کد HSN برای میکروبی 10 در بزرگسالان. آسم قلبی علائم قبل از مرگ

نارسایی مزمن سیستولیک قلب یک سندرم بالینی است که سیر تعدادی از بیماری ها را پیچیده می کند و با وجود تنگی نفس در حین ورزش (و سپس در حالت استراحت)، خستگی، ادم محیطی و علائم عینی اختلال عملکرد قلب در حالت استراحت مشخص می شود. به عنوان مثال، علائم شنوایی، اکوکاردیوگرافی - داده ها).

کد توسط طبقه بندی بین المللیبیماری های ICD-10:

• I50 نارسایی قلبی

داده های آماری نارسایی مزمن سیستولیک قلب در 0.4-2٪ از جمعیت رخ می دهد. با افزایش سن، شیوع آن افزایش می یابد: در افراد بالای 75 سال، در 10٪ موارد ایجاد می شود.

دلایل

علت نارسایی قلبی با برون ده قلبی کم آسیب میوکارد: IHD (اسکلروز قلبی پس از انفارکتوس، ایسکمی مزمن میوکارد) کاردیومیوپاتی ها میوکاردیت اثرات سمی (مانند الکل، دوکسوروبیسین) بیماری های نفوذی (سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز) بیماری های غدد درون ریزاختلالات تغذیه ای (کمبود ویتامین B1) اضافه بار میوکارد فشار خون شریانی بیماری روماتیسمی قلبی نقائص هنگام تولدقلب (به عنوان مثال، تنگی آئورت) آریتمی تاکی کاردی های فوق بطنی و بطنی فیبریلاسیون دهلیزی نارسایی قلبی با برون ده قلبی بالا کم خونی سپسیس فیستول شریانی وریدی.

عوامل خطر امتناع بیمار از درمان دارویی تجویز داروهایی با اثر اینوتروپیک منفی و مصرف کنترل نشده آنها تیروتوکسیکوز، بارداری و سایر شرایط مرتبط با افزایش نیازهای متابولیک وزن بیش از حد بدن وجود پاتولوژی مزمن قلب و عروق خونی ( فشار خون شریانی، بیماری ایسکمیک قلب، نقص قلبی و غیره).

پاتوژنز عملکرد پمپاژ قلب مختل می شود که منجر به کاهش برون ده قلبی می شود در نتیجه کاهش برون ده قلبی، هیپوپرفیوژن بسیاری از اندام ها و بافت ها رخ می دهد. کاهش پرفیوژن قلبی منجر به فعال شدن سمپاتیک می شود. سیستم عصبیو افزایش ضربان قلب کاهش پرفیوژن کلیه ها باعث تحریک سیستم رنین آنژیوتانسین می شود. تولید رنین افزایش می‌یابد، در حالی که تولید بیش از حد آنژیوتانسین II رخ می‌دهد که منجر به انقباض عروق، احتباس آب (ادم، تشنگی، افزایش BCC) و متعاقب آن افزایش پیش‌بار بر روی خستگی قلب می‌شود.

طبقه بندی ها

طبقه بندی XII کنگره سراسری درمانگران در سال 1935 (N.D. Strazhesko، V.Kh. Vasilenko).

مرحله I (اولیه) - نارسایی قلبی پنهان که فقط در طی فعالیت بدنی ظاهر می شود (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی).

مرحله II (بیان شده) - نارسایی طولانی مدت گردش خون، اختلالات همودینامیک (رکود در گردش خون سیستمیک و ریوی)، اختلال در عملکرد اندام ها و متابولیسم حتی در حالت استراحت قسمت های آنها بیان می شود دوره B - پایان یک مرحله طولانی، با ویژگی های عمیق مشخص می شود. اختلالات همودینامیک، کل CVS در این فرآیند دخیل است.

مرحله III (نهایی، دیستروفیک) - اختلالات شدید همودینامیک، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد همه اندام ها، تغییرات غیر قابل برگشت در ساختار بافت ها و اندام ها.

طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (1964) کلاس I - فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی شدید، تنگی نفس یا تپش قلب نمی شود. تپش قلب، تنگی نفس یا درد کلاس III - محدودیت شدید فعالیت بدنی: وضعیت سلامت رضایت بخش در حالت استراحت، اما بار کمتر از حد معمول منجر به ظهور علائم کلاس IV می شود - عدم امکان انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون بدتر شدن وضعیت سلامت: علائم نارسایی قلبی حتی در زمان استراحت نیز وجود دارد و با هر گونه فعالیت بدنی تشدید می شود.

طبقه بندی جامعه متخصصان نارسایی قلبی (OSHN، 2002) در کنگره سراسر روسیه متخصصان قلب در اکتبر 2002 به تصویب رسید. راحتی این طبقه بندی این است که نه تنها وضعیت روند، بلکه پویایی آن را نیز منعکس می کند. . تشخیص باید هم مرحله نارسایی مزمن قلبی و هم طبقه عملکردی آن را منعکس کند. باید در نظر داشت که مطابقت بین مرحله و کلاس عملکردی کاملاً مشخص نیست - کلاس عملکردی در صورتی تنظیم می شود که چندین تظاهرات کمتر برجسته از آنچه برای تنظیم مرحله مربوطه نارسایی قلبی لازم است وجود داشته باشد.

مراحل نارسایی مزمن قلبی (ممکن است با وجود درمان بدتر شود) مرحله I - مرحله اولیه بیماری (ضایعه) قلب. همودینامیک مختل نمی شود. نارسایی قلبی پنهان اختلال عملکرد بدون علامت مرحله IIA بطن چپ - مرحله بالینی مشخص بیماری (ضایعه) قلب. نقض همودینامیک در یکی از دایره های گردش خون، به طور متوسط ​​بیان می شود. بازسازی تطبیقی ​​قلب و عروق خونی مرحله IIB - مرحله شدید بیماری (ضایعه) قلب. تغییرات مشخص در همودینامیک در هر دو دایره گردش خون. بازسازی ناسازگار قلب و عروق خونی مرحله III - مرحله نهایی آسیب قلبی. تغییرات مشخص در همودینامیک و تغییرات ساختاری شدید (غیر قابل برگشت) در اندام های هدف (قلب، ریه ها، رگ های خونی، مغز، کلیه ها). مرحله نهایی بازسازی اندام

کلاس های عملکردی نارسایی مزمن قلبی (ممکن است در طول درمان در یک جهت و در جهت دیگر تغییر کند) FC I - هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد: فعالیت بدنی معمولی با خستگی، تنگی نفس یا تپش قلب همراه نیست. بیمار بار افزایش یافته را تحمل می کند، اما ممکن است با تنگی نفس و / یا تاخیر در بهبود قدرت همراه باشد. یا تپش قلب FC III - محدودیت مشخص فعالیت بدنی: در حالت استراحت هیچ علامتی وجود ندارد، فعالیت بدنی با شدت کمتر در مقایسه با بارهای معمول با ظهور علائم IV FC همراه است - ناتوانی در انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون ظاهر شدن درد و ناراحتی؛ علائم نارسایی قلبی در حالت استراحت وجود دارد و با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود.

علائم (علائم)

تظاهرات بالینی

شکایات - تنگی نفس، حملات آسم، ضعف، خستگی مرحله اولیهنارسایی قلبی در حین ورزش رخ می دهد و با نارسایی شدید قلبی - در حالت استراحت. در نتیجه افزایش فشار در مویرگ ها و وریدهای ریوی ظاهر می شود. این امر باعث کاهش انبساط ریه ها و افزایش کار عضلات تنفسی می شود.نارسایی شدید قلبی با ارتوپنه مشخص می شود - وضعیت نشستن اجباری توسط بیمار برای تسهیل تنفس با تنگی نفس شدید. بدتر شدن وضعیت در وضعیت خوابیده به پشت به دلیل رسوب مایع در مویرگ های ریوی است که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک می شود. علاوه بر این، در وضعیت خوابیده به پشت، دیافراگم بالا می رود که تنفس را تا حدودی دشوار می کند.نارسایی مزمن قلبی با تنگی نفس شبانه حمله ای (آسم قلبی)، به دلیل بروز ادم ریوی بینابینی مشخص می شود. شب هنگام خواب، حمله تنگی نفس شدید همراه با سرفه و ظاهر شدن خس خس سینه در ریه ها ایجاد می شود. با پیشرفت نارسایی قلبی، ادم ریوی آلوئولی ممکن است رخ دهد. خستگی سریع در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات اسکلتی ظاهر می شود. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی ممکن است حالت تهوع، از دست دادن اشتها، درد شکم و افزایش را تجربه کنند. شکم (آسیت) به دلیل رکود خون در کبد و سیستم ورید باب از سمت قلب، صداهای قلب پاتولوژیک III و IV شنیده می شود. در ریه ها، رال های مرطوب مشخص می شوند. هیدروتوراکس مشخصه است، اغلب سمت راست، ناشی از افزایش فشار مویرگی پلور و خارج شدن مایع به داخل حفره پلور است.

تظاهرات بالینی نارسایی قلبی به طور قابل توجهی به مرحله آن بستگی دارد مرحله I - علائم (خستگی، تنگی نفس و تپش قلب) در طی فعالیت بدنی طبیعی ظاهر می شود، هیچ تظاهراتی از نارسایی قلبی در مرحله IIA وجود ندارد - اختلالات همودینامیک بیان نشده وجود دارد. تظاهرات بالینی بستگی به این دارد که کدام قسمت از قلب بیشتر تحت تأثیر قرار گرفته است (راست یا چپ).نارسایی بطن چپ با احتقان در گردش خون ریوی مشخص می شود که با تنگی نفس دمی معمولی همراه با فعالیت بدنی متوسط، حملات تنگی نفس حمله ای شبانه و خستگی سریع مشخص می شود. ادم و بزرگ شدن کبد مشخص نیست نارسایی بطن راست با تشکیل احتقان در گردش خون سیستمیک مشخص می شود. بیماران نگران درد و سنگینی در هیپوکندری راست، کاهش دیورز هستند. افزایش کبد مشخص است (سطح صاف است، لبه گرد است، لمس دردناک است). ویژگی بارز نارسایی قلبی مرحله IIA جبران کامل وضعیت در طول درمان است. برگشت پذیری تظاهرات نارسایی قلبی در نتیجه درمان کافی مرحله IIB - اختلالات همودینامیک عمیق وجود دارد، کل سیستم گردش خون در این فرآیند درگیر است. تنگی نفس با کوچکترین فشار بدنی رخ می دهد. بیماران نگران احساس سنگینی در هیپوکندری راست، ضعف عمومی، اختلال خواب هستند. ارتوپنه، ادم، آسیت مشخصه است (در نتیجه افزایش فشار در وریدهای کبدی و صفاقی - برون ریزی رخ می دهد و مایع در حفره شکمی تجمع می یابد)، هیدروتوراکس، مرحله III هیدروپریکارد - مرحله دیستروفی نهایی با اختلالات متابولیک غیر قابل برگشت عمیق. به عنوان یک قاعده، وضعیت بیماران در این مرحله شدید است. تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز بیان می شود. با ادم عظیم، تجمع مایع در حفره ها (آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد، ادم اندام های تناسلی) مشخص می شود. در این مرحله کاشکسی رخ می دهد.

تشخیص

داده های ابزاری

نوار قلب می توان نشانه های انسداد پای چپ یا راست دسته هیس، هیپرتروفی بطنی یا دهلیزی، امواج Q پاتولوژیک (به عنوان نشانه ای از MI قبلی)، آریتمی ها را شناسایی کرد. یک نوار قلب طبیعی تشخیص نارسایی مزمن قلبی را مورد تردید قرار می دهد.

اکوکاردیوگرافی اجازه می دهد تا علت نارسایی مزمن قلب را روشن کند و عملکرد قلب، میزان اختلال آنها را (به ویژه تعیین کسر جهشی بطن چپ) ارزیابی کند. تظاهرات معمول نارسایی قلب عبارتند از: گشاد شدن حفره بطن چپ (در حین پیشرفت، انبساط حفره های دیگر قلب)، افزایش اندازه سیستولیک و نهایی دیاستولیک بطن چپ و کاهش کسر جهشی آن. .

معاینه اشعه ایکس می توان فشار خون وریدی را در قالب توزیع مجدد جریان خون به نفع تشخیص داد. بخش های بالاییریه ها و افزایش قطر عروق هنگام رکود در ریه ها، علائم ادم بینابینی (خطوط کرلی در سینوس های فرنیک دنده) یا علائم ادم ریوی تشخیص هیدروتوراکس (معمولاً سمت راست) تشخیص کاردیومگالی با افزایش اندازه عرضی قلب در مردان بیش از 15.5 سانتی متر و در زنان بیش از 14.5 سانتی متر (یا با شاخص قلبی توراسیک بیش از 50٪).

کاتتریزاسیون حفره های قلب نشان دهنده افزایش فشار گوه مویرگی ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه است.

معیارهای تشخیصی - معیارهای فرامینگهام برای تشخیص نارسایی مزمن قلبی، که به دو دسته عمده و جزئی تقسیم می‌شوند. صدا، افزایش CVP (بیش از 160 میلی متر ستون آب)، زمان جریان خون بیش از 25 ثانیه، "ریفلاکس هپاتوژوگولار" مثبت معیارهای جزئی: ادم در پاها، سرفه شبانه، تنگی نفس در هنگام فعالیت، بزرگ شدن کبد، هیدروتوراکس، تاکی کاردی بیشتر بیش از 120 در دقیقه، کاهش VC به میزان 1/3 از حداکثر برای تأیید تشخیص نارسایی مزمن قلبی، 1 معیار ماژور یا 2 معیار جزئی مورد نیاز است. علائمی که باید مشخص شود باید مربوط به بیماری قلبی باشد.

تشخیص افتراقی سندرم نفروتیک - سابقه ادم، پروتئینوری، آسیب شناسی کلیوی سیروز کبد ضایعات انسدادی وریدها با توسعه بعدی ادم محیطی.

درمان لازم است قبل از هر چیز احتمال تأثیرگذاری بر علت نارسایی بررسی شود. در برخی موارد، یک اثر اتیولوژیک موثر (به عنوان مثال، اصلاح جراحی بیماری قلبی، عروق قلبی عروقی در IHD) می تواند به طور قابل توجهی شدت تظاهرات نارسایی مزمن قلبی را کاهش دهد.درمان های غیردارویی و دارویی در درمان نارسایی مزمن قلبی متمایز می شوند. . لازم به ذکر است که هر دو نوع درمان باید مکمل یکدیگر باشند.

درمان غیر دارویی محدود کردن مصرف نمک خوراکی به 5-6 گرم در روز، مایعات (تا 1-1.5 لیتر در روز) بهینه سازی فعالیت بدنی فعالیت بدنی متوسط ​​ممکن و حتی ضروری است (پیاده روی حداقل 20-30 دقیقه 3-5 r / هفته) استراحت فیزیکی کامل باید هنگام بدتر شدن وضعیت رعایت شود (در حالت استراحت، ضربان قلب کاهش می یابد و کار قلب کاهش می یابد).

رفتار

دارودرمانی. هدف نهایی درمان نارسایی مزمن قلبی بهبود است کیفیت زندگیو مدت زمان آن را افزایش دهید.

دیورتیک ها هنگام تجویز آنها باید در نظر گرفت که بروز ادم در نارسایی قلبی به دلایل متعددی همراه است (تنگ شدن عروق کلیوی، افزایش ترشح آلدوسترون، افزایش فشار وریدی. درمان با دیورتیک ها به تنهایی ناکافی در نظر گرفته می شود. در قلب مزمن). نارسایی، حلقه (فروزماید) یا تیازید (به عنوان مثال، هیدروکلروتیازید) دیورتیک ها دیورتیک های حلقه و تیازیدها در صورت عدم پاسخ دیورتیک کافی ترکیب می شوند دیورتیک های تیازید هیدروکلروتیازید معمولاً با دوز 25 تا 100 میلی گرم در روز استفاده می شود. GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه است، استفاده از تیازیدها توصیه نمی شود دیورتیک های لوپ سریعتر عمل می کنند، اثر دیورتیک آنها واضح تر است، اما نسبت به دیورتیک های تیازیدی طولانی تر است. فوروسماید با دوز 20-200 میلی گرم استفاده می شود. در روز IV، بسته به تظاهرات سندرم ادماتوز و دیورز، ممکن است به صورت خوراکی با دوز 40 تا 100 میلی گرم در روز تجویز شود.

مهارکننده های ACE به دلیل اتساع عروق، افزایش دیورز و کاهش فشار پر شدن بطن چپ و راست باعث تخلیه همودینامیک میوکارد می شوند. نشانه های تجویز مهارکننده های ACE عبارتند از علائم بالینینارسایی قلبی، کاهش کسری جهشی بطن چپ کمتر از 40٪. هنگام تجویز مهارکننده‌های ACE، مطابق با توصیه‌های انجمن قلب و عروق اروپا (2001) باید شرایط خاصی را رعایت کرد. چگالی نسبیادرار) و غلظت الکترولیت‌های خون (یون‌های پتاسیم، سدیم) با افزایش دوز هر 3-5 روز، سپس هر 3 و 6 ماه یکبار. از تجویز مشترک دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم باید خودداری شود (فقط برای هیپوکالمی می‌توان آنها را تجویز کرد. ) از مصرف ترکیبی NSAID ها باید اجتناب شود.

اولین داده های مثبت در مورد اثر مفید مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (به ویژه لوزارتان) بر سیر نارسایی مزمن قلبی به عنوان جایگزینی برای مهارکننده های ACE در صورت عدم تحمل آنها یا موارد منع مصرف آنها به دست آمده است.

گلیکوزیدهای قلبی دارای عملکرد اینوتروپیک مثبت (افزایش و کوتاه کردن سیستول)، کرونوتروپیک منفی (کاهش ضربان قلب)، دروموتروپیک منفی (رسانش آهسته AV) هستند. دوز نگهدارنده مطلوب دیگوکسین 0.25-0.375 میلی گرم در روز (در بیماران مسن 0.125-0.25 میلی گرم در روز) است. غلظت درمانی دیگوکسین در سرم خون 0.5-1.5 میلی گرم در لیتر است. نشانه هایی برای انتصاب گلیکوزیدهای قلبی شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی سینوسی است.

ب - مسدود کننده های آدرنال مکانیسم اثر مفید  - مسدود کننده ها در نارسایی مزمن قلبی ناشی از عوامل زیر است محافظت مستقیم میوکارد در برابر اثرات نامطلوب کاتکول آمین ها محافظت از هیپوکالمی ناشی از کاتکول آمین بهبود جریان خون در عروق کرونر به دلیل یک کاهش ضربان قلب و بهبود آرامش دیاستولیک ترشح رنین میوکارد) تقویت سیستم گشادکننده عروق کالیکرئین-کینین افزایش سهم دهلیز چپ در پر شدن بطن چپ با بهبود آرامش بطن چپ در حال حاضر، b- بلوک کننده ها برای درمان نارسایی مزمن قلب، کارودیلول برای درمان نارسایی مزمن قلب توصیه می شود - کارودیلول - b1 - و a1 - آدرنوبلاکر با خواص گشاد کنندگی عروق. دوز اولیه کارودیلول 3.125 میلی گرم 2 r / روز است و به دنبال آن افزایش دوز به 6.25 میلی گرم، 12.5 میلی گرم یا 25 میلی گرم 2 r / روز در غیاب اثرات جانبیبه شکل افت فشار خون شریانی، برادی کاردی، کاهش کسر جهشی بطن چپ (طبق اکوکاردیوگرافی) و سایر تظاهرات منفی عمل مسدود کننده های آدرنرژیک b. متوپرولول نیز توصیه می شود که با دوز 12.5 میلی گرم 2 r / روز شروع می شود، بیسوپرولول 1.25 میلی گرم 1 r / روز تحت کنترل فراکسیون های جهشی بطنی با افزایش تدریجی دوز پس از 1-2 هفته.

اسپیرونولاکتون مشخص شده است که انتصاب اسپیرونولاکتون آنتاگونیست آلدوسترون با دوز 25 میلی گرم 1-2 r / روز (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) به افزایش امید به زندگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی کمک می کند.

گشادکننده عروق محیطی برای نارسایی مزمن قلبی در صورت وجود موارد منع مصرف یا اگر مهارکننده های ACE تحمل ضعیفی داشته باشند، تجویز می شوند. از داروهای گشادکننده عروق محیطی، هیدرالازین با دوز حداکثر 300 میلی گرم در روز، ایزوسورباید دینیترات با دوز تا 160 میلی گرم در روز استفاده می شود.

سایر داروهای قلب و عروق ب - داروهای آدرنومیمتیک (دوبوتامین)، مهارکننده های فسفودی استراز معمولاً به مدت 2-1 هفته در مرحله نهایی نارسایی قلبی یا با وخامت شدید وضعیت بیماران تجویز می شوند.

داروهای ضد انعقاد بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی در معرض خطر بالای عوارض ترومبوآمبولی هستند. هر دو آمبولی ریوی ناشی از ترومبوز وریدی و ترومبوآمبولی عروق گردش خون سیستمیک به دلیل ترومب های داخل قلب یا فیبریلاسیون دهلیزی امکان پذیر است. هدف داروهای ضد انعقاد غیر مستقیمبیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی و ترومبوز در سابقه توصیه می شود.

داروهای ضد آریتمی در صورت وجود نشانه هایی برای انتصاب داروهای ضد آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی بطنی)، توصیه می شود از آمیودارون با دوز 100-200 میلی گرم در روز استفاده کنید. این دارو دارای حداقل اثر اینوتروپیک منفی است، در حالی که اکثر داروهای دیگر در این کلاس کسر جهشی بطن چپ را کاهش می دهند. علاوه بر این، داروهای ضد آریتمی خود می توانند آریتمی (اثر پرو آریتمی) را تحریک کنند.

عمل جراحي

انتخاب روش بهینه درمان جراحی بستگی به علت منجر به نارسایی قلبی دارد. بنابراین، در بسیاری از موارد، با IHD، عروق مجدد میوکارد امکان پذیر است، با تنگی هیپرتروفیک ساب آئورت ایدیوپاتیک - میکتومی سپتال، با نقص دریچه ای - پروتز یا مداخلات بازسازی در دریچه ها، با برادی آریتمی - کاشت ضربان ساز و غیره.

در صورت نارسایی قلبی مقاوم به درمان کافیدرمان اصلی جراحی پیوند قلب است.

روش‌های حمایت گردش خون مکانیکی (کاشت دستیار، بطن مصنوعی و پمپ‌های بیومکانیکی)، که قبلاً به عنوان گزینه‌های موقت قبل از پیوند پیشنهاد شده بود، اکنون وضعیت مداخلات مستقل را به دست آورده‌اند که نتایج آن با نتایج پیوند قابل مقایسه است.

برای جلوگیری از پیشرفت اتساع قلب، دستگاه هایی به شکل شبکه ای کاشته می شوند که از انبساط بیش از حد قلب جلوگیری می کند.

در کورپولمونال مقاوم به درمان، پیوند کمپلکس قلب-ریه مداخله مناسب تری به نظر می رسد.

پیش بینی. به طور کلی، میزان بقای 3 ساله برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن سیستولیک قلب 50٪ است. مرگ و میر ناشی از نارسایی سیستولیک مزمن قلب 19 درصد در سال است.

عواملی که وجود آنها با پیش آگهی ضعیف در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مرتبط است کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 25٪ عدم توانایی در بالا رفتن از یک طبقه و حرکت با سرعت طبیعی برای بیش از 3 دقیقه کاهش محتوای یون سدیم در خون پلاسما کمتر از 133 میلی اکی والان در لیتر کاهش غلظت یون های پتاسیم در خون پلاسما کمتر از 3 مگا اکی والان در لیتر افزایش سطح خونی نوراپی نفرین اکستراسیستول های مکرر بطنی در طول نظارت روزانه ECG.

خطر مرگ ناگهانی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی 5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی به طور ناگهانی می میرند، عمدتاً از شروع فیبریلاسیون بطنی. تجویز پیشگیرانه داروهای ضد آریتمی از بروز این عارضه جلوگیری نمی کند.

ICD-10 I50 نارسایی قلبی

داروها و داروها برای درمان و / یا پیشگیری از "نارسایی مزمن سیستولیک قلب" استفاده می شود.

گروه(های) فارماکولوژیک دارو.

دکتر خانوادگی. درمانگر (جلد 2). نارسایی مزمن کلیه mkb 10

نارسایی مزمن کلیه

اطلاعات کلی

تعاریف مختلفی از مزمن وجود دارد نارسایی کلیه(CRF)، با این حال، جوهر هر یک از آنها ایجاد یک مجموعه بالینی و آزمایشگاهی مشخص است که ناشی از از دست دادن پیشرونده کلیه عملکردهای کلیوی است.

نارسایی مزمن کلیه (CRF) از دست دادن عملکرد هموستاتیک کلیه ها در پس زمینه بیماری کلیوی برای بیش از 3 ماه است: کاهش فیلتراسیون گلومرولی و تراکم نسبی (اسمولاریته)، افزایش غلظت کراتینین، اوره، پتاسیم. فسفر، منیزیم و آلومینیوم در سرم خون، کاهش کلسیم خون، عدم تعادل اسید و باز ( اسیدوز متابولیک، ایجاد کم خونی و فشار خون شریانی.

همهگیرشناسی

مشکل CRF به دلیل شیوع بالای این عارضه چندین دهه است که به طور فعال توسعه یافته است. بنابراین، با توجه به ادبیات، تعداد بیماران مبتلا به CRF در اروپا، ایالات متحده آمریکا و ژاپن از 157 تا 443 در هر یک میلیون نفر جمعیت متغیر است. شیوع این آسیب شناسی در کشور ما 212 در هر یک میلیون نفر جمعیت در بین بیماران بالای 15 سال است. در میان علل مرگ و میر، CRF در رتبه یازدهم قرار دارد.

اتیولوژی

CRF بر اساس یک معادل مورفولوژیک واحد - نفرواسکلروز است. چنین شکلی از آسیب شناسی کلیه وجود ندارد که نتواند به طور بالقوه منجر به ایجاد نفرواسکلروز و در نتیجه نارسایی کلیه شود. بنابراین، CRF نتیجه هر بیماری مزمن کلیوی است.

می تواند منجر به CKD شود بیماری های اولیهکلیه ها و همچنین آسیب ثانویه آنها در نتیجه یک بیماری مزمن طولانی مدت اندام ها و سیستم ها. آسیب مستقیم به پارانشیم (اولیه یا ثانویه)، که منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود، به طور مشروط به بیماری هایی با ضایعه اولیه دستگاه گلومرولی یا سیستم لوله ای یا ترکیبی از هر دو تقسیم می شود. در بین نفروپاتی گلومرولی، شایع ترین گلومرولونفریت مزمن، نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز، نفریت لوپوس است. بیشتر علل نادر CRF با ضایعات دستگاه گلومرولی عبارتند از مالاریا، نقرس، اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، میلوما. ضایعه اولیهسیستم لوله ای، که اغلب در اکثر بیماری های اورولوژی مشاهده می شود، همراه با اختلال در خروج ادرار، توبولوپاتی های مادرزادی و اکتسابی (کلیه) دیابت، اسیدوز توبولار آلبرایت، سندرم فانکونی که به عنوان یک بیماری ارثی مستقل رخ می دهد یا همراه با بیماری های مختلف است، مسمومیت با داروها و مواد سمی. آسیب ثانویه به پارانشیم کلیه می تواند منجر شود بیماری های عروقی- آسیب به شریان های کلیوی، فشار خون ضروری (نفروآنژیواسکلروز اولیه)، ناهنجاری های کلیه و مجاری ادراری (پلی کیستیک، هیپوپلازی کلیه، دیسپلازی عصبی عضلانی حالب ها و غیره). آسیب مزمن جدا شده به هر بخشی از نفرون در واقع محرکی برای ایجاد نارسایی مزمن کلیه است، با این حال، در عمل بالینی، مراحل پایانی نارسایی مزمن کلیه با اختلال عملکرد دستگاه گلومرولی و لوله‌ای مشخص می‌شود.

پاتوژنز

صرف نظر از عامل اتیولوژیک، مکانیسم ایجاد CRF بر اساس کاهش تعداد نفرون های فعال، کاهش قابل توجه در میزان فیلتراسیون گلومرولی در یک نفرون منفرد و ترکیبی از این شاخص ها است. مکانیسم های پیچیدهآسیب کلیه شامل بسیاری از عوامل (اختلال در فرآیندهای متابولیک و بیوشیمیایی، لخته شدن خون، اختلال در دفع ادرار، عفونت، فرآیندهای غیر طبیعی ایمنی) است که در هنگام تعامل با سایر بیماری ها می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود. در ایجاد نارسایی مزمن کلیه، مهمترین نکته نقض آهسته و پنهان کلیه عملکردهای کلیوی است که معمولاً بیمار از آن بی اطلاع است. با این حال روش های مدرنمعاینات به شما امکان می دهد مرحله نهفته را آشکار کنید ، زیرا تغییراتی که در بدن در نقض توانایی عملکرد کلیه ها رخ می دهد اکنون به خوبی شناخته شده است. این یک وظیفه مهم پزشک است که به او امکان می دهد اقدامات پیشگیرانه و درمانی را با هدف جلوگیری از پیشرفت زودرس نارسایی کلیه در مرحله نهایی انجام دهد. کلیه ها دارای ظرفیت ذخیره قابل توجهی هستند، همانطور که حفظ و حفظ حیات بدن با از دست دادن 90٪ نفرون ها نشان می دهد. فرآیند سازگاری با تقویت عملکرد نفرون های باقی مانده و بازسازی کل ارگانیسم انجام می شود. با مرگ تدریجی نفرون ها، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، تعادل آب و الکترولیت به هم می خورد، در بدن محصولات متابولیک، اسیدهای آلی، ترکیبات فنولیک، برخی پپتیدها و سایر موادی که باعث ایجاد تصویر بالینی CRF می شوند، تاخیر ایجاد می شود. و وضعیت بیمار بنابراین، نقض عملکردهای دفعی و ترشحی کلیه ها به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بدن کمک می کند، که شدت آن به شدت مرگ نفرون بستگی دارد و پیشرفت نارسایی کلیوی را تعیین می کند. با CRF، یکی از مهمترین عملکرد کلیه ها مختل می شود - حفظ تعادل آب و نمک. در حال حاضر روشن است مراحل اولیه CRF، به ویژه به دلیل بیماری هایی با ضایعه غالب دستگاه لوله ای، اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها وجود دارد که با پلی اوری، شب ادراری، کاهش اسمولاریته ادرار به سطح غلظت اسمزی آشکار می شود. پلاسمای خون (ایزوستنوری) و با یک ضایعه بسیار پیشرفته، هیپوستنوری (غلظت اسمزی ادرار کمتر از غلظت اسمزی خون پلاسما است). پلی یوری، که حتی با محدودیت مایعات دائمی است، ممکن است به دلیل کاهش مستقیم عملکرد لوله ای و تغییر در دیورز اسمزی باشد. عملکرد مهم کلیه حفظ تعادل الکترولیت ها به خصوص یون هایی مانند سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر و غیره است.در نارسایی مزمن کلیه، دفع سدیم در ادرار را می توان افزایش و کاهش داد. در فرد سالم 99 درصد از سدیم فیلتر شده از طریق گلومرول ها دوباره در لوله ها جذب می شود. بیماری هایی با ضایعه غالب سیستم لوله ای-بینابینی منجر به کاهش بازجذب آن تا 80٪ و در نتیجه افزایش دفع آن می شود. تقویت دفع سدیم در ادرار به ورود آن به بدن بستگی ندارد، که در چنین شرایطی به بیمار توصیه می شود مصرف نمک را محدود کند، بسیار خطرناک است. با این حال، آسیب غالب به گلومرول ها، کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی، به ویژه با حفظ عملکرد لوله ای، می تواند منجر به احتباس سدیم شود، که منجر به تجمع مایع در بدن، افزایش فشار خون می شود. تا 95 درصد از پتاسیم وارد شده به بدن توسط کلیه ها خارج می شود که با ترشح آن در لوله های انتهایی به دست می آید. در نارسایی مزمن کلیه، تنظیم تعادل پتاسیم در بدن با حذف آن از روده انجام می شود. بنابراین، با کاهش GFR به 5 میلی لیتر در دقیقه، حدود 50٪ از پتاسیم ورودی از طریق مدفوع دفع می شود. افزایش پتاسیم پلاسما را می توان در مرحله اولیگوآنوریک نارسایی مزمن کلیه و همچنین در حین تشدید بیماری زمینه ای با افزایش کاتابولیسم مشاهده کرد. از آنجایی که مقدار اصلی پتاسیم در بدن در فضای داخل سلولی قرار دارد (در پلاسما - حدود 5 میلی مول در لیتر، در مایع داخل سلولی - حدود 150 میلی مول در لیتر)، در برخی شرایط (تب، جراحی و غیره) هیپرکالمی، جان بیمار را تهدید می کند. وضعیت هیپوکالمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بسیار کمتر است و ممکن است نشان دهنده کمبود کل پتاسیم در بدن و نقض شدید توانایی ترشح باشد. دیستاللوله ها نقض عملکرد دستگاه گلومرولی و لوله ای در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه منجر به اسیدوز هیپرکلرمیک، هیپرفسفاتمی، افزایش متوسط ​​منیزیم در سرم خون و هیپوکلسمی می شود.

افزایش غلظت اوره، آمینو نیتروژن، کراتینین، اسید اوریک، متیل گوانیدین، فسفات ها و غیره در خون. افزایش سطح آمینو نیتروژن ممکن است با افزایش کاتابولیسم پروتئین به دلیل مصرف بیش از حد آن یا محدودیت شدید آن در هنگام گرسنگی همراه باشد.

اوره محصول نهایی متابولیسم پروتئین است که از نیتروژن اسیدهای آمینه دآمینه شده در کبد تشکیل می شود. در شرایط نارسایی کلیوی، نه تنها دشواری دفع آن مشخص می شود، بلکه به دلایل هنوز نامشخص، افزایش تولید آن توسط کبد نیز مشاهده می شود.

کراتینین در ماهیچه های بدن از کراتینین پیش ساز آن تشکیل می شود. محتوای کراتینین در خون کاملاً پایدار است، افزایش کراتینمی به موازات افزایش سطح اوره در خون، به طور معمول، با کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 20-30٪ از سطح طبیعی رخ می دهد.

حتی توجه بیشتری به تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید به عنوان سم اصلی احتمالی در اورمی جلب می شود. این امر با اثربخشی حداقل پاراتیروئیدکتومی جزئی تأیید می شود. حقایق بیشتر و بیشتری وجود دارد که نشان دهنده سمیت مواد با طبیعت ناشناخته، نسبی است جرم مولکولیکه - 100-2000، در نتیجه آنها نام "مولکول های متوسط" را دریافت کردند. آنها در سرم خون بیماران مبتلا به CRF تجمع می یابند. با این حال، روز به روز آشکارتر می شود که سندرم آزوتمی (اورمی) توسط یک یا چند سم ایجاد نمی شود، بلکه به بازآرایی سلول ها در تمام بافت ها و تغییر در پتانسیل گذرنده بستگی دارد. این در نتیجه نقض عملکرد کلیه ها و سیستم هایی است که فعالیت آنها را تنظیم می کنند.

علل آن از دست دادن خون، کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز به دلیل کمبود پروتئین و آهن در بدن، اثرات سمی محصولات متابولیسم نیتروژن، همولیز (کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، گوانیدین اضافی)، کاهش اریتروپویتین است. رشد مولکول های محیطی نیز باعث مهار گلبول قرمز می شود.

استئودیستروفی

استئودیستروفی ناشی از نقض متابولیسم کلسیفرول. در کلیه ها، متابولیت فعال 1,25-dehydroxycalciferol تشکیل می شود که با تنظیم سنتز پروتئین های خاصی که به آن متصل می شوند، بر انتقال کلسیم تأثیر می گذارد. با نارسایی مزمن کلیه، ترجمه کلسیفرول به اشکال فعال تبادلی مسدود می شود. تعادل آب و الکترولیت برای مدت طولانی تا مرحله پایانی نزدیک به فیزیولوژیک باقی می ماند. در شرایط نقض انتقال یون در لوله ها، با نقص لوله، از دست دادن سدیم افزایش می یابد، که در صورت ناکافی بودن دوباره پر کردن آن، منجر به سندرم هیپوناترمی می شود. هیپرکالمی به عنوان دومین علامت مهم CRF در نظر گرفته می شود. این نه تنها به دلیل افزایش کاتابولیسم مشخصه نارسایی کلیه است، بلکه به دلیل افزایش اسیدوز، و مهمتر از همه، به دلیل تغییر در توزیع پتاسیم در خارج و داخل سلول است.

تغییر در CBS به دلیل نقض عملکرد "اسید کربنیک - بی کربنات" رخ می دهد. با انواع مختلف اختلال عملکرد کلیه، بسته به ماهیت فرآیند، می توان یک یا نوع دیگری از نقض KOS را مشاهده کرد. با گلومرولی - امکان ورود به ادرار ظرفیت های اسیدی محدود است، با لوله ای - یک گنجاندن غالب آمونیو اسیدوژنز وجود دارد.

فشار خون شریانی

در بروز آن، نقش بازدارندگی از تولید گشادکننده‌های عروقی (کینین) بدون شک است. عدم تعادل داروهای منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق در نارسایی مزمن کلیه به دلیل از دست دادن توانایی کلیه در کنترل سطوح سدیم در بدن و حجم خون در گردش است. در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، یک واکنش فشار خون پایدار می تواند تطبیقی ​​باشد و فشار فیلتراسیون را حفظ کند. در این موارد، کاهش شدید فشار خونمی تواند کشنده باشد

طبق ICD-10، CRF به شرح زیر طبقه بندی می شود:

N18 نارسایی مزمن کلیه.

N18.0 - مرحله نهایی بیماری کلیه.

N18.8 - سایر نارسایی مزمن کلیه

N18.9 نارسایی مزمن کلیه مشخص نشده است.

N19 - نارسایی کلیه مشخص نشده است.

تشخیص

تشخیص نارسایی مزمن کلیه با بیماری کلیوی شناخته شده دشوار نیست. درجه و در نتیجه شدت آن با افزایش غلظت کراتینین در سرم خون و کاهش GFR تعیین می شود. همانطور که از موارد فوق مشخص است، نظارت بر وضعیت الکترولیت، متابولیسم اسید-باز، ثبت به موقع اختلالات قلب و ریه بسیار مهم است.

تشخیص CRF عمدتاً آزمایشگاهی است. اولین علامت کاهش تراکم نسبی ادرار به 1.004-1.011 بدون توجه به میزان دیورز است. باید در نظر داشت که وجود قند و پروتئین در ادرار می تواند تراکم نسبی ادرار را افزایش دهد (هر 1٪ قند - 0.004 و 3 گرم در لیتر - 0.01).

مطالعه تعادل الکترولیت برای تعیین سطح کاهش عملکرد کلیه چندان آموزنده نیست. همین را می توان در مورد درجه کم خونی، و علاوه بر این، سطح فشار خون گفت.

ارزیابی دقیق عملکرد کلیه، با در نظر گرفتن وضعیت سایر اندام ها، میزان فرآیندهای دیستروفیک در بدن هنگام تصمیم گیری در مورد چشم انداز پیوند کلیه بسیار مهم می شود.

در عمل درمانی عمومی، فرد ممکن است بدون بیماری کلیوی خاص با کراتینینمی مواجه شود. این در نارسایی احتقانی قلب دیده می شود. معمولاً کراتینینمی از 0.6-0.8 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند. افزایش قابل توجهی را می توان با افزایش سریع جبران خسارت قلبی مشاهده کرد، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پیچیده. یکی از ویژگی های چنین کراتینینمی حفظ غیرمعمول آن به اندازه کافی است تراکم بالاادرار نارسایی کلیه زمانی رخ می دهد که "سهمیه کلیوی" برون ده قلبی به 7.8٪ کاهش یابد. بدتر شدن همودینامیک کلیه با افزایش فشار وریدی همراه است و کاهش جریان خون کلیوی از کاهش فیلتراسیون گلومرولی پیشی می گیرد، به طوری که معمولاً کسر فیلتراسیون افزایش می یابد. بدتر شدن همودینامیک کلیه با توزیع مجدد جریان خون کلیوی همراه است. قسمت بیرونی لایه قشری بیشترین آسیب را می بیند. حفظ تراکم ادرار افزایش یافته با کاهش سرعت جریان خون، به ویژه در مدولا همراه است.

بنابراین، کراتینمی "مزمن"، غیر معمول برای علل خارج کلیوی، بدون ایجاد نفرواسکلروز منتشر، همراه با ایزوستنوری معمولی آن، دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی خاصی برای بیماران قلبی است. چنین نارسایی کلیه نیازی به درمان خاصی ندارد. یکی دیگر از ویژگی های کاهش عملکرد کلیه در نارسایی احتقانی قلب، ظهور و افزایش پروتئینوری است. به عنوان یک قاعده، پروتئین های پلاسما ترشح می شوند، اما مقصر اختلال در جذب مجدد لوله ای پروتئین است. تصویر هیستوپاتولوژیک چنین کلیه احتقانی رگهای واریسی را نشان می دهد. گلومرول ها بزرگ شده، حلقه های مویرگی پهن و حاوی گلبول های قرمز هستند. استرومای کلیه ادماتوز است، لوله ها تا حدودی متسع هستند، اپیتلیوم آنها در حالت دیستروفی قرار دارد و بسیاری از لوله ها علائم آتروفی را نشان می دهند. فیبروز بینابینی کانونی و تصلب شرایین.

معیارهای بالینی

تظاهرات اصلی:

علائم مسمومیت درون زا؛

الیگوری؛

حالت تهوع؛

ماکروهماچوری یا میکرو هماچوری؛

نقض ادرار؛

خارش پوست؛

خون ریزی.

در حال حاضر اولین ارتباط با بیمار و روشن شدن چنین داده هایی از تاریخچه مانند طول مدت بیماری نفرولوژیک، وجود یا عدم وجود گلومرولو یا پیلونفریت مزمن، فشار خون شریانی، مدت زمان این بیماری ها، فراوانی تشدید گلومرولو- یا پیلونفریت، میزان ادرار دفع شده در روز و همچنین شناسایی علائم اولیه CRF، امکان مشکوک شدن به نارسایی کلیه را فراهم می کند و طرحی را برای اقدامات تشخیصی و درمانی ترسیم می کند.

نشانه ای در تاریخچه طول مدت بیماری نفرولوژیک برای بیش از 10-5 سال زمینه را برای مشکوک بودن به نارسایی کلیه و انجام همه موارد فراهم می کند. تست های تشخیصیتایید یا رد این تشخیص تجزیه و تحلیل مطالعات نشان داد که اختلال کلی در عملکرد کلیه و شناسایی مرحله نارسایی مزمن کلیه در هنگام استفاده امکان پذیر است. روش های سنتیآزمایش ادرار و خون

سندرم آستنیک: ضعف، خستگی، خواب آلودگی، کاهش شنوایی، کاهش چشایی.

سندرم دیستروفیک: خشکی و خارش شدید پوست، آثار خاراندن روی پوست، کاهش وزن، کاشکسی واقعی، آتروفی عضلانی امکان پذیر است.

سندرم گوارشی: خشکی، تلخی و طعم ناخوشایند فلزی در دهان، بی اشتهایی، سنگینی و درد در ناحیه اپی گاستر پس از غذا خوردن، اغلب اسهال، افزایش اسیدیته شیره معده (با کاهش تخریب گاسترین در کلیه ها). ) در مراحل بعدی ممکن است باشد خونریزی گوارشی، استوماتیت، پاروتیت، انتروکولیت، پانکراتیت، اختلال عملکرد کبد.

سندرم قلبی عروقی: تنگی نفس، درد در قلب، فشار خون شریانی، هیپرتروفی میوکارد بطن چپ، در موارد شدید - حملات آسم قلبی، ادم ریوی. با CRF پیشرفته - پریکاردیت خشک یا اگزوداتیو، ادم ریوی.

سندرم کم خونی – هموراژیک: رنگ پریدگی پوست، بینی، روده، خونریزی معده، خونریزی های پوستی، کم خونی.

سندرم استئوآرتیکولار: درد در استخوان ها، مفاصل، ستون فقرات (به دلیل پوکی استخوان و هیپراوریسمی).

آسیب به سیستم عصبی: انسفالوپاتی اورمیک (سردرد، از دست دادن حافظه، روان پریشی همراه با ترس وسواسی، توهم، تشنج تشنجی)، پلی نوروپاتی (پارستزی، خارش، احساس سوزش و ضعف در بازوها و پاها، کاهش رفلکس ها).

سندرم ادراری: ایزوهیپوستنوری، پروتئینوری، سیلندروریا، میکرو هماچوری.

علائم بالینی اولیه نارسایی مزمن کلیه - پلی اوری و شب ادراری، کم خونی هیپوپلاستیک. سپس علائم عمومی به هم می پیوندند - ضعف، خواب آلودگی، خستگی، بی تفاوتی، ضعف عضلانی. متعاقباً با تأخیر سرباره های نیتروژنی، خارش پوست (گاهی دردناک)، خونریزی بینی، گوارشی، رحمی، خونریزی های زیر جلدی ایجاد می شود. "نقرس اورمیک" ممکن است با درد مفاصل، توفوس ایجاد شود. اورمی با سندرم سوء هاضمه - تهوع، استفراغ، سکسکه، از دست دادن اشتها، تا بیزاری از غذا، اسهال مشخص می شود. پوست- رنگ مایل به زرد کم رنگ (ترکیبی از کم خونی و اوروکروم تاخیری). پوست خشک است، با آثاری از خراش، کبودی روی بازوها و پاها. زبان - خشک، قهوه ای. با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه، علائم اورمی افزایش می یابد. احتباس سدیم منجر به فشار خون بالا، اغلب با ویژگی های بدخیم، رتینوپاتی می شود. فشار خون بالا، کم خونی و جابجایی الکترولیت ها باعث آسیب به قلب می شود. در مرحله پایانی، پریکاردیت فیبرینی یا افیوژنی ایجاد می شود که نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. با پیشرفت اورمی، علائم عصبی افزایش می‌یابد، پرش‌های تشنجی ظاهر می‌شوند، انسفالوپاتی تشدید می‌شود، تا ایجاد کمای اورمیک، همراه با تنفس اسیدوتیک پر سر و صدا (تنفس کوسمال). تمایل بیماران به عفونت مشخص است. پنومونی شایع است.

معیارهای آزمایشگاهی

تجزیه و تحلیل بالینیادرار - پروتئینوری، هیپوایزوتنوری، سیلندروری، لکوسیتوری باکتریایی احتمالی، هماچوری.

تجزیه و تحلیل خون:

بالینی - کم خونی، افزایش نرخ رسوب گلبول های قرمز (ESR)، لکوسیتوز متوسط ​​امکان پذیر است، تغییر فرمول لکوسیتدر سمت چپ، ترومبوسیتوپنی امکان پذیر است.

بیوشیمیایی - افزایش سطح اوره، کراتینین، نیتروژن باقیمانده در خون، افزایش کل لیپیدها، B-لیپوپروتئین ها، هیپرکالمی، کاهش انعقاد، هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی، هیپودیسپروتئینمی، هیپرکلسترولمی امکان پذیر است.

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایش خون بالینی، با تعیین پلاکت.

آزمایش خون بیوشیمیایی، با تعیین سطح کراتینین، اوره، کلسترول، پروتئینوگرام، الکترولیت ها (پتاسیم، کلسیم، فسفر، سدیم، کلر).

تعیین میزان دفع پروتئین روزانه؛

تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها (نرخ فیلتراسیون گلومرولی)؛

حالت اسیدی قلیایی؛

ALT، AST؛

معاینه اشعه ایکس کلیه ها، استخوان ها، ریه ها.

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی

فریتین؛

درصد (%) اشباع ترانسفرین.

تعیین هورمون پاراتیروئید؛

تعیین میزان دفع کلسیم از طریق ادرار.

تعیین آمیلاز خون؛

نمونه های پروتئینی رسوبی؛

تعیین محصولات تخریب فیبرین در سرم خون.

مطالعات رادیونوکلئید (نوآنژیوگرافی غیرمستقیم، رنوسینتی گرافی دینامیک و استاتیک)؛

بیوپسی سوزنی از کلیه؛

مطالعات عملکردی مثانه؛

اکوآنسفالوگرام؛

اکوکاردیوگرافی با ارزیابی وضعیت عملکردی قلب، داپلروگرافی عروق خونی.

تشخیص های افتراقی

تشخیص نارسایی مزمن کلیه در پزشکان به دلیل تصویر بالینی مشخص و تغییرات آزمایشگاهی در خون و ادرار، مشکل خاصی ایجاد نمی کند. تنها چیزی که همیشه باید به خاطر داشته باشید این است که چنین کلینیک ممکن است به دلیل تشدید نارسایی مزمن کلیه در نتیجه یک عامل انسداد و ایجاد یک بیماری حاد باشد. فرآیند التهابیدر دستگاه ادراری فوقانی یا تحتانی در این شرایط، مرحله واقعی نارسایی مزمن کلیه را می توان تنها پس از بازگرداندن دفع ادرار و از بین بردن روند التهابی حاد ایجاد کرد. برای نفرولوژیست ها، تشخیص مراحل اولیه و پیش از دیالیز نارسایی مزمن کلیه مهم است، که به شما امکان می دهد تاکتیک های درمانی را مشخص کنید و پیش آگهی بیماری نفرولوژیک را تعیین کنید.

شناسایی CRF، به عنوان یک قاعده، به موازات تشخیص بیماری نفرولوژیک انجام می شود و شامل تاریخچه بیماری، تظاهرات بالینی، تغییرات در آزمایشات کلی خون و ادرار و همچنین مطالعات خاص با هدف شناسایی کل کلیه است. عملکرد و روش‌های ارزیابی پارامترهای مورفولوژیکی و عملکردی کلیه

مشاوره تخصصی

اپتومتریست: وضعیت فوندوس.

متخصص مغز و اعصاب: وجود انسفالوپاتی اورمیک و فشار خون بالا.

متخصص گوارش: وجود عوارض از دستگاه گوارش(گاستریت، هپاتیت، کولیت و غیره)؛

متخصص قلب: فشار خون شریانی علامت دار، فشار خون بالا.

جراح قلب: پریکاردیت اورمیک (پنکسیون)؛

اورولوژیست: وجود سنگ در قسمت لگنی کلیه ها، حالب ها و غیره.

بر اساس طبقه بندی، درمان CRF از قبل با نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه نشان داده شده است، که مربوط به سطح کراتینین 140 میکرومول در لیتر برای مردان و 105 میکرومول در لیتر برای زنان است (محافظت مجدد نشان داده شده است. سطح GFR حدود 90 میلی لیتر در دقیقه). توصیه می شود فشار خون را تا اعداد هدف تثبیت کنید

تشخیص و مدیریت عوارض.

سطح درمان

سرپایی: پزشک عمومی، پزشک خانواده، متخصص قلب و عروق، متخصص گوارش و غیره؛ بستری - نشانه هایی برای درمان بستری.

بیماران مبتلا به CRF تحت نظر پزشک نفرولوژیست و در غیاب او توسط پزشک عمومی در محل زندگی هستند.

مشاهده داروخانه باید شامل موارد زیر باشد: معاینه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مرحله I 3 بار در سال، با نارسایی مزمن کلیه مرحله II - 6 بار در سال، و با نارسایی مزمن کلیه مرحله III - ماهانه، تعیین رژیم مناسب، استخدام و انتخاب. اقدامات منطقی غذایی و درمانی؛ شناسایی و حذف عواملی که در پیشرفت نارسایی مزمن کلیه نقش دارند. در صورت بروز بیماری های میانی، بیماران به صورت اضافی معاینه می شوند. بیماران مبتلا به CKD مرحله IV باید با همودیالیز یا دیالیز صفاقی یا درمان علامتی (در صورت وجود موارد منع مصرف برای نارسایی کلیه) تحت درمان قرار گیرند. درمان جایگزین(PRT) در محل سکونت.

روش های درمانی

دارودرمانی اساسی (طبق استانداردها و پروتکل های بین المللی تایید شده توسط وزارت بهداشت اوکراین: به طور خاص، گروه دارویی داروها، دوز، مدت دوره) و اضافی است.

درمان جراحی یا انواع دیگر درمان (نشان‌ها).

هدف اصلی درمان رژیم غذایی برای نارسایی مزمن کلیه کاهش دریافت پروتئین با غذا است - رژیم غذایی کم پروتئین (LPD). کنترل مصرف مایعات؛ کاهش استفاده از غذاهای حاوی Na +، K +، Mg2 +، Cl-، فسفات.

محدودیت پروتئین

رژیم غذایی کم پروتئین (NBD) به مهار پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی کمک می کند: فشار خون داخل گلومرولی و هیپرتروفی گلومرولی، کاهش پروتئینوری، کاهش بروز هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، و کاهش سطح محصولات متابولیسم نیتروژن.

اصلاح اختلالات کلسیم فسفات

سطح پیشرفتهفسفر سرم و ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه (SHPT) نه تنها به ایجاد استئوپاتی کمک می کند، بلکه بر پیشرفت نارسایی مزمن کلیه نیز تأثیر می گذارد. با شاخص های GFR 40-50 میلی لیتر در دقیقه، مقدار فسفر در رژیم غذایی روزانه نباید از 800-1000 میلی گرم تجاوز کند. با GFR کمتر از 40 میلی لیتر در دقیقه، علاوه بر محدودیت رژیم غذایی فسفر به 1 گرم در روز، بایندرهای فسفات (PBS) تجویز می شود: بایندرهای فسفات.

کنترل فشار خون (BP) و پروتئینوری

مهارکننده های ACE (مهارکننده های ACE):

انالاپریل - از 5 تا 40 میلی گرم در روز؛

پریندوپریل - از 2 تا 8 میلی گرم در روز؛

Quinapril - از 5 تا 20 میلی گرم در روز؛

Moexipril - از 3.75 تا 15 میلی گرم در روز؛

رامیپریل - از 2.5 تا 10 میلی گرم در روز؛

اسپیراپریل - از 3 تا 6 میلی گرم در روز.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBII):

والزارتان - از 80 تا 160 میلی گرم در روز؛

لوزارتان - از 25 تا 100 میلی گرم در روز؛

Candesartan - از 8 تا 32 میلی گرم در روز؛

ایربسارتان - از 150 تا 300 میلی گرم در روز؛

تلمیسارتان - از 40 تا 80 میلی گرم در روز؛

Eprosartan - از 400 تا 1200 میلی گرم در روز.

مسدود کننده های کانال کلسیم:

آملودیپین - از 5 تا 10 میلی گرم در روز؛

لرکانیدیپین - از 5 تا 10 میلی گرم در روز؛

دیلتیازم - از 30 تا 90 میلی گرم در روز سه بار.

دیلتیازم ریتارد - از 90 تا 300 میلی گرم در روز دو بار.

وراپامیل - از 40 تا 120 میلی گرم در روز از 2 تا 3 بار در روز؛

وراپامیل عقب مانده - از 240 تا 480 میلی گرم در روز.

مهارکننده‌های ACE (مهارکننده‌های ACE) و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs) به طور قابل‌توجهی نسبت به دیورتیک‌ها، آنتاگونیست‌های کلسیم و بلوکرهای b، پروتئینوری و میکروآلبومینوری را کاهش می‌دهند.

مسدود کننده های کانال کلسیم یعنی گروه نیفدیپین (دی هیدروپیریدین) به طور موثر فشار خون را کاهش می دهد، اما بر سطح پروتئینوری و پیشرفت نارسایی مزمن کلیه تأثیر نمی گذارد، که با توانایی آنها در کاهش شدید تن شریان آوران و افزایش چکش آب در بالا مرتبط است. فشار خون سیستمیک در مقابل، مسدودکننده های کانال کلسیم غیر هیدروپیریدینی (وراپامیل، دیلتیازم) عملاً هیچ تأثیری بر مکانیسم خودتنظیمی کلیه ندارند، به کاهش پروتئینوری کمک می کنند و فیبروز گلومرولی را مهار می کنند. دستیابی به فشار خون هدف در بیماری مزمن کلیه با تجویز چندین دارو صورت می گیرد.

اصلاح کم خونی

اشباع آهن بدن توسط سطوح اریتروپویتین سرم بالای 100 نانوگرم در میلی لیتر و اشباع ترانسفرین بیش از 20 درصد کنترل می شود. آماده سازی آهن، در صورت لزوم، با دوز بیش از 200-300 میلی گرم آهن عنصری در روز تجویز می شود. به موازات آن، داروهای دیگری نیز استفاده می شود که در درمان کم خونی اجباری هستند:

اسید فولیک - از 5 تا 15 میلی گرم در روز؛

پیریدوکسین (ویتامین B6) - از 50 تا 200 میلی گرم در روز.

نوع اصلی درمان جایگزین برای کم خونی کمبود اریتروپویتین، تجویز اریتروپویتین است:

Eprex - از 20 تا 100 واحد بر کیلوگرم سه بار در هفته؛

Recormon - از 20 تا 100 واحد بر کیلوگرم سه بار در هفته.

اصلاح هیپرازوتمی

به منظور کاهش سطح آزوتمی، بار سمی اورمی، از داروهایی استفاده می شود که باعث افزایش دفع آنها می شود.

آماده سازی گیاهی هیپوآزوتمیک:

هوفیتول - از 2 تا 3 قرص سه بار در روز به مدت 15 دقیقه. قبل از غذا یا 2 آمپول دو بار در روز به صورت عضلانی یا داخل وریدی در روز به مدت 14-21 روز.

لسپنفریل (لسپفلان) - از 3 تا 6 قاشق چایخوری در روز یا به صورت داخل وریدی به میزان 1 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بیمار.

جذب درونی با استفاده از انترو جاذب - 1.5-2 ساعت قبل یا بعد از غذا و داروها:

زغال چوب فعال - حداکثر 5 گرم 3 تا 4 بار در روز؛

کربنیت کروی - تا 5 گرم از 3 تا 4 بار در روز؛

Enterosgel - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 3 تا 4 بار در روز؛

Sorbigel - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 3 تا 4 بار در روز؛

انترودز - 5 میلی لیتر در هر 1000 میلی لیتر آب 3 تا 4 بار در روز.

Polyphepan - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 2 تا 4 بار در روز یا به میزان 0.5 گرم / کیلوگرم وزن بدن در روز.

دیالیز روده ای با ورود به روده بزرگ از طریق یک پروب از 8 تا 10 لیتر محلول حاوی: ساکارز - 90 گرم در لیتر. گلوکز - 8 گرم در لیتر، کلرید پتاسیم - 0.2 گرم در لیتر، بی کربنات سدیم - 1 گرم در لیتر، کلرید سدیم - 1 گرم در لیتر.

اصلاح دیس لیپیدمی

LDL-C هدف در بزرگسالان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی 1 میلی مول در لیتر (40 میلی گرم در دسی لیتر). TG

لوواستاتین - از 10 تا 80 میلی گرم در روز؛

سیمواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

پراواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

آتورواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

فلوواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز.

استاتین ها آنزیم کلیدی سنتز کلسترول در کبد را مسدود می کنند و اثر کاهش دهنده چربی دارند. سطح مطلوب کلسترول LDL -

جمفیبروزیل - 600 میلی گرم دو بار در روز؛

فنوفیبرات - 200 میلی گرم در روز.

فیبرات ها برای تری گلیسیریدهای > 5.7 میلی مول در لیتر (500 میلی گرم در دسی لیتر) تجویز می شوند که بر اساس عملکرد کلیه دوز می شوند. ترکیب فیبرات ها و استاتین ها مطلوب نیست، زیرا خطر ابتلا به رابدومیولیز زیاد است.

اندیکاسیون های درمان فعال CRF:

سطح کراتینین سرم - بالای 0.528 میلی مول در لیتر (با نفروپاتی دیابتی - بالای 0.353 میلی مول در لیتر)، یک فیستول شریانی وریدی روی هم قرار می گیرد، با افزایش بیشتر کراتینین - "ورودی" در همودیالیز.

پریکاردیت، نوروپاتی، آنسفالوپاتی، هیپرکالمی، فشار خون بالا، اختلال در تعادل اسید و باز در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه.

امروزه روش‌های فعال زیر برای درمان CRF در اوکراین استفاده می‌شود: همودیالیز مزمن در ترکیب با هموسورپشن و هموفیلتراسیون، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه.

پیش آگهی ضعیف است و با درمان جایگزینی کلیه (RRT) و پیوند کلیه بهبود می یابد.

جلوگیری

تشخیص و درمان به موقع بیماری های نفرولوژیک منجر به ایجاد CRF، مانند گلومرول و پیلونفریت حاد، نفروپاتی دیابتی.

نارسایی مزمن قلبی. تعریف. طبقه بندی. درمانگاه. تشخیص. رفتار.

مرتبط بودن مشکل

شیوع نارسایی قلبی مزمن بالینی قابل توجه (CHF) در جمعیت حداقل 1.5-3.0٪ است. در میان افراد بالای 65 سال، بروز CHF به 6-10٪ افزایش می یابد و جبران خسارت شایع ترین علت بستری شدن در بیمارستان بیماران مسن است. تعداد بیماران با اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ حداقل 4 برابر بیشتر از تعداد بیماران مبتلا به CHF شدید بالینی است. در 15 سال، تعداد بستری های تشخیص داده شده با CHF سه برابر و در 40 سال 6 برابر شده است. بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF هنوز زیر 50٪ است. خطر مرگ ناگهانی 5 برابر بیشتر از جمعیت عادی است. در ایالات متحده، بیش از 2.5 میلیون بیمار مبتلا به CHF وجود دارد، حدود 200 هزار بیمار سالانه جان خود را از دست می دهند، میزان بقای 5 ساله پس از شروع علائم CHF 50٪ است.

نارسایی مزمن قلب (CHF) یک اختلال قلبی در عملکرد (پمپ زدن) با علائم مربوطه است که شامل ناتوانی سیستم گردش خون در رساندن مقدار خون لازم برای عملکرد طبیعی خود به اندام ها و بافت ها است. بنابراین، این یک عدم تناسب بین وضعیت گردش خون و متابولیسم است که با افزایش فعالیت فرآیندهای حیاتی افزایش می یابد. شرایط پاتوفیزیولوژیکی که در آن اختلال عملکرد قلب به آن اجازه نمی دهد تا سطح گردش خون لازم برای متابولیسم در بافت ها را حفظ کند.

CHF می تواند در پس زمینه تقریباً هر بیماری ایجاد شود سیستم قلبی عروقیبا این حال، سه شکل اصلی بیماری شناسی زیر هستند:

بیماری ایسکمیکقلب (IHD)

فشار خون شریانی

با نقص قلبی.

بیماری ایسکمیک قلب از طبقه بندی موجود، انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) و کاردیومیوپاتی ایسکمیک (ICMP - یک واحد nosological معرفی شده در عمل بالینی توسط ICD-10) به ویژه رایج است که منجر به ایجاد CHF می شود. مکانیسم های وقوع و پیشرفت CHF ناشی از AMI به دلیل تغییر در هندسه و انقباض موضعی میوکارد است که اصطلاح "بازسازی بطن چپ (LV)" نامیده می شود، با ICMP کاهش در انقباض کلی میوکارد وجود دارد. اصطلاح "خواب زمستانی ("خواب زمستانی") میوکارد".

فشار خون شریانی. صرف نظر از علت فشار خون بالا، یک بازسازی ساختاری میوکارد وجود دارد که نام خاصی دارد - "قلب پرفشاری خون". مکانیسم CHF در این مورد به دلیل ایجاد اختلال دیاستولیک LV است.

نقایص قلبی. تا به حال، اوکراین با ایجاد CHF به دلیل ناهنجاری های روماتیسمی اکتسابی و اصلاح نشده مشخص شده است.

چند کلمه باید در مورد کاردیومیوپاتی متسع (DCM) به عنوان یک علت CHF گفته شود. DCM یک بیماری نادر با علت نامشخص است که در سنین نسبتاً جوان ایجاد می شود و به سرعت منجر به جبران خسارت قلبی می شود.

تعیین علت CHF برای انتخاب تاکتیک های درمانی برای هر بیمار ضروری است.

جنبه های پاتوژنتیک نارسایی قلبی

از دیدگاه نظریه مدرننقش اصلی در فعال سازی مکانیسم های جبرانی (تاکی کاردی، مکانیسم فرانک استارلینگ، انقباض عروق محیطی) توسط بیش فعال سازی هورمون های عصبی موضعی یا بافتی ایفا می شود. اساساً اینها سیستم سمپاتیک-آدرنال (SAS) و عوامل آن - نوراپی نفرین و آدرنالین و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و عوامل آن - آنژیوتانسین II (A-II) و آلدوسترون و همچنین سیستم عوامل ناتریورتیک مشکل این است که مکانیسم "راه اندازی" بیش فعال سازی هورمون عصبی یک فرآیند فیزیولوژیکی برگشت ناپذیر است. با گذشت زمان، فعال سازی جبرانی کوتاه مدت سیستم های عصبی هورمونی بافت به مخالف خود تبدیل می شود - بیش فعال سازی مزمن. دومی با ایجاد و پیشرفت اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ (بازسازی) همراه است.

اگر قلب آسیب ببیند، حجم ضربه ای بطن کاهش می یابد و حجم و فشار انتهای دیاستولیک در این محفظه افزایش می یابد. این کشش انتهای دیاستولیک فیبرهای عضلانی را افزایش می دهد که منجر به کوتاه شدن سیستولیک بیشتر می شود (قانون استارلینگ). مکانیسم Starling به حفظ برون ده قلبی کمک می کند. اما افزایش مزمن ناشی از فشار دیاستولیک به دهلیزها، وریدهای ریوی یا وریدهای گردش خون سیستمیک منتقل می شود. افزایش فشار مویرگی با تخلیه مایع همراه با ایجاد ادم همراه است. کاهش برون ده قلبی، به ویژه با کاهش فشار خون، SAS را فعال می کند که انقباضات میوکارد، ضربان قلب، تون وریدی را تحریک می کند و کاهش پرفیوژن کلیه منجر به کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب آب و کلرید سدیم می شود. فعال سازی RAAS

هیپوکسی بافت در CHF نه تنها پیوند حاصل در پاتوژنز است، بلکه عاملی است که تأثیر تحریک کننده مستقیمی بر سایر اجزای اصلی آن دارد - کاهش ظرفیت پمپاژ قلب، پیش بارگذاری، پس بارگذاری و ریتم قلب. هیپوکسی یک فرآیند پیچیده چند جزئی و چند مرحله ای است. اثرات اولیه مستقیم هیپوکسی روی اهدافی است که در سطوح مختلف قرار دارند: ارگانیسمی، سیستمیک، سلولی و درون سلولی. در سطح درون سلولی، هیپوکسی شروع به توسعه آپوپتوز می کند.

نتیجه فرآیندهای توصیف شده افزایش مقاومت عروق محیطی و حجم خون در گردش با افزایش متناظر در پس بار و پیش بار است.

کلینیک نارسایی قلبی

اکثر بیماران دچار نارسایی اولیه قلب چپ می شوند. شایع ترین شکایت، تنگی نفس دمی است که در ابتدا با ورزش همراه است و به سمت ارتوپنه، وضعیتی حمله ای و تنگی نفس در حالت استراحت پیش می رود. با شکایت از سرفه غیرمولد، شب ادراری مشخص می شود. بیماران مبتلا به CHF متوجه ضعف، خستگی می شوند که نتیجه کاهش خون رسانی به عضلات اسکلتی و سیستم عصبی مرکزی است.

با نارسایی بطن راست، شکایت از درد در هیپوکندری راست به دلیل رکود در کبد، از دست دادن اشتها، حالت تهوع به دلیل ادم روده یا کاهش پرفیوژن دستگاه گوارش، ادم محیطی وجود دارد.

در معاینه، می توان به این نکته اشاره کرد که برخی از بیماران، حتی با CHF شدید، در حالت استراحت خوب به نظر می رسند، در حالی که برخی دیگر هنگام صحبت یا با حداقل فعالیت دچار تنگی نفس می شوند. بیماران با طولانی مدت دوره شدیدبه نظر کشکسیک، سیانوتیک.

در برخی بیماران تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، افت فشار نبض، سردی اندام ها و تعریق (علائم فعال شدن SAS) مشاهده می شود.

معاینه قلب یک تکانه قلبی، یک تکانه آپیکال طولانی یا بالابرنده (اتساع یا هیپرتروفی بطنی)، تضعیف تون I، یک ریتم گالوپ پروتودیاستولیک را نشان می دهد.

با نارسایی بطن چپ، تنفس سخت، رال های خشک (برونشیت احتقانی)، کرپیتوس در بخش های پایه ریه ها شنیده می شود، تیرگی در بخش های پایه (هیدروتوراکس) قابل تشخیص است.

با نارسایی قلب بطن راست، وریدهای ژوگولار متورم، بزرگ شدن کبد تشخیص داده می شود. فشار جزئی بر روی آن می تواند تورم وریدهای ژوگولار را افزایش دهد - یک رفلکس مثبت کبدی. آسیت و آنسارکا در برخی بیماران ظاهر می شود.

تشخیص نارسایی قلبی

تشخیص بالینی نهایی نارسایی قلبی تنها با در نظر گرفتن داده های ابزاری، در درجه اول EchoCG، و همچنین اشعه ایکس از قفسه سینه، ECG و داده های تحقیقات آزمایشگاهی قابل ایجاد است.

با کمک اکوکاردیوگرافی، موارد زیر ارزیابی می شود: وضعیت دریچه ها، وجود شانت، آنوریسم، وضعیت پریکارد، وجود تومور یا ترومبوز و همچنین عملکرد انقباضی ( تغییرات منتشریا اختلالات منطقه ای، ارزیابی کمی آنها)، وجود هیپرتروفی میوکارد، اتساع محفظه، تعیین کننده عملکرد سیستولیک جهانی - EF.

نقش مهمی در تشخیص نارسایی قلبی توسط معاینه اشعه ایکس OGP ایفا می‌کند: - ارزیابی اندازه قلب (شاخص قلبی توراسیک). - وجود و شدت رکود در ریه ها؛ -تشخیص های افتراقیبا بیماری ها دستگاه تنفسی; -تشخیص و کنترل اثربخشی درمان عوارض نارسایی قلبی (پنومونی، هیدروتوراکس، آمبولی ریه).

بخش جدایی ناپذیر معاینه در سندرم HF ECG است که امکان تشخیص هیپرتروفی، ایسکمی، تغییرات کانونی، آریتمی ها و انسداد را فراهم می کند و همچنین برای کنترل درمان با بلوکرهای B، دیورتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی، آمیودارون استفاده می شود.

تست 6 دقیقه پیاده روی برای تعیین کلاس عملکردی (FC) در بیماران استفاده می شود. این روش در 5-4 سال اخیر در ایالات متحده آمریکا از جمله در آزمایشات بالینی به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است. وضعیت بیمارانی که قادر به غلبه بر 426 تا 550 متر در 6 دقیقه هستند با CHF خفیف مطابقت دارد. از 150 تا 425 متر - متوسط، و کسانی که قادر به غلبه بر حتی 150 متر نیستند - جبران شدید. بنابراین، طبقه بندی عملکردی CHF نشان دهنده توانایی بیماران برای انجام فعالیت بدنی است و درجه تغییرات در ذخایر عملکردی بدن را مشخص می کند. این امر به ویژه در ارزیابی پویایی وضعیت بیماران مهم است.

معاینه آزمایشگاهی برای نارسایی قلبی شامل تحلیل کلیخون (هموگلوبین، گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها، هماتوکریت، ESR)، آزمایش ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی (الکترولیت ها -K +، Na +، کراتینین، بیلی روبین، آنزیم های کبدی - ALT، AST، آلکالین فسفاتاز، گلوکز).

طبقه بندی CH

در اوکراین از طبقه بندی انجمن قلب و عروق اوکراین در سال 2006 استفاده می شود که طبق آن مراحل HF (بر اساس طبقه بندی V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko)، انواع اختلالات (طبق اکوکاردیوگرافی) و کلاس های عملکردی ( طبق طبقه بندی NYHA)

طبقه بندی عملکردی انجمن قلب نیویورک راحت ترین است و الزامات تمرین را برآورده می کند، با فرض تخصیص چهار کلاس عملکردی با توجه به توانایی بیماران برای تحمل فعالیت بدنی. این طبقه بندی برای استفاده توسط WHO توصیه می شود. اصل زیربنای آن ارزیابی توانایی‌های فیزیکی (عملکردی) بیمار است که می‌تواند توسط پزشک با گرفتن شرح حال هدفمند، کامل و دقیق، بدون استفاده از تکنیک‌های تشخیصی پیچیده، شناسایی شود.

چهار کلاس عملکردی (FC) CHF شناسایی شده است.

من اف سی. بیمار محدودیتی در فعالیت بدنی ندارد. ورزش معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین نمی شود.

II FC. محدودیت متوسط ​​فعالیت بدنی. بیمار در استراحت احساس راحتی می کند، اما انجام فعالیت بدنی معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین می شود.

III FC. محدودیت شدید فعالیت بدنی. بیمار فقط در حالت استراحت احساس راحتی می کند، اما فعالیت بدنی کمتر از حد معمول منجر به ایجاد ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین می شود.

IV FC. عدم توانایی در انجام هر بار بدون ناراحتی. علائم نارسایی قلبی یا سندرم آنژین ممکن است در زمان استراحت رخ دهد. هنگام انجام حداقل بار، ناراحتی افزایش می یابد.

این پویایی FC در طول درمان است که به ما امکان می دهد به طور عینی تصمیم بگیریم که آیا اقدامات درمانی ما صحیح و موفق هستند یا خیر. مطالعات انجام شده همچنین این واقعیت را ثابت کرد که تعریف FC تا حدی پیش آگهی احتمالی بیماری را از پیش تعیین می کند.

در عمل بالینی، تعیین نوع اختلال عملکرد میوکارد برای یک رویکرد متمایز به تاکتیک های درمانی بسیار مهم است. از نظر بالینی، هر دو نوع سیستولیک و دیاستولیک با علائم مشابه - تنگی نفس، سرفه، خس خس سینه، ارتوپنه ظاهر می شوند. در غیاب داده‌های EchoCG، می‌توانید با در نظر گرفتن علت نارسایی قلبی، داده‌های شنوایی، تعیین مرزهای ضربان قلب و رادیوگرافی، و همچنین داده‌های ECG، سعی کنید نوع اختلال را با استفاده از داده‌های بالینی و رادیولوژیکی تعیین کنید. هیپرتروفی، اتساع، تغییرات سیکاتریسیال در محل آنها، وجود علائم آنوریسم قلبی و غیره.

درمان CHF.

اهداف درمان HF عبارتند از:

حذف یا به حداقل رساندن علائم بالینی CHF - افزایش خستگی، تپش قلب، تنگی نفس، ادم.

حفاظت از اندام های هدف - عروق خونی، قلب، کلیه ها، مغز (شبیه به درمان فشار خون بالا) و همچنین

جلوگیری از توسعه سوء تغذیه عضلات مخطط؛

بهبود کیفیت زندگی،

افزایش امید به زندگی

کاهش تعداد بستری شدن در بیمارستان.

درمان های غیر دارویی و دارویی وجود دارد.

روش های غیر دارویی

رژیم غذایی. اصل اصلی محدود کردن مصرف نمک و تا حدی مایعات است. در هر مرحله از CHF، بیمار باید حداقل 750 میلی لیتر مایع در روز مصرف کند. محدودیت در مصرف نمک برای بیماران مبتلا به CHF I FC - کمتر از 3 گرم در روز، برای بیماران مبتلا به II-III FC - 1.2-1.8 گرم در روز، برای IV FC - کمتر از 1 گرم در روز.

توانبخشی فیزیکی. گزینه ها - پیاده روی یا دوچرخه ورزشی به مدت 20 تا 30 دقیقه در روز تا پنج بار در هفته با اجرای خود نظارتی بر سلامتی، ضربان قلب (زمانی که 80-75 درصد حداکثر ضربان قلب بیمار باشد، بار موثر در نظر گرفته می شود. رسیده).

درمان پزشکی CH

همه لیست داروهابرای درمان CHF به سه گروه اصلی، اضافی، کمکی تقسیم می شوند.

گروه اصلی داروها کاملاً معیارهای "پزشکی شواهد" را برآورده می کنند و برای استفاده در تمام کشورهای جهان توصیه می شود: مهارکننده های ACE، دیورتیک ها، SG، ß-blockers (علاوه بر مهارکننده های ACE).

گروه دیگری که کارایی و ایمنی آن توسط مطالعات بزرگ ثابت شده است، با این حال، نیاز به توضیح (متاآنالیز) دارد: آنتاگونیست های آلدوسترون، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین I، CCBs آخرین نسل.

داروهای کمکی، استفاده از آنها توسط شرایط بالینی خاص دیکته می شود. اینها شامل گشادکننده عروق محیطی، ضد آریتمی، عوامل ضد پلاکتی، ضد انعقاد مستقیم، عوامل اینوتروپیک غیر گلیکوزید مثبت، کورتیکواستروئیدها، استاتین ها هستند.

علیرغم انتخاب زیاد داروها، پلی فارماسی (تجویز غیر موجه تعداد زیادی از گروه های دارو) در درمان بیماران غیرقابل قبول است. در عین حال، امروزه، در سطح پیوند پلی کلینیک، گروه اصلی داروها برای درمان CHF همیشه موقعیت پیشرو را اشغال نمی کند، گاهی اوقات به داروهای گروه دوم و سوم ترجیح داده می شود.

اصول استفاده ترکیبی از داروهای پایه برای درمان نارسایی قلبی.

1. مونوتراپی در درمان CHF به ندرت استفاده می شود و در این ظرفیت فقط می توان از مهارکننده های ACE در مراحل اولیه CHF استفاده کرد.

2. درمان دوگانهمهارکننده ACE + دیورتیک برای بیماران مبتلا به CHF P-Sh FC NYHA با ریتم سینوسی; استفاده از طرح دیورتیک + گلیکوزید، که در دهه های 1950 و 1960 بسیار محبوب بود، در حال حاضر استفاده نمی شود.

3. درمان سه گانه (مهارکننده ACE + دیورتیک + گلیکوزید) - استاندارد در درمان CHF در دهه 80 بود و اکنون یک رژیم موثر در درمان CHF باقی مانده است، اما برای بیماران با ریتم سینوسی توصیه می شود که جایگزین شود. گلیکوزید با مسدود کننده β.

4. استاندارد طلایی از اوایل دهه 90 تا به امروز ترکیبی از چهار دارو است - مهارکننده ACE + دیورتیک + گلیکوزید + ß-blocker.

نارسایی حاد عروقی

تحت این اصطلاح، چندین اختلال حاد گردش خون جمع آوری می شود که در مفهوم توقف گردش خون یا شوک گنجانده نمی شود. مرز با دومی آنقدر ضعیف تعریف شده است که اغلب یک اصطلاح به جای دیگری استفاده می شود.

فروپاشی وضعیتی است که در آن اختلال در گردش خون محیطی در نتیجه نقض فاحش نسبت بین ظرفیت بستر عروقی و حجم خون در گردش رخ می دهد.

این تعریف به شکست بدن با مکانیسم های دفاعی دست نخورده اشاره دارد. پیش بینی نتیجه فروپاشی دشوار است. می تواند منجر به مرگ، بهبودی بدون عواقب یا وارد شدن به شوک شود.

فیزیولوژی پاتولوژیک

تظاهرات اصلی فروپاشی افت فشار خون است، معمولاً زیر 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی‌متر جیوه. هنر) یا 2/3 کمتر از فشار خون طبیعی بیمار با ناپدید شدن نبض محیطی. ویژگی مشخصهاین افت فشار خون ظاهر ناگهانی آن به دلیل سازگاری ضعیف ارگانیسم است. این یکی از عواملی است که آن را از شوک متمایز می کند، که در آن فعال شدن مکانیسم های محافظتی منجر به تاخیر در توسعه می شود. وضعیت پاتولوژیکسندرم واقعی

عدم وجود این "واکنش دفاعی" مشخصه برخی از بافت ها و سیستم ها است:

میوکارد، از جایی که برادی کاردی قلب در هنگام فروپاشی ایجاد می شود.

گردش خون محیطی (رنگ پریده، سرد، بدون سیانوز، پوست مرمری رنگ)؛

گردش خون وریدی (فشار وریدی کم است، وریدها زیر تورنیکت پر نمی شوند).

گردش خون مغزی(اختلال مکرر حافظه، بی قراری و هذیان، گاهی اوقات تشنج و حتی غش).

گردش خون کلیوی (با فروپاشی، تقریبا همیشه اولیگو- یا آنوری وجود دارد).

سیستم عصبی رویشی ( افزایش تعریقرنگ پریدگی صورت، حالت تهوع).

دلایل فروپاشی متعدد است. ممکن است نتیجه این موارد باشد:

الف) هیپوولمی حاد به دلیل خونریزی، کم آبی خارج سلولی (به ویژه با هیپوناترمی).

ب) کاهش برون ده قلب به دلیل نقض ریتم قلب در جهت شتاب (تاکی کاردی بطنی، چرخش راس قلب) یا کاهش آن (برادی کاردی گره یا سینوسی، بلوک دهلیزی).

ج) اختلالات گردش خون به دلیل پر شدن دشوار حفره های قلب، به عنوان مثال، با تامپوناد قلبی.

د) کاهش مقاومت محیطی به دلیل واکنش ثانویه رفلکس وازوواسال در یک بیمار حساس تحت استرس عاطفی.

ه) هیپرونتیلاسیون، که در هنگام تهویه مصنوعی در بیماران مبتلا به نارسایی ریوی مبتلا به هیپرکاپنی و همچنین هنگام استفاده از گشادکننده عروق رخ می دهد.

این عوامل ممکن است با هم ترکیب شوند. این ترکیبی است که در هنگام فروپاشی مشاهده می شود که در مرحله اولیه انفارکتوس میوکارد ظاهر می شود (باید از شوک قلبی). در نتیجه مسمومیت با باربیتورات ها در هنگام فروپاشی، مایع ممکن است در ناحیه splanchnicus جمع شود؛ همچنین با اثر مهاری داروها بر روی میوکارد مشخص می شود.

حالت شوک با یک سندرم مشخص می شود که ماهیت بالینی آن با آسیب منتشر به سلول های مغز و یک اختلاف ثانویه بین خون رسانی بافت به نیازهای بدن آشکار می شود. گاهی اوقات خود به خود منجر به مرگ می شود. با این حال، مرحله برگشت ناپذیری آن در انسان هنوز به وضوح تعریف نشده است.

به دلیل مشکلات تعریف بالینیتعاریف متعددی از «وضعیت شوک» ارائه شده است که تعریف ویلسون پذیرفته ترین آنهاست. به گفته وی، یک بیمار در حالت شوک با وجود سه یا چند علامت مشخص می شود:

فشار سیستولیک برابر یا کمتر از 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی متر جیوه) است.

خون رسانی ناکافی به بافت ها که با رنگ پوست مرطوب، سرد، سیانوتیک، مرمری یا کاهش شاخص قلبی زیر 2.5 لیتر در دقیقه ظاهر می شود.

دیورز کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت؛

اسیدوز با محتوای بی کربنات کمتر از 21 میلی مول در لیتر و اسیدمی لاکتیک بیش از 15 میلی گرم در 100 میلی لیتر.

علل شوک

حفظ همودینامیک کافی در بدن نتیجه یک تعامل منطقی بین سه عامل اصلی است: bcc، برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی. تغییر شدید در یکی از این عوامل می تواند منجر به "وضعیت شوک" شود.

شوک هیپوولمیک

شوک هیپوولمیک با کاهش 20 درصدی حجم BCC ایجاد می شود. این کاهش حجم حاد ممکن است نتیجه عوامل زیر باشد:

خونریزی خارجی کم و بیش قابل توجه

خونریزی داخلی در حفره ( شکم، کانال گوارشی) یا در بافت (هماتوم). بنابراین، به عنوان مثال، شکستگی استخوان ران با از دست دادن خون تا 1000 میلی لیتر، شکستگی استخوان های لگن - از 1500 تا 2000 میلی لیتر همراه است.

از دست دادن پلاسما (سوختگی، پانکراتیت)؛

از دست دادن آب (الکترولیت ها مانند سدیم)،

شوک قلبی

شوک ناشی از نارسایی قلبی می تواند به دو دلیل رخ دهد.

به دلیل نارسایی عملکرد و رشد میوکارد در نتیجه این کاهش بحرانی در برون ده قلبی. جبران خسارت زمانی رخ می دهد که قلب از کار می افتد یا ریتم آن مختل می شود (آهسته یا مکرر). انفارکتوس میوکارد ناشی از یکی از این مکانیسم ها اساساً یک علت دوردست شوک قلبی است.

انسداد انقباض یا بیرون راندن سیستولیک منجر به کم‌پر شدن یا نارسایی یک جزء از مکانیسم دیگری می‌شود که به گروه‌بندی علل نسبتاً نامرتبط مانند تامپوناد پریکارد، آمبولی ریه، پارگی آئورت، ترومبوز داخل قلب و تومور اجازه می‌دهد.

شوک سمی-عفونی

شوک سمی-عفونی (باکتریایی) حداقل در مرحله اولیه یک شوک نسبتاً مکرر ناشی از اختلال در گردش خون محیطی است.

ارگانیسم های گرم منفی (Enterobacteriaceae و به خصوص سودوموناس) معمولاً باعث ایجاد شوک می شوند، اما سپتی سمی ناشی از ارگانیسم های گرم مثبت (به ویژه استافیلوکوک ها) نیز می تواند باعث شوک باکتریایی شود. اغلب این شوک اولین علامت یک وضعیت سپتیک است، اما می تواند در طول توسعه آن نیز ظاهر شود. در پاتوژنز که عمدتاً در حیوانات مورد مطالعه قرار گرفته است، تغییری در مکانیسم های میکروسیرکولاسیون مشاهده می شود. انقباض عروق محیطی با مرحله آتونی همراه با باز شدن شریان ها و انسداد وریدها همراه است. این منجر به استاز قابل توجهی می شود که در ناحیه سلیاک غالب است و در نتیجه به هیپوولمی منجر می شود که منجر به کاهش MOS می شود. این کاهش MOS همچنین می تواند با آسیب مستقیم به میوکارد توسط سموم باکتریایی تسهیل شود. اندوتوکسین های باکتریایی (استافیلوکوک اگزوتوکسین ها) به عنوان یک "محرک" برای این اختلالات عمل می کنند و مواد فعال عروقی مانند هیستامین، کینین ها و کاتکول آمین ها را آزاد می کنند.

شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک نتیجه تعامل آنتی ژن های در گردش یا بافتی با آنتی بادی ها است و بر اساس مکانیسمی شبیه شوک باکتریایی ایجاد می شود.

شوک عصبی

این اصطلاح شامل تخلفات می شود ریشه های مختلفبه دنبال آسیب به سیستم عصبی مرکزی یا ناشی از آسیب مستقیم به مغز به دلیل آسیب به ماده مغز یا اثرات دارویی (انسدادهای گانگلیونی). هر دوی این دلایل منجر به کاهش VP و کاهش ثانویه MOS و به دنبال آن کاهش فشار خون می شود. مهار انقباض عروق رفلکس اجازه اصلاح این اختلالات را نمی دهد.

همچنین حالت های شوک وجود دارد که مکانیسم های آن پیچیده تر است. این امر در مورد شوک های مشاهده شده در مسمومیت با باربیتورات عظیم، که در آن علاوه بر علت عصبی شوک، اثر مستقیم منفی اینوتروپیک دارو بر روی میوکارد وجود دارد، صدق می کند. حالت شوک در فرد مبتلا به پلی تروما در نتیجه ظهور دو جزء ایجاد می شود: هیپوولمی و واکنش عصبی رویشی. شوک در پانکراتیت به دلیل هیپوولمی است که یک عنصر سمی به آن اضافه می شود که به احتمال زیاد باعث وازوپلژی می شود.

heal-cardio.com

CHF مطابق با ICD-10

نارسایی مزمن قلب یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن مشکلاتی در تغذیه قلب وجود دارد که دلیل آن خون رسانی ناکافی است.

سندرم CHF مطابق با ICD-10 (طبقه بندی بین المللی بیماری ها) یک آسیب شناسی است که فقط در پس زمینه سایر بیماری های جدی رخ می دهد.

این علائم بالینی معمولی زیادی دارد که امکان شک به یک بیماری را حتی بدون پزشک بودن ممکن می‌سازد.

ماهیت آسیب شناسی، مکانیسم توسعه آن

نارسایی مزمن قلب می تواند در طی ماه ها ایجاد شود. این فرآیند به چند مرحله اصلی تقسیم می شود:

• به دلیل بیماری قلبی یا اضافه بار اندام، یکپارچگی میوکارد مختل می شود.
• بطن چپ به طور نادرست، یعنی ضعیف منقبض می شود، به همین دلیل خون کافی وارد رگ های قلب نمی شود.
• مکانیسم جبران خسارت در صورت لزوم برای عملکرد طبیعی عضله قلب در شرایط سخت راه اندازی می شود. لایه سمت چپ اندام ضخیم شده و هیپرتروفی می شود و بدن آدرنالین بیشتری ترشح می کند. قلب سریعتر و قوی تر شروع به انقباض می کند و غده هیپوفیز هورمونی تولید می کند که به دلیل آن مقدار آب در خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.
• وقتی قلب دیگر قادر به تامین اکسیژن اندام ها و بافت ها نباشد، ذخایر بدن تمام می شود. گرسنگی اکسیژن سلول ها رخ می دهد.
• به دلیل نقض جدی گردش خون، جبران خسارت ایجاد می شود. قلب آهسته و ضعیف می تپد.
• نارسایی قلبی رخ می دهد - ناتوانی بدن در تامین اکسیژن و مواد مغذی بدن.

طبقه بندی

طبق ICD-10، CHF بسته به سیر بیماری به سه مرحله تقسیم می شود:

• اولین. تظاهرات بالینی در فرد تنها پس از اعمال بدنی رخ می دهد و هیچ نشانه ای از رکود در گردش خون وجود ندارد.
• دومین. علائم احتقان در یک یا دو دایره جریان خون وجود دارد.
• سوم. نقض مداوم و فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن وجود دارد.

بسته به وضعیت بطن چپ، دو نوع CHF متمایز می شود:

• عملکرد سیستولیک اتاقک تحتانی چپ قلب حفظ می شود،
• اختلال عملکرد بطن چپ وجود دارد.

نارسایی مزمن قلب نیز به کلاس های عملکردی تقسیم می شود:

• I - فعالیت بدنی معمولی هیچ علامت بالینی را تحریک نمی کند.
• II - در هنگام فعالیت بدنی، علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود، بنابراین فرد مجبور است خود را در کار محدود کند.
• III - کلینیک حتی با بارهای جزئی تلفظ می شود.
• IV - شکایات در یک بیمار در حال استراحت رخ می دهد.

دلایل

کد CHF طبق ICD I50 است. این سندرم در واقع پیامد نامطلوب اکثر بیماری های قلبی و به ویژه بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا (تا ۸۵ درصد موارد) است. یک چهارم موارد بروز CHF می تواند به دلایل زیر ایجاد شود:

• میوکاردیت،
• کاردیومیوپاتی،
• اندوکاردیت،
• نقص عضله قلب

به ندرت، نارسایی مزمن قلبی توسط عواملی مانند:

• آریتمی،
• پریکاردیت،
• روماتیسم،
• دیابت،
• اضافه وزن،
• بیماری متابولیک،
• کم خونی،
• تومورهای قلبی،
• شیمی درمانی،
• بارداری.

در هر صورت، اگر فردی به هر یک از اختلالات فوق مبتلا شود، قلب او به تدریج ضعیف می شود و عملکرد پمپاژ او بدتر می شود.

تصویر بالینی

علائم نارسایی مزمن قلبی به شدت دوره بیماری و اختلالات مربوط به آن در بدن بستگی دارد. شکایات معمول بیماران مبتلا به CHF عبارتند از:

• توسعه تنگی نفس اول، تنفس سریع به دلیل فعالیت بدنی ظاهر می شود، بعدا - حتی در حالت استراحت.
• خفگی شبانه - پدیده ای که در آن بیمار از این واقعیت که نمی تواند نفس بکشد بیدار می شود و نیاز به بلند شدن از رختخواب را احساس می کند.
• تنگی نفس در وضعیت عمودی (این اتفاق می افتد که بیمار در حالت ایستاده یا نشسته به سختی نفس می کشد، اما زمانی که به پشت دراز می کشد، تعداد تنفس به حالت عادی باز می گردد).
• ضعف عمومی و خستگی؛
• سرفه خشک ناشی از رکود خون در ریه ها؛
• دیورز شبانه بر روز غالب است (ادرار مکرر در شب).
• تورم پاها (اول، پاها و پاها به طور متقارن متورم می شوند، سپس ران ها).
• ایجاد آسیت (تجمع مایع در شکم).

یکی دیگر از نشانه‌های بارز نارسایی مزمن قلب، ارتوپنه است - وضعیت اجباری بیمار، که در آن با سر بلند شده دراز می‌کشد، در غیر این صورت دچار تنگی نفس و سرفه خشک می‌شود.

اقدامات تشخیصی

هنگام تشخیص بیمار، نمی توان بدون معاینه بصری انجام داد، که در آن پزشک به وضوح علائم معمولی CHF - ادم، ضربان و تورم رگ ها، افزایش شکم را مشاهده می کند. در لمس، "صدای پاشش" تشخیص داده می شود که وجود مایع آزاد در صفاق را تایید می کند.

با کمک سمع، تجمع مایع در ریه ها (رال های مرطوب) قابل تشخیص است. قلب و کبد بیمار بزرگ شده است.

برای روشن شدن تشخیص، تعدادی از مطالعات سخت افزاری به پزشک اختصاص داده می شود:

• نوار قلب - تغییرات ذاتی در بیماری هایی را نشان می دهد که منجر به نارسایی مزمن قلبی می شود.
• سونوگرافی قلب - به شما امکان می دهد انبساط حفره های بدن، علائم برگشت (ریفلاکس خون از بطن ها به دهلیزها) و همچنین مطالعه انقباض بطن ها را تشخیص دهید.
• اشعه ایکس قفسه سینه- به تعیین اندازه قلب و همچنین تشخیص احتقان در ریه ها کمک می کند.

رفتار

اصل اصلی درمان نارسایی مزمن قلبی، کند کردن پیشرفت بیماری و همچنین کاهش علائم است. درمان محافظه کارانه شامل استفاده مادام العمر از داروهای قلبی و سایر داروهایی است که کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشد.

داروهایی که پزشک برای CHF تجویز می کند عبارتند از:

• مهارکننده های ACE که سطح فشار داخل رگ ها را کاهش می دهند.
• مسدود کننده های بتا، که ضربان قلب و مقاومت کلی عروق را کاهش می دهند، در نتیجه خون می تواند آزادانه در شریان ها حرکت کند.
• گلیکوزیدهای قلبی که انقباض عضله قلب را با کاهش فراوانی انقباضات افزایش می دهند.
• داروهای ضد انعقاد که از ترومبوز جلوگیری می کنند.
• آنتاگونیست های کانال کلسیم، که رگ های خونی را شل می کند و به کاهش فشار خون کمک می کند.
• نیترات، که جریان خون را به عضله قلب کاهش می دهد.
• دیورتیک ها - برای تسکین احتقان اندام ها و کاهش تورم تجویز می شوند.

جلوگیری

پیشگیری اولیه به جلوگیری از پیشرفت بیماری ها کمک می کند که پیامد مستقیم آن CHF است.

اگر چنین بیماری قبلاً رخ داده باشد و نتوان آن را به طور کامل درمان کرد، پیشگیری ثانویه برای بیماران نشان داده می شود. از پیشرفت CHF جلوگیری می کند.

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی باید عادت های بد را ترک کنند، محصولات حاوی کافئین مصرف کنند، میزان نمک را در رژیم غذایی کاهش دهند.

تغذیه باید جزئی و متعادل باشد. شما باید غذاهای پر کالری، اما به راحتی قابل هضم بخورید. شما باید فعالیت بدنی را محدود کنید و تمام دستورالعمل های پزشک را به شدت دنبال کنید.

vseoserdce.ru

کدگذاری ICD برای نارسایی مزمن قلبی

این بیماری در کلاس آسیب شناسی اندام های گردش خون قرار دارد و کد CHF مطابق با ICD 10 به شرح زیر است: I50. این بخش به انواع مختلفی تقسیم می شود که در آن اشکال نارسایی قلبی نشان داده شده است.

گزینه های زیر برای رمزگذاری تشخیص با توجه به ICD وجود دارد:

• I0 - نارسایی احتقانی قلب. نام دیگر فرآیند پاتولوژیک نارسایی بطن راست است. همراه با رکود خون در گردش خون سیستمیک، همانطور که با ادم در اندام های تحتانی.
• I1 - نارسایی بطن چپ قلب. این بیماری آسم قلبی نیز نامیده می شود، زیرا منجر به اختلال در گردش خون ریوی می شود. این همچنین شامل ادم ریوی حاد است که به دلیل فشار خون ریوی ایجاد می شود.
• I9 - CHF نامشخص. یک نوع مختلط از آسیب شناسی، که اغلب رخ می دهد، زیرا فرآیندهای موجود در دایره های کوچک و بزرگ گردش خون ارتباط نزدیکی دارند.

گاهی اوقات نارسایی قلبی مزمن در ICD 10 دارای کدی است که به دسته دیگری تعلق دارد. به عنوان مثال، وقوع CHF در آسیب شناسی کلیه ها، ریه ها، فشار خون، در دوره نوزادی و در افراد دارای پروتز قلب. CHF به طور جداگانه در زنان به دلیل حاملگی خارج از رحم یا سقط جنین رمزگذاری شده است.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

در قلب و عروق، CHF یک بیماری جداگانه نیست، بلکه یک عارضه از فرآیندهای پاتولوژیک موجود است.

کمبود به دلیل یک حالت جبران نشده طولانی، اغلب با بیماری قلبی ایجاد می شود.

مشکل این است که بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی تمایل دارند علائم بیماری خود را برای مدت طولانی نادیده بگیرند و طرد کنند. مراقبت پزشکی. شروع مشکل غیرممکن است، زیرا نتیجه پیشرفت فرآیند پاتولوژیک حاد خواهد بود نارسایی قلبی عروقی. این وضعیت به دو شکل است: آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد.

CHF نه تنها توسط غیر اختصاصی تأیید می شود تصویر بالینی، که می تواند نشان دهنده ده ها بیماری دیگر باشد، بلکه روش های ابزاریپژوهش.

تشخيص‌هاي قلبي معمولاً متني طولاني دارند، زيرا نياز به توضيح شدت روند، عوامل اتيولوژيكي و بیماری های همزمانمربوط به سیستم گردش خون

در حین ثبت نام نارسایی مزمندرجه توسعه فرآیند مشخص شده است. در ICD 10، CHF نیازی به بخش های اضافی ندارد، با این حال، در عمل بالینی متخصص قلب، بدون آنها نمی توان انجام داد. شدت این فرآیند به دوز داروها، توصیه‌هایی برای سبک زندگی و پیش‌بینی‌های آینده بستگی دارد.

پس از ایجاد این تشخیص، وظیفه اصلی پرسنل پزشکی حفظ بدن در همان سطح است، زیرا درمان کاملمشکل موضوع نیست، و همچنین از بین بردن خطرات برای توسعه نارسایی حادتامین خون کرونر

mkbkody.ru

نارسایی مزمن قلب: طبقه بندی و ویژگی های درمان بیماری

• طبقه بندی نوع
• تشخیص
• روش های نفوذ

جالب هست! مبالغ هنگفتی در سرتاسر جهان برای درمان نارسایی قلبی اختصاص می‌یابد، مثلاً در ایالات متحده سالانه 40 میلیارد دلار هزینه دارد. درصد عوارض به طور مداوم در حال افزایش است، اغلب افراد پس از 65 سال در بیمارستان بستری می شوند.

نارسایی مزمن را می توان به شرح زیر مشخص کرد - این نارسایی سیستم قلبی عروقی است. در عدم امکان تامین حجم لازم خون بیان می شود اعضای داخلیو بافت های عضلانی که به آن نیاز دارند. فرم مزمندر شرایط نقض عملکرد قلب، به طور دقیق تر، میوکارد ایجاد می شود. حتی با فشار خون بالانمی تواند تمام خون را از حفره قلب خارج کند.

قلب انسان

علل فرآیند پاتولوژیک و چگونگی وقوع آن

علت اصلی آسیب به لایه میانی عضله قلب، آئورت که مستقیماً از آن می‌آید یا دریچه‌ها است. این می تواند در حضور ایسکمی، فرآیندهای التهابی در عضله قلب، کاردیومیوپاتی و همچنین اختلالات سیستمیک بافت همبند بدن رخ دهد. ضایعات می توانند ماهیت سمی داشته باشند. این هنگام مسمومیت با مواد سمی، سموم، داروها اتفاق می افتد.

عروق خونی، یک شریان بزرگ جفت نشده می تواند در چنین بیماری هایی تحت تأثیر قرار گیرد:

آترواسکلروز

• آترواسکلروز؛
• افزایش مداوم فشار؛
• هنگامی که سطح قند خون افزایش می یابد و کمبود هورمون انسولین وجود دارد.

نارسایی مزمن قلب نیز با نقایص قلبی با منشا مادرزادی یا اکتسابی تحریک می شود.

هنگامی که گردش خون کند می شود، گرسنگی اکسیژن تمام قسمت های داخلی بدن شروع می شود. توالی آنها به مقدار مواد مصرفی و خون بستگی دارد. یکی از تظاهرات مشخصه این حالت، تنگی نفس در هنگام فعالیت و استراحت است. بیمار ممکن است از بی خوابی، تاکی کاردی و خستگی مفرط شکایت کند.

علائم مشخصه این بیماری بر اساس عملکرد کدام قسمت از قلب مشکل است. گاهی اوقات سیانوز مشاهده می شود، یعنی. به دست آوردن پوست روی انگشتان و لب ها به رنگ خاکستری مایل به آبی. این نشان دهنده کمبود اکسیژن در نقاط دورتر بدن است. تورم پاها و سایر قسمت های بدن به دلیل این واقعیت است که خون در بستر وریدی راکد می شود. در صورت سرریز شدن وریدهای کبد، درد در ناحیه هیپوکندری راست مشاهده می شود.

با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، علائم فوق بدتر می شود.

طبقه بندی بیماری

طبق کد ICD 10، نارسایی مزمن می تواند به اشکال زیر باشد:

• نارسایی قلبی معمولی (150)؛
• احتقانی (150.0)؛
• بطن چپ (150.1)؛
• نامشخص (150.9).

شکل طولانی وضعیت بیماری با این واقعیت مشخص می شود که آسیب شناسی به تدریج شکل می گیرد. توسعه آن می تواند به چند هفته، ماه، سال برسد.

طبق طبقه بندی ها، نارسایی مزمن قلبی به کلاس عملکردی IV تقسیم می شود:

1. بار با خستگی خاص، آنژین صدری همراه نیست. تپش قلب، تنگی نفس و محدودیت های فعالیت مشاهده نمی شود.
2. در حالت استراحت، بیمار احساس خوبی دارد، اما ناراحتی در هنگام فعالیت احساس می شود (خستگی، تنگی نفس، درد قفسه سینه).
3. محدودیت های قابل توجهی در فعالیت بدنی وجود دارد.
4. فرد قادر به انجام یک عمل ابتدایی بدون احساسات ناخوشایند نیست. همه علائم حتی در زمان استراحت نیز می توانند بروز کنند و با ورزش افزایش می یابند.

اغلب، هنگامی که نارسایی مزمن قلبی درجه 1 وجود دارد، بیمار ممکن است حدس بزند که چه اتفاقی برای او می افتد. بنابراین، مراجعه به پزشک به تأخیر می افتد که می تواند بر سلامتی تأثیر منفی بگذارد.

نظر سنجی

علائم نارسایی مزمن قلبی و درمان ارتباط نزدیکی با هم دارند، اما قبل از حرکت به سمت درمان، باید به درستی تشخیص دهید. این فرآیند تظاهرات بالینی، سابقه پزشکی را در نظر می گیرد. شما نمی توانید بدون تحقیقات اضافی انجام دهید، آنها ابزاری و آزمایشگاهی هستند. در مورد اول، این یک الکتروکاردیوگرام است، و در دوم - یک آزمایش خون عمومی، بیوشیمیایی، و همچنین تعیین سطح هورمون های ترشح شده توسط غده تیروئید در خون.

پزشک چه کاری می تواند انجام دهد؟

پس از اینکه پزشک بر اساس نتایج مطالعات، داده های معاینه و گفتگو با بیمار تشخیص داد، اقدام به توسعه درمان می کند. در وهله اول شرطی است که برای درمان موفقیت آمیز باید رعایت شود. این به تعریف صحیح بیماری زمینه ای که منجر به نارسایی شده است اشاره دارد.

درمان کمبود این است که بیمار باید مجموعه ای از داروهای خاص را دریافت کند. برای این مورد استفاده می شود:

• دیورتیک ها؛
• مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین؛
• آنتاگونیست های آلدوسترون؛
• گلیکوزیدهای قلبی؛
• بتا بلوکرها و مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• وازودیلاتورهای محیطی

اثربخشی داروهای فوق بارها ثابت شده است.

درمان نارسایی مزمن قلبی

با مشاهده درمان بیمار، پزشک بر معیارهای کیفی مانند کاهش شدت یا حذف کامل علائم، افزایش کسر جهشی خون بطن چپ و حذف علائم احتباس مایع تمرکز می کند. شاخص اثربخشی درمان افزایش دوره بین بستری شدن در بیمارستان، بهبود کیفیت زندگی به طور کلی است. دارودرمانی بر دو اصل استوار است. این بدان معنی است که تحریک اینوتروپیک قلب و تخلیه فعالیت قلبی انجام می شود. رژیم غذایی مهم است. با CHF باید کالری بالایی داشته باشد، حاوی حداقل مقدار نمک باشد و به خوبی جذب شود. نارسایی مزمن قلبی حکم اعدام نیست. نکته اصلی این است که درمان او را به موقع شروع کنید، توصیه های پزشک را دنبال کنید، رژیم غذایی مناسب را سازماندهی کنید و سبک زندگی سالمزندگی.علائم حمله قلبیدر میان زنان

چنین آسیب شناسی مانند نارسایی حاد قلبی عروقی می تواند عوارض زیادی ایجاد کند و منجر به عواقب بسیار غم انگیزی شود. برای جلوگیری از ایجاد چنین سناریویی، شناخت علائم تظاهر این بیماری ضروری است.

علائم و مراحل

خطرناک ترین، شاید، نارسایی قلبی عروقی به شکل حاد است. طبق ICD 10، این آسیب شناسی کد I50 را به خود اختصاص داده است.

باید در نظر داشت که ICD 10 اشکال دیگر خود را نیز با انتساب کدگذاری مناسب به اشتراک می گذارد:

• I0 - راکد؛
• I1 - بطن چپ؛
• I9 - نامشخص

اشکال بیماری طبقه بندی شده بر اساس ICD 10 ممکن است در علائم و دوره متفاوت باشد.

CHF حاد بیشترین موارد زیر را دارد تظاهرات مشخصهبسته به مرحله پیشرفت

1. هیچ انحراف خاصی از هنجار مشاهده نمی شود. بیمار به سرعت خسته می شود، نبض او تسریع می یابد، به ویژه پس از اعمال بدنی. ممکن است انحرافات کوچکی در ضربان قلب مشاهده شود. اختلال خواب احتمالی
2. در این مرحله، تنگی نفس شدید، تپش قلب و ناراحتی همراه اضافه می شود. فرد بدون هیچ دلیلی تحریک پذیرتر می شود. فشار خون و تعداد تنفس افزایش یافت.
3. در مرحله سوم، علائم تا حد امکان خود را به شدت نشان می دهند. اثر بیماری به کل بدن گسترش می یابد. آریتمی قلبی با هیدروتوراکس ترکیب می شود. به دلیل رکود خون، بیمار دچار سرفه و خس خس مشخص می شود، خلط کف آلود با ناخالصی های خونی ظاهر می شود. علاوه بر این، تورم اندام ها ایجاد می شود، کار سیستم ادراری مختل می شود. هنگام انجام آزمایشات در ادرار، اورات ها و تجمع پروتئین تشخیص داده می شوند. همچنین یک اختلال در دستگاه گوارش وجود دارد، به ویژه، مشکلات مدفوع، کبد پایین می آید.

هر چه زودتر علائم مشخصه تشخیص داده شود و کمک های مناسب ارائه شود، شانس فرد برای یک نتیجه مطلوب بیشتر است.

علل و پیامدهای احتمالی

برای جلوگیری از ایجاد مراحل مرزی نارسایی حاد قلبی عروقی، باید دریابید که چه عواملی باعث تحریک این بیماری می شود.

عوامل مستعد کننده اصلی را می توان شناسایی کرد:

• استعداد ژنتیکی؛
• آنژین؛
• ایسکمی قلبی؛
• فشار خون مزمن شریانی؛
• آسیب شناسی دریچه های قلب؛
• سقوط - فروپاشی؛
• استرس شدید جسمی و روانی؛
• آترواسکلروز

به طور کلی، تقریباً هر گونه نقض در کار قلب و سیستم عروقی بدن، در صورت عدم وجود اقداماتی برای از بین بردن آنها، می تواند منجر به ایجاد نارسایی قلبی عروقی شود. اغلب افراد مسن را مبتلا می کند، اما اخیراً این بیماری به طور قابل توجهی جوان شده است. با ناهنجاری های مادرزادی اندام ها، حتی در کودکان نیز ممکن است رخ دهد.

همچنین، نارسایی حاد قلبی عروقی اغلب با آسیب شناسی های دیگر سیستم همراه است.

یکی از آنها انفارکتوس میوکارد است. در ارتباط با او است که این بیماری اغلب ایجاد می شود. یک سیگنال برای توسعه بیماری همچنین می تواند پدیده ای مانند آسم قلبی باشد، زمانی که بیمار به دلیل توزیع نامناسب خون در ریه ها خفگی را تجربه می کند.

با پیشرفت آسم، ادم ریوی آلوئولی با انتشار خلط کف آلود ایجاد می شود. اگر به فرد کمک نشود، مرگ می تواند تنها در چند ساعت رخ دهد.

برای جلوگیری از چنین عواقبی، هنگامی که پیش نیازها شناسایی می شوند، درمان برای از بین بردن آنها مورد نیاز است.

کمک های اولیه

یکی از شرایط ضرورینجات جان بیمار در صورت حمله نارسایی حاد قلبی عروقی، مراقبت های اورژانسی شایسته است. یک علامت حمله در حال توسعه معمولاً غش یا سرگیجه است. تنفس برای مدتی کند می شود، و سپس، برعکس، افزایش می یابد. اختلالات ریتم قلب با اندام های سرد ترکیب می شود. هنگام دم و بازدم ممکن است سرفه یا خس خس سینه رخ دهد.

کمک های اضطراری به شرح زیر است:

• بیمار را بنشینید یا به پشت بخوابانید تا خون به اندام ها برود.
• لازم است از وجود هوای تازه اطمینان حاصل شود.
• هنگام غش از آب سرد یا آمونیاک استفاده کنید.
• مهم است که از توسعه فروپاشی جلوگیری شود، در موارد شدید لازم است وارد بدن شود کافئین، آدرنالین، افدرینو مواد مشابه؛
• اندام ها را با الکل مالش دهید، می توانید یک حمام گرم برای پا درست کنید.
• به بیمار بدهید "نیتروگلیسیرین"زیر زبان

پس از ارائه مراقبت های اضطراری، کنترل فشار و دمای مصدوم ضروری است. به طور طبیعی، اول از همه، شما باید با آمبولانس تماس بگیرید. قبل از ورود پزشکان، باید فرد را هوشیار نگه دارید.

تشخیص

برای تعیین تشخیص دقیق و یافتن نوع درمان در یک مورد خاص، لازم است یک سری مطالعات انجام شود. برای هر بیماری قلبی ابتدا بیمار برای اکوکاردیوگرافی و الکتروکاردیوگرافی ارجاع داده می شود. ممکن است نیاز به رادیوگرافی قفسه سینه نیز باشد.

به موازات این روش ها، آنامنز و معاینه لمس انجام می شود. درجه ادم ارزیابی می شود و بزرگترین کانون های تورم عروقی مشخص می شود. همچنین جمع آوری آزمایش خون و ادرار ضروری است. به لطف این فعالیت ها، می توانید میزان غلظت مواد در بدن انسان را دریابید. پتاسیم، اوره، گلوکز و تروپونین، با افزایش هنجار محدود کننده، نشان دهنده پیشرفت نارسایی قلبی عروقی است.

سمع قلب و ریه نیز انجام می شود. پنومونی اغلب در طول تشخیص بیماران بستری شده با OSHF تشخیص داده می شود. این نتیجه تجمع مایع در اندام ها است. بسته به علائم شناسایی شده، دسته بندی های بیماری با توجه به درجه پیچیدگی تشخیص داده می شوند. معیارها مفاهیم "خشک و مرطوب" هستند و بر این اساس، "گرم-سرد". اگر نتیجه تشخیص نتیجه بود "تر و سرد"، درمان با پیش آگهی بسیار بحث برانگیز در مورد بهبودی سخت ترین و طولانی ترین خواهد بود.

رفتار

برای درمان نارسایی حاد قلبی عروقی، انجام طیف وسیعی از اقدامات ضروری است که فهرست دقیق آنها به تشخیص مشخص شده بستگی دارد. کل چرخه از گروه های جداگانه ای از رویه ها تشکیل شده است.

بنابراین، درمان فرم حاد بیماری در سه مرحله انجام می شود.

1. برای توقف حمله، مراقبت های اورژانسی به صورت موضعی ارائه می شود و سپس بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود. برای از بین بردن تظاهرات جبران خسارت و بازگرداندن تامین خون و اکسیژن بدن ضروری است. درمان فشردهدر درمان نارسایی حاد قلبی عروقی، با هدف بازگرداندن عملکرد قلب و کلیه ها و بازیابی توانایی بدن برای مقابله مستقل با تمام عملکردهای حیاتی انجام می شود.
2. درمان بیشتر در بیمارستان انجام می شود. در این مرحله نیاز به مداخله جراحی روشن می شود. درمان پزشکی و توانبخشی نیز ارائه می شود.
3. پس از عادی شدن عملکرد سیستم قلبی عروقی، بیمار از بیمارستان مرخص می شود. درمان خانگی شامل داروهای نگهدارنده است. همچنین ایجاد یک سبک زندگی مهم است: رژیم غذایی، ورزش متوسط، توانبخشی بدنی، استراحت، ریشه کن کردن عادات بد. به دلیل احتمال عود، حتما سالیانه چک کنید. فعالیت های نظارت بر سلامت برای مادام العمر تجویز می شود.

شایان ذکر است اقدامات ویژه ای که به لطف آن می توان درمان OSHF را تسریع کرد. یکی از آنها اکسیژن درمانی است. به لطف استفاده از ماسک های اکسیژن، بدن بیمار از اکسیژن مورد نیاز اشباع می شود. این روش در برنامه درمان اجباری گنجانده شده است.

نارسایی مزمن قلب

نارسایی مزمن قلب (CHF) - بیماری با کمپلکس علائم مشخصه(تنگی نفس، خستگی، کاهش فعالیت بدنی، ادم و غیره) همراه با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا در حین ورزش.

کد ICD-10

• I50.0 نارسایی احتقانی قلب

طبقه بندی

طبقه بندی CHF توسط انجمن قلب نیویورک بر اساس شدت.

• من کلاس کاربردی فعالیت بدنی معمولی با خستگی، تپش قلب، تنگی نفس یا آنژین صدری همراه نیست. این کلاس عملکردی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی رخ می دهد که منجر به محدودیت فعالیت بدنی نمی شود.
• کلاس عملکردی II. در حالت استراحت، بیماران احساس خوبی دارند، اما فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تنگی نفس، تپش قلب یا آنژین صدری می شود. این کلاس عملکردی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی رخ می دهد که باعث محدودیت خفیف فعالیت بدنی می شود.
• کلاس عملکردی III. این کلاس عملکردی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی رخ می دهد که باعث محدودیت قابل توجهی در فعالیت بدنی می شود. در حالت استراحت، بیماران احساس خوبی دارند، اما یک ورزش کوچک (کمتر از حد معمول) باعث خستگی، تنگی نفس، تپش قلب یا آنژین صدری می شود.
• کلاس عملکردی IV این کلاس عملکردی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی رخ می دهد، به همین دلیل آنها قادر به انجام هر نوع فعالیت بدنی بدون ناراحتی نیستند. علائم نارسایی قلبی یا آنژین در هنگام استراحت رخ می دهد. با هر گونه فعالیت بدنی، این علائم تشدید می شود.

طبقه بندی CHF توسط انجمن متخصصان نارسایی قلبی (روسیه، 2002) در جدول ارائه شده است. یکی

جدول 1. طبقه بندی CHF توسط انجمن متخصصان نارسایی قلبی (روسیه، 2002)

تشخیص

تاریخچه و معاینه فیزیکی

شایع ترین شکایات بیماران مبتلا به CHF (به ترتیب نزولی): تنگی نفس، خستگی، تپش قلب، ادم محیطی، سرفه، خس خس ریه، ارتوپنه، وریدهای ژوگولار متورم، هپاتومگالی، کاردیومگالی.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

• شمارش کامل خون (تعیین سطح هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها).
• آزمایش بیوشیمیایی خون (مطالعه غلظت الکترولیت ها، کراتینین، گلوکز، فعالیت آنزیم های کبدی در خون).
• تجزیه و تحلیل کلی ادرار

روشهای تحقیق ابزاری

جدول 2. پارامترهای نمره گذاری در آزمون پیاده روی 6 دقیقه ای

مطالعات دیگر

سایر مطالعات (مانیتورینگ 24 ساعته ECG، تعیین پروفایل عصبی هورمونی، مطالعه رادیوایزوتوپ) جایگاه مهمی در تشخیص CHF اشغال نمی کنند. آزمایشی که به طور گسترده در کشورهای توسعه یافته برای تشخیص CHF استفاده می شود - تعیین سطح پپتید ناتریورتیک مغز - هنوز در کلینیک های سرپایی در فدراسیون روسیه در دسترس نیست.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

• علت ناشناخته نارسایی قلبی
• فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه.
• محتوای کراتینین در خون بیش از 150 میکرومول در لیتر است.
• میزان سدیم در خون کمتر از 135 میلی مول در لیتر است.
• محتوای پتاسیم در خون بیش از 6.0 میلی مول در لیتر است.
• نارسایی شدید قلبی.
• بیماری دریچه ای قلب به عنوان یک علت نارسایی قلبی.

رفتار

نشانه های بستری شدن در بیمارستان

• با بی اثر بودن درمان سرپایی بیماران مبتلا به CHF کلاس IV عملکردی، خستگی شدید و کاهش عملکرد و همچنین با بی اثر بودن دیورتیک ها.
• هنگام برنامه ریزی تجویز تزریقیدیورتیک ها، وازودیلاتورها یا داروهایی با اثر اینوتروپیک مثبت تحت کنترل پارامترهای همودینامیک که نیاز به کاتتریزاسیون شریان ریوی دارند.
• در بیماران با برون ده قلبی بسیار پایین که نیاز به درمان اینوتروپیک مثبت دارند.

  بستری شدن در بیمارستان در صورت وجود آریتمی های تهدید کننده زندگی یا آریتمی هایی که سیر CHF را بدتر می کند ضروری است.

• تاکی کاردی بطنی پایدار، حمله تاکی کاردی بطنی، همراه با اختلال در وضعیت بیمار، سنکوپ، مرگ ناگهانی قلبی، آریتمی های فوق بطنی که سیر CHF را بدتر می کند.
• بیماران مبتلا به آریتمی های تهدید کننده زندگی برای یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک برای تصمیم گیری در مورد نصب دفیبریلاتور کاردیوورتر قابل کاشت یا تجویز درمان ضد آریتمی در بیمارستان بستری می شوند.
• در بیماران مبتلا به CHF و آریتمی های تهدید کننده زندگی، قبل از کاشت دفیبریلاتور قلبی، درمان ضد آریتمی باید به تجویز آمیودارون یا سوتالول محدود شود.

درمان غیر دارویی

دارودرمانی

تمام داروهای درمان CHF را می توان به سه دسته اصلی تقسیم کرد: پایه، اضافی و کمکی (جدول 3).

جدول 3 داروها برای درمان نارسایی مزمن قلبی

مهارکننده های ACE

• مهارکننده های ACE برای همه بیماران مبتلا به CHF (هر علت و مرحله ای از فرآیند، از جمله اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ) اندیکاسیون دارند.
• مهارکننده های ACE تصویر بالینی، کیفیت زندگی را بهبود می بخشد، پیشرفت بیماری را کاهش می دهد، عوارض را کاهش می دهد و پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF را بهبود می بخشد. به شما اجازه می دهد تا به تمام اهداف در درمان CHF دست یابید.
• این داروها معقول ترین راه برای درمان CHF با حفظ عملکرد سیستولیک قلب در نظر گرفته می شوند.
• عدم قرار ملاقات مهارکننده های ACEرا نمی توان موجه دانست و منجر به افزایش عمدی خطر مرگ در بیماران مبتلا به CHF می شود.

روی میز. 4 دوزهای مورد مطالعه ترین مهارکننده های ACE را در درمان و پیشگیری از CHF نشان می دهد که در روسیه استفاده می شود.

جدول 4. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین تجویز شده برای درمان نارسایی مزمن قلبی

• نیاز به استفاده از دیورتیک ها و وازودیلاتورها و دوز آنها باید ارزیابی شود.
• قبل از شروع درمان، ادرار بیش از حد مجاز نیست. مصرف دیورتیک ها باید 24 ساعت قبل از اولین استفاده از مهارکننده های ACE قطع شود.
• برای به حداقل رساندن خطر افت فشار خون شریانی، درمان باید از عصر شروع شود، زمانی که بیمار در موقعیت افقی قرار دارد.
• توصیه می شود درمان را با دوزهای کم شروع کنید و آنها را تا سطوح نگهدارنده افزایش دهید.
• با بدتر شدن قابل توجه عملکرد کلیه (افزایش غلظت کراتینین در خون بیش از 30٪ از نسخه اصلی)، لازم است دوز را به نصف کاهش دهید و در صورت عدم بهبود، مهار کننده ACE را متوقف کنید.
• در شروع درمان باید از دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم خودداری شود، به ویژه در بیمارانی که سطح پتاسیم خونشان زیاد است (بیش از 5.0 میلی مول در لیتر). با این حال، این با توصیه‌های مربوط به استفاده ترکیبی از مهارکننده‌های ACE با دوزهای بالای اسپیرونولاکتون در طول جبران‌سازی و ترکیبی از مهارکننده‌های ACE با دوزهای پایین آنتاگونیست‌های آلدوسترون در درمان طولانی‌مدت CHF مغایرتی ندارد.
• توصیه می شود از تجویز NSAID ها خودداری کنید.
• کنترل فشار خون و الکترولیت های خون 1-2 هفته پس از هر افزایش دوز ضروری است.

مسدود کننده های بتا

• بتا بلاکرها باید برای همه بیماران مبتلا به CHF که موارد منع مصرف مشترک این گروه از داروها را ندارند تجویز شود.
• بتا بلاکرها فقط باید علاوه بر مهارکننده های ACE استفاده شوند.
• بتا بلاکرها علاوه بر مهارکننده های ACE در تمام بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ پس از انفارکتوس میوکارد اندیکاسیون دارند.
• توصیه می شود برای بیمارانی که به تثبیت وضعیت دست یافته اند، بتا بلوکرها تجویز شود (هیچ نشانه ای از رکود وجود ندارد، نیازی به درمان تزریقی نیست).
• تنها چهار بتابلوکر برای درمان CHF توصیه می شود: بیسوپرولول، کارودیلول، متوپرولول سوکسینات (رهش پایدار) و نبیولول.
• درمان با بلوکرهای بتا در CHF باید با 12.5٪ از دوز درمانی شروع شود. دوزها به آرامی افزایش می یابند (بیش از 1 بار در 2 هفته) تا زمانی که به حد مطلوب برسد (جدول 5).
• با بدتر شدن نارسایی قلبی، ایجاد افت فشار خون شریانی یا برادی کاردی در طول تیتراسیون دوز، الگوریتم زیر باید دنبال شود.
• با بدتر شدن نارسایی قلبی، قبل از هر چیز لازم است دوز دیورتیک ها و مهارکننده های ACE را افزایش دهید، در صورت لزوم، دوز بتا بلوکر را به طور موقت کاهش دهید.
• در صورت افت فشار خون شریانی، قبل از هر چیز نشان داده می شود که دوز گشادکننده عروق را کاهش دهد، در صورت لزوم، دوز بتا بلوکر را به طور موقت کاهش دهید.
• در صورت برادی کاردی، دوز باید کاهش یابد یا داروهایی که ضربان قلب را کاهش می دهند باید قطع شود، در صورت لزوم، دوز بتا بلوکر را کاهش دهید یا در صورت وجود نشانه های واضح، دومی را لغو کنید.
• همیشه تجویز مجدد یک بتابلوکر یا افزایش دوز آن را پس از تثبیت وضعیت در نظر بگیرید.
• اگر در بیمارانی که تحت درمان مداوم با بتابلوکرها هستند، حمایت اینوتروپیک در هنگام جبران گردش خون مورد نیاز باشد، لووزیمندان حساس کننده کلسیم به عنوان داروی انتخابی در نظر گرفته می شود، زیرا اثر همودینامیک آن به میزان مسدود شدن گیرنده های بتا آدرنرژیک بستگی ندارد.
• موارد منع مصرف بتا بلوکرها در CHF عبارتند از آسم شدید برونش و / یا بیماری مزمن انسدادی ریه، برادی کاردی علامت دار، افت فشار خون شریانی.

جدول 5. بتابلوکرها برای درمان نارسایی مزمن قلبی

برخی از بیماران ممکن است با بتابلوکرهای غیر توصیه شده (اغلب آتنولول یا متوپرولول تارتارات کوتاه اثر) درمان شوند. روی میز. 6 طرح انتقال به داروهای توصیه شده را نشان می دهد.

جدول 6. طرحی برای تغییر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی از آتنولول و متوپرولول تارتارات به بتا بلوکرهای توصیه شده

• کلاس عملکردی CHF III-IV.
• نارسایی قلبی با علت ناشناخته
• وجود موارد منع مصرف نسبی: برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، تحمل ضعیف دوزهای پایین بتابلوکرها، بیماری انسدادی مزمن ریوی همزمان.
• اطلاعاتی در مورد قطع مصرف بتابلوکرها در گذشته به دلیل عوارض جانبی یا تشدید نارسایی قلبی.

آنتاگونیست های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون)

• آنتاگونیست های آلدوسترون علاوه بر مهارکننده های ACE و مسدودکننده های بتا در بیماران با کلاس عملکردی III-IV CHF تجویز می شود.
• دوز توصیه شده اسپیرونولاکتون برای نارسایی مزمن قلبی 25 میلی گرم در روز است.

• این داروها فقط برای بیماران با کلاس عملکردی III-IV CHF اندیکاسیون دارند.
• درمان فقط در صورتی باید شروع شود که سطح پتاسیم خون از 5.0 میلی مول در لیتر تجاوز نکند و غلظت کراتینین کمتر از 1.7 میلی گرم در دسی لیتر باشد.
• دوز توصیه شده اسپیرونولاکتون برای استفاده طولانی مدت 25 میلی گرم در روز است.
• کنترل محتوای پتاسیم و کراتینین در خون هر 4-6 هفته نشان داده شده است.
• اگر پس از شروع درمان، سطح پتاسیم خون از 5.0-5.5 میلی مول در لیتر بیشتر شود، دوز اسپیرونولاکتون باید 50 درصد کاهش یابد و اگر سطح پتاسیم بیش از 5.5 میلی مول در لیتر باشد، اسپیرونولاکتون درمانی را انجام دهید. باید متوقف شود.
• اگر پس از یک ماه درمان، علائم نارسایی قلبی همچنان مشخص باشد، دوز اسپیرونولاکتون باید به 50 میلی گرم در روز افزایش یابد (مبتلا به نورموکلمی). پس از افزایش دوز اسپیرونولاکتون، کنترل غلظت پتاسیم و کراتینین در خون پس از 1 هفته نشان داده می شود.

دیورتیک ها

• درمان با دیورتیک ها فقط با علائم بالینی رکود شروع می شود (مرحله II A، کلاس عملکردی II).
• توصیه می شود درمان را با مصرف مداوم دیورتیک های تیازیدی شروع کنید، در صورت بی اثر بودن آنها، به دیورتیک های حلقه (دوزهای کوچک، مصرف مداوم) تغییر دهید.
• دیورتیک ها باید همیشه با مهارکننده های ACE و بتابلوکرها ترکیب شوند.
• اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه باشد، نباید از دیورتیک های تیازیدی استفاده کرد. روی میز. 7 دیورتیک های تجویز شده در درمان CHF را نشان می دهد.

جدول 7. دیورتیک ها در نارسایی مزمن قلبی

الگوریتم تجویز دیورتیک ها بسته به شدت CHF

• کلاس عملکردی I و II بدون ادم - نیازی به درمان با دیورتیک ها نیست.
• کلاس عملکردی II (رکود) - دیورتیک های تیازیدی یا دیورتیک های حلقه (در دوزهای کوچک) نشان داده شده است.
• کلاس عملکردی III (غیر جبرانی) - دیورتیک های حلقه تجویز می شود (ترکیب با تیازید امکان پذیر است) + آنتاگونیست های آلدوسترون (با دوز 100-300 میلی گرم در روز).
• کلاس عملکردی III (درمان نگهداری) - دیورتیک های حلقه (تیتراژ دوز) + اسپیرونولاکتون (با دوز 25-50 میلی گرم در روز) توصیه می شود.
• کلاس عملکردی IV - دیورتیک های لوپ + دیورتیک های تیازیدی + آنتاگونیست های آلدوسترون نشان داده شده است.

گلیکوزیدهای قلبی

• گلیکوزیدهای قلبی برای فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی علامتی قلب، صرف نظر از درجه اختلال عملکرد قلب، اندیکاسیون دارند.
• گلیکوزیدهای قلبی پیش آگهی را بهبود نمی بخشند، اما به کاهش تعداد بستری شدن در بیماران مبتلا به CHF و اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ با ریتم سینوسی کمک می کنند.
• داروی اصلی از گروه گلیکوزیدهای قلبی برای درمان CHF دیگوکسین است.
• دوز دیگوکسین برای درمان CHF نباید بیش از 0.25 میلی گرم در روز باشد.
• دوز دیگوکسین 0.125-0.25 میلی گرم در روز در یک دوز روزانه بدون فاصله مصرف می شود.
• استفاده از دوز بارگیری دیگوکسین توصیه نمی شود.
• پیش بینی کننده موفقیت درمان با گلیکوزیدها در بیماران مبتلا به CHF عبارتند از کسر جهشی کم بطن چپ (کمتر از 25٪)، کاردیومگالی، علت غیر ایسکمیک بیماری.

40-80 میلی گرم در روز

* اثربخشی از نظر مرگ و میر و عوارض در آزمایشات بالینی بزرگ ثابت شده است.

• آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین-II و مهارکننده های ACE به همان اندازه در کاهش مرگ و میر و عوارض در CHF مؤثر هستند.
• آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین-II باید به عنوان جایگزینی برای مهارکننده های ACE در صورت عدم تحمل آنها استفاده شود.
• ترکیب سه گانه (مهارکننده ACE + مسدود کننده بتا + آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II) بهینه در نظر گرفته نمی شود. فقط در صورت عدم تحمل بتا بلوکرها باید به ترکیبی از مهارکننده ACE + آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II بروید.

روی میز. 8 آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین-II را برای درمان CHF نشان می دهد.

عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد

• داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین) باید به همه بیماران مبتلا به CHF و فیبریلاسیون دهلیزی داده شود.
• صرف نظر از ضربان قلب، همه بیماران مبتلا به CHF که دارای عوارض ترومبوآمبولی و/یا با وجود ترومبوز شناور در حفره بطن چپ بوده اند، باید داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم دریافت کنند.
• داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم را نمی توان با عوامل ضد پلاکتی (اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین) جایگزین کرد تا خطر عوارض ترومبوآمبولی کاهش یابد.
• برای پیشگیری ثانویهپس از انفارکتوس میوکارد، باید از اسید استیل سالیسیلیک یا داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم استفاده شود (اما نه به دلیل خطر بالای خونریزی).
• از تجویز استیل سالیسیلیک اسید در بیمارانی که مکرر بستری می شوند به دلیل بدتر شدن CHF باید اجتناب شود.
• درمان با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم باید تحت نظارت دقیق (1 بار در ماه) نسبت نرمال شده بین المللی (INR) انجام شود. محدوده INR ایمن و موثر 2.0-3.0 است.

وازودیلاتورها

• توصیه می شود که نیترات در صورت وجود بیماری ثابت شده عروق کرونر و آنژین ناشی از فعالیت که با نیترات ها متوقف می شود، تجویز شود.
• مسدود کننده های کانال کلسیم (سری دی هیدروپیریدین - آملودیپین یا فلودیپین) را می توان در شرایط بالینی زیر استفاده کرد: وجود آنژین صدری مقاوم، فشار خون شریانی مداوم، فشار خون ریوی، نارسایی شدید دریچه.

داروهای ضد آریتمی

• فقط آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی و بالینی آشکار باید برای CHF درمان شوند.
• داروهای ضد آریتمی کلاس I و IV در بیماران مبتلا به CHF منع مصرف دارند.
• بتا بلوکرها داروی انتخابی برای درمان ضد آریتمی هستند.
• با ناکارآمدی بتا بلوکرها، داروهای کلاس III (آمیودارون، سوتالول) نشان داده شده است.
• داروی انتخابی برای درمان آریتمی های بطنی در بیماران مبتلا به CHF متوسط ​​(کلاس عملکردی I-II) آمیودارون است.
• در بیماران مبتلا به CHF شدید (کلاس عملکردی III-IV)، آمیودارون نباید استفاده شود.
• موجه ترین روش پیشگیری از مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به CHF و آریتمی های تهدید کننده حیات، نصب دفیبریلاتور قلبی قابل کاشت است.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به CHF

• از نظر تاثیر بر مرگ و میر و عوارض، تفاوتی بین تاکتیک های حفظ ریتم سینوسی و تاکتیک های کنترل ضربان قلب وجود ندارد. مصلحت بازیابی و حفظ ریتم سینوسی توسط پزشک تعیین می شود.
• آمیودارون موثرترین داروی ضد آریتمی برای حفظ ریتم سینوسی در نظر گرفته می شود.
• برای کنترل ضربان قلب در فیبریلاسیون دهلیزی، ترکیب بتا بلوکر + دیگوکسین موثرترین است.
• NSAID ها
• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای
• داروهای ضد آریتمی کلاس I و IV.
• مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم، داروهای کوتاه اثر دی هیدروپیریدین).
• گلوکوکورتیکوئیدها آنها برای علائم علامتی در موارد افت فشار خون مداوم شریانی و سندرم ادماتوز شدید برای تسهیل شروع درمان با مهارکننده های ACE، دیورتیک ها و بتا بلوکرها تجویز می شوند.

آموزش بیمار

بیماران باید از اهمیت کنترل وزن روزانه در طول درمان نارسایی قلبی مطلع شوند. بیمار باید روزانه وزن شود و نتیجه را ثبت کند. با افزایش وزن بیش از 2 کیلوگرم در 1-3 روز، بیمار باید با پزشک تماس بگیرد.

بیماران باید به دنبال رژیم کم نمک و محدود کردن مصرف مایعات تشویق شوند. توصیه می شود مصرف نمک را به 3 گرم در روز یا کمتر کاهش دهید. علاوه بر این، باید اطمینان حاصل شود که بیمار تمام جزئیات رژیم دارویی خود را کاملاً درک می کند.

اطلاعات زیر باید به بیمار داده شود.

• نحوه و زمان مصرف دارو
• فهرست واضحی از توصیه ها، از جمله نام، دوز و دفعات مصرف هر دارو.
• بیشترین فراوانی اثرات جانبیداروهای مصرف شده و نیاز به مشورت با پزشک در صورت بروز. اعضای خانواده بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید تشویق شوند تا مهارت های احیای قلبی ریوی را بیاموزند.

پیش بینی

مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید بالینی در عرض 1 سال به 30٪ می رسد. میزان بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF از 50٪ تجاوز نمی کند. خطر مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به CHF 5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.

توضیح کوتاه

نارسایی سیستولیک مزمن قلب- یک سندرم بالینی که روند تعدادی از بیماری ها را پیچیده می کند و با وجود تنگی نفس در حین ورزش (و سپس در حالت استراحت)، خستگی، ادم محیطی و علائم عینی اختلال عملکرد قلب در حالت استراحت مشخص می شود (به عنوان مثال، سمع علائم، اکوکاردیوگرافی - داده ها).

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• I50 نارسایی قلبی

داده های آمارینارسایی مزمن سیستولیک قلب در 0.4-2٪ از جمعیت رخ می دهد. با افزایش سن، شیوع آن افزایش می یابد: در افراد بالای 75 سال، در 10٪ موارد ایجاد می شود.

دلایل

اتیولوژی. نارسایی قلبی با برون ده قلبی کم.. آسیب میوکارد: ... CHD (اسکلروز قلبی پس از انفارکتوس، ایسکمی مزمن میوکارد) ... کاردیومیوپاتی ها ... میوکاردیت ... اثرات سمی (مثلاً الکل، دوکسوروبیسین) ... بیماری های ارتشاحی (سارکوئیدوز) , آمیلوئیدوز) ... بیماری های غدد درون ریز ... اختلالات تغذیه ای (کمبود ویتامین B1) .. اضافه بار میوکارد ... فشار خون شریانی ... نقص روماتیسمی قلب ... نقص مادرزادی قلب (مثلاً تنگی آئورت) . آریتمی ها ... تاکی کاردی های فوق بطنی و بطنی ... فیبریلاسیون دهلیزی. نارسایی قلبی با برون ده قلبی بالا کم خونی سپسیس و فیستول شریانی وریدی.

عوامل خطر. امتناع بیمار از درمان دارویی. تجویز داروهایی با اثر اینوتروپیک منفی و مصرف کنترل نشده آنها. تیروتوکسیکوز، بارداری و سایر شرایط مرتبط با افزایش تقاضای متابولیک. اضافه وزن. وجود آسیب شناسی مزمن قلب و عروق خونی (فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر، نقص قلبی و غیره).

پاتوژنز. عملکرد پمپاژ قلب مختل می شود که منجر به کاهش برون ده قلبی می شود. در نتیجه کاهش برون ده قلب، هیپوپرفیوژن بسیاری از اندام ها و بافت ها رخ می دهد. کاهش پرفیوژن قلب منجر به فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش ضربان قلب می شود. کاهش پرفیوژن کلیه باعث تحریک رنین می شود. -سیستم آنژیوتانسین تولید رنین افزایش می‌یابد، در حالی که تولید بیش از حد آنژیوتانسین II رخ می‌دهد که منجر به انقباض عروق، احتباس آب (ادم، تشنگی، افزایش BCC) و متعاقب آن افزایش پیش‌بار روی قلب و خستگی شدید می‌شود.

طبقه بندی ها

طبقه بندی XII کنگره سراسری درمانگران در سال 1935 (N.D. Strazhesko، V.Kh. Vasilenko).

مرحله I (اولیه) - نارسایی قلبی نهفته، که فقط در طول ورزش ظاهر می شود (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی).

مرحله II (بیان شده) - نارسایی گردش خون طولانی مدت، اختلالات همودینامیک (رکود در گردش خون سیستمیک و ریوی)، اختلال در عملکرد اندام ها و متابولیسم حتی در حالت استراحت بیان می شود دوره A - شروع یک مرحله طولانی، که با اختلالات همودینامیک خفیف مشخص می شود، اختلال ایجاد می شود. عملکرد قلب یا فقط قسمت هایی از آنها.. دوره B - پایان یک مرحله طولانی که با اختلالات همودینامیک عمیق مشخص می شود، کل CVS در این فرآیند درگیر است.

مرحله III (نهایی، دیستروفیک) - اختلالات شدید همودینامیک، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد همه اندام ها، تغییرات غیر قابل برگشت در ساختار بافت ها و اندام ها.

طبقه بندی انجمن قلب نیویورک(1964). کلاس I - فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی شدید، تنگی نفس یا تپش قلب نمی شود. کلاس II - محدودیت خفیف فعالیت بدنی: وضعیت سلامت رضایت بخش در حالت استراحت، اما فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس یا درد می شود. کلاس III - محدودیت شدید فعالیت بدنی: وضعیت سلامت رضایت بخش در حالت استراحت، اما بار کمتر از حد معمول منجر به ظهور علائم می شود. کلاس IV - عدم امکان انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون بدتر شدن وضعیت رفاهی: علائم نارسایی قلبی حتی در حالت استراحت نیز وجود دارد و با هر فعالیت بدنی تشدید می شود.

طبقه بندی انجمن نارسایی قلبی(OSNN، 2002) در کنگره سراسری قلب و عروق در اکتبر 2002 به تصویب رسید. راحتی این طبقه بندی این است که نه تنها وضعیت فرآیند، بلکه پویایی آن را نیز منعکس می کند. تشخیص باید هم مرحله نارسایی مزمن قلبی و هم طبقه عملکردی آن را منعکس کند. باید در نظر داشت که مطابقت بین مرحله و کلاس عملکردی کاملاً واضح نیست - کلاس عملکردی در حضور چندین تظاهرات کمتر مشخص نسبت به آنچه برای تنظیم مرحله مربوطه نارسایی قلبی لازم است تنظیم می شود.

. مراحل نارسایی مزمن قلبی(ممکن است با وجود درمان بدتر شود) .. مرحله I - مرحله اولیه بیماری (ضایعه) قلب. همودینامیک مختل نمی شود. نارسایی قلبی پنهان اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ مرحله IIA - مرحله بالینی مشخص بیماری (ضایعه) قلب. نقض همودینامیک در یکی از دایره های گردش خون، به طور متوسط ​​بیان می شود. بازسازی تطبیقی ​​قلب و عروق خونی مرحله IIB مرحله شدید بیماری قلبی (آسیب) است. تغییرات مشخص در همودینامیک در هر دو دایره گردش خون. بازسازی ناسازگار قلب و عروق خونی مرحله III - مرحله نهایی آسیب قلب. تغییرات مشخص در همودینامیک و تغییرات ساختاری شدید (غیر قابل برگشت) در اندام های هدف (قلب، ریه ها، رگ های خونی، مغز، کلیه ها). مرحله نهایی بازسازی اندام

. طبقات عملکردی نارسایی مزمن قلبی(ممکن است در طول درمان هم در یک جهت و هم در جهت دیگر تغییر کند) .. I FC - هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد: فعالیت بدنی معمولی با خستگی سریع، ظاهر تنگی نفس یا تپش قلب همراه نیست. بیمار افزایش بار را تحمل می کند، اما ممکن است با تنگی نفس و/یا تاخیر در بازیابی قدرت همراه باشد. II FC - محدودیت جزئی فعالیت بدنی: در حالت استراحت هیچ علامتی وجود ندارد، فعالیت بدنی معمولی با خستگی همراه است. تنگی نفس یا تپش قلب .. III FC - محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی: در حالت استراحت، هیچ علامتی وجود ندارد، فعالیت بدنی با شدت کمتر در مقایسه با بارهای معمولی با ظهور علائم همراه است.. IV FC - ناتوانی در انجام هرگونه فعالیت بدنی بدون ظاهر ناراحتی؛ علائم نارسایی قلبی در حالت استراحت وجود دارد و با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود.

علائم (علائم)

تظاهرات بالینی

. شکایات- تنگی نفس، حملات آسم، ضعف، خستگی .. تنگی نفس در مرحله اولیه نارسایی قلبی در حین ورزش رخ می دهد و با نارسایی شدید قلبی - در حالت استراحت. در نتیجه افزایش فشار در مویرگ ها و وریدهای ریوی ظاهر می شود. این باعث کاهش کشش ریه ها و افزایش کار عضلات تنفسی می شود. نارسایی شدید قلبی با ارتوپنه مشخص می شود - وضعیت نشستن اجباری توسط بیمار برای تسهیل تنفس با تنگی نفس شدید گرفته می شود. بدتر شدن وضعیت در وضعیت خوابیده به پشت به دلیل رسوب مایع در مویرگ های ریوی است که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک می شود. علاوه بر این، در وضعیت خوابیده به پشت، دیافراگم بالا می رود که تنفس را تا حدودی دشوار می کند.نارسایی مزمن قلب با تنگی نفس حمله ای شبانه (آسم قلبی)، به دلیل بروز ادم ریوی بینابینی مشخص می شود. شب هنگام خواب، حمله تنگی نفس شدید همراه با سرفه و ظاهر شدن خس خس سینه در ریه ها ایجاد می شود. با پیشرفت نارسایی قلبی، ادم ریوی آلوئولی ممکن است رخ دهد. خستگی سریع در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات اسکلتی در کبد و سیستم ورید پورتال ظاهر می شود. از سمت قلب، پاتولوژیک III و IV صداهای قلب شنیده می شود در ریه ها، رال های مرطوب مشخص می شوند. هیدروتوراکس مشخصه است، اغلب سمت راست، ناشی از افزایش فشار مویرگی پلور و خارج شدن مایع به داخل حفره پلور است.

. تظاهرات بالینی نارسایی قلبی به طور قابل توجهی به مرحله آن بستگی دارد... مرحله I - علائم (خستگی، تنگی نفس و تپش قلب) در طول فعالیت بدنی طبیعی ظاهر می شود، هیچ تظاهراتی از نارسایی قلبی در حالت استراحت وجود ندارد.. مرحله IIA - اختلالات همودینامیک بیان نشده وجود دارد. تظاهرات بالینی بستگی به این دارد که کدام قسمت از قلب بیشتر تحت تأثیر قرار گرفته است (راست یا چپ) ... نارسایی بطن چپ با رکود در گردش خون ریوی مشخص می شود که با تنگی نفس دمی معمولی با فعالیت بدنی متوسط، حملات تنگی نفس حمله ای شبانه و سریع ظاهر می شود. خستگی. ادم و بزرگ شدن کبد نامشخص است ... نارسایی بطن راست با تشکیل احتقان در گردش خون سیستمیک مشخص می شود. بیماران نگران درد و سنگینی در هیپوکندری راست، کاهش دیورز هستند. افزایش کبد مشخص است (سطح صاف است، لبه گرد است، لمس دردناک است). ویژگی بارز نارسایی قلبی مرحله IIA جبران کامل وضعیت در طول درمان است. برگشت پذیری تظاهرات نارسایی قلبی در نتیجه درمان کافی مرحله IIB - اختلالات همودینامیک عمیق وجود دارد، کل سیستم گردش خون در این فرآیند درگیر است. تنگی نفس با کوچکترین فشار بدنی رخ می دهد. بیماران نگران احساس سنگینی در هیپوکندری راست، ضعف عمومی، اختلال خواب هستند. ارتوپنه، ادم، آسیت مشخصه (در نتیجه افزایش فشار در وریدهای کبدی و وریدهای صفاقی - خارج شدن خون رخ می دهد، و مایع در حفره شکمی تجمع می یابد)، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد .. مرحله III - مرحله دیستروفی نهایی با غیر قابل برگشت عمیق اختلالات متابولیک به عنوان یک قاعده، وضعیت بیماران در این مرحله شدید است. تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز بیان می شود. با ادم عظیم، تجمع مایع در حفره ها (آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد، ادم اندام های تناسلی) مشخص می شود. در این مرحله کاشکسی رخ می دهد.

تشخیص

داده های ابزاری

. نوار قلب. می توان نشانه های انسداد پای چپ یا راست دسته هیس، هیپرتروفی بطنی یا دهلیزی، امواج Q پاتولوژیک (به عنوان نشانه ای از MI قبلی)، آریتمی ها را شناسایی کرد. یک نوار قلب طبیعی تشخیص نارسایی مزمن قلبی را مورد تردید قرار می دهد.

. اکوکاردیوگرافیبه شما امکان می دهد علت نارسایی مزمن قلبی را روشن کنید و عملکرد قلب، میزان نقض آنها را ارزیابی کنید (به ویژه برای تعیین کسر جهشی بطن چپ). تظاهرات معمول نارسایی قلبی عبارتند از گشاد شدن حفره بطن چپ (با پیشرفت آن، انبساط حفره های دیگر قلب)، افزایش اندازه نهایی سیستولیک و دیاستولیک نهایی بطن چپ و کاهش آن. کسر جهشی

. معاینه اشعه ایکس.. می توان فشار خون وریدی را به صورت توزیع مجدد جریان خون به نفع بخش های بالایی ریه ها و افزایش قطر عروق تشخیص داد.. با رکود در ریه ها علائم ادم بینابینی تشخیص داده می شود. (خطوط کرلی در سینوس های دنده-دیافراگم) یا علائم ادم ریوی.. هیدروتوراکس تشخیص داده می شود (معمولاً سمت راست) .. کاردیومگالی با افزایش اندازه عرضی قلب بیش از 15.5 سانتی متر در مردان و بیشتر تشخیص داده می شود. بیش از 14.5 سانتی متر در زنان (یا با شاخص قلبی بیش از 50٪).

. کاتتریزاسیون قلبیامکان تشخیص افزایش فشار گوه مویرگ های ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه را فراهم می کند.

معیارهای تشخیصی - معیارهای فرامینگهام برای تشخیص نارسایی مزمن قلبی، که به عمده و جزئی تقسیم می شوند. معیارهای اصلی: تنگی نفس حمله ای شبانه (آسم قلبی) یا ارتوپنه، تورم ورید ژوگولار، جوش در ریه ها، کاردیومگالی، ادم ریوی، صدای غیر طبیعی قلب III، افزایش CVP (بیش از 160 میلی متر H2O)، زمان جریان خون بیش از 25 ثانیه، مثبت "ریفلاکس کبدی". معیارهای جزئی: تورم در پاها، سرفه های شبانه، تنگی نفس در هنگام فعالیت، بزرگ شدن کبد، هیدروتوراکس، تاکی کاردی بیش از 120 در دقیقه، کاهش VC به میزان 1/3 حداکثر. برای تایید تشخیص نارسایی مزمن قلبی، 1 معیار ماژور یا 2 معیار جزئی مورد نیاز است. علائمی که باید مشخص شود باید مربوط به بیماری قلبی باشد.

تشخیص های افتراقی. سندرم نفروتیک - سابقه ادم، پروتئینوری، آسیب شناسی کلیه. سیروز کبدی. ضایعات انسدادی وریدها با توسعه بعدی ادم محیطی.

رفتار. لازم است قبل از هر چیز احتمال تأثیرگذاری بر علت نارسایی ارزیابی شود. در برخی موارد، یک اثر اتیولوژیک موثر (به عنوان مثال، اصلاح جراحی بیماری قلبی، عروق مجدد میوکارد در IHD) می تواند به طور قابل توجهی شدت تظاهرات نارسایی مزمن قلبی را کاهش دهد. در درمان نارسایی مزمن قلبی، درمان‌های غیردارویی و دارویی متمایز می‌شوند. لازم به ذکر است که هر دو نوع درمان باید مکمل یکدیگر باشند.

درمان غیر دارویی. محدود کردن استفاده از نمک سفره به 5-6 گرم در روز، مایعات (تا 1-1.5 لیتر در روز). بهینه سازی فعالیت بدنی .. فعالیت بدنی متوسط ​​ممکن و حتی ضروری است (پیاده روی حداقل 20-30 دقیقه 3-5 دور در هفته) .. استراحت کامل بدنی باید در هنگام بدتر شدن وضعیت رعایت شود (در حالت استراحت ضربان قلب کاهش می یابد. و کار دل کم می شود).

رفتار

دارودرمانی. هدف نهایی از درمان نارسایی مزمن قلبی بهبود کیفیت زندگی و افزایش مدت آن است.

دیورتیک ها هنگام تجویز آنها باید در نظر گرفت که بروز ادم در نارسایی قلبی به دلایل متعددی همراه است (تنگ شدن عروق کلیوی، افزایش ترشح آلدوسترون، افزایش فشار وریدی. درمان با دیورتیک ها به تنهایی ناکافی در نظر گرفته می شود. در قلب مزمن). دیورتیک های نارسایی، حلقه (فروزماید) یا تیازیدی (مثلاً هیدروکلروتیازید) در صورت پاسخ ناکافی دیورتیک، دیورتیک های حلقه و تیازیدها با هم ترکیب می شوند. آنها سریعتر شروع به عمل می کنند، اثر ادرارآور آنها واضح تر است، اما نسبت به دیورتیک های تیازیدی طولانی تر است. فوروسماید بسته به تظاهرات سندرم ادماتوز و دیورز در دوز 200-20 میلی گرم در روز وریدی استفاده می شود. تجویز خوراکی آن با دوز 40 تا 100 میلی گرم در روز امکان پذیر است.

مهارکننده های ACE به دلیل اتساع عروق، افزایش دیورز و کاهش فشار پر شدن بطن چپ و راست باعث تخلیه همودینامیک میوکارد می شوند. نشانه های تجویز مهارکننده های ACE علائم بالینی نارسایی قلبی، کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 40٪ است. هنگام تجویز مهارکننده های ACE، طبق توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا (2001) باید شرایط خاصی رعایت شود. 24 ساعت قبل از مصرف مهارکننده های ACE باید مصرف دیورتیک ها قطع شود. فشار خون باید قبل و بعد از مصرف ACE کنترل شود. مهارکننده ها .. درمان با دوزهای کم با افزایش تدریجی آنها شروع می شود. لازم است عملکرد کلیه (ادرار ادرار، تراکم نسبی ادرار) و غلظت الکترولیت های خون (یون های پتاسیم، سدیم) با افزایش دوز هر 3-5 کنترل شود. روز، سپس هر 3 و 6 ماه یکبار مصرف همزمان دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (فقط برای هیپوکالمی قابل تجویز است) .. از مصرف ترکیبی NSAID ها اجتناب شود.

اولین داده های مثبت در مورد اثر مفید مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (به ویژه لوزارتان) بر سیر نارسایی مزمن قلبی به عنوان جایگزینی برای مهارکننده های ACE در صورت عدم تحمل آنها یا موارد منع مصرف آنها به دست آمده است.

گلیکوزیدهای قلبی دارای عملکرد اینوتروپیک مثبت (افزایش و کوتاه کردن سیستول)، کرونوتروپیک منفی (کاهش ضربان قلب)، دروموتروپیک منفی (رسانش آهسته AV) هستند. دوز نگهدارنده مطلوب دیگوکسین 0.25-0.375 میلی گرم در روز (در بیماران مسن 0.125-0.25 میلی گرم در روز) است. غلظت درمانی دیگوکسین در سرم خون 0.5-1.5 میلی گرم در لیتر است. نشانه هایی برای انتصاب گلیکوزیدهای قلبی شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی سینوسی است.

ب — مسدود کننده های آدرنال. شل شدن میوکارد... کاهش اثر سیستم های منقبض کننده عروق (مثلاً به دلیل کاهش ترشح رنین)... تقویت سیستم گشادکننده عروق کالیکرئین- کینین... افزایش سهم دهلیز چپ به پر کردن بطن چپ با بهبود آرامش بطن چپ. در حال حاضر از ب - بلوکرها برای درمان نارسایی مزمن قلبی برای استفاده از آدرنوبلاکرهای کارودیلول - b1 - و a1 با خاصیت گشاد کنندگی عروق توصیه می شود. دوز اولیه کارودیلول 3.125 میلی گرم 2 r / روز است، به دنبال آن افزایش دوز به 6.25 میلی گرم، 12.5 میلی گرم یا 25 میلی گرم 2 r / روز در غیاب عوارض جانبی به شکل افت فشار خون شریانی، برادی کاردی، کاهش کسر جهشی بطن چپ (طبق EchoCG) و سایر تظاهرات منفی عمل بلوکرهای b. متوپرولول نیز توصیه می شود که با دوز 12.5 میلی گرم 2 r / روز شروع می شود، بیسوپرولول 1.25 میلی گرم 1 r / روز تحت کنترل فراکسیون های جهشی بطنی با افزایش تدریجی دوز پس از 1-2 هفته.

اسپیرونولاکتون مشخص شده است که انتصاب اسپیرونولاکتون آنتاگونیست آلدوسترون با دوز 25 میلی گرم 1-2 r / روز (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) به افزایش امید به زندگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی کمک می کند.

گشادکننده عروق محیطی برای نارسایی مزمن قلبی در صورت وجود موارد منع مصرف یا اگر مهارکننده های ACE تحمل ضعیفی داشته باشند، تجویز می شوند. از داروهای گشادکننده عروق محیطی، هیدرالازین با دوز حداکثر 300 میلی گرم در روز، ایزوسورباید دینیترات با دوز تا 160 میلی گرم در روز استفاده می شود.

. سایر داروهای قلب و عروق. ب - داروهای آدرنومیمتیک (دوبوتامین)، مهارکننده های فسفودی استراز معمولاً به مدت 2-1 هفته در مرحله نهایی نارسایی قلبی یا با وخامت شدید وضعیت بیماران تجویز می شوند.

داروهای ضد انعقاد بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی در معرض خطر بالای عوارض ترومبوآمبولی هستند. هر دو آمبولی ریوی ناشی از ترومبوز وریدی و ترومبوآمبولی عروق گردش خون سیستمیک به دلیل ترومب های داخل قلب یا فیبریلاسیون دهلیزی امکان پذیر است. تجویز داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی و ترومبوز در سابقه توصیه می شود.

داروهای ضد آریتمی در صورت وجود نشانه هایی برای انتصاب داروهای ضد آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی بطنی)، توصیه می شود از آمیودارون با دوز 100-200 میلی گرم در روز استفاده کنید. این دارو دارای حداقل اثر اینوتروپیک منفی است، در حالی که اکثر داروهای دیگر در این کلاس کسر جهشی بطن چپ را کاهش می دهند. علاوه بر این، داروهای ضد آریتمی خود می توانند آریتمی (اثر پرو آریتمی) را تحریک کنند.

عمل جراحي

انتخاب روش بهینه درمان جراحی بستگی به علت منجر به نارسایی قلبی دارد. بنابراین، در بسیاری از موارد، با IHD، عروق مجدد میوکارد امکان پذیر است، با تنگی هیپرتروفیک ساب آئورت ایدیوپاتیک - میکتومی سپتال، با نقص دریچه ای - پروتز یا مداخلات بازسازی در دریچه ها، با برادی آریتمی - کاشت ضربان ساز و غیره.

در صورت مقاوم بودن نارسایی قلبی به درمان کافی، درمان جراحی اصلی پیوند قلب است.

روش‌های حمایت گردش خون مکانیکی (کاشت دستیار، بطن مصنوعی و پمپ‌های بیومکانیکی)، که قبلاً به عنوان گزینه‌های موقت قبل از پیوند پیشنهاد شده بود، اکنون وضعیت مداخلات مستقل را به دست آورده‌اند که نتایج آن با نتایج پیوند قابل مقایسه است.

برای جلوگیری از پیشرفت اتساع قلب، دستگاه هایی به شکل شبکه ای کاشته می شوند که از انبساط بیش از حد قلب جلوگیری می کند.

در کورپولمونال مقاوم به درمان، پیوند کمپلکس قلب-ریه مداخله مناسب تری به نظر می رسد.

پیش بینی.به طور کلی، میزان بقای 3 ساله برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن سیستولیک قلب 50٪ است. مرگ و میر ناشی از نارسایی سیستولیک مزمن قلب 19 درصد در سال است.

عواملی که وجود آنها با پیش آگهی ضعیف در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مرتبط است.. کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 25 درصد.. ناتوانی در بالا آمدن یک طبقه و حرکت با سرعت طبیعی بیش از 3 دقیقه. l. کاهش غلظت یون‌های پتاسیم در پلاسمای خون کمتر از 3 میلی‌اکی‌والان در لیتر. افزایش میزان نوراپی‌نفرین در خون. اکستراسیستول بطنی مکرر در طول مانیتورینگ روزانه ECG.

خطر مرگ ناگهانی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی 5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی به طور ناگهانی می میرند، عمدتاً از شروع فیبریلاسیون بطنی. تجویز پیشگیرانه داروهای ضد آریتمی از بروز این عارضه جلوگیری نمی کند.

ICD-10. I50 نارسایی قلبی

داروها و داروها برای درمان و / یا پیشگیری از "نارسایی مزمن سیستولیک قلب" استفاده می شود.

گروه(های) فارماکولوژیک دارو.

دکتر خانوادگی. درمانگر (جلد 2). نارسایی مزمن کلیه mkb 10

نارسایی مزمن کلیه

اطلاعات کلی

تعاریف مختلفی از نارسایی مزمن کلیه (CRF) وجود دارد، با این حال، ماهیت هر یک از آنها ایجاد یک مجموعه بالینی و آزمایشگاهی مشخصه ناشی از از دست دادن پیشرونده کلیه عملکردهای کلیوی است.

نارسایی مزمن کلیه (CRF)- این از دست دادن عملکردهای هموستاتیک کلیه ها در پس زمینه بیماری کلیوی برای بیش از 3 ماه است: کاهش فیلتراسیون گلومرولی و تراکم نسبی (اسمولاریته)، افزایش غلظت کراتینین، اوره، پتاسیم، فسفر، منیزیم. و آلومینیوم در سرم خون، کاهش کلسیم خون، نقض تعادل اسید و قلیایی (اسیدوز متابولیک)، ایجاد کم خونی و فشار خون شریانی.

همهگیرشناسی

مشکل CRF به دلیل شیوع بالای این عارضه چندین دهه است که به طور فعال توسعه یافته است. بنابراین، با توجه به ادبیات، تعداد بیماران مبتلا به CRF در اروپا، ایالات متحده آمریکا و ژاپن از 157 تا 443 در هر یک میلیون نفر جمعیت متغیر است. شیوع این آسیب شناسی در کشور ما 212 در هر یک میلیون نفر جمعیت در بین بیماران بالای 15 سال است. در میان علل مرگ و میر، CRF در رتبه یازدهم قرار دارد.

اتیولوژی

CRF بر اساس یک معادل مورفولوژیک واحد - نفرواسکلروز است. چنین شکلی از آسیب شناسی کلیه وجود ندارد که نتواند به طور بالقوه منجر به ایجاد نفرواسکلروز و در نتیجه نارسایی کلیه شود. بنابراین، CRF نتیجه هر بیماری مزمن کلیوی است.

CRF می تواند ناشی از بیماری های اولیه کلیه و همچنین آسیب ثانویه آنها در نتیجه یک بیماری مزمن طولانی مدت اندام ها و سیستم ها باشد. آسیب مستقیم به پارانشیم (اولیه یا ثانویه)، که منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود، به طور مشروط به بیماری هایی با ضایعه اولیه دستگاه گلومرولی یا سیستم لوله ای یا ترکیبی از هر دو تقسیم می شود. در بین نفروپاتی گلومرولی، شایع ترین گلومرولونفریت مزمن، نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز، نفریت لوپوس است. مالاریا، نقرس، اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، مولتیپل میلوما از علل نادر نارسایی مزمن کلیه با آسیب به دستگاه گلومرولی هستند. ضایعه اولیه سیستم لوله ای اغلب در اکثر بیماری های اورولوژی همراه با اختلال در خروج ادرار، توبولوپاتی های مادرزادی و اکتسابی (دیابت بی مزه کلیه، اسیدوز لوله آلبرایت، سندرم فانکونی، که به عنوان یک بیماری ارثی مستقل رخ می دهد یا همراه است، مشاهده می شود. بیماری های مختلف)، مسمومیت دارویی و مواد سمی. آسیب ثانویه به پارانشیم کلیه می تواند ناشی از بیماری های عروقی باشد - آسیب به شریان های کلیوی، فشار خون ضروری (نفروآنژیواسکلروز اولیه)، ناهنجاری های کلیه و دستگاه ادراری (پلی کیستیک، هیپوپلازی کلیه، دیسپلازی عصبی عضلانی حالب ها و غیره). آسیب مزمن جدا شده به هر بخشی از نفرون در واقع محرکی برای ایجاد نارسایی مزمن کلیه است، با این حال، در عمل بالینی، مراحل پایانی نارسایی مزمن کلیه با اختلال عملکرد دستگاه گلومرولی و لوله‌ای مشخص می‌شود.

پاتوژنز

صرف نظر از عامل اتیولوژیک، مکانیسم ایجاد CRF بر اساس کاهش تعداد نفرون های فعال، کاهش قابل توجه در میزان فیلتراسیون گلومرولی در یک نفرون منفرد و ترکیبی از این شاخص ها است. مکانیسم های پیچیده آسیب کلیه شامل عوامل بسیاری است (اختلال در فرآیندهای متابولیک و بیوشیمیایی، لخته شدن خون، اختلال در دفع ادرار، عفونت، فرآیندهای غیر طبیعی ایمنی) که در تعامل با سایر بیماری ها می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود. در ایجاد نارسایی مزمن کلیه، مهمترین نکته نقض آهسته و پنهان کلیه عملکردهای کلیوی است که معمولاً بیمار از آن بی اطلاع است. با این حال، روش های معاینه مدرن تشخیص مرحله نهفته را امکان پذیر می کند، زیرا تغییراتی که در بدن بر خلاف توانایی عملکردی کلیه ها رخ می دهد، اکنون به خوبی شناخته شده است. این یک وظیفه مهم پزشک است که به او امکان می دهد اقدامات پیشگیرانه و درمانی را با هدف جلوگیری از پیشرفت زودرس نارسایی کلیه در مرحله نهایی انجام دهد. کلیه ها دارای ظرفیت ذخیره قابل توجهی هستند، همانطور که حفظ و حفظ حیات بدن با از دست دادن 90٪ نفرون ها نشان می دهد. فرآیند سازگاری با تقویت عملکرد نفرون های باقی مانده و بازسازی کل ارگانیسم انجام می شود. با مرگ تدریجی نفرون ها، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، تعادل آب و الکترولیت به هم می خورد، در بدن محصولات متابولیک، اسیدهای آلی، ترکیبات فنولیک، برخی پپتیدها و سایر موادی که باعث ایجاد تصویر بالینی CRF می شوند، تاخیر ایجاد می شود. و وضعیت بیمار بنابراین، نقض عملکردهای دفعی و ترشحی کلیه ها به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بدن کمک می کند، که شدت آن به شدت مرگ نفرون بستگی دارد و پیشرفت نارسایی کلیوی را تعیین می کند. با CRF، یکی از مهمترین عملکرد کلیه ها مختل می شود - حفظ تعادل آب و نمک. در حال حاضر در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه، به ویژه به دلیل بیماری هایی با ضایعه غالب دستگاه لوله ای، اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها وجود دارد که با پلی اوری، شب ادراری، کاهش اسمولاریته ادرار آشکار می شود. به سطح غلظت اسمزی پلاسمای خون (ایزوتنوری) و با ضایعه بسیار پیشرفته، هیپوستنوری (غلظت اسمزی ادرار کمتر از غلظت اسمزی پلاسمای خون). پلی یوری، که حتی با محدودیت مایعات دائمی است، ممکن است به دلیل کاهش مستقیم عملکرد لوله ای و تغییر در دیورز اسمزی باشد. عملکرد مهم کلیه حفظ تعادل الکترولیت ها به خصوص یون هایی مانند سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر و غیره است.در نارسایی مزمن کلیه، دفع سدیم در ادرار را می توان افزایش و کاهش داد. در یک فرد سالم، 99 درصد از سدیم فیلتر شده از طریق گلومرول ها در لوله ها بازجذب می شود. بیماری هایی با ضایعه غالب سیستم لوله ای-بینابینی منجر به کاهش بازجذب آن تا 80٪ و در نتیجه افزایش دفع آن می شود. تقویت دفع سدیم در ادرار به ورود آن به بدن بستگی ندارد، که در چنین شرایطی به بیمار توصیه می شود مصرف نمک را محدود کند، بسیار خطرناک است. با این حال، آسیب غالب به گلومرول ها، کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی، به ویژه با حفظ عملکرد لوله ای، می تواند منجر به احتباس سدیم شود، که منجر به تجمع مایع در بدن، افزایش فشار خون می شود. تا 95 درصد از پتاسیم وارد شده به بدن توسط کلیه ها خارج می شود که با ترشح آن در لوله های انتهایی به دست می آید. در نارسایی مزمن کلیه، تنظیم تعادل پتاسیم در بدن با حذف آن از روده انجام می شود. بنابراین، با کاهش GFR به 5 میلی لیتر در دقیقه، حدود 50٪ از پتاسیم ورودی از طریق مدفوع دفع می شود. افزایش پتاسیم پلاسما را می توان در مرحله اولیگوآنوریک نارسایی مزمن کلیه و همچنین در حین تشدید بیماری زمینه ای با افزایش کاتابولیسم مشاهده کرد. از آنجایی که مقدار اصلی پتاسیم در بدن در فضای داخل سلولی قرار دارد (در پلاسما - حدود 5 میلی مول در لیتر، در مایع داخل سلولی - حدود 150 میلی مول در لیتر)، در برخی شرایط (تب، جراحی و غیره) هیپرکالمی، جان بیمار را تهدید می کند. وضعیت هیپوکالمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بسیار کمتر است و ممکن است نشان دهنده کمبود پتاسیم کل در بدن و نقض شدید توانایی ترشحی لوله های دیستال باشد. نقض عملکرد دستگاه گلومرولی و لوله ای در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه منجر به اسیدوز هیپرکلرمیک، هیپرفسفاتمی، افزایش متوسط ​​منیزیم در سرم خون و هیپوکلسمی می شود.

افزایش غلظت اوره، آمینو نیتروژن، کراتینین، اسید اوریک، متیل گوانیدین، فسفات ها و غیره در خون. افزایش سطح آمینو نیتروژن ممکن است با افزایش کاتابولیسم پروتئین به دلیل مصرف بیش از حد آن یا محدودیت شدید آن در هنگام گرسنگی همراه باشد.

اوره محصول نهایی متابولیسم پروتئین است که از نیتروژن اسیدهای آمینه دآمینه شده در کبد تشکیل می شود. در شرایط نارسایی کلیوی، نه تنها دشواری دفع آن مشخص می شود، بلکه به دلایل هنوز نامشخص، افزایش تولید آن توسط کبد نیز مشاهده می شود.

کراتینین در ماهیچه های بدن از کراتینین پیش ساز آن تشکیل می شود. محتوای کراتینین در خون کاملاً پایدار است، افزایش کراتینمی به موازات افزایش سطح اوره در خون، به طور معمول، با کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 20-30٪ از سطح طبیعی رخ می دهد.

حتی توجه بیشتری به تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید به عنوان سم اصلی احتمالی در اورمی جلب می شود. این امر با اثربخشی حداقل پاراتیروئیدکتومی جزئی تأیید می شود. حقایق بیشتر و بیشتری وجود دارد که سمی بودن مواد با طبیعت ناشناخته را نشان می دهد که وزن مولکولی نسبی آنها 100-2000 است که در نتیجه آنها را "مولکول های متوسط" می نامند. آنها در سرم خون بیماران مبتلا به CRF تجمع می یابند. با این حال، روز به روز آشکارتر می شود که سندرم آزوتمی (اورمی) توسط یک یا چند سم ایجاد نمی شود، بلکه به بازآرایی سلول ها در تمام بافت ها و تغییر در پتانسیل گذرنده بستگی دارد. این در نتیجه نقض عملکرد کلیه ها و سیستم هایی است که فعالیت آنها را تنظیم می کنند.

علل آن از دست دادن خون، کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز به دلیل کمبود پروتئین و آهن در بدن، اثرات سمی محصولات متابولیسم نیتروژن، همولیز (کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، گوانیدین اضافی)، کاهش اریتروپویتین است. رشد مولکول های محیطی نیز باعث مهار گلبول قرمز می شود.

استئودیستروفی

استئودیستروفی ناشی از نقض متابولیسم کلسیفرول. در کلیه ها، متابولیت فعال 1,25-dehydroxycalciferol تشکیل می شود که با تنظیم سنتز پروتئین های خاصی که به آن متصل می شوند، بر انتقال کلسیم تأثیر می گذارد. با نارسایی مزمن کلیه، ترجمه کلسیفرول به اشکال فعال تبادلی مسدود می شود. تعادل آب و الکترولیت برای مدت طولانی تا مرحله پایانی نزدیک به فیزیولوژیک باقی می ماند. در شرایط نقض انتقال یون در لوله ها، با نقص لوله، از دست دادن سدیم افزایش می یابد، که در صورت ناکافی بودن دوباره پر کردن آن، منجر به سندرم هیپوناترمی می شود. هیپرکالمی به عنوان دومین علامت مهم CRF در نظر گرفته می شود. این نه تنها به دلیل افزایش کاتابولیسم مشخصه نارسایی کلیه است، بلکه به دلیل افزایش اسیدوز، و مهمتر از همه، به دلیل تغییر در توزیع پتاسیم در خارج و داخل سلول است.

تغییر در CBS به دلیل نقض عملکرد "اسید کربنیک - بی کربنات" رخ می دهد. با انواع مختلف اختلال عملکرد کلیه، بسته به ماهیت فرآیند، می توان یک یا نوع دیگری از نقض KOS را مشاهده کرد. با گلومرولی - امکان ورود به ادرار ظرفیت های اسیدی محدود است، با لوله ای - یک گنجاندن غالب آمونیو اسیدوژنز وجود دارد.

فشار خون شریانی

در بروز آن، نقش بازدارندگی از تولید گشادکننده‌های عروقی (کینین) بدون شک است. عدم تعادل داروهای منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق در نارسایی مزمن کلیه به دلیل از دست دادن توانایی کلیه در کنترل سطوح سدیم در بدن و حجم خون در گردش است. در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، یک واکنش فشار خون پایدار می تواند تطبیقی ​​باشد و فشار فیلتراسیون را حفظ کند. در این موارد افت شدید فشار خون می تواند کشنده باشد.

طبق ICD-10، CRF به شرح زیر طبقه بندی می شود:

N18 نارسایی مزمن کلیه.

N18.0 - مرحله نهایی بیماری کلیه.

N18.8 - سایر نارسایی مزمن کلیه

N18.9 نارسایی مزمن کلیه مشخص نشده است.

N19 - نارسایی کلیه مشخص نشده است.

تشخیص

تشخیص نارسایی مزمن کلیه با بیماری کلیوی شناخته شده دشوار نیست. درجه و در نتیجه شدت آن با افزایش غلظت کراتینین در سرم خون و کاهش GFR تعیین می شود. همانطور که از موارد فوق مشخص است، نظارت بر وضعیت الکترولیت، متابولیسم اسید-باز، ثبت به موقع اختلالات قلب و ریه بسیار مهم است.

تشخیص CRF عمدتاً آزمایشگاهی است. اولین علامت کاهش تراکم نسبی ادرار به 1.004-1.011 بدون توجه به میزان دیورز است. باید در نظر داشت که وجود قند و پروتئین در ادرار می تواند تراکم نسبی ادرار را افزایش دهد (هر 1٪ قند - 0.004 و 3 گرم در لیتر - 0.01).

مطالعه تعادل الکترولیت برای تعیین سطح کاهش عملکرد کلیه چندان آموزنده نیست. همین را می توان در مورد درجه کم خونی، و علاوه بر این، سطح فشار خون گفت.

ارزیابی دقیق عملکرد کلیه، با در نظر گرفتن وضعیت سایر اندام ها، میزان فرآیندهای دیستروفیک در بدن هنگام تصمیم گیری در مورد چشم انداز پیوند کلیه بسیار مهم می شود.

در عمل درمانی عمومی، فرد ممکن است بدون بیماری کلیوی خاص با کراتینینمی مواجه شود. این در نارسایی احتقانی قلب دیده می شود. معمولاً کراتینینمی از 0.6-0.8 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند. افزایش قابل توجهی را می توان با افزایش سریع جبران خسارت قلبی مشاهده کرد، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پیچیده. یکی از ویژگی های چنین کراتینینمی حفظ غیر معمول تراکم کافی ادرار است. نارسایی کلیه زمانی رخ می دهد که "سهمیه کلیوی" برون ده قلبی به 7.8٪ کاهش یابد. بدتر شدن همودینامیک کلیه با افزایش فشار وریدی همراه است و کاهش جریان خون کلیوی از کاهش فیلتراسیون گلومرولی پیشی می گیرد، به طوری که معمولاً کسر فیلتراسیون افزایش می یابد. بدتر شدن همودینامیک کلیه با توزیع مجدد جریان خون کلیوی همراه است. قسمت بیرونی لایه قشری بیشترین آسیب را می بیند. حفظ تراکم ادرار افزایش یافته با کاهش سرعت جریان خون، به ویژه در مدولا همراه است.

بنابراین، کراتینمی "مزمن"، غیر معمول برای علل خارج کلیوی، بدون ایجاد نفرواسکلروز منتشر، همراه با ایزوستنوری معمولی آن، دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی خاصی برای بیماران قلبی است. چنین نارسایی کلیه نیازی به درمان خاصی ندارد. یکی دیگر از ویژگی های کاهش عملکرد کلیه در نارسایی احتقانی قلب، ظهور و افزایش پروتئینوری است. به عنوان یک قاعده، پروتئین های پلاسما ترشح می شوند، اما مقصر اختلال در جذب مجدد لوله ای پروتئین است. تصویر هیستوپاتولوژیک چنین کلیه احتقانی رگهای واریسی را نشان می دهد. گلومرول ها بزرگ شده، حلقه های مویرگی پهن و حاوی گلبول های قرمز هستند. استرومای کلیه ادماتوز است، لوله ها تا حدودی متسع هستند، اپیتلیوم آنها در حالت دیستروفی قرار دارد و بسیاری از لوله ها علائم آتروفی را نشان می دهند. فیبروز بینابینی کانونی و تصلب شرایین.

معیارهای بالینی

تظاهرات اصلی:

- علائم مسمومیت درون زا؛

- الیگوری؛

- حالت تهوع؛

- ماکرو هماچوری یا میکرو هماچوری؛

- نقض ادرار؛

- خارش پوست؛

- خون ریزی.

در حال حاضر اولین ارتباط با بیمار و روشن شدن چنین داده هایی از تاریخچه مانند طول مدت بیماری نفرولوژیک، وجود یا عدم وجود گلومرولو یا پیلونفریت مزمن، فشار خون شریانی، مدت زمان این بیماری ها، فراوانی تشدید گلومرولو- یا پیلونفریت، مقدار ادرار دفع شده در روز، و همچنین شناسایی علائم اولیه نارسایی مزمن کلیه، امکان مشکوک شدن به نارسایی کلیه و ترسیم طرحی برای اقدامات تشخیصی و درمانی را فراهم می کند.

نشانه ای در تاریخچه طول مدت بیماری نفرولوژیک برای بیش از 10-5 سال، زمینه را برای مشکوک بودن به نارسایی کلیه و انجام تمام مطالعات تشخیصی تأیید یا رد این تشخیص فراهم می کند. تجزیه و تحلیل مطالعات نشان داد که اختلال کلی در عملکرد کلیه و تشخیص مرحله نارسایی مزمن کلیه با استفاده از روش های سنتی برای معاینه ادرار و خون امکان پذیر است.

سندرم آستنیک:ضعف، خستگی، خواب آلودگی، کاهش شنوایی، چشایی.

سندرم دیستروفیک:خشکی و خارش شدید پوست، آثار خاراندن روی پوست، کاهش وزن، کاشکسی واقعی، آتروفی عضلانی امکان پذیر است.

سندرم گوارشی:خشکی، تلخی و طعم ناخوشایند فلزی در دهان، بی اشتهایی، سنگینی و درد در ناحیه اپی گاستر بعد از غذا خوردن، اغلب اسهال، افزایش اسیدیته شیره معده (با کاهش تخریب گاسترین در کلیه ها) در مراحل بعدی ممکن است خونریزی گوارشی، استوماتیت، پاروتیت، انتروکولیت، پانکراتیت، اختلال عملکرد کبد وجود داشته باشد.

سندرم قلبی عروقی:تنگی نفس، درد در قلب، فشار خون شریانی، هیپرتروفی میوکارد بطن چپ، در موارد شدید - حملات آسم قلبی، ادم ریوی. با CRF پیشرفته - پریکاردیت خشک یا اگزوداتیو، ادم ریوی.

سندرم کم خونی-هموراژیک:رنگ پریدگی پوست، بینی، روده، خونریزی معده، خونریزی پوستی، کم خونی.

سندرم استئوآرتیکولار:درد در استخوان ها، مفاصل، ستون فقرات (به دلیل پوکی استخوان و هیپراوریسمی).

آسیب به سیستم عصبی: انسفالوپاتی اورمیک (سردرد، از دست دادن حافظه، روان پریشی همراه با ترس وسواسی، توهم، تشنج تشنجی)، پلی نوروپاتی (پارستزی، خارش، احساس سوزش و ضعف در بازوها و پاها، کاهش رفلکس ها).

سندرم ادراری:ایزوهیپوستنوری، پروتئینوری، سیلندروریا، میکرو هماچوری.

علائم بالینی اولیه CKD- پلی اوری و شب ادراری، کم خونی هیپوپلاستیک؛ سپس علائم عمومی به هم می پیوندند - ضعف، خواب آلودگی، خستگی، بی تفاوتی، ضعف عضلانی. متعاقباً با تأخیر سرباره های نیتروژنی، خارش پوست (گاهی دردناک)، خونریزی بینی، گوارشی، رحمی، خونریزی های زیر جلدی ایجاد می شود. "نقرس اورمیک" ممکن است با درد مفاصل، توفوس ایجاد شود. اورمی با سندرم سوء هاضمه - تهوع، استفراغ، سکسکه، از دست دادن اشتها، تا بیزاری از غذا، اسهال مشخص می شود. رنگ پوست مایل به زرد کم رنگ است (ترکیبی از کم خونی و اوروکروم تاخیری). پوست خشک است، با آثاری از خراش، کبودی روی بازوها و پاها. زبان - خشک، قهوه ای. با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه، علائم اورمی افزایش می یابد. احتباس سدیم منجر به فشار خون بالا، اغلب با ویژگی های بدخیم، رتینوپاتی می شود. فشار خون بالا، کم خونی و جابجایی الکترولیت ها باعث آسیب به قلب می شود. در مرحله پایانی، پریکاردیت فیبرینی یا افیوژنی ایجاد می شود که نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. با پیشرفت اورمی، علائم عصبی افزایش می‌یابد، پرش‌های تشنجی ظاهر می‌شوند، انسفالوپاتی تشدید می‌شود، تا ایجاد کمای اورمیک، همراه با تنفس اسیدوتیک پر سر و صدا (تنفس کوسمال). تمایل بیماران به عفونت مشخص است. پنومونی شایع است.

معیارهای آزمایشگاهی

تجزیه و تحلیل بالینی ادرار- پروتئینوری، هیپوایزوستنوری، سیلندروری، لکوسیتوری باکتریایی احتمالی، هماچوری.

تجزیه و تحلیل خون:

بالینی- کم خونی، افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز (ESR)، لکوسیتوز متوسط ​​امکان پذیر است، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ، ترومبوسیتوپنی امکان پذیر است.

بیوشیمیایی- افزایش سطح اوره، کراتینین، نیتروژن باقیمانده در خون، افزایش کل لیپیدها، B-لیپوپروتئین ها، هیپرکالمی، هیپو انعقادی، هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی، هیپودیسپروتئینمی، هیپرکلسترولمی ممکن است.

تشخیص آزمایشگاهی

- آزمایش خون بالینی، با تعیین پلاکت.

- آزمایش خون بیوشیمیایی، با تعیین سطح کراتینین، اوره، کلسترول، پروتئینوگرام، الکترولیت ها (پتاسیم، کلسیم، فسفر، سدیم، کلر).

- تعیین میزان دفع پروتئین روزانه؛

- تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها (نرخ فیلتراسیون گلومرولی).

- حالت اسید-باز؛

- ALT، AST؛

— معاینه اشعه ایکسکلیه ها، استخوان ها، ریه ها.

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی

- فریتین؛

- درصد (%) اشباع ترانسفرین؛

- تعیین هورمون پاراتیروئید؛

- تعیین میزان دفع کلسیم از طریق ادرار.

- تعیین آمیلاز خون؛

- نمونه های پروتئینی رسوبی؛

- تعیین محصولات تخریب فیبرین در سرم خون.

- مطالعات رادیونوکلئید (نوآنژیوگرافی غیر مستقیم، رنوسینتی گرافی دینامیک و استاتیک)؛

- بیوپسی سوراخ از کلیه؛

- مطالعات عملکردی مثانه؛

- اکوآنسفالوگرام؛

- اکوکاردیوگرافی با ارزیابی وضعیت عملکردی قلب، داپلروگرافی عروق خونی.

تشخیص های افتراقی

تشخیص نارسایی مزمن کلیه در پزشکان به دلیل تصویر بالینی مشخص و تغییرات آزمایشگاهی در خون و ادرار، مشکل خاصی ایجاد نمی کند. تنها چیزی که همیشه باید به خاطر داشته باشید این است که چنین کلینیک ممکن است به دلیل تشدید نارسایی مزمن کلیه در نتیجه یک عامل انسداد و ایجاد یک فرآیند التهابی حاد در دستگاه ادراری فوقانی یا تحتانی باشد. در این شرایط، مرحله واقعی نارسایی مزمن کلیه را می توان تنها پس از بازگرداندن دفع ادرار و از بین بردن روند التهابی حاد ایجاد کرد. برای نفرولوژیست ها، تشخیص مراحل اولیه و پیش از دیالیز نارسایی مزمن کلیه مهم است، که به شما امکان می دهد تاکتیک های درمانی را مشخص کنید و پیش آگهی بیماری نفرولوژیک را تعیین کنید.

شناسایی CRF، به عنوان یک قاعده، به موازات تشخیص بیماری نفرولوژیک انجام می شود و شامل تاریخچه بیماری، تظاهرات بالینی، تغییرات در آزمایشات کلی خون و ادرار و همچنین مطالعات خاص با هدف شناسایی کل کلیه است. عملکرد و روش‌های ارزیابی پارامترهای مورفولوژیکی و عملکردی کلیه

مشاوره تخصصی

- اپتومتریست: وضعیت فوندوس.

- نوروپاتولوژیست: وجود انسفالوپاتی اورمیک و فشار خون بالا.

- متخصص گوارش: وجود عوارض از دستگاه گوارش (گاستریت، هپاتیت، کولیت و غیره).

- متخصص قلب: فشار خون شریانی علامت دار، فشار خون بالا.

- جراح قلب: پریکاردیت اورمیک (پنکسیون)؛

- اورولوژیست: وجود سنگ در قسمت پیلوکالیسیال کلیه ها، حالب ها و غیره.

اهداف

بر اساس طبقه بندی، درمان CRF از قبل با نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه نشان داده شده است، که مربوط به سطح کراتینین 140 میکرومول در لیتر برای مردان و 105 میکرومول در لیتر برای زنان است (محافظت مجدد نشان داده شده است. سطح GFR حدود 90 میلی لیتر در دقیقه). توصیه می شود فشار خون را تا اعداد هدف تثبیت کنید< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

تشخیص و مدیریت عوارض.

سطح درمان

سرپایی:پزشک عمومی، پزشک خانواده، متخصص قلب و عروق، متخصص گوارش و غیره؛ بستری - نشانه هایی برای درمان بستری.

بیماران مبتلا به CRF تحت نظر پزشک نفرولوژیست و در غیاب او توسط پزشک عمومی در محل زندگی هستند.

مشاهده داروخانه باید شامل موارد زیر باشد: معاینه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مرحله I 3 بار در سال، با نارسایی مزمن کلیه مرحله II - 6 بار در سال، و با نارسایی مزمن کلیه مرحله III - ماهانه، تعیین رژیم مناسب، استخدام و انتخاب. اقدامات منطقی غذایی و درمانی؛ شناسایی و حذف عواملی که در پیشرفت نارسایی مزمن کلیه نقش دارند. در صورت بروز بیماری های میانی، بیماران به صورت اضافی معاینه می شوند. بیماران مبتلا به CKD مرحله IV باید با همودیالیز یا دیالیز صفاقی یا درمان علامتی (در صورت وجود موارد منع مصرف برای درمان جایگزینی کلیه (RRT) در محل سکونت تحت درمان قرار گیرند.

روش های درمانی

درمان دارویی پایه(مطابق با استانداردها و پروتکل های بین المللی تایید شده توسط وزارت بهداشت اوکراین: به طور خاص، گروه دارویی داروها، دوز، مدت دوره) و اضافی.

درمان جراحی یا انواع دیگر درمان (نشان‌ها).

هدف اصلی درمان رژیم غذایی برای نارسایی مزمن کلیه کاهش دریافت پروتئین با غذا است - رژیم غذایی کم پروتئین (LPD). کنترل مصرف مایعات؛ کاهش استفاده از غذاهای حاوی Na +، K +، Mg2 +، Cl-، فسفات.

محدودیت پروتئین

رژیم غذایی کم پروتئین (NBD) به مهار پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی کمک می کند: فشار خون داخل گلومرولی و هیپرتروفی گلومرولی، کاهش پروتئینوری، کاهش بروز هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، و کاهش سطح محصولات متابولیسم نیتروژن.

اصلاح اختلالات کلسیم فسفات

افزایش سطح فسفر سرم و ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه (SHPT) نه تنها به ایجاد استئوپاتی کمک می کند، بلکه بر پیشرفت CKD نیز تأثیر می گذارد. با شاخص های GFR 40-50 میلی لیتر در دقیقه، مقدار فسفر در رژیم غذایی روزانه نباید از 800-1000 میلی گرم تجاوز کند. با GFR کمتر از 40 میلی لیتر در دقیقه، علاوه بر محدودیت رژیم غذایی فسفر به 1 گرم در روز، بایندرهای فسفات (PBS) تجویز می شود: بایندرهای فسفات.

کنترل فشار خون (BP) و پروتئینوری

مهارکننده های ACE (مهارکننده های ACE):

- انالاپریل - از 5 تا 40 میلی گرم در روز؛

- پریندوپریل - از 2 تا 8 میلی گرم در روز؛

- کویناپریل - از 5 تا 20 میلی گرم در روز؛

- موکسیپریل - از 3.75 تا 15 میلی گرم در روز؛

- رامیپریل - از 2.5 تا 10 میلی گرم در روز؛

- اسپیراپریل - از 3 تا 6 میلی گرم در روز.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBII):

- والزارتان - از 80 تا 160 میلی گرم در روز؛

- لوزارتان - از 25 تا 100 میلی گرم در روز؛

- کاندسارتان - از 8 تا 32 میلی گرم در روز؛

- ایربسارتان - از 150 تا 300 میلی گرم در روز؛

- تلمیزارتان - از 40 تا 80 میلی گرم در روز؛

- eprosartan - از 400 تا 1200 میلی گرم در روز.

مسدود کننده های کانال کلسیم:

- آملودیپین - از 5 تا 10 میلی گرم در روز؛

- لرکانیدیپین - از 5 تا 10 میلی گرم در روز؛

- دیلتیازم - از 30 تا 90 میلی گرم در روز سه بار.

- دیلتیازم ریتارد - از 90 تا 300 میلی گرم در روز دو بار.

- وراپامیل - از 40 تا 120 میلی گرم در روز از 2 تا 3 بار در روز؛

- وراپامیل ریتارد - از 240 تا 480 میلی گرم در روز.

مهارکننده‌های ACE (مهارکننده‌های ACE) و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs)به طور قابل توجهی نسبت به دیورتیک ها، آنتاگونیست های کلسیم و بلوکرهای ب، پروتئینوری و میکروآلبومینوری را کاهش می دهند.

مسدود کننده های کانال کلسیم. یعنی گروه نیفدیپین (دی هیدروپیریدین) به طور موثر فشار خون را کاهش می دهد، اما بر سطح پروتئینوری و پیشرفت نارسایی مزمن کلیه تأثیر نمی گذارد، که با توانایی آنها در کاهش شدید تن شریان آوران و افزایش چکش آب در بالا مرتبط است. فشار خون سیستمیک در مقابل، مسدودکننده های کانال کلسیم غیر هیدروپیریدینی (وراپامیل، دیلتیازم) عملاً هیچ تأثیری بر مکانیسم خودتنظیمی کلیه ندارند، به کاهش پروتئینوری کمک می کنند و فیبروز گلومرولی را مهار می کنند. دستیابی به فشار خون هدف در بیماری مزمن کلیه با تجویز چندین دارو صورت می گیرد.

اصلاح کم خونی

اشباع آهن بدن توسط سطوح اریتروپویتین سرم بالای 100 نانوگرم در میلی لیتر و اشباع ترانسفرین بیش از 20 درصد کنترل می شود. آماده سازی آهن، در صورت لزوم، با دوز بیش از 200-300 میلی گرم آهن عنصری در روز تجویز می شود. به موازات آن، داروهای دیگری نیز استفاده می شود که در درمان کم خونی اجباری هستند:

- اسید فولیک - از 5 تا 15 میلی گرم در روز؛

- پیریدوکسین (ویتامین B6) - از 50 تا 200 میلی گرم در روز.

نوع اصلی درمان جایگزین برای کم خونی کمبود اریتروپویتین، تجویز اریتروپویتین است:

- Eprex - از 20 تا 100 واحد بر کیلوگرم سه بار در هفته؛

- recormon - از 20 تا 100 واحد بر کیلوگرم سه بار در هفته.

اصلاح هیپرازوتمی

به منظور کاهش سطح آزوتمی، بار سمی اورمی، از داروهایی استفاده می شود که باعث افزایش دفع آنها می شود.

آماده سازی گیاهی هیپوآزوتمیک:

- هوفیتول - از 2 تا 3 قرص سه بار در روز به مدت 15 دقیقه. قبل از غذا یا 2 آمپول دو بار در روز به صورت عضلانی یا داخل وریدی در روز به مدت 14-21 روز.

- لسپنفریل (لسپفلان) - از 3 تا 6 قاشق چایخوری در روز یا به صورت داخل وریدی به میزان 1 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بیمار.

جذب درونی با استفاده از انترو جاذب - 1.5-2 ساعت قبل یا بعد از غذا و داروها:

— کربن فعال- حداکثر 5 گرم 3 تا 4 بار در روز؛

- کربنیت کروی - تا 5 گرم از 3 تا 4 بار در روز؛

- انتروسژل - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 3 تا 4 بار در روز؛

- sorbigel - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 3 تا 4 بار در روز؛

- انترودز - 5 میلی لیتر در هر 1000 میلی لیتر آب 3 تا 4 بار در روز.

- پلی فپان - 1 قاشق غذاخوری (15.0 گرم) 2 تا 4 بار در روز یا به میزان 0.5 گرم / کیلوگرم وزن بدن در روز.

دیالیز روده ایبا ورود به روده بزرگ از طریق یک پروب از 8 تا 10 لیتر محلول حاوی: ساکارز - 90 گرم در لیتر. گلوکز - 8 گرم در لیتر، کلرید پتاسیم - 0.2 گرم در لیتر، بی کربنات سدیم - 1 گرم در لیتر، کلرید سدیم - 1 گرم در لیتر.

اصلاح دیس لیپیدمی

LDL-C را در بزرگسالان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی هدف قرار دهید< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 میلی مول در لیتر (40 میلی گرم در دسی لیتر)؛ TG< 2,3 ммоль/л.

استاتین ها:

- لوواستاتین - از 10 تا 80 میلی گرم در روز؛

- سیمواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

- پراواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

- آتورواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز؛

- فلوواستاتین - از 10 تا 40 میلی گرم در روز.

استاتین ها آنزیم کلیدی سنتز کلسترول در کبد را مسدود می کنند و اثر کاهش دهنده چربی دارند. سطح مطلوب کلسترول LDL -< 2,6 ммоль/л.

فیبرات ها:

- جمفیبروزیل - 600 میلی گرم دو بار در روز؛

- فنوفیبرات - 200 میلی گرم در روز.

فیبرات ها برای تری گلیسیریدهای > 5.7 میلی مول در لیتر (500 میلی گرم در دسی لیتر) تجویز می شوند که بر اساس عملکرد کلیه دوز می شوند. ترکیب فیبرات ها و استاتین ها مطلوب نیست، زیرا خطر ابتلا به رابدومیولیز زیاد است.

اندیکاسیون های درمان فعال CRF:

- سطح کراتینین سرم - بالای 0.528 میلی مول در لیتر (با نفروپاتی دیابتی - بالای 0.353 میلی مول در لیتر)، یک فیستول شریانی وریدی روی هم قرار می گیرد، با افزایش بیشتر کراتینین - "ورودی" در همودیالیز.

- پریکاردیت، نوروپاتی، انسفالوپاتی، هیپرکالمی، فشار خون بالا، اختلال در تعادل اسید و باز در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه.

امروزه روش‌های فعال زیر برای درمان CRF در اوکراین استفاده می‌شود: همودیالیز مزمن در ترکیب با هموسورپشن و هموفیلتراسیون، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه.

پیش آگهی ضعیف است و با درمان جایگزینی کلیه (RRT) و پیوند کلیه بهبود می یابد.

جلوگیری

تشخیص و درمان به موقع بیماری های نفرولوژیک منجر به ایجاد CRF، مانند گلومرول و پیلونفریت حاد، نفروپاتی دیابتی.

نارسایی مزمن قلبی. تعریف. طبقه بندی. درمانگاه. تشخیص. رفتار.

مرتبط بودن مشکل

شیوع نارسایی قلبی مزمن بالینی قابل توجه (CHF) در جمعیت حداقل 1.5-3.0٪ است. در میان افراد بالای 65 سال، بروز CHF به 6-10٪ افزایش می یابد و جبران خسارت شایع ترین علت بستری شدن در بیمارستان بیماران مسن است. تعداد بیماران با اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ حداقل 4 برابر بیشتر از تعداد بیماران مبتلا به CHF شدید بالینی است. در 15 سال، تعداد بستری های تشخیص داده شده با CHF سه برابر و در 40 سال 6 برابر شده است. بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF هنوز زیر 50٪ است. خطر مرگ ناگهانی 5 برابر بیشتر از جمعیت عادی است. در ایالات متحده، بیش از 2.5 میلیون بیمار مبتلا به CHF وجود دارد، حدود 200 هزار بیمار سالانه جان خود را از دست می دهند، میزان بقای 5 ساله پس از شروع علائم CHF 50٪ است.

نارسایی مزمن قلب (CHF) یک اختلال قلبی ناشی از عملکرد (پمپ زدن) با علائم مربوطه است که شامل ناتوانی سیستم گردش خون در رساندن مقدار خون لازم برای عملکرد طبیعی خود به اندام ها و بافت ها است. بنابراین، این یک عدم تناسب بین وضعیت گردش خون و متابولیسم است که با افزایش فعالیت فرآیندهای حیاتی افزایش می یابد. شرایط پاتوفیزیولوژیکی که در آن اختلال عملکرد قلب به آن اجازه نمی دهد تا سطح گردش خون لازم برای متابولیسم در بافت ها را حفظ کند.

CHF می تواند در برابر پس زمینه تقریباً هر بیماری سیستم قلبی عروقی ایجاد شود، اما سه مورد اصلی اشکال nosological زیر هستند:

- بیماری ایسکمیک قلبی (CHD)

- فشار خون شریانی

- نقایص قلبی

بیماری ایسکمیک قلب از طبقه بندی موجود، انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) و کاردیومیوپاتی ایسکمیک (ICMP یک واحد nosological است که توسط ICD-10 به عمل بالینی معرفی شده است) بسیار رایج هستند که منجر به ایجاد CHF می شود. مکانیسم های وقوع و پیشرفت CHF ناشی از AMI به دلیل تغییر در هندسه و انقباض موضعی میوکارد است که اصطلاح "بازسازی بطن چپ (LV)" نامیده می شود، با ICMP کاهش در انقباض کلی میوکارد وجود دارد. اصطلاح "خواب زمستانی ("خواب زمستانی") میوکارد".

فشار خون شریانی. صرف نظر از علت فشار خون بالا، یک بازسازی ساختاری میوکارد وجود دارد که نام خاصی دارد - "قلب پرفشاری خون". مکانیسم CHF در این مورد به دلیل ایجاد اختلال دیاستولیک LV است.

نقایص قلبی. تا به حال، اوکراین با ایجاد CHF به دلیل ناهنجاری های روماتیسمی اکتسابی و اصلاح نشده مشخص شده است.

چند کلمه باید در مورد کاردیومیوپاتی متسع (DCM) به عنوان یک علت CHF گفته شود. DCM یک بیماری نسبتاً نادر با علت نامشخص است که در سنین نسبتاً جوان ایجاد می شود و به سرعت منجر به جبران خسارت قلبی می شود.

تعیین علت CHF برای انتخاب تاکتیک های درمانی برای هر بیمار ضروری است.

جنبه های پاتوژنتیک نارسایی قلبی

از دیدگاه تئوری مدرن، نقش اصلی در فعال سازی مکانیسم های جبرانی (تاکی کاردی، مکانیسم فرانک-استارلینگ، انقباض عروق محیطی) توسط بیش فعال سازی هورمون های عصبی موضعی یا بافتی ایفا می شود. اینها عمدتاً سیستم سمپاتیک-آدرنال (SAS) و عوامل آن - نوراپی نفرین و آدرنالین و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و عوامل آن - آنژیوتانسین II (A-II) و آلدوسترون، و همچنین سیستم ناتریورتیک هستند. عوامل. مشکل این است که مکانیسم "راه اندازی" بیش فعال سازی هورمون عصبی یک فرآیند فیزیولوژیکی برگشت ناپذیر است. با گذشت زمان، فعال سازی جبرانی کوتاه مدت سیستم های عصبی هورمونی بافت به مخالف خود تبدیل می شود - بیش فعال سازی مزمن. دومی با ایجاد و پیشرفت اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ (بازسازی) همراه است.

اگر قلب آسیب ببیند، حجم ضربه ای بطن کاهش می یابد و حجم و فشار انتهای دیاستولیک در این محفظه افزایش می یابد. این کشش انتهای دیاستولیک فیبرهای عضلانی را افزایش می دهد که منجر به کوتاه شدن سیستولیک بیشتر می شود (قانون استارلینگ). مکانیسم Starling به حفظ برون ده قلبی کمک می کند. اما افزایش مزمن ناشی از فشار دیاستولیک به دهلیزها، وریدهای ریوی یا وریدهای گردش خون سیستمیک منتقل می شود. افزایش فشار مویرگی با تخلیه مایع همراه با ایجاد ادم همراه است. کاهش برون ده قلبی، به ویژه با کاهش فشار خون، SAS را فعال می کند که انقباضات میوکارد، ضربان قلب، تون وریدی را تحریک می کند و کاهش پرفیوژن کلیه منجر به کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب آب و کلرید سدیم می شود. فعال سازی RAAS

هیپوکسی بافت در CHF نه تنها پیوند حاصل در پاتوژنز است، بلکه عاملی است که تأثیر تحریک کننده مستقیم بر سایر اجزای اصلی آن دارد - کاهش ظرفیت پمپاژ قلب، پیش بارگذاری، پس بارگذاری و ریتم قلب. هیپوکسی یک فرآیند پیچیده چند جزئی و چند مرحله ای است. اثرات اولیه مستقیم هیپوکسی روی اهدافی است که در سطوح مختلف قرار دارند: ارگانیسمی، سیستمیک، سلولی و درون سلولی. در سطح درون سلولی، هیپوکسی شروع به توسعه آپوپتوز می کند.

نتیجه فرآیندهای توصیف شده افزایش مقاومت عروق محیطی و حجم خون در گردش با افزایش متناظر در پس بار و پیش بار است.

کلینیک نارسایی قلبی

اکثر بیماران دچار نارسایی اولیه قلب چپ می شوند. شایع ترین شکایت، تنگی نفس دمی است که در ابتدا با ورزش همراه است و به سمت ارتوپنه، وضعیتی حمله ای و تنگی نفس در حالت استراحت پیش می رود. با شکایت از سرفه غیرمولد، شب ادراری مشخص می شود. بیماران مبتلا به CHF متوجه ضعف، خستگی می شوند که نتیجه کاهش خون رسانی به عضلات اسکلتی و سیستم عصبی مرکزی است.

با نارسایی بطن راست، شکایت از درد در هیپوکندری راست به دلیل رکود در کبد، از دست دادن اشتها، حالت تهوع به دلیل ادم روده یا کاهش پرفیوژن دستگاه گوارش، ادم محیطی وجود دارد.

در معاینه، می توان به این نکته اشاره کرد که برخی از بیماران، حتی با CHF شدید، در حالت استراحت خوب به نظر می رسند، در حالی که برخی دیگر هنگام صحبت یا با حداقل فعالیت دچار تنگی نفس می شوند. بیماران با دوره طولانی و شدید به نظر کشکسیک، سیانوتیک می رسند.

در برخی بیماران تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، افت فشار نبض، سردی اندام ها و تعریق (علائم فعال شدن SAS) مشاهده می شود.

معاینه قلب یک تکانه قلبی، یک تکانه آپیکال طولانی یا بالابرنده (اتساع یا هیپرتروفی بطنی)، تضعیف تون I، یک ریتم گالوپ پروتودیاستولیک را نشان می دهد.

با نارسایی بطن چپ، تنفس سخت، رال های خشک (برونشیت احتقانی)، کرپیتوس در بخش های پایه ریه ها شنیده می شود، تیرگی در بخش های پایه (هیدروتوراکس) قابل تشخیص است.

با نارسایی قلب بطن راست، وریدهای ژوگولار متورم، بزرگ شدن کبد تشخیص داده می شود. فشار جزئی بر روی آن می تواند تورم وریدهای ژوگولار را افزایش دهد - یک رفلکس مثبت کبدی. آسیت و آنسارکا در برخی بیماران ظاهر می شود.

تشخیص نارسایی قلبی

تشخیص بالینی نهایی نارسایی قلبی تنها با در نظر گرفتن داده های ابزاری، در درجه اول EchoCG، و همچنین اشعه ایکس از قفسه سینه، ECG و داده های تحقیقات آزمایشگاهی قابل ایجاد است.

با کمک اکوکاردیوگرافی، موارد زیر ارزیابی می شود: وضعیت دریچه ها، وجود شانت، آنوریسم، وضعیت پریکارد، وجود تومور یا ترومب، و همچنین عملکرد انقباضی (تغییرات منتشر یا اختلالات منطقه ای، ارزیابی کمی آنها)، وجود هیپرتروفی میوکارد، اتساع محفظه، تعیین عملکرد سیستولیک جهانی - FV.

نقش مهمی در تشخیص نارسایی قلبی توسط معاینه اشعه ایکس OGP ایفا می‌کند: - ارزیابی اندازه قلب (شاخص قلبی توراسیک). - وجود و شدت رکود در ریه ها؛ - تشخیص افتراقی با بیماری های دستگاه تنفسی؛ -تشخیص و کنترل اثربخشی درمان عوارض نارسایی قلبی (پنومونی، هیدروتوراکس، آمبولی ریه).

بخش جدایی ناپذیر معاینه در سندرم HF ECG است که امکان تشخیص هیپرتروفی، ایسکمی، تغییرات کانونی، آریتمی ها و انسداد را فراهم می کند و همچنین برای کنترل درمان با بلوکرهای B، دیورتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی، آمیودارون استفاده می شود.

تست 6 دقیقه پیاده روی برای تعیین کلاس عملکردی (FC) در بیماران استفاده می شود. این روش در 5-4 سال اخیر در ایالات متحده آمریکا از جمله در آزمایشات بالینی به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است. وضعیت بیمارانی که قادر به غلبه بر 426 تا 550 متر در 6 دقیقه هستند با CHF خفیف مطابقت دارد. از 150 تا 425 متر - متوسط، و کسانی که قادر به غلبه بر حتی 150 متر نیستند - جبران شدید. بنابراین، طبقه بندی عملکردی CHF نشان دهنده توانایی بیماران برای انجام فعالیت بدنی است و درجه تغییرات در ذخایر عملکردی بدن را مشخص می کند. این امر به ویژه در ارزیابی پویایی وضعیت بیماران مهم است.

معاینه آزمایشگاهی برای نارسایی قلبی شامل شمارش کامل خون (هموگلوبین، گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها، هماتوکریت، ESR)، آزمایش کلی ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی (الکترولیت ها -K +، Na +، کراتینین، بیلی روبین، آنزیم های کبدی - ALT، AST، آلکالین فسفاتاز، گلوکز).

طبقه بندی CH

در اوکراین از طبقه بندی انجمن قلب و عروق اوکراین در سال 2006 استفاده می شود که طبق آن مراحل HF (بر اساس طبقه بندی V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko)، انواع اختلالات (طبق اکوکاردیوگرافی) و کلاس های عملکردی ( طبق طبقه بندی NYHA)

طبقه بندی عملکردی انجمن قلب نیویورک راحت ترین است و الزامات تمرین را برآورده می کند، با فرض تخصیص چهار کلاس عملکردی با توجه به توانایی بیماران برای تحمل فعالیت بدنی. این طبقه بندی برای استفاده توسط WHO توصیه می شود. اصل زیربنای آن ارزیابی توانایی‌های فیزیکی (عملکردی) بیمار است که می‌تواند توسط پزشک با گرفتن شرح حال هدفمند، کامل و دقیق، بدون استفاده از تکنیک‌های تشخیصی پیچیده، شناسایی شود.

چهار کلاس عملکردی (FC) CHF شناسایی شده است.

من اف سی. بیمار محدودیتی در فعالیت بدنی ندارد. ورزش معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین نمی شود.

II FC. محدودیت متوسط ​​فعالیت بدنی. بیمار در استراحت احساس راحتی می کند، اما انجام فعالیت بدنی معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین می شود.

III FC. محدودیت شدید فعالیت بدنی. بیمار فقط در حالت استراحت احساس راحتی می کند، اما فعالیت بدنی کمتر از حد معمول منجر به ایجاد ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین می شود.

IV FC. عدم توانایی در انجام هر بار بدون ناراحتی. علائم نارسایی قلبی یا سندرم آنژین ممکن است در زمان استراحت رخ دهد. هنگام انجام حداقل بار، ناراحتی افزایش می یابد.

این پویایی FC در طول درمان است که به ما امکان می دهد به طور عینی تصمیم بگیریم که آیا اقدامات درمانی ما صحیح و موفق هستند یا خیر. مطالعات انجام شده همچنین این واقعیت را ثابت کرد که تعریف FC تا حدی پیش آگهی احتمالی بیماری را از پیش تعیین می کند.

در عمل بالینی، تعیین نوع اختلال عملکرد میوکارد برای یک رویکرد متمایز به تاکتیک های درمانی بسیار مهم است. از نظر بالینی، هر دو نوع سیستولیک و دیاستولیک با یک نوع علائم ظاهر می شوند - تنگی نفس، سرفه، خس خس سینه، ارتوپنه. در غیاب داده‌های EchoCG، می‌توانید با در نظر گرفتن علت نارسایی قلبی، داده‌های شنوایی، تعیین مرزهای ضربان قلب و رادیوگرافی، و همچنین داده‌های ECG، سعی کنید نوع اختلال را با استفاده از داده‌های بالینی و رادیولوژیکی تعیین کنید. هیپرتروفی، اتساع، تغییرات سیکاتریسیال در محل آنها، وجود علائم آنوریسم قلبی و غیره.

درمان CHF.

اهداف درمان HF عبارتند از:

از بین بردن یا به حداقل رساندن علائم بالینی CHF - افزایش خستگی، تپش قلب، تنگی نفس، ادم.

حفاظت از اندام های هدف - عروق خونی، قلب، کلیه ها، مغز (شبیه به درمان فشار خون بالا) و همچنین

جلوگیری از توسعه سوء تغذیه عضلات مخطط؛

بهبود کیفیت زندگی،

افزایش امید به زندگی

کاهش تعداد بستری شدن در بیمارستان.

درمان های غیر دارویی و دارویی وجود دارد.

روش های غیر دارویی

رژیم غذایی. اصل اصلی محدود کردن مصرف نمک و تا حدی مایعات است. در هر مرحله از CHF، بیمار باید حداقل 750 میلی لیتر مایع در روز مصرف کند. محدودیت های مصرف نمک برای بیماران مبتلا به CHF I FC - کمتر از 3 گرم در روز، برای بیماران مبتلا به FC ІІ-ІІІ - 1.2-1.8 گرم در روز، برای بیماران مبتلا به FC IV - کمتر از 1 گرم در روز.

توانبخشی فیزیکی. گزینه ها - پیاده روی یا دوچرخه ورزشی به مدت 20-30 دقیقه در روز تا پنج بار در هفته با اجرای خود نظارتی بر سلامتی، ضربان قلب (بار زمانی موثر در نظر گرفته می شود که 75-80٪ حداکثر ضربان قلب بیمار باشد. رسیده است).

درمان دارویی نارسایی قلبی

کل لیست داروهای مورد استفاده برای درمان CHF به سه گروه اصلی، اضافی، کمکی تقسیم می شود.

گروه اصلی داروها کاملاً معیارهای "پزشکی شواهد" را برآورده می کنند و برای استفاده در تمام کشورهای جهان توصیه می شود: مهارکننده های ACE، دیورتیک ها، SG، ß-blockers (علاوه بر مهارکننده های ACE).

یک گروه اضافی که کارایی و ایمنی آن توسط مطالعات بزرگ ثابت شده است، با این حال، نیاز به توضیح (متاآنالیز) دارد: آنتاگونیست های آلدوسترون، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین I، CCB های آخرین نسل.

داروهای کمکی، استفاده از آنها توسط شرایط بالینی خاص دیکته می شود. اینها شامل گشادکننده عروق محیطی، ضد آریتمی، عوامل ضد پلاکتی، ضد انعقاد مستقیم، عوامل اینوتروپیک غیر گلیکوزید مثبت، کورتیکواستروئیدها، استاتین ها هستند.

علیرغم انتخاب زیاد داروها، پلی فارماسی (تجویز غیر موجه تعداد زیادی از گروه های دارو) در درمان بیماران غیرقابل قبول است. در عین حال، امروزه، در سطح پیوند پلی کلینیک، گروه اصلی داروها برای درمان CHF همیشه موقعیت پیشرو را اشغال نمی کند، گاهی اوقات به داروهای گروه دوم و سوم ترجیح داده می شود.

اصول استفاده ترکیبی از داروهای پایه برای درمان نارسایی قلبی.

1. مونوتراپی در درمان CHF به ندرت استفاده می شود و در این ظرفیت فقط می توان از مهارکننده های ACE در مراحل اولیه CHF استفاده کرد.

2. درمان دوگانه با مهارکننده ACE + دیورتیک برای بیماران مبتلا به CHF P-III FC NYHA با ریتم سینوسی بهینه است. استفاده از طرح دیورتیک + گلیکوزید، که در دهه های 1950 و 1960 بسیار محبوب بود، در حال حاضر استفاده نمی شود.

3. درمان سه گانه (مهارکننده ACE + دیورتیک + گلیکوزید) - استاندارد در درمان CHF در دهه 80 بود و اکنون یک رژیم موثر در درمان CHF باقی مانده است، اما برای بیماران با ریتم سینوسی توصیه می شود که جایگزین شود. گلیکوزید با مسدود کننده β.

4. استاندارد طلایی از اوایل دهه 90 تا به امروز ترکیبی از چهار دارو است - مهارکننده ACE + دیورتیک + گلیکوزید + ß-blocker.

نارسایی حاد عروقی

تحت این اصطلاح، چندین اختلال حاد گردش خون جمع آوری می شود که در مفهوم توقف گردش خون یا شوک گنجانده نمی شود. مرز با دومی آنقدر ضعیف تعریف شده است که اغلب یک اصطلاح به جای دیگری استفاده می شود.

فروپاشی وضعیتی است که در آن اختلال در گردش خون محیطی در نتیجه نقض فاحش نسبت بین ظرفیت بستر عروقی و حجم خون در گردش رخ می دهد.

این تعریف به شکست بدن با مکانیسم های دفاعی دست نخورده اشاره دارد. پیش بینی نتیجه فروپاشی دشوار است. می تواند منجر به مرگ، بهبودی بدون عواقب یا وارد شدن به شوک شود.

فیزیولوژی پاتولوژیک

تظاهرات اصلی فروپاشی افت فشار خون است، معمولاً زیر 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی‌متر جیوه. هنر) یا 2/3 کمتر از فشار خون طبیعی بیمار با ناپدید شدن نبض محیطی. از ویژگی های این افت فشار خون، ظاهر ناگهانی آن به دلیل سازگاری ضعیف بدن است. این یکی از عواملی است که آن را از شوک متمایز می کند، که در آن فعال شدن مکانیسم های محافظتی منجر به توسعه آهسته وضعیت پاتولوژیک سندرم فعلی می شود.

عدم وجود این "واکنش دفاعی" مشخصه برخی از بافت ها و سیستم ها است:

میوکارد، از جایی که برادی کاردی قلب در هنگام فروپاشی ایجاد می شود.

گردش خون محیطی (رنگ پریده، سرد، بدون سیانوز، پوست مرمری رنگ)؛

گردش خون وریدی (فشار وریدی کم است، وریدها زیر تورنیکت پر نمی شوند).

گردش خون مغزی (اختلال مکرر حافظه، بی قراری و هذیان، گاهی اوقات تشنج و حتی غش).

گردش خون کلیوی (با فروپاشی، تقریبا همیشه اولیگو- یا آنوری وجود دارد).

سیستم عصبی رویشی (تعریق بیش از حد، رنگ پریدگی صورت، حالت تهوع).

دلایل فروپاشی متعدد است. ممکن است نتیجه این موارد باشد:

الف) هیپوولمی حاد به دلیل خونریزی، کم آبی خارج سلولی (به ویژه با هیپوناترمی).

ب) کاهش برون ده قلب به دلیل نقض ریتم قلب در جهت شتاب (تاکی کاردی بطنی، چرخش راس قلب) یا کاهش آن (برادی کاردی گره یا سینوسی، بلوک دهلیزی).

ج) اختلالات گردش خون به دلیل پر شدن دشوار حفره های قلب، به عنوان مثال، با تامپوناد قلبی.

د) کاهش مقاومت محیطی به دلیل واکنش ثانویه رفلکس وازوواسال در یک بیمار حساس تحت استرس عاطفی.

ه) هیپرونتیلاسیون، که در هنگام تهویه مصنوعی در بیماران مبتلا به نارسایی ریوی مبتلا به هیپرکاپنی و همچنین هنگام استفاده از گشادکننده عروق رخ می دهد.

این عوامل ممکن است با هم ترکیب شوند. این ترکیبی است که در فروپاشی مشاهده می شود که در مرحله اولیه انفارکتوس میوکارد ظاهر می شود (باید از شوک کاردیوژنیک متمایز شود). در نتیجه مسمومیت با باربیتورات ها در هنگام فروپاشی، مایع ممکن است در ناحیه splanchnicus جمع شود؛ همچنین با اثر مهاری داروها بر روی میوکارد مشخص می شود.

حالت شوک با یک سندرم مشخص می شود که ماهیت بالینی آن با آسیب منتشر به سلول های مغز و یک اختلاف ثانویه بین خون رسانی بافت به نیازهای بدن آشکار می شود. گاهی اوقات خود به خود منجر به مرگ می شود. با این حال، مرحله برگشت ناپذیری آن در انسان هنوز به وضوح تعریف نشده است.

به دلیل دشواری تعریف بالینی «شوک»، تعاریف متعددی ارائه شده است که تعریف ویلسون پذیرفته ترین آنهاست. به گفته وی، یک بیمار در حالت شوک با وجود سه یا چند علامت مشخص می شود:

فشار سیستولیک برابر یا کمتر از 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی متر جیوه) است.

خون رسانی ناکافی به بافت ها که با رنگ پوست مرطوب، سرد، سیانوتیک، مرمری یا کاهش شاخص قلبی زیر 2.5 لیتر در دقیقه ظاهر می شود.

دیورز کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت؛

اسیدوز با محتوای بی کربنات کمتر از 21 میلی مول در لیتر و اسیدمی لاکتیک بیش از 15 میلی گرم در 100 میلی لیتر.

علل شوک

حفظ همودینامیک کافی در بدن نتیجه یک تعامل منطقی بین سه عامل اصلی است: bcc، برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی. تغییر شدید در یکی از این عوامل می تواند منجر به "وضعیت شوک" شود.

شوک هیپوولمیک

شوک هیپوولمیک با کاهش 20 درصدی حجم BCC ایجاد می شود. این کاهش حجم حاد ممکن است نتیجه عوامل زیر باشد:

خونریزی خارجی کم و بیش قابل توجه

خونریزی داخلی که در یک حفره (شکم، مری) یا بافت (هماتوم) رخ می دهد. بنابراین، به عنوان مثال، شکستگی استخوان ران با از دست دادن خون تا 1000 میلی لیتر، شکستگی استخوان های لگن - از 1500 تا 2000 میلی لیتر همراه است.

از دست دادن پلاسما (سوختگی، پانکراتیت)؛

از دست دادن آب (الکترولیت ها مانند سدیم)،

شوک قلبی

شوک ناشی از نارسایی قلبی می تواند به دو دلیل رخ دهد.

به دلیل نارسایی عملکرد و رشد میوکارد در نتیجه این کاهش بحرانی در برون ده قلبی. جبران خسارت زمانی رخ می دهد که قلب از کار می افتد یا ریتم آن مختل می شود (آهسته یا مکرر). انفارکتوس میوکارد ناشی از یکی از این مکانیسم ها اساساً یک علت دوردست شوک قلبی است.

انسداد انقباض یا بیرون راندن سیستولیک منجر به کم‌پر شدن یا نارسایی یک جزء از مکانیسم دیگری می‌شود که به گروه‌بندی علل نسبتاً نامرتبط مانند تامپوناد پریکارد، آمبولی ریه، پارگی آئورت، ترومبوز داخل قلب و تومور اجازه می‌دهد.

شوک سمی-عفونی

شوک سمی-عفونی (باکتریایی) حداقل در مرحله اولیه یک شوک نسبتاً مکرر ناشی از اختلال در گردش خون محیطی است.

ارگانیسم های گرم منفی (Enterobacteriaceae و به خصوص سودوموناس) معمولاً باعث ایجاد شوک می شوند، اما سپتی سمی ناشی از ارگانیسم های گرم مثبت (به ویژه استافیلوکوک ها) نیز می تواند باعث شوک باکتریایی شود. اغلب این شوک اولین علامت یک وضعیت سپتیک است، اما می تواند در طول توسعه آن نیز ظاهر شود. در پاتوژنز که عمدتاً در حیوانات مورد مطالعه قرار گرفته است، تغییری در مکانیسم های میکروسیرکولاسیون مشاهده می شود. انقباض عروق محیطی با مرحله آتونی همراه با باز شدن شریان ها و انسداد وریدها همراه است. این منجر به استاز قابل توجهی می شود که در ناحیه سلیاک غالب است و در نتیجه به هیپوولمی منجر می شود که منجر به کاهش MOS می شود. این کاهش MOS همچنین می تواند با آسیب مستقیم به میوکارد توسط سموم باکتریایی تسهیل شود. اندوتوکسین های باکتریایی (استافیلوکوک اگزوتوکسین ها) به عنوان یک "محرک" برای این اختلالات عمل می کنند و مواد فعال عروقی مانند هیستامین، کینین ها و کاتکول آمین ها را آزاد می کنند.

شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک نتیجه تعامل آنتی ژن های در گردش یا بافتی با آنتی بادی ها است و بر اساس مکانیسمی شبیه شوک باکتریایی ایجاد می شود.

شوک عصبی

تحت این اصطلاح، اختلالات با منشأهای مختلف، به دنبال آسیب به سیستم عصبی مرکزی یا ناشی از آسیب مستقیم به مغز به دلیل آسیب به ماده مغزی یا اثرات فارماکولوژیک (گانگلیوبلاکرها) ترکیب می شوند. هر دوی این دلایل منجر به کاهش VP و کاهش ثانویه MOS و به دنبال آن کاهش فشار خون می شود. مهار انقباض عروق رفلکس اجازه اصلاح این اختلالات را نمی دهد.

همچنین حالت های شوک وجود دارد که مکانیسم های آن پیچیده تر است. این امر در مورد شوک های مشاهده شده در مسمومیت با باربیتورات عظیم، که در آن علاوه بر علت عصبی شوک، اثر مستقیم منفی اینوتروپیک دارو بر روی میوکارد وجود دارد، صدق می کند. حالت شوک در فرد مبتلا به پلی تروما در نتیجه ظهور دو جزء ایجاد می شود: هیپوولمی و واکنش عصبی رویشی. شوک در پانکراتیت به دلیل هیپوولمی است که یک عنصر سمی به آن اضافه می شود که به احتمال زیاد باعث وازوپلژی می شود.

این بیماری در کلاس آسیب شناسی اندام های گردش خون قرار دارد و کد CHF مطابق با ICD 10 به شرح زیر است: I50. این بخش به انواع مختلفی تقسیم می شود که در آن اشکال نارسایی قلبی نشان داده شده است.

گزینه های زیر برای رمزگذاری تشخیص با توجه به ICD وجود دارد:

• I0 - نارسایی احتقانی قلب. نام دیگر فرآیند پاتولوژیک نارسایی بطن راست است. این با رکود خون در گردش خون سیستمیک همراه است، همانطور که با ادم در اندام تحتانی مشهود است.
• I1 - نارسایی بطن چپ قلب. این بیماری آسم قلبی نیز نامیده می شود، زیرا منجر به اختلال در گردش خون ریوی می شود. این همچنین شامل ادم ریوی حاد است که به دلیل فشار خون ریوی ایجاد می شود.
• I9 - CHF نامشخص. یک نوع مختلط از آسیب شناسی، که اغلب رخ می دهد، زیرا فرآیندهای موجود در دایره های کوچک و بزرگ گردش خون ارتباط نزدیکی دارند.

گاهی اوقات نارسایی قلبی مزمن در ICD 10 دارای کدی است که به دسته دیگری تعلق دارد. به عنوان مثال، وقوع CHF در آسیب شناسی کلیه ها، ریه ها، فشار خون بالا، در دوره نوزادی و در افراد دارای پروتز قلب. CHF به طور جداگانه در زنان به دلیل حاملگی خارج از رحم یا سقط جنین رمزگذاری شده است.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

در قلب و عروق، CHF یک بیماری جداگانه نیست، بلکه یک عارضه از فرآیندهای پاتولوژیک موجود است.

کمبود به دلیل یک حالت جبران نشده طولانی، اغلب با بیماری قلبی ایجاد می شود.

مشکل این است که بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی تمایل دارند علائم بیماری خود را برای مدت طولانی نادیده بگیرند و مراقبت های پزشکی را رد کنند. شروع مشکل غیرممکن است، زیرا نتیجه پیشرفت روند پاتولوژیک نارسایی حاد قلبی عروقی خواهد بود. این وضعیت به دو شکل است: آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد.

CHF نه تنها با یک تصویر بالینی غیر اختصاصی، که ممکن است نشان دهنده ده ها بیماری دیگر باشد، بلکه با روش های تحقیق ابزاری نیز تأیید می شود.

تشخیص‌های قلبی معمولاً دارای جمله‌بندی طولانی هستند، زیرا نیاز به توضیح در مورد شدت فرآیند، عوامل علت‌شناسی و بیماری‌های همراه مرتبط با سیستم گردش خون دارند.

هنگام ثبت نارسایی مزمن، درجه توسعه فرآیند مشخص می شود. در ICD 10، CHF نیازی به بخش های اضافی ندارد، با این حال، در عمل بالینی متخصص قلب، بدون آنها نمی توان انجام داد. شدت این فرآیند به دوز داروها، توصیه‌هایی برای سبک زندگی و پیش‌بینی‌های آینده بستگی دارد.

پس از ایجاد این تشخیص، وظیفه اصلی کادر پزشکی حفظ بدن در همان سطح است، زیرا مشکل را نمی توان به طور کامل درمان کرد و همچنین خطرات ایجاد نارسایی حاد عروق کرونر را از بین برد.