finns indikationer:

• upptäckt av två eller flera polyper (polypos i gallblåsan);
• neoplasmtillväxthastighet på 2 mm per månad;
• symtomen som åtföljer tumören orsakar patienten betydande obehag och minskar livskvaliteten;
• storleken på polypen överstiger 10 mm;
• risken för malignitet vid utbildning (övergång till cancer);
• förekomsten av symtom som tyder på samtidig gallstenssjukdom.

Den kirurgiska metoden gör att du helt kan bli av med sjukdomen genom att ta bort källan till polyper - gallblåsan.

Konservativ behandling

I fallet när det inte finns några indikationer för operation, rekommenderas patienten kost och observation. Med hjälp av ultraljud kontrollera tillväxten av polypen. Forskning utförs minst en gång var tredje månad.

Användningen av läkemedel beror på symtomens intensitet och är motiverad för att identifiera samtidig patologi i matsmältningssystemet.

Diet för polyper i gallblåsan hjälper till att minska belastningen på den och förhindra överdriven tillväxt av slemhinnan. Generella regler näring är densamma som för leversjukdomar.Det rekommenderas att minska fettintaget, öka mängden vätska du dricker, utesluta livsmedel som irriterar matsmältningskanalen (animaliska fetter, baljväxter, vitlök och lök, inlagda grönsaker, konserver).

Du bör ta kokt eller ångad lättsmält mat (fjäderfä, kanin, kalvkött, fisk, frukt, keso, kefir). Inom näring är det önskvärt att följa principen om "ät mindre, men oftare", det vill säga frekventa måltider i små portioner.

Sådana åtgärder tillåter dig inte att helt bli av med sjukdomen, men om du följer dem kan du bromsa dess tillväxt och märka uppkomsten av cancer i tid.

Alternativ medicin

"Är det möjligt att bli av med polyper med hjälp av folkmedicin?" är en fråga som läkare ofta ställer. Behandling med traditionell medicin inte alltid effektivt, och ofta också farligt.

Sådan behandling bör utföras under överinseende av en läkare.

För att bli av med polyper erbjuder traditionella healers att göra olika örtinfusioner och avkok, tinktur av regnrocksvampar. Oftare än andra rekommenderas celandine eller kamomill, från vilken ett avkok görs. Dessa medel hjälper till att lindra inflammation, och celandine anses vara en antitumörväxt.

Det finns en åsikt att kurativ fasta hjälper till att bli av med olika neoplasmer.

Man bör komma ihåg att det inte finns några tillförlitliga data som indikerar effektiviteten av ovanstående metoder. Kanske ger de lindring i de inledande stadierna av sjukdomen, när storleken på polypen är liten och symtomen är milda.

Vilka är komplikationerna av polyper?

Den allvarligaste komplikationen är malignitet (degeneration till cancer). Sanna polyper är särskilt farliga i detta avseende. Tumörens placering i nacken eller i den cystiska kanalen gör det svårt för utflödet av galla och leder till utveckling av kolecystit och kolelithiasis.

Gallblåspolyper är ett vanligt problem inom modern medicin. Sjukdomen kräver noggrann uppmärksamhet och radikal behandling, eftersom den kan förvandlas till cancer.

Postkolecystektomi syndrom

Dysfunktion av sfinktern i Oddi sphincter of Oddi dysfunktion) - en sjukdom (kliniskt tillstånd) som kännetecknas av en partiell obstruktion av gallgångarnas öppenhet och bukspottkörteljuice i sfinktern hos Oddi. Enligt moderna koncept klassificeras endast godartade kliniska tillstånd av icke-kalkylmässig etiologi som dysfunktioner i Oddis sfinkter. Det kan ha både en strukturell (organisk) och en funktionell karaktär förknippad med en kränkning av ringmuskelns motoriska aktivitet.

Enligt Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs från 1999 ("Rom II-kriterier"), rekommenderas termen "sfinkter av Oddi-dysfunktion" att användas istället för termerna "postkolecystektomisyndrom", "biliär dyskinesi" och andra .

Sfinktern i Oddi är en muskelklaff som ligger i den stora duodenala papillen (synonym Vater papilla) i tolvfingertarmen, som kontrollerar flödet av galla och bukspottskörteljuice in i tolvfingertarmen och förhindrar att innehållet i tarmen kommer in i de gemensamma gall- och pankreatiska (vira) kanalerna.

Spasm av sfinktern hos Oddi

Spasm av sfinktern hos Oddi spasm av sfinktern hos Oddi) är en sjukdom i sfinktern på Oddi, klassificerad av ICD-10 med kod K83.4. Vid Romkonsensus 1999 klassificerades det som en dysfunktion av sfinktern i Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

postkolecystektomi syndrom postkolecystektomi syndrom) - dysfunktion av sfinktern i Oddi, på grund av en kränkning av dess kontraktila funktion, vilket förhindrar det normala utflödet av galla och bukspottkörtelsekret i tolvfingertarmen i frånvaro av organiska hinder, vilket är resultatet av en kolecystektomioperation. Det förekommer hos cirka 40 % av patienterna som genomgick kolecystektomi på grund av gallsten. Det uttrycks i manifestationen av samma kliniska symtom som var före operationen av kolecystektomi (fantomsmärta, etc.). Klassificerad av ICD-10 med kod K91.5. 1999 års Romkonsensus rekommenderar inte termen "postkolecystektomisyndrom".

Klinisk bild

De huvudsakliga symtomen på dysfunktion av sfinktern hos Oddi är attacker av svår eller måttlig smärta som varar mer än 20 minuter, återkommande i mer än 3 månader, dyspepsi och neurotiska störningar. Ofta finns en känsla av tyngd i bukhålan, dov, långvarig smärta i höger hypokondrium utan en tydlig bestrålning. I grund och botten är smärtan konstant, inte kolik. Hos många patienter inträffar attacker till en början ganska sällan, varar flera timmar, och i intervallen mellan attackerna försvinner smärtan helt. Ibland ökar frekvensen och svårighetsgraden av smärtattacker med tiden. Smärta kvarstår mellan attackerna. Sambandet mellan smärtattacker och födointag hos olika patienter uttrycks olika. Oftast (men inte nödvändigtvis) börjar smärtan inom 2-3 timmar efter att ha ätit.

Sphincter of Oddi dysfunktion kan uppstå i alla åldrar. Det är dock vanligast hos medelålders kvinnor. Dysfunktion av Oddis sfinkter är mycket vanligt hos patienter som genomgår kolecystektomi (borttagning av gallblåsan). Hos 40–45% av patienterna är orsaken till klagomål strukturella störningar (gallförträngningar, odiagnostiserade stenar i den gemensamma gallgången och andra), hos 55–60% - funktionella störningar.

Klassificering

Enligt Romkonsensus från 1999 finns det 3 typer av gallvägsdysfunktion i sfinktern på Oddi och 1 typ av bukspottkörteldysfunktion.

1. Gallväg typ I, inkluderar:

• förekomsten av typiska attacker av gallsmärta (återkommande attacker av måttlig eller svår smärta i den epigastriska regionen och/eller i höger hypokondrium som varar 20 minuter eller mer;
• expansion av den gemensamma gallgången med mer än 12 mm;
• med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) fördröjd utsöndring kontrastmedel med en fördröjning på mer än 45 minuter;
• 2x eller mer av normala nivåer av transaminaser och/eller alkaliskt fosfatas vid minst två leverenzymtester.

2. Gallväg typ II, inkluderar:

• typiska attacker av smärta av gallvägstyp;
• uppfyller ett eller två andra typ I-kriterier.

50-63% av patienterna i denna grupp har en manometrisk bekräftelse på dysfunktion av Oddis sphincter i en manometrisk studie. Hos patienter med gallväg typ II kan störningar vara både strukturella och funktionella.

3. Gallväg typ III kännetecknas endast av smärtattacker av gallväg utan några objektiva störningar som är karakteristiska för typ I. När manometri av sfinktern i Oddi hos patienter i denna grupp, bekräftas dysfunktionen i sfinktern i Oddi endast hos 12-28% av patienterna. I gruppen III gallvägar är dysfunktion av sfinktern hos Oddi vanligtvis funktionell till sin natur.

4. Bukspottkörteltypen manifesteras av epigastrisk smärta som är karakteristisk för pankreatit, som strålar ut i ryggen och minskar när bålen lutar framåt, och åtföljs av en signifikant ökning av serumamylas och lipas. I gruppen av patienter med dessa symtom och frånvaron av traditionella orsaker till pankreatit (kolelithiasis, alkoholmissbruk, etc.), avslöjar manometri dysfunktion av sfinktern i Oddi i 39–90% av fallen.

Diagnostiska tester

Instrumentella diagnostiska metoder

icke-invasiv

• Ultraljudsundersökning för att bestämma diametern på de vanliga gall- och/eller pankreasgångarna före och efter införandet av stimulantia.
• Hepatobiliär scintigrafi.

Inkräktande

• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
• Sfinkter av Oddi manometri ("guldstandarden" vid diagnos av sfinkter av Oddi dysfunktion).

Behandling

Behandlingen använder läkemedelsterapi som syftar till att eliminera smärta och symtom på dyspepsi, förhindra komplikationer och åtföljande lesioner i andra organ.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi (ibland kallad sfinkterotomi) är ett kirurgiskt ingrepp som syftar till att normalisera gallflödet och/eller funktionen hos sfinktern i Oddi och som består i dissektion av den stora duodenala papillen. Det används också för att ta bort stenar från gallgångarna.

Utförs för närvarande endoskopiskt och kallas i detta fall endoskopisk papillosfinkterotomi. Det utförs vanligtvis samtidigt med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se även

Källor

• Vasiliev Yu.V. Dysfunktion av sfinktern i Oddi som en av faktorerna i utvecklingen av kronisk pankreatit: behandling av patienter. Tidskrift "Svår patient", nr 5, 2007.
• Kalinin A.V. Sphincter of Oddi dysfunktioner och deras behandling. RMJ, 30 augusti 2004.

Anteckningar

1. Medicinsk tidning. Funktionella störningar i matsmältningssystemet. nr 13, 18 februari 2005

Wikimedia Foundation. 2010 .

Se vad "Postcholecystectomy Syndrome" är i andra ordböcker:

postcholecystektomisyndrom - (syndromum postcholecystectomicum; lat. post efter + kolecystektomi; syn. kolecystektomisyndrom) det allmänna namnet för sena komplikationer av kolecystektomi (förträngning av den gemensamma gallgången, utveckling av biliär dyskinesi, etc.) ... Big Medical Dictionary

cholecystektomisyndrom - (syndromum cholecystectomicum) se postkolecystektomisyndrom ... Big Medical Dictionary

Sfinkter av Oddi dysfunktion är en sjukdom (kliniskt tillstånd) som kännetecknas av en partiell obstruktion av gallgångarna och bukspottkörteljuice i sfinktern på Oddi. Dysfunktionerna i sfinktern i Oddi tillskrivs, enligt modern ... ... Wikipedia

Papillosfinkterotomi - Dysfunktion av sfinktern i Oddi (engelsk sfinkter av Oddi dysfunktion) är en sjukdom (kliniskt tillstånd) som kännetecknas av en partiell obstruktion av gallgångarnas öppenhet och bukspottkörteljuice i sfinktern i Oddi. Sphincter of Oddi dysfunktioner inkluderar ... Wikipedia

Galstena - latinskt namn Galstena Farmakologisk grupp: Homeopatiska medel Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› B19 Viral hepatit, ospecificerad ›› K76.8 Andra specificerade leversjukdomar ›› K80 Cholelithiasis [cholelithiasis] ›› K81 ... Läkemedelsordbok

Normoflorin-L biokomplex - Farmakologiska grupper: Biologiskt aktiva kosttillskott (BAA) ›› BAA - vitamin mineralkomplex›› Kosttillskott - naturliga metaboliter ›› Kosttillskott - probiotika och prebiotika ›› Kosttillskott - proteiner, aminosyror och deras ... ... Ordbok över medicinska preparat

Enterosan - latinskt namn Enterosanum ATX: ›› A09AA Matsmältningsenzympreparat Farmakologisk grupp: Enzymer och antienzymer Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› A09 Diarré och gastroenterit av antagligen infektiöst ursprung ... ... Läkemedelsordbok

Böcker

• Sjukdomar i gallblåsan och gallvägarna, A. A. Ilchenko. Manualen från en modern position ger grundläggande information om etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos och behandling av sjukdomar i gallsystemet (kolelithiasis, ... Läs merKöp för 1273 rubel

Andra böcker på begäran "Postcholecystektomisyndrom" >>

Vi använder cookies för att ge dig den bästa upplevelsen på vår webbplats. Genom att fortsätta använda denna sida godkänner du detta. Bra

Postkolecystektomi syndrom

Definition och bakgrund[redigera]

Postkolecystektomisyndrom är resultatet av defekter i kirurgiskt ingrepp, såväl som komplikationer eller närvaron av samtidiga sjukdomar. Det inkluderar störningar som har uppstått i samband med operation: sfinkter av Oddi dyskinesi, cystisk duct stump syndrom, gallblåsan insufficiens syndrom, pankreatit, solarit, sammanväxningar, etc.

De flesta patienter med gallstenssjukdom kirurgisk behandling leder till återhämtning och full återhämtning av arbetsförmågan. Ibland behåller patienterna några av symtomen på sjukdomen som de hade innan operationen, eller så dyker nya upp. Skälen till detta är mycket olika, men detta tillstånd hos patienter som har genomgått kolecystektomi förenas av det kollektiva konceptet "postkolecystektomisyndrom". Termen är misslyckad, eftersom inte alltid borttagandet av gallblåsan är orsaken till utvecklingen av patientens sjukdomstillstånd.

Etiologi och patogenes[redigera]

De främsta orsakerna till det så kallade postkolecystektomisyndromet:

Organiska förändringar i gallvägarna: stenar kvar vid kolecystektomi i gallgångarna (de så kallade bortglömda stenarna); förträngning av den stora duodenala papillen eller terminala gemensamma gallgången; en lång stump av den cystiska kanalen eller till och med en del av gallblåsan kvar under operationen, där tandsten åter kan bildas; iatrogen skada på de vanliga lever- och gallgångarna, följt av utvecklingen av cicatricial striktur (denna grupp av orsaker är associerad både med defekter i kirurgisk teknik och med otillräcklig intraoperativ undersökning av gallgångarnas öppenhet);

Sjukdomar i organen i hepatopankreatoduodenalzonen: kronisk hepatit, pankreatit, biliär dyskinesi, pericholedokial lymfadenit.

Endast sjukdomar i den andra gruppen är direkt eller indirekt associerade med tidigare utförd kolecystektomi. Andra orsaker till syndromet beror på defekter i den preoperativa undersökningen av patienter och odiagnostiserade sjukdomar i matsmältningssystemet.

Vid identifiering av orsakerna som ledde till utvecklingen av postkolecystektomisyndrom, en noggrant insamlad historia av sjukdomen, hjälper data från instrumentella metoder för att undersöka matsmältningssystemets organ.

Kliniska manifestationer[redigera]

Kliniska manifestationer av postkolecystektomisyndrom är olika, men ospecifika.

Kliniska tecken på postkolecystektomisyndrom uppträder ibland direkt efter operationen, men ett "lätt intervall" av varierande varaktighet är också möjligt innan de första symtomen uppträder.

Postkolecystektomi syndrom: diagnos[redigera]

Instrumentella metoder för att diagnostisera postkolecystektomisyndrom

Bland de instrumentella metoderna för att verifiera diagnosen postkolecystektomisyndrom, förutom rutinmässiga (oral och intravenös kolegrafi), har mycket informativa icke-invasiva och invasiva diagnostiska metoder nyligen använts. Med deras hjälp är det möjligt att bestämma det anatomiska och funktionella tillståndet i de extrahepatiska gallvägarna och sfinktern i Oddi, förändringar i duodenum (ulcerösa defekter, lesioner av BDS (stor duodenal papilla), närvaron av en parapapillär divertikel; för att identifiera andra organiska orsaker till CRF-syndrom) och i de omgivande organen - bukspottkörteln, levern, retroperitonealt utrymme, etc.

Från icke-invasiva diagnostiska metoder bör först och främst kallas transabdominal ultraljud, som avslöjar koledokolitiasis (resterande och återkommande koledokala stenar, inklusive de som drivs in i OBD-ampullen). Det låter dig utvärdera leverns och bukspottkörtelns anatomiska struktur, för att identifiera dilatation av den gemensamma gallgången.

Den diagnostiska förmågan hos ultraljudsdiagnostik (US) kan förbättras genom att använda endoskopisk ultraljud (EUS) och funktionella ultraljudstester (med en "fett" testfrukost, med nitroglycerin). Under kontroll av ultraljud utförs sådana komplexa diagnostiska manipulationer som en finnål riktad biopsi av bukspottkörteln eller införande av perkutan transhepatisk kolangiostomi.

Endoskopi övre divisionerna av matsmältningskanalen bestämmer närvaron av patologiska processer i matstrupen, magen, tolvfingertarmen och låter dem utföras differentialdiagnos användning av riktad biopsi och efterföljande histologisk undersökning av biopsiprover; avslöjar duodeno-gastriska och gastro-esofageala refluxer.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi(ERCP) är en mycket värdefull invasiv metod för att diagnostisera patologiska förändringar i zonen av pankreatiska och extrahepatiska gallgångar. Den ger omfattande information om tillståndet hos HPV, stora bukspottkörtelkanaler, upptäcker vänster och återkommande gallstenar i choledochus och ampulla i OBD, förträngningar i den gemensamma gallgången, samt papillostenos, obstruktion av gall- och bukspottkörtelgångarna i ev. etiologi. En betydande nackdel med ERCP är en hög risk (0,8-15%) för allvarliga komplikationer, inklusive akut pankreatit.

Magnetisk resonans kolangiopankreatografi(MR-CPG) är en icke-invasiv, mycket informativ diagnostisk metod som kan fungera som ett alternativ till ERCP. Det är inte betungande för patienten och saknar risk för komplikationer.

Differentialdiagnos[redigera]

Postkolecystektomisyndrom: Behandling[redigera]

Med funktionella (sanna) former av postkolecystektomisyndrom används konservativa behandlingsmetoder. Patienter bör följa en diet inom behandlingstabellerna nr 5 och nr 5-p (bukspottkörteln) med en fraktionerad måltid, vilket ska säkerställa utflödet av galla och förhindra möjligheten till kolestas. Det är viktigt att ge upp dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk etc.).

I funktionella former av CRD-syndromet som orsak till postkolecystektomisyndrom, tillhandahålls elimineringen av duodenal stas av läkemedel från gruppen av prokinetik (domperidon, moklobemid). Särskild uppmärksamhet bör ägnas trimebutin, en opiatreceptorantagonist som verkar på encefalinergiskt system för motilitetsreglering. Det har en modulerande (normaliserande) effekt vid både hyper- och hypomotoriska störningar. Dos: mg 3 gånger om dagen, 3-4 veckor. I det dekompenserade stadiet av kroniskt njursviktsyndrom, som uppstår med hypotoni och dilatation av tolvfingertarmen, är det, förutom prokinetik, tillrådligt att ordinera upprepade tvättar av tolvfingertarmen genom tolvfingertarmsonden med desinfektionslösningar, följt av extraktion av tolvfingertarmen. innehåll och införande av antibakteriella medel från gruppen av intestinala antiseptika (intetrix, etc.) eller fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, sparfloxacin, etc.), samt rifaximin, som praktiskt taget inte dämpar normal mikroflora tarmar.

Med organiska lesioner i gallgångarna visas patienterna en andra operation. Dess natur beror på den specifika orsaken som orsakade postkolecystektomisyndromet. Som regel är upprepade operationer på gallvägarna komplexa och traumatiska, vilket kräver högt kvalificerade kirurger. Med en lång stump av den cystiska kanalen eller lämnar en del av gallblåsan avlägsnas de, vid koledokolitiasis och stenos av den stora duodenala papillen utförs samma operationer som vid komplicerad kolecystit. Förlängda posttraumatiska förträngningar av de extrahepatiska gallvägarna kräver införande av biliodigestiva anastomoser med jejunumslingan avstängd enligt Roux eller med tolvfingertarmen.

Förebyggande[redigera]

I förebyggandet av postkolecystektomisyndrom hör den ledande rollen till en grundlig undersökning av patienter före operation, identifiering av samtidiga sjukdomar i matsmältningssystemet och deras behandling i pre- och postoperativa perioder. Av särskild betydelse är det noggranna iakttagandet av tekniken för kirurgisk ingrepp med studien av tillståndet i de extrahepatiska gallvägarna.

DYSFUNKTIONELLA STÖRNINGAR I GALLÖR

ICD-10-koder

K82.8. Dyskinesi i gallblåsan. K83.4. Dystoni i sfinktern i Oddi.

Gallvägsdysfunktion (DBT) är ett kliniskt symtomkomplex orsakat av motor-tonisk dysfunktion i gallblåsan, gallgångarna och deras slutmuskler, som kvarstår i mer än 12 veckor under de senaste 12 månaderna (Rome Consensus, 1999). DBT delas in i två typer: gallblåsans dysfunktion och sfinktern av Oddi dysfunktion.

Prevalensen av funktionella störningar i gallvägarna är hög, särskilt bland förskolebarn, och överstiger signifikant den för organiska sjukdomar i gallvägarna (Fig. 7-1). Frekvensen av primär dyskinesi i gallblåsan hos barn är 10-15%. Vid sjukdomar i gastroduodenalzonen finns samtidiga biliära motilitetsstörningar i 70-90% av fallen.

Ris. 7-1. Prevalens och stadier av bildandet av gallpatologi

Etiologi och patogenes

Den främsta orsaken till DBT är en irrationell diet: stora intervall mellan måltiderna, brott mot frekvensen av måltider, torrfoder, etc.

Hos patienter med primär DBT det finns neurovegetativa förändringar och psyko-emotionella störningar. Sådana barn kännetecknas av hyperkinetiska former av dysfunktioner i både gallblåsan och sfinktern hos Oddi (Fig. 7-2, a).

vilka är utvecklingsavvikelser(böjningar, sammandragningar) av gallblåsan (fig. 7-2, b), kirurgiska ingrepp på bukorganen.

Smärtsyndrom med hypokinesi uppstår som ett resultat av sträckning av gallblåsan. Som ett resultat frigörs acetylkolin, vars överproduktion avsevärt minskar bildandet av kolecystokinin i tolvfingertarmen. Detta saktar i sin tur ner gallblåsan ytterligare.

Ris. 7-2. DBT: a - ultraljud: primär dyskinesi i gallblåsan; b - kolecystografi: sekundär dyskinesi (förträngning av gallblåsan)

Klassificering

I arbetsklassificeringen särskiljs följande varianter av DBT (i praktiken används termen "biliär dyskinesi" - DZHVP):

Genom lokalisering - dysfunktion av gallblåsan och sfinktern hos Oddi;

Enligt etiologi - primär och sekundär;

Enligt funktionstillståndet - hypokinetisk(hypomotorisk) och hyperkinetisk(hypermotoriska) former.

Tilldela separat sfinkter av Oddi dystoni, som detekteras med hjälp av ytterligare forskningsmetoder i form av 2 former - spasm och hypotoni i sfinktern.

Dyskinesi i gallblåsan är oftast en manifestation av vegetativa dysfunktioner, men det kan uppstå mot bakgrund av gallblåsanskador (med inflammation, förändringar i gallans sammansättning, kolelithiasis), såväl som i sjukdomar i andra matsmältningsorgan, främst tolvfingertarmen. , på grund av brott mot den humorala regleringen av dess funktion.

Klinisk bild

Huvudsymptomet är smärta, matt eller skarp, efter att ha ätit och efter ansträngning, med typisk bestrålning uppåt till höger axel. Det kan förekomma illamående, kräkningar, bitterhet i munnen, tecken på kolestas, leverförstoring, ömhet vid palpation, positiva blåssymptom, ofta observerade dålig lukt från munnen. Smärta vid palpation observeras i höger hypokondrium, i den epigastriska regionen och i Chauffard-zonen. Skillnader mellan hyperkinetiska och hypokinetiska former av DBT presenteras i tabell. 7-1.

Tabell 7-1. Kliniska egenskaper hos former av gallblåsdyskinesi

Diagnostik

Diagnos av DBT baseras på resultaten av ultraljud med användning av koleretiska frukostar och dynamisk hepatobiliär scintigrafi. Den första metoden anses vara screening, eftersom den inte tillåter att erhålla information om tillståndet i gallgångarna och sfinkterapparaten i gallvägarna. Under villkoret av en minskning av området av gallblåsan med 1/2-2/3 av den ursprungliga motoriska funktionen, betraktas det som normalt; med en hyperkinetisk typ av dyskinesi drar gallblåsan ihop med mer än 2/3 av sin ursprungliga volym, med en hypokinetisk typ - med mindre än 1/2.

En mer värdefull och informativ metod är dynamisk hepatobiliär scintigrafi med kortlivade radiofarmaka märkta med 99m Tc, som inte bara ger visualisering av gallblåsan och avslöjar de anatomiska och topografiska egenskaperna hos gallvägarna, utan också låter en bedöma det funktionella tillståndet hos lever- och gallsystemet, i synnerhet aktiviteten hos Lutkens sphincters, Mirizzi och Oddi. Strålningsexponering lika med eller till och med lägre än barnets stråldos för en enstaka röntgen (kolecystografi; se fig. 7-2b).

Fractional duodenal sondering låter dig utvärdera den motoriska funktionen hos gallblåsan (tabell 7-2), gallgångarna och gallans sfinktrar och gallans biokemiska egenskaper.

Tabell 7-2. Skillnader i formerna av DBT enligt resultaten av duodenal sondering

Slutet av bordet. 7-2

Differentialdiagnos

Behandling

Med tanke på rollen av reflexpåverkan spelas en viktig roll av en rationell daglig rutin, normalisering av arbets- och viloregimen, tillräcklig sömn - minst 7 timmar om dagen, såväl som måttlig fysisk aktivitet. Dessutom bör patienter undvika fysiskt överarbete och stressiga situationer.

På hyperkinetisk form av JVP rekommendera neurotropa medel med en lugnande effekt (brom, valeriana, persen *, lugnande medel). Valeriana i tabletter på 20 mg ordineras: för små barn - 1/2 tablett, 4-7 år - 1 tablett, över 7 år - 1-2 tabletter 3 gånger om dagen.

Antispasmodiska läkemedel för att lindra smärta: drotaverin (no-shpa*, spasmol*, spazmonet*) eller papaverin; mebeverin (duspatalin *) - från 6 år, pinaveriumbromid (dicetel *) - från 12 år. No-shpu * i tabletter på 40 mg ordineras för smärta hos barn 1-6 år - 1 tablett, över 6 år - 2 tabletter 2-3 gånger om dagen; papaverin (tabletter på 20 och 40 mg) för barn från 6 månader - 1/4 tablett, öka dosen till 2 tabletter 2-3 gånger om dagen med 6 år.

Koleretiska droger (koleretika), som har en kolespasmolytisk effekt: kolenzym*, allochol*, berberin*, ordineras i en kur på 2 veckor per månad i 6 månader. Galla + pulver av bukspottkörteln och slemhinnan i tunntarmen (kolenzym *) i tabletter om 500 mg ordineras:

barn 4-6 år - 100-150 mg vardera, 7-12 år - 200-300 mg vardera, över 12 år - 500 mg 1-3 gånger om dagen. Aktivt kol+ galla + brännässlor + lökar av vitlökssådd (allohol *) barn under 7 år ordineras 1 tablett, över 7 år - 2 tabletter 3-4 gånger om dagen i 3-4 veckor, kursen upprepas efter 3 månader.

På hypokinetisk form av JVP rekommenderar neurotropa stimulerande medel: aloeextrakt, tinktur av ginseng, pantokrin, eleutherococcus 1-2 droppar per levnadsår 3 gånger om dagen; pantocrine (extrakt av kronhjorthorn) i en 25 ml injektionsflaska, i 1 ml ampuller; tinktur av ginseng i flaskor med 50 ml.

Kolekinetiken (domperidon, magnesiumsulfat, etc.), enzymer visas också.

På spasm i sfinktern hos Oddi terapi inkluderar kolespasmolytika (duspatalin *, drotaverin, papaverinhydroklorid), enzymer. På insufficiens av sfinktern i Oddi- prokinetik (domperidon), samt pro- och prebiotika för mikrobiell kontaminering av tunntarmen.

Tyubazhi enligt Demyanov ( blind sondering) ordineras 2-3 gånger i veckan (per kurs - 10-12 procedurer), vilket bör kombineras med att ta koleretika 2 veckor i månaden i 6 månader. Denna procedur låter dig förbättra utflödet av galla från urinblåsan och återställa dess muskeltonus.

För tubage rekommenderar följande kolekinetik: sorbitol, xylitol, mannitol, sulfatmineralvatten (Essentuki No. 17, Naftusya, Arzni, Uvinskaya). Även utsedd medicinska örter med kolekinetisk verkan: immortelleblommor, majsstämplar, nypon, renfana, bergaska, kamomillblommor, centaury-gräs och samlingar från dem.

Förebyggande

Näring enligt ålder, fysioterapiövningar av tonictyp, fysioterapiprocedurer, vitaminterapi visas.

Prognos

Prognosen är gynnsam, med sekundär DBT beror det på den underliggande sjukdomen i mag-tarmkanalen.

AKUT CHOLECYSTIT (CHOLECYSTOCHOLANGIT)

ICD-10 kod

K81.0. Akut kolecystit.

Kolecystocholangit är en akut infektiös och inflammatorisk lesion i gallblåsans vägg och/eller gallgångar.

Bland de akuta kirurgiska sjukdomarna i bukorganen är akut kolecystit näst efter blindtarmsinflammation.

dicita. Sjukdomen förekommer främst i ekonomiskt utvecklade länder, hos ungdomar och vuxna.

Etiologi och patogenes

De främsta orsakerna till kolecystit är en inflammatorisk process som orsakas av olika mikroorganismer, och en kränkning av utflödet av galla. Oftare i gallblåsan, stafylokocker, streptokocker, coli En viss roll spelas av helmintiska (ascariasis, opisthorchiasis, etc.) och protozoala (giardiasis) invasioner. Infektionen kommer in i gallblåsan på följande sätt:

. hematogen- från den allmänna cirkulationen

systemet i den gemensamma leverartären eller från mag-tarmkanalen genom

. lymfogena- genom anslutningarna av lymfsystemet i levern och gallblåsan med organen i bukhålan;

. enterogen (stigande)- med skador på den gemensamma gallgången, funktionella störningar sfinkterapparat, när det infekterade duodenalinnehållet kastas in i gallvägarna (fig. 7-3).

Ris. 7-3. Patogenesen av akut kolecystit

Stenar, kinks av en långsträckt eller slingrande cystisk kanal, dess förträngning och andra anomalier i utvecklingen av gallvägarna leder till en kränkning av utflödet av galla. Mot bakgrund av kolelitiasis uppstår upp till 85-90% av fallen av akut kolecystit.

På grund av det anatomiska och fysiologiska förhållandet mellan gallvägarna med utsöndringskanaler bukspottkörteln kan utvecklas enzymatisk kolecystit, associerad med flödet av bukspottkörteljuice in i gallblåsan och den skadliga effekten av bukspottkörtelenzymer på gallblåsans väggar. Som regel kombineras dessa former av kolecystit med fenomenen akut pankreatit.

Den inflammatoriska processen i gallblåsans vägg kan orsakas inte bara av mikroorganismer, utan också av en viss sammansättning av mat, allergiska och autoimmuna processer. Integumentära epitelet byggs om till bägare och slemvarianter, som producerar en stor mängd slem. Det cylindriska epitelet plattar ut, mikrovilli går förlorade, som ett resultat av vilka absorptionsprocesser störs.

Klinisk bild

Akut kolecystit uppträder vanligtvis bild av "akut buk", som kräver omedelbar sjukhusvistelse. Hos barn noteras, förutom den mest akuta och paroxysmala smärtan, illamående, upprepade kräkningar blandade med galla, en ökning av kroppstemperaturen upp till 38,5-39,5 ° C och mer samtidigt. Symptomen på peritoneal irritation bestäms, i synnerhet Shchetkin-Blumberg-symptomet. I blodet, leukocytos (12-20x 10 9 /l), neutrofili med en förskjutning av formeln till vänster, en ökning av ESR. I en laboratoriestudie påvisas en ökning av enzymer som är biokemiska markörer för kolestas (AP, γ-glutamyltranspeptidas, leucinaminopeptidas etc.), akutfasproteiner (CRP, prealbumin, haptoglobin etc.), bilirubin.

akut kolangit, som är en allvarlig sjukdom, med tidig diagnos eller irrationell behandling, kan den vara dödlig. karakteristisk Charcot triad: smärta, feber, gulsot

Ha; hög risk att utveckla lever njursvikt, septisk chock och koma. Diagnostiska studier samma som vid akut kolecystit.

Diagnostik

Med hjälp av ultraljud och CT, en dubbel förtjockning av väggarna i gallblåsan (fig. 7-4, a), liksom gallgångarna, bestäms deras expansion. Således kan vi prata om kolecystocholangit, eftersom den inflammatoriska processen, inte begränsad till gallblåsan, också kan spridas till gallgångarna, inklusive den stora duodenala papillen (oddit). Som ett resultat försämras den funktionella aktiviteten hos gallblåsan (avsättningen av galla med dess efterföljande frisättning). En sådan stat kallas Inaktiverad, eller icke-funktionell gallblåsan.

Diagnostisk laparoskopi, som är en invasiv metod, används endast i de svåraste fallen (fig. 7-4, b). Den absoluta indikationen för dess genomförande är närvaron av uppenbara kliniska manifestationer av akut destruktiv kolecystit, när ultraljud inte avslöjar inflammatoriska förändringar i gallblåsan.

Ris. 7-4. Akut kolecystit: a - ultraljud; b - laparoskopisk bild; c - makropreparering av gallblåsan

Klassificering

Klassificeringen av akut kolecystit presenteras i tabell. 7-3. Tabell 7-3. Klassificering av akut kolecystit

Patomorfologi

Den huvudsakliga morfologiska formen av akut kolecystit är katarral, som hos vissa barn kan förvandlas till flegmonös och gangrenös (Fig. 7-4, c), och därigenom nödvändiggör kirurgisk behandling.

Behandling

Principerna för konservativ behandling och uppföljande uppföljning diskuteras i avsnittet "Kronisk kolecystit".

Konservativ behandling är användningen av antibiotika ett brett spektrumåtgärd, avgiftningsterapi. För att stoppa smärtsyndromet är det lämpligt att genomföra en behandlingskur med kramplösande medel, blockad av leverns runda ligament eller pararenal novokainblockad enligt Vishnevsky.

Hos patienter med en primär attack av akut kolecystit indikeras kirurgi endast med utvecklingen av destruktiva processer i gallblåsan. Med en snabb nedgång av den inflammatoriska processen, katarral kolecystit, utförs inte kirurgiskt ingrepp.

Prognos

Prognosen för sjukdomen hos barn är ofta gynnsam. Periodiska episoder av akut kolecystit leder till kronisk kolecystit.

KRONISK KOLECYSTIT

ICD-10 kod

K81.1. Kronisk kolecystit.

Kronisk kolecystit - kronisk inflammatorisk sjukdom väggarna i gallblåsan, åtföljd av motor-toniska störningar i gallvägarna och förändringar i gallans biokemiska egenskaper.

PÅ pediatrisk praktik kolecystocholangit är vanligare, d.v.s. förutom gallblåsan är gallgångarna involverade i den patologiska processen. Tendensen till generalisering av gastrointestinala lesioner förklaras av barndomens anatomiska och fysiologiska egenskaper, den vanliga blodtillförseln och neuroendokrina regleringen av matsmältningsorganen.

Etiologi och patogenes

Patienter har en ärftlig anamnes som förvärras av hepatobiliär patologi. Sjukdomen uppstår mot bakgrund av kränkningar av den motoriska funktionen av gallblåsan, galldyscholia och / eller medfödda anomalier gallvägar hos barn med nedsatt immunologisk reaktivitet (Fig. 7-5).

En viss roll i patogenesen av kronisk cholecystit spelas av akut cholecystit. Endogen infektion från nedre mag-tarmkanalen, virusinfektion (viral hepatit, enterovirus, adenovirus), helminter, protozoinvasion, svampinfektion implementera en infektiös inflammatorisk process i väggen i gallblåsan. Aseptisk lesion av gallblåsans vägg kan orsakas av exponering för mag- och bukspottkörteljuice på grund av reflux.

Giardia lever inte i en frisk gallblåsa. Galla vid kolecystit har inte antiprotozoegenskaper, så Giardia kan sitta på slemhinnan i gallblåsan och stödja (i kombination med

Ris. 7-5. Patogenesen av kronisk kolecystit

mikroorganismer) inflammation och dyskinesi i gallblåsan.

Klinisk bild

Sjukdomen uppstår vanligtvis i latent (asymptomatisk) form. Tillräckligt avgränsad klinisk bild finns endast under perioden av exacerbation, inklusive buk höger-subkostal, berusning och dyspeptiska syndrom.

Äldre barn klagar över smärta i buken, lokaliserad i höger hypokondrium, ibland en känsla av bitterhet i munnen, som är förknippade med intag av fet, stekt, rik på extraktiva ämnen och kryddor mat. Ibland provocerar psyko-emotionell stress, fysisk aktivitet smärta. Vid palpation kan det finnas en måttlig, ganska stabil förstoring av levern, positiva cystiska symtom. Alltid under exacerbationsperioden finns det fenomen av ospecifik berusning: svaghet, huvudvärk, subfebrilt tillstånd, vegetativ och psyko-emotionell instabilitet. Vid spridning av den patologiska processen till leverparenkymet (hepatocholecystit) kan transient subicteric sclera upptäckas. Frekventa dyspeptiska störningar i form av illamående, kräkningar, rapningar, aptitlöshet, instabil avföring.

Diagnostik

Vid diagnosen av sjukdomen är följande ultraljudskriterier viktiga:

Förtjockning och komprimering av väggarna i gallblåsan mer än 2 mm (fig. 7-6, a);

En ökning av storleken på gallblåsan mer än 5 mm från den övre gränsen för åldersnormen;

Närvaron av en skugga från väggarna i gallblåsan;

Slamsyndrom.

Med duodenal sondering upptäcks dyskinetiska förändringar i kombination med förändringar i biokemiska

biologiska egenskaper hos galla (dyscholia) och frisättning av patogen och opportunistisk mikroflora i bakteriologisk undersökning galla. I biokemiska prover av levern observeras måttligt uttalade tecken på kolestas (en ökning av innehållet av kolesterol, β-lipoproteiner,

SHF).

Röntgenstudier(kolecystografi, retrograd kolangiopankreatografi), med tanke på deras invasivitet, utförs enligt strikta indikationer (om nödvändigt för att klargöra den anatomiska defekten för att diagnostisera tandsten). Den huvudsakliga metoden för diagnos i barndomär ett ultraljud (se fig. 7-6, a).

Ris. 7-6. Kronisk kolecystit: a - ultraljudsdiagnostik; b - histologisk bild (färgning med hematoxylineosin; χ 50)

Patomorfologi

Karakteristiskt uttalad förtjockning av gallgångens väggar på grund av tillväxt av bindväv, samt måttlig inflammatorisk infiltration i väggen av kanalen och omgivande vävnader (fig. 7-6, b).

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos av akut och kronisk kolecystit utförs med andra sjukdomar i gastroduodenal zon, DBT, hepatit, kronisk pankreatit, blindtarmsinflammation, perforerat duodenalsår, högersidig lunginflammation, pleurit, subdiafragmatisk abscess, myokardinfarkt.

Behandling

Behandling på ett sjukhus under en exacerbation: sängläge med en gradvis expansion av motorisk aktivitet, eftersom hypokinesi bidrar till stagnation av gallan. Under perioden med uttalade symtom på exacerbation av kolecystit ordineras en riklig dryck, men man bör komma ihåg att mineralvatten är kontraindicerat!

visad intramuskulär injektion läkemedel kramplösande verkan: papaverin, drotaverin (no-shpa*), analgin (baralgin*); för lindring av gallkolik är en 0,1 % lösning av atropin * oralt (1 droppe per levnadsår per mottagning) eller belladonnaextrakt * (1 mg per levnadsår per mottagning) effektiv. Antispasmodiskt medel med m-antikolinerg verkan pinaveriumbromid (dicetel *) rekommenderas för barn tidigast 12 år och ungdomar 50 mg 3 gånger dagligen, finns i dragerade tabletter, nr 20. Vid svårt smärtsyndrom, tramadol ordineras (tramal *, tramalgin *) droppvis eller parenteralt.

Indikationer för att utföra antibiotikabehandling- tecken på bakteriell toxicos. Bredspektrumantibiotika förskrivs: ampioker*, gentamicin, cefalosporiner. Svår kurs sjukdom kräver

förändringar i tredje generationens cefalosporiner och aminoglykosider. Reservläkemedel inkluderar ciprofloxacin (tsipromed*, tsiprobay*), ofloxacin. Behandlingsförloppet är 10 dagar. Rekommendera samtidig användning av probiotika. Utan att förneka möjligheten av giardia cholecystit rekommenderas antigiardia läkemedel.

Indikationer för parenteral administrering infusionsterapiär omöjligheten av oral rehydrering, allvarlig infektiös toxicos, illamående, kräkningar. Avgiftnings- och rehydreringsläkemedel ordineras också.

Cholagogue förberedelserär indikerade under perioden av begynnande remission, med hänsyn till vilken typ av gallblåsans dyskinesi som finns (se "Dysfunktionella störningar i gallvägarna").

Holosas * i form av sirap i flaskor på 250 ml, barn 1-3 år ordineras 2,5 ml (1/2 tsk), 3-7 år gammal - 5 ml (1 tsk), 7-10 år - 10 ml (1 dessertsked), 11-14 år - 15 ml (1 matsked) 2-3 gånger om dagen. Cholagol * i injektionsflaskor på 10 ml ordineras för barn från 12 år, 5-20 droppar 3 gånger om dagen.

I den akuta perioden ordineras vitamin A, C, B 1 , B 2 , PP; under konvalescensperioden - B 5, B 6, B 12, B 15, E.

Sjukgymnastik, örtmedicin, mineralvatten med svag mineralisering ordineras under perioden med avtagande av akuta manifestationer.

Förebyggande

Terapeutisk träning förbättrar utflödet av galla och är därför en viktig komponent i förebyggandet av sjukdomen. Samtidigt är patienter förbjudna från överdriven fysisk ansträngning och mycket plötsliga rörelser, skakning, bärande av tunga belastningar.

Patienter med kronisk kolecystit, DBT, eller efter en episod av akut kolecystit tas bort från apoteket

uppföljning efter 3 års stabil klinisk och laboratoriemässig remission.

Kriteriet för återhämtning är frånvaron av tecken på skador på gallblåsan på ultraljud av lever- och gallsystemet.

Under uppföljningsperioden bör barnet undersökas av en gastroenterolog, en nässelläkare och en tandläkare minst 2 gånger per år. Sanatoriumbehandling utförs under förhållandena för inhemska klimatsanatorier (Truskavets, Morshyn, etc.), utförs tidigast 3 månader efter exacerbationen.

Prognos

Prognosen är gynnsam eller övergången till kolelithiasis.

KOLELITIASI

ICD-10-koder

K80.0. Gallblåsstenar med akut kolecystit. K80.1. Gallblåsstenar med annan kolecystit. K80.4. Gallgångsstenar med kolecystit.

Gallstenssjukdom är en sjukdom som kännetecknas av en kränkning av stabiliteten hos gallans protein-lipidkomplex med bildandet av stenstenar i gallblåsan och / eller gallgångarna, åtföljd av en kontinuerligt återkommande trög inflammatorisk process, vars resultat är skleros och degeneration av gallblåsan.

GSD är en av de vanligaste mänskliga sjukdomarna.

Bland barn varierar prevalensen av kolelitiasis från 0,1 till 5 %. GSD observeras oftare hos skolbarn och ungdomar, och förhållandet mellan pojkar och flickor är som följer: i förskoleåldern - 2:1, i åldern 7-9 år - 1:1, 10-12 år - 1:2 och hos ungdomar - 1:3 eller 1:4. Ökningen av incidensen hos flickor är förknippad med hyperprogesteri. Den senare faktorn är grunden för kolelithiasis som uppstår hos gravida kvinnor.

Etiologi och patogenes

GSD anses vara en ärftlig ökning av bildningen av 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzym-A-reduktas i kroppen med närvaro av specifika HLA-sjukdomsmarkörer (B12 och B18). Detta enzym reglerar syntesen av kolesterol i kroppen.

Risken för gallstensbildning är 2-4 gånger högre hos personer vars anhöriga lider av kolelitiasis, oftare hos personer med blodgrupp B (III).

Kolelithiasis hos både vuxna och barn är en multifaktoriell sjukdom. Hos mer än hälften av barnen (53-62%) uppstår kolelithiasis mot bakgrund av anomalier i utvecklingen av gallvägarna, inklusive intrahepatiska gallgångar. Bland metabola störningar hos barn med kolelithiasis observeras oftare matsmältningskonstitutionell fetma, dysmetabolisk nefropati etc. Riskfaktorer och patogenes av kolelithiasis visas i fig. 7-7.

Ris. 7-7. GSD patogenes

Normal galla som utsöndras av hepatocyter i mängden 500-1000 ml per dag är en komplex kolloidal lösning. Normalt löser sig inte kolesterol i ett vattenhaltigt medium och utsöndras från levern i form av blandade miceller (i kombination med gallsyror och fosfolipider).

Gallblåsstenar bildas från de grundläggande elementen i gallan. Det finns kolesterol, pigment och blandade stenar (tabell 7-4).

Tabell 7-4. Typer av gallsten

Enkomponentstenar är relativt sällsynta.

De allra flesta stenar har en blandad sammansättning med en kolesterolhalt på över 90%, 2-3% kalciumsalter och 3-5% pigment. Bilirubin finns vanligtvis som en liten kärna i mitten av tandstenen.

Stenar med övervägande pigment innehåller ofta en betydande inblandning av kalkhaltiga salter, de kallas även pigmentkalkhaltiga.

Konventionellt finns det två typer av stenbildning i gallvägarna:

. primär- i oförändrade gallvägar, alltid bildade i gallblåsan;

. sekundär- resultatet av kolestas och tillhörande infektion i gallvägarna, kan vara i gallgångarna, inklusive intrahepatisk.

Med riskfaktorer bildas stenar, vars tillväxttakt är 3-5 mm per år, och i vissa fall ännu mer. Vid bildandet av kolelithiasis spelar psykosomatiska och vegetativa störningar (ofta hypersympatikotoni) roll.

I tabell. 7-5 visar klassificeringen av kolelithiasis.

Tabell 7-5. Klassificering av kolelithiasis (Ilchenko A.A., 2002)

Klinisk bild

Den kliniska bilden av kolelithiasis är mångsidig; hos barn, som hos vuxna, kan flera varianter av det kliniska förloppet urskiljas:

Latent förlopp (asymptomatisk form);

Smärtsam form med typisk gallkolik;

Dyspeptisk form;

Under täckmantel av andra sjukdomar.

Cirka 80% av patienterna med kolelithiasis klagar inte, i vissa fall åtföljs sjukdomen av olika dyspeptiska störningar. Anfall av gallkolik är vanligtvis förknippade med ett fel i kosten och utvecklas efter ett stort intag av fet, stekt eller kryddig mat. Smärtsyndromet beror på stenarnas placering (fig. 7-8, a), deras storlek och rörlighet (fig. 7-8, b).

Ris. 7-8. Gallblåsan: a - anatomi och smärtzoner; b - typer av stenar

Hos barn med tandsten i botten av gallblåsan observeras oftare ett asymtomatiskt förlopp av sjukdomen, medan om de finns i gallblåsans kropp och hals, noteras akut tidig buksmärta, åtföljd av illamående och kräkningar. När stenar kommer in i den gemensamma gallgången uppstår en klinisk bild av en akut buk. Det finns ett beroende av den kliniska bildens natur på vegetativens egenskaper nervsystem. I vagotonik fortsätter sjukdomen med attacker av akut smärta, medan hos barn med sympatikotoni, lång kurs sjukdomar med en övervägande del av matta, värkande smärtor.

Barn förtjänar särskild uppmärksamhet smärta form, där en attack av en akut buk liknar gallkolik i karaktären av kliniska manifestationer. I de flesta fall åtföljs attacken av reflexkräkningar, i sällsynta fall - ikterus i skleran och hud, missfärgad avföring. Gulsot är dock inte karakteristiskt för kolelithiasis. När det dyker upp, kan man anta en kränkning av passagen av galla, och med samtidig närvaro av akolisk avföring och mörk urin, obstruktiv gulsot. Anfall av typisk gallkolik förekommer hos 5-7 % av barn med kolelitiasis.

Smärta av varierande svårighetsgradåtföljd av känslomässiga och psykologiska störningar (Fig. 7-9). I varje efterföljande cirkel expanderar interaktionerna mellan nociception (en organisk komponent av smärta), känsla (CNS-registrering), upplevelse (lider av smärta) och smärtbeteende.

Diagnostik

Den bästa diagnosmetoden är ultraljud lever, bukspottkörtel, gallblåsa och gallvägar, med vars hjälp stenar upptäcks i gallblåsan (fig. 7-10, a) eller kanaler, samt förändringar i storleken och strukturen av leverns och bukspottkörtelns parenkym, gallgångarnas diameter, gallblåsans väggar (fig. 7-10, b), brott mot dess kontraktilitet.

Ris. 7-9. Organisationsnivåer och smärtans steg

Följande är karakteristiska för CLB: förändringar i laboratorieparametrar:

Hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranspeptidas;

Vid analys av urin med fullständig blockering av kanalerna - gallpigment;

Avföring är klar eller lätt (akolisk). Retrograd pankreatokolecystografi spendera för

uteslutning av obstruktion i regionen av Vaters papill och den gemensamma gallgången. Intravenös kolecystografi gör det möjligt att bestämma överträdelsen av koncentrationen, motoriska funktioner i gallblåsan, dess deformation, stenar i gallblåsan och kanalsystemet. CT används som en ytterligare metod för att bedöma tillståndet hos vävnaderna som omger gallblåsan och gallvägarna, samt för att upptäcka förkalkning i gallsten (fig. 7-10, c), oftare hos vuxna vid beslut om litolytisk terapi.

Patomorfologi

Makroskopiskt hos en patient i gallvägarna kan det finnas stenar av olika kemisk sammansättning och strukturer. Storleken på stenarna varierar mycket. Ibland är de fin sand med partiklar mindre än 1 mm, i andra fall kan en sten ockupera hela håligheten i en förstorad gallblåsa och ha en massa på upp till 60-80 g. Formen på gallsten är också mångsidig: sfärisk, äggformad , mångfacetterad (facetterad) , tunnformad, subulat, etc. (se fig. 7-8, b; 7-10, a, c).

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos av smärtsyndrom vid kolelithiasis utförs med akut blindtarmsinflammation, strypt bråck esofagusöppning av diafragman, magsår och duodenalsår, tarmvolvulus, tarmobstruktion, sjukdomar i urinvägarna (pyelonefrit, cystit, urolithiasis sjukdom etc.), hos flickor - med gynekologiska sjukdomar(adnexit, äggstocksvridning, etc.). Vid smärta och dyspeptiska syndrom utförs differentialdiagnos med andra sjukdomar i gallsystemet, hepatit, kronisk pankreatit, etc. Kolelithiasis är differentierad från esofagit, gastrit, gastroduodenit, kronisk pankreatit, kronisk duodenal obstruktion, etc.

Behandling

Med en exacerbation av kolelithiasis, manifesterad av smärta och allvarliga dyspeptiska störningar, är sjukhusvistelse indikerad. Terapeutisk träning ordineras enligt sjukdomens svårighetsgrad. Rekommenderas i sjukhusmiljö skonsamt körläge inom 5-7 dagar. I det här läget erbjuds promenader i friska luften, brädspel och andra stillasittande spel. Tonic rörelsesättär den huvudsakliga, till vilken barn överförs från 6-8:e vistelsedagen på sjukhuset. Spel utan inslag av tävling, biljard, bordtennis, promenader är tillåtna.

Kanske, utan någon annan sjukdom i mag-tarmkanalen, är kosten inte lika viktig som med kolelithiasis. Med ett latent förlopp, asymtomatisk stenbärande, räcker det att följa kostrekommendationer.

Principer för medicinsk behandling:

. förbättring av utflödet av galla;

Utföra antiinflammatorisk terapi;

Korrigering av metabola störningar. Indikationer för konservativ behandling:

. enkla stenar;

Stenens volym är inte mer än hälften av gallblåsan;

förkalkade stenar;

Fungerande gallblåsa. konservativa metoder visas i stadium I av sjukdomen,

hos vissa patienter kan de användas i stadium II av bildade gallstenar.

På smärtsyndrom ordinerade läkemedel som kramplösande verkan: belladonnaderivat, metamizolnatrium (baralgin*), aminofyllin (eufillin*), atropin, no-shpa*, papaverin, pinaveriumbromid (dicetel*). Blockad av leverns runda ligament är tillrådligt. Med svårt smärtsyndrom förskrivs tramadol (tramal *, tramalgin *) i droppar eller parenteralt. Tramal * i injektioner är kontraindicerat upp till 1 år, det intramuskulära läkemedlet ordineras för barn under 14 år i RD 1-2 mg / kg, daglig dos - 4 mg / kg, för barn över 14 år - i RD 50-100 mg, daglig dos - 400 mg (1 ml ampull innehåller 50 mg aktiv substans, ampull 2 ​​ml - 100 mg); för intern användning i kapslar, tabletter, droppar är indicerat för barn från 14 år.

Ursodeoxicholsyrapreparat: urdox*, ursofalk*, ursosan* i oral suspension förskrivs till små barn och i kapslar från 6 års ålder, daglig dosering- 10 mg / kg, behandlingsförlopp - 3-6-12 månader. För att förhindra återfall av stenar rekommenderas det att ta läkemedlet i flera månader efter upplösningen av stenarna.

Hos patienter är det lämpligt att lägga till chenodeoxicholsyrapreparat och ersätta dem med 1/3 av den dagliga dosen av ursodeoxicholsyrapreparat. Detta motiveras av olika verkningsmekanismer för gallsyror, så deras kombinerade användning är effektivare än monoterapi. Läkemedlet innehåller ett extrakt av rökextrakt, som har en koleretisk och kramplösande effekt, och ett extrakt av mjölktistelfrukt, som förbättrar hepatocytens funktion. Henosan*, henofalk*, henochol* administreras oralt i en dos av 15 mg/kg per dag, den maximala dygnsdosen är 1,5 g. Behandlingsförloppet är från 3 månader

upp till 2-3 år. Samtidigt som man bibehåller samma storlek på stenarna i 6 månader, är det inte tillrådligt att fortsätta behandlingen. Efter framgångsrik behandling hos patienter med en uttalad predisposition för kolelithiasis rekommenderas att ta ursofalk * 250 mg / dag i 1 månad i förebyggande syfte var tredje månad. I kombinationsterapi med ursodeoxycholsyra ordineras båda läkemedlen i en dos på 7-8 mg / kg en gång på kvällen.

Cholagogue och hepatoskyddande läkemedel oftare rekommenderas under remission. Gepabene* ordineras 1 kapsel 3 gånger om dagen, vid svår smärta, tillsätt 1 kapsel på natten. Behandlingsförloppet är 1-3 månader.

Behandling i stadiet av bildade gallstenar. Cirka 30 % av patienterna kan utsättas för litolytisk terapi. Det föreskrivs i fall där andra typer av behandling är kontraindicerade för patienter, såväl som i avsaknad av patientens samtycke till operationen. Framgångsrik behandling är oftare med tidig upptäckt av kolelithiasis och mycket mindre ofta med en lång historia av sjukdomen på grund av förkalkning av stenar. Kontraindikationer för denna terapi är pigment, kolesterolstenar med högt innehåll kalciumsalter, stenar med en diameter på mer än 10 mm, stenar vars totala volym är mer än 1/4-1/3 av gallblåsans volym, såväl som dysfunktion i gallblåsan.

Extrakorporeal chockvågslitotripsi(fjärrkrossning av sten) är baserad på genereringen av en stötvåg. I det här fallet splittras stenen eller förvandlas till sand och tas därför bort från gallblåsan. Hos barn används metoden sällan, endast som ett förberedande stadium för efterföljande oral litolytisk terapi med enstaka eller multipla kolesterolstenar upp till 20 mm i diameter och förutsatt att det inte finns några morfologiska förändringar i gallblåsans vägg.

På kontaktlitolys(upplösning) av gallsten, injiceras upplösningsmedlet direkt i gallblåsan eller i gallgångarna. Metoden är ett alternativ hos patienter med hög operationsrisk och blir allt mer utbredd utomlands. Endast kolesterolstenar genomgår upplösning, medan storleken och antalet stenar inte är av grundläggande betydelse. Metyl-tert-butylestrar används för att lösa upp gallstenar, propionatestrar används för att lösa upp stenar i gallgångarna.

På scenen kronisk återkommande calculous cholecystit den huvudsakliga behandlingsmetoden är kirurgi (i avsaknad av kontraindikationer), som består i att ta bort gallblåsan tillsammans med stenar (kolecystektomi) eller, som används mycket mindre ofta, endast stenar från urinblåsan (kolecystolitotomi).

Absoluta läsningar till kirurgiskt ingrepp är missbildningar i gallvägarna, dysfunktion i gallblåsan, flera mobila stenar, koledokolitiasis, ihållande inflammation i gallblåsan.

Indikationer för operation beror på barnets ålder.

Åldrarna 3 till 12 utföra planerade kirurgiska ingrepp för alla barn med kolelithiasis, oavsett sjukdomens varaktighet, klinisk form, storlek och placering av gallstenar. Kolecystektomi i denna ålder är patogenetiskt motiverad: avlägsnande av ett organ leder vanligtvis inte till en kränkning av leverns och gallvägarnas funktionella förmåga, och postkolecystektomisyndrom utvecklas sällan.

Hos barn 12 till 15 år konservativ behandling bör föredras. Kirurgisk intervention utförs endast för akuta indikationer. Under perioden med neuroendokrin omstrukturering är störningar av kompensatoriska mekanismer och manifestationen av genetiskt bestämda sjukdomar möjliga. De noterar den snabba (inom 1-2 månader) bildandet av matsmältningskonstitutionell fetma, utvecklingen arteriell hypertoni, exacerbation av pyelonefrit, förekomsten av interstitiell nefrit mot bakgrund av tidigare förekommande dysmetabolisk nefropati, etc.

Det finns sparsamma kirurgiska ingrepp, som inkluderar endoskopiska operationer och operationer som kräver en standard laparotomi.

Laparoskopisk kolelitotomi- borttagning av stenar från gallblåsan - utförs extremt sällan på grund av sannolikheten för återkommande stenbildning i början (från 7

upp till 34 %) och senare (efter 3-5 år; 88 % av fallen) villkor.

Laparoskopisk kolecystektomi kan bota 95% av barn med kolelitiasis.

Förebyggande

Under remissionsperioden visar barn inga klagomål och anses vara friska. Ändå bör de skapa förutsättningar för dagens optimala regim. Äta bör regleras, utan betydande avbrott. Överbelastning av audiovisuell information är oacceptabelt. Skapandet av en lugn och vänlig atmosfär i familjen är av exceptionell betydelse. Fysisk aktivitet, inklusive sporttävlingar, är begränsad. Detta beror på att när man skakar kroppen, till exempel vid löpning, hoppning, plötsliga rörelser, är det möjligt att flytta stenar i gallvägarna, vilket kan resultera i buksmärtor och gallkolik.

Med kolelithiasis är användningen av mineralvatten, termiska procedurer (paraffinapplicering, lerbehandling), kolekinetik kontraindicerat, eftersom, förutom kramplösande och antiinflammatoriska effekter, gallsekretion stimuleras, vilket kan orsaka utsöndring av tandsten och obstruktion av gallan. tarmkanalen.

Prognos

Prognosen för kolelithiasis kan vara gynnsam. Korrekt utförda terapeutiska och förebyggande åtgärder kan uppnå en fullständig återställning av barnets hälsa och livskvalitet. Resultaten kan vara akut kolecystit, pankreatit, Mirizzis syndrom (stenintrång i halsen på gallblåsan med efterföljande utveckling av den inflammatoriska processen). Kronisk calculous cholecystit utvecklas gradvis, i form av en primär kronisk form. Dropsy i gallblåsan uppstår när den cystiska kanalen är blockerad av en sten och åtföljs av ansamling av transparent innehåll blandat med slem i blåshålan. Tillträde av infektion hotar utvecklingen av gallblåsan empyem.

Hundratals leverantörer tar med sig hepatit C-läkemedel från Indien till Ryssland, men endast M-PHARMA hjälper dig att köpa sofosbuvir och daclatasvir, medan professionella konsulter kommer att svara på alla dina frågor under hela behandlingen.

Besläktade sjukdomar och deras behandling

Beskrivningar av sjukdomar

Titlar

Beskrivning

Postkolecystektomisyndrom är ett syndrom av funktionell omstrukturering av gallsystemet efter operation. Det inkluderar dysmotilitet av sfinktern i Oddi (muskulär pulpa från utloppet av den gemensamma gallgången in i tolvfingertarmen) och en kränkning av den motoriska funktionen av själva tolvfingertarmen. Oftast finns det en kränkning av tonen i sfinktern i Oddi av typen av hypotoni eller hypertoni. Men post-cholecystektomi syndrom inkluderar också tillstånd, vars orsaker inte eliminerades under operationen. Det är stenar som finns kvar i kanalerna, stenoserande papillit eller stenos i gallgången, cystor i gallgångarna och andra mekaniska hinder i gallgångarna som kunde avlägsnas under operationen, men som av olika anledningar gick obemärkt förbi. Som ett resultat av operation kan skador på gallvägarna, förträngningar och cikatriella förändringar i gallgångarna uppstå. Ibland finns det ett ofullständigt avlägsnande av gallblåsan, eller den patologiska processen utvecklas i gallblåskanalens stump.

Klassificering

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av postkolecystektomisyndrom. Oftare i den dagliga praktiken används följande systematisering:
1. Återfall av stenbildning i den gemensamma gallgången (falskt och sant).
2. Förträngningar i den gemensamma gallgången.
3. Stenoserande duodenal papillit.
4. Aktiv adhesiv process (begränsad kronisk peritonit) i det subhepatiska utrymmet.
5. Biliär pankreatit (kolepankreatit).
6. Sekundära (biliära eller hepatogena) gastroduodenalsår.

Symtom

* tyngd och dov smärta i höger hypokondrium.
* intolerans mot fet mat.
* utbrott av bitterhet.
* hjärtslag,.
* svettas.

Anledningarna

Orsaken till postkolecystektomisyndrom kan vara sjukdomar mag-tarmkanalen som utvecklats som ett resultat av den långvariga förekomsten av kolelithiasis, som fortsätter efter kirurgisk behandling. Dessa är kronisk pankreatit, hepatit, kolangit, duodenit och gastrit. Man tror att de flesta vanlig orsak postkolecystektomi syndrom det finns stenar i gallgångarna. Stenar kan vara oupptäckta och lämnas kvar i kanalerna under operationen eller nybildade. Patienter klagar över smärta i höger hypokondrium, som är paroxysmal till sin natur och åtföljs eller inte åtföljs av gulsot. Under attacken kan mörkfärgning av urinen upptäckas. När stenar lämnas kvar uppträder de första tecknen på sjukdomen strax efter kirurgisk behandling och det tar tid för nybildade stenar.
Orsaken till postkolecystektomisyndrom kan vara en kränkning av ton och motorfunktion i tolvfingertarmen eller obstruktion av tolvfingertarmen.

Behandling

Behandling av patienter med postkolecystektomisyndrom bör vara omfattande och syfta till att eliminera de funktionella eller strukturella störningar i levern, gallvägarna (kanalerna och slutmusklerna), mag-tarmkanalen och bukspottkörteln, som ligger till grund för lidandet, var anledningen till att man gick till läkare.
Frekventa fraktionerade måltider ordineras (5-7 gånger om dagen), en diet med låg fetthalt (40-60 g per dag av vegetabiliskt fett), uteslutande av stekt, kryddig, sur mat. För anestesi kan du använda drotaverin, mebeverin. I de fall där alla medicinska alternativ har prövats, och det inte finns någon effekt av behandlingen, utförs kirurgisk behandling för att återställa gallvägarnas öppenhet. För att eliminera den relativa enzymatiska bristen, förbättra matsmältningen av fetter, används enzympreparat som innehåller gallsyror (festal, panzinorm forte) i genomsnittliga dagliga doser. Förekomsten av dolda och ännu mer uppenbara kränkningar av matsmältningen av fetter innebär en långvarig användning av enzymer, både med terapeutiska och med förebyggande syften. Därför är längden på behandlingsförloppet individuell. Ofta åtföljs avlägsnandet av gallblåsan av en kränkning av intestinal biocenos. För att återställa tarmmikrofloran ordineras först antibakteriella läkemedel. mediciner(doxycyklin, furazolidon, metronidazol, intetrix), korta 5-7-dagarskurser (1-2 kurer). Sedan utförs behandling med läkemedel som återställer det intestinala mikrobiella landskapet, främjar tillväxten av normal mikroflora (till exempel bifidumbacterin, linex). Inom 6 månader efter avlägsnande av gallblåsan ska patienter vara under medicinsk övervakning. Det är lämpligt att rekommendera sanatorium- och spabehandling tidigast 6-12 månader efter operationen.

Källa: kiberis.ru

RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Arkiv - Kliniska protokoll Hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2007 (beställningsnummer 764)

Kronisk kolecystit (K81.1)

allmän information

Kort beskrivning

Kolecystit- en inflammatorisk sjukdom som orsakar skador på gallblåsans vägg, bildandet av stenar i den och motoriska störningar i gallvägarna.

Protokollkod:H-S-007 "Kholelitiasis, kronisk kolecystit med kolecystektomi"

Profil: kirurgisk

Skede: sjukhus
Koder (koder) enligt ICD-10:

K80.2 Gallstenar utan kolecystit

K80 Kolelithiasis (kolelithiasis)

K81 Kolecystit

Klassificering

Faktorer och riskgrupper

Cirros i levern;
- infektionssjukdomar gallgångar;
- ärftliga sjukdomar blod (sicklecellanemi);
- äldre ålder;
- gravid kvinna;
- fetma;
- läkemedel som sänker kolesterolnivåerna i blodet ökar faktiskt kolesterolnivån i gallan;
- snabb viktminskning;
- gallstas;
- utbyte hormonbehandling i postmenopaus;
- kvinnor som tar p-piller.

Diagnostik

Diagnostiska kriterier: konstant epigastrisk smärta som strålar ut till höger axel och mellan skulderbladen, som intensifieras och varar från 30 minuter till flera timmar. Illamående och kräkningar, rapningar, flatulens, motvilja mot fet mat, gulaktig hud och ögonvita, subfebril temperatur.

Lista över huvud diagnostiska åtgärder:

1. Allmän analys blod (6 parametrar).

2. Allmän analys av urin.

3. Bestämning av glukos.

4. Bestämning av koaguleringstiden för kapillärblod.

5. Bestämning av blodgrupp och Rh-faktor.

7. Histologisk undersökning av vävnad.

8. Fluorografi.

9. Mikroreaktion.

11. HbsAg, Anti-HCV.

12. Bestämning av bilirubin.

13. Ultraljud av bukorganen.

14. Ultraljud av lever, gallblåsa, bukspottkörtel.

15. Esophagogastroduodenoskopi.

16. Konsultation av kirurgen.

Lista över ytterligare diagnostiska åtgärder:

1. Duodenal sondering (ECHD eller andra alternativ).

2. Datortomografi.

3. Magnetisk resonans kolangiografi.

4. Kolescintigrafi.

5. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

6. Bakteriologisk, cytologisk och biokemisk undersökning av innehållet i tolvfingertarmen.

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Behandlingstaktik

Mål för behandlingen: kirurgiskt avlägsnande av gallblåsan.

Behandling

Kolecystektomi, intraoperativ dränering enligt Pinovsky och i den postoperativa perioden - ERCP, PST.
Antibakteriell terapi för att förebygga postoperativa purulenta komplikationer. Förband. Om stenar hittas i gallblåsan görs operation för att förhindra eventuella komplikationer.

Efter att ha förberett patienten börjar operationen med laparoskopi. Om hepatoduodenalzonen är intakt utförs operationen laparoskopiskt.

Indikationer för kolecystektomi med laparoskopisk teknik:

Kronisk calculous cholecystit;

Polyper och kolesteros i gallblåsan;

Akut kolecystit (under de första 2-3 dagarna från början av sjukdomen);

Kronisk akalkulös kolecystit;

Asymtomatisk kolecystolitiasis (stora och små stenar).

Om den gemensamma gallgången är förstorad eller innehåller stensten görs laparotomi och klassisk kolecystektomi. Under den postoperativa perioden utförs antibakteriell och symptomatisk terapi.

En akut operation är indicerad för symtom på peritonit, med en spänd förstorad gallblåsa.

Tidig kolecystektomi jämfört med fördröjd kolecystektomi har ingen signifikant skillnad vad gäller komplikationer, men tidig kolecystektomi minskar sjukhusvistelsen med 6-8 dagar.

Antibakteriella behandlingsalternativ med en av dessa:

1. Ciprofloxacin inuti 500-750 mg 2 gånger om dagen i 10 dagar.

2. Doxycyklin inuti eller i/i dropp. På den första dagen ordineras 200 mg / dag, på följande dagar, 100-200 mg per dag, beroende på sjukdomens svårighetsgrad.

Varaktigheten av att ta läkemedlet är upp till 2 veckor.

4. För behandling och förebyggande av mykos med långvarig massiv antibiotikabehandling - itrakonazol oral lösning 400 mg / dag, i 10 dagar.

5. Antiinflammatoriska läkemedel 480-960 mg 2 gånger om dagen med ett intervall på 12 timmar.

Symtomatisk läkemedelsbehandling (används enligt indikationer):

3. Ett polyenzymatiskt preparat som tas före måltid i 1-2 doser under 2-3 veckor. Det är möjligt att korrigera terapi beroende på den kliniska effekten och resultaten av studien av innehållet i tolvfingertarmen.

4. Ett antacida läkemedel som tas i en dos 1,5-2 timmar efter en måltid.

Lista över viktiga läkemedel:

1. * Trimepiridinhydroklorid injektionsvätska, lösning i ampuller 1 %, 1 ml

2. *Cefuroxim 250 mg, 500 mg tab.

3. *Natriumklorid 0,9% - 400 ml

4. * Glukoslösning för infusion 5%, 10% i en flaska med 400 ml, 500 ml; lösning 40% i ampuller 5 ml, 10 ml

5. *Itrakonazol oral lösning 150 ml - 10 mg/ml

6. *Difenhydramininjektion 1% 1 ml

7. Polyvidon 400 ml, fl.

8. *Aminokapronsyra 5% - 100ml, injektionsflaska.

9. *Metronidazollösning 5mg/ml 100ml

11. *Drotaverin injektion 40 mg/2ml

12. *Tiamininjektion 5 % i 1 ml ampull

13. * Pyridoxin 10 mg, 20 mg tab.; injektionsvätska, lösning 1 %, 5 % i 1 ml ampull

14. *Riboflavin 10 mg tab.