Mkb โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าคืออะไร Mkb 1 10 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันของความเครียดกระดูก

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน

อาการเจ็บหน้าอกขาดเลือด

ในรัสเซียการจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศของการแก้ไขครั้งที่ 10 (ICD-10) ถูกนำมาใช้เป็นเอกสารกำกับดูแลฉบับเดียวสำหรับการบัญชีสำหรับการเจ็บป่วยสาเหตุของ สถาบันการแพทย์ทุกหน่วยงาน สาเหตุการตาย

ICD-10 ได้รับการแนะนำให้รู้จักกับการปฏิบัติด้านสุขภาพทั่วสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2542 ตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซียลงวันที่ 27 พฤษภาคม 1997 №170

WHO วางแผนเผยแพร่การแก้ไขใหม่ (ICD-11) ในปี 2560

ด้วยการแก้ไขและเพิ่มเติมโดย WHO

การประมวลผลและการแปลการเปลี่ยนแปลง © mkb-10.com

IBS โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรรหัส 10

การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจตามการจำแนกโรคระหว่างประเทศ

โรคหัวใจขาดเลือดเป็นพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการขาดเลือดและการขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจได้รับเลือดจากหลอดเลือดหัวใจ (coronary) ของหัวใจ ในโรคของหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและออกซิเจน ภาวะหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อความต้องการออกซิเจนเกินความพร้อม หลอดเลือดหัวใจในกรณีนี้มักจะมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจพบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี เมื่ออายุมากขึ้นพยาธิวิทยาเกิดขึ้นบ่อยขึ้น

ชนิดและชนิดย่อย

โรคขาดเลือดถูกจำแนกตามระดับของอาการทางคลินิก ความไวต่อยาขยายหลอดเลือด (vasodilator) ความต้านทานต่อการออกกำลังกาย แบบฟอร์ม IHD:

การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหลอดเลือดหัวใจนั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบการนำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล่าวคือ มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงอย่างกะทันหัน ในกรณีที่ไม่มีมาตรการช่วยชีวิตหรือความล้มเหลว ภาวะหัวใจหยุดเต้นทันทีเมื่อได้รับการยืนยันจากผู้เห็นเหตุการณ์ หรือการเสียชีวิตหลังจากการโจมตีภายในหกชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ การวินิจฉัยคือ "ภาวะหัวใจหยุดเต้นหลักที่มีผลร้ายแรง" ด้วยการช่วยชีวิตผู้ป่วยได้สำเร็จ การวินิจฉัยคือ "การเสียชีวิตอย่างกะทันหันด้วยการช่วยชีวิตที่ประสบความสำเร็จ"
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งมีอาการปวดแสบปวดร้อนบริเวณกลางหน้าอกหรือด้านหลังกระดูกอก ตาม ICD-10 (การจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศฉบับแก้ไขครั้งที่ 10) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันสอดคล้องกับรหัส I20

นอกจากนี้ยังมีชนิดย่อยหลาย:

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือมีเสถียรภาพซึ่งการจัดหาออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน (ภาวะขาดออกซิเจน) มีอาการปวดและกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสถียรซึ่งแตกต่างจากความไม่แน่นอนเกิดขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพที่มีความเข้มข้นเท่ากันเช่นเดินเป็นระยะทาง 300 เมตรด้วยขั้นตอนปกติและหยุดโดยการเตรียมไนโตรกลีเซอรีน
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (รหัส ICD - 20.0) นั้นควบคุมได้ไม่ดีโดยอนุพันธ์ของไนโตรกลีเซอรีน อาการปวดจะเกิดบ่อยขึ้น ความอดทนในการออกกำลังกายของผู้ป่วยลดลง แบบฟอร์มนี้แบ่งออกเป็นประเภท:
- ปรากฏตัวครั้งแรก;
- ความก้าวหน้า;
- หลังคลอดก่อนกำหนดหรือหลังผ่าตัด
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจาก vasospasm โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด
โรคหลอดเลือดหัวใจ (ซินโดรม X)
ตามการจำแนกระหว่างประเทศ 10 (ICD-10) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ angiospastic (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ตัวแปร) สอดคล้องกับ 20.1 (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ยืนยันอาการกระตุก) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - รหัส ICD 20.8 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ระบุรายละเอียดถูกกำหนดรหัส 20.9

กล้ามเนื้อหัวใจตาย การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเวลานานกว่า 30 นาทีและไม่หยุดโดยไนโตรกลีเซอรีนจบลงด้วยอาการหัวใจวาย การวินิจฉัยภาวะหัวใจวายรวมถึงการวิเคราะห์ ECG การศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับระดับของเครื่องหมายของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (เศษส่วนของเอนไซม์ creatine phosphokinase และ lactate dehydrogenase, tropomyosin เป็นต้น) ตามขอบเขตของรอยโรค ได้แก่
- transmural (โฟกัสขนาดใหญ่);
- โฟกัสขนาดเล็ก
ตามการจำแนกระหว่างประเทศของการแก้ไขครั้งที่ 10 ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสอดคล้องกับรหัส I21 ความหลากหลายของมันมีความโดดเด่น: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ผนังด้านล่าง, ผนังด้านหน้าและการแปลอื่น ๆ , การแปลที่ไม่ระบุรายละเอียด การวินิจฉัย "กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำซ้อน" ได้รับมอบหมายรหัส I22
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลัง. การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจโดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจขึ้นอยู่กับการรบกวนการนำเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ในกล้ามเนื้อหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบนี้ไม่ระบุเร็วกว่า 1 เดือนนับจากช่วงเวลาของอาการหัวใจวาย Cardiosclerosis - การเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ที่เกิดขึ้นที่บริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจถูกทำลายอันเป็นผลมาจากอาการหัวใจวาย เกิดขึ้นจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หยาบกร้าน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นอันตรายโดยการปิดส่วนใหญ่ของระบบการนำของหัวใจ

รูปแบบอื่นของโรคหลอดเลือดหัวใจ - รหัส I24-I25:

รูปแบบที่ไม่เจ็บปวด (ตามการจำแนกเก่าปี 2522)
ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือในสภาวะช็อก
หัวใจเต้นผิดจังหวะ. ด้วยความเสียหายจากการขาดเลือด การส่งเลือดไปยังระบบการนำของหัวใจก็ถูกรบกวนเช่นกัน

รหัส I24.0 ตาม ICD-10 ถูกกำหนดให้เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยไม่มีกล้ามเนื้อ

รหัส I24.1 ตาม ICD - กลุ่มอาการหลังเกิดกล้ามเนื้อของ Dressler

รหัส I24.8 ตามการแก้ไข ICD ครั้งที่ 10 - ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด

รหัส I25 ตาม ICD-10 - โรคขาดเลือดเรื้อรัง รวมถึง:

โรคหัวใจขาดเลือด atherosclerotic;
กล้ามเนื้อหัวใจตายและ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ;
ทวารหลอดเลือดหัวใจ;
กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่มีอาการ;
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังที่ไม่ระบุรายละเอียดและรูปแบบอื่นของโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังเป็นเวลานานกว่า 4 สัปดาห์

ปัจจัยเสี่ยง

แนวโน้มที่จะขาดเลือดเพิ่มขึ้นด้วยปัจจัยเสี่ยงต่อไปนี้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ:

เมตาบอลิซึมหรือซินโดรม X ซึ่งการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันถูกรบกวน ระดับคอเลสเตอรอลสูงขึ้น และเกิดการดื้อต่ออินซูลิน ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงต่อ โรคหัวใจและหลอดเลือดรวมทั้งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตาย หากรอบเอวเกิน 80 ซม. นี่เป็นโอกาสที่จะให้ความสำคัญกับสุขภาพและโภชนาการมากขึ้น การวินิจฉัยและการรักษาโรคเบาหวานอย่างทันท่วงทีจะช่วยให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น
การสูบบุหรี่ นิโคตินบีบรัดหลอดเลือด เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มความต้องการเลือดและออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ
โรคตับ. ในโรคตับ การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การสะสมที่เพิ่มขึ้นบนผนังของหลอดเลือดด้วยการเกิดออกซิเดชันและการอักเสบของหลอดเลือดแดง
การดื่มแอลกอฮอล์
ภาวะขาดออกซิเจน
ปริมาณแคลอรี่ที่มากเกินไปของอาหารอย่างต่อเนื่อง
ความเครียดทางอารมณ์ เมื่อความไม่สงบจะเพิ่มความต้องการออกซิเจนของร่างกายและกล้ามเนื้อหัวใจก็ไม่มีข้อยกเว้น นอกจากนี้ ในช่วงความเครียดเป็นเวลานาน คอร์ติซอลและคาเทโคลามีนจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งทำให้หลอดเลือดหัวใจตีบตัน และการผลิตคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น
การละเมิดการเผาผลาญไขมันและหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ การวินิจฉัย - การศึกษาสเปกตรัมไขมันในเลือด
โอเวอร์ซีดดิ้งซินโดรม ลำไส้เล็กที่ไปรบกวนตับและเป็นสาเหตุของโรคเหน็บชา กรดโฟลิคและวิตามินบี 12 สิ่งนี้จะเพิ่มระดับของคอเลสเตอรอลและโฮโมซิสเทอีน หลังขัดขวางการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงและเพิ่มภาระในหัวใจ
Itenko-Cushing's syndrome ซึ่งเกิดขึ้นกับ hyperfunction ของต่อมหมวกไตหรือด้วยการใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์
โรคเกี่ยวกับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์, รังไข่.

ผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 50 ปีและสตรีวัยหมดประจำเดือนมักจะมีอาการเจ็บหน้าอกและหัวใจวาย

ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ทำให้โรคหลอดเลือดหัวใจรุนแรงขึ้น: uremia, โรคเบาหวาน,ปอดไม่เพียงพอ. IHD กำเริบจากการรบกวนในระบบการนำของหัวใจ (การปิดกั้นของโหนด sinoatrial, โหนด atrioventricular, มัดมัดของเขา)

การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ทันสมัยช่วยให้แพทย์สามารถประเมินสภาพของผู้ป่วยได้อย่างถูกต้องและใช้มาตรการที่เหมาะสมสำหรับการรักษา สำหรับแต่ละรูปแบบที่มีรหัสใน ICD มีการพัฒนาอัลกอริธึมการวินิจฉัยและการรักษาของตัวเอง แพทย์จะสามารถช่วยเหลือผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพเท่านั้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: มันคืออะไรและแสดงออกอย่างไร?

หลอดเลือดหัวใจซึ่งส่งเลือดไปเลี้ยงหัวใจมักจะมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด พวกเขาแคบลงเนื่องจากมีคราบคอเลสเตอรอลทำให้ยากต่อการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นผลให้เกิดโรคหัวใจขาดเลือดพัฒนา โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นอาการหลักของภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน อาการของโรคนั้นสัมพันธ์กับอิทธิพลของปัจจัยบางอย่าง การโจมตีส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกาย

Exertional angina pectoris 2 fc คืออะไร?

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc เป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง อาจมีเสถียรภาพหรือไม่เสถียร ในกรณีแรก เรากำลังพูดถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพของ 2 fc

คนรู้สึกถึงสัญญาณในช่วงเวลาของการออกกำลังกายที่รุนแรงเมื่อหัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้น ในสภาวะสงบหากไม่มีปัจจัยกระตุ้นอาการชักจะไม่ปรากฏขึ้น

มีกิจกรรมในระดับหนึ่งหลังจากนั้นความเป็นอยู่ของผู้ป่วยแย่ลงอย่างรวดเร็ว

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรพัฒนาได้ตลอดเวลาโดยไม่คำนึงถึงระดับของการออกกำลังกาย อาจรบกวนผู้ป่วยแม้ในสภาวะสงบ นี่เป็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงกว่าซึ่งนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต มันเกือบจะจำกัดบุคคลในสถานการณ์ประจำวัน ทำให้เขาไม่สามารถบริการตนเองได้

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถอยู่ในคลาสการทำงานที่แตกต่างกัน เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะสี่คลาสดังกล่าว แต่ละคนมีลักษณะของตัวเองคุณสมบัติของการสำแดง พยาธิสภาพของชั้นที่สี่ (4 fc) ถือว่ารุนแรงที่สุด fc 1 แทบไม่มีอาการและตรวจพบในระหว่างการตรวจเท่านั้น Fk 3 เป็นช่วงเปลี่ยนผ่านระหว่างความผิดปกติระดับปานกลางและรุนแรง

บ่อยครั้งที่ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ต้องจัดการกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สอง (รหัส ICD.8 "รูปแบบอื่น ๆ ของ angina pectoris") ซึ่งพัฒนาอย่างเสถียรภายใต้เงื่อนไขบางประการ อาการในระยะนี้ปรากฏชัดแล้วคนรู้สึก จำกัด ในการออกกำลังกายบางอย่างคุณภาพชีวิตของเขาแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด แต่ในขณะเดียวกัน โรคนี้ก็หายดี การรักษาเชิงป้องกันและควบคุมได้ และสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงได้

การวินิจฉัย IHD, angina pectoris, class 2 เป็นสาเหตุของการจัดตั้งกลุ่มผู้ทุพพลภาพกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งในผู้ป่วย

เหตุผล

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของ angina pectoris 2 fc ที่มีเสถียรภาพเป็นอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจคือการมีหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ มันบีบรัดหลอดเลือดป้องกันการไหลเวียนของเลือดที่เหมาะสมในหัวใจ อาการปวดเมื่อยเกิดขึ้นเมื่อมีความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจสำหรับออกซิเจนและความสามารถของทางเดินเลือดเพื่อตอบสนองความต้องการนี้

มีพยาธิสภาพอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้ ซึ่งรวมถึง:

ความดันโลหิตสูง
หลอดเลือดตีบ;
โรคเบาหวาน;
โรคอ้วน;
ระยะเวลา postinfarction กับการพัฒนาของ cardiosclerosis;
อิศวร;
cardiomyopathy กับยั่วยวนของห้องหัวใจ;
เพิ่มความดันในหลอดเลือดของปอด
โรคหลอดเลือดหัวใจ

การโจมตีของการขาดเลือดขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อความต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มเติมของหัวใจเพิ่มขึ้น สถานการณ์เหล่านี้สามารถแสดงได้โดยรายการต่อไปนี้:

อารมณ์รุนแรงที่ส่งเสริมการหลั่งอะดรีนาลีน ฮอร์โมนนี้ทำให้หลอดเลือดหดตัว กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจ และเพิ่มความดันโลหิต เลือดถูกสูบอย่างเข้มข้นมากขึ้น
ภาระของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อนั้นมาพร้อมกับปฏิกิริยาทางชีวเคมีซึ่งมาพร้อมกับการดูดซึมออกซิเจนจำนวนมาก ความถี่ของการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตภายในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้น
การกินมากเกินไปกระตุ้นการยืดของกระเพาะอาหารและลำไส้ พวกเขากดดันเนื้อเยื่อปอดทำให้หายใจลำบาก ในเวลาเดียวกัน แหล่งเลือดส่วนใหญ่ส่งตรงไปยังอวัยวะต่างๆ ระบบทางเดินอาหารเพื่อส่งเสริมการประมวลผลที่ใช้งานอยู่ของสิ่งที่กิน ด้วยเหตุนี้ หัวใจจึงขาดออกซิเจน
การระบายความร้อนของร่างกายกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดและความดันที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหลักของระบบไหลเวียนโลหิต
การสูบบุหรี่ทำให้หัวใจเต้นเร็ว norepinephrine ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ความดันหลอดเลือดเพิ่มขึ้น หัวใจทำงานหนักขึ้น
เมื่อบุคคลอยู่ในท่าหงายเลือดจะพุ่งไปที่กล้ามเนื้อหัวใจเขาถูกบังคับให้หดตัวบ่อยขึ้นและเร็วขึ้น นอกจากนี้, อวัยวะภายในขยับเล็กน้อย เพิ่มแรงกดที่กล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดในปอด

อาการทางคลินิก

ตรวจพบ Angina pectoris fk 2 โดยคุณสมบัติเฉพาะ:

คม ความเจ็บปวดที่หน้าอกด้านซ้าย พวกเขาถูกกดขี่ข่มเหงเผาไหม้ในธรรมชาติ มีความหนักแน่นในหัวใจ ความเจ็บปวดแผ่ขยายไปทางครึ่งซ้ายของร่างกาย (แขน, ไหล่, ส่วนเซนต์จู๊ด), แทรกซึมเข้าไปในคอ, กรามล่าง, หู ท้องหรือหลังของคุณอาจเจ็บ

ระยะเวลาการโจมตี เจ็บหนัก 3 ถึง 5 นาที
มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงทำให้หายใจเข้าลึก ๆ ได้ยาก อาการดังกล่าวอาจเทียบเท่า อาการปวดด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris หรือมาพร้อมกับมัน
ความแข็งแกร่งที่ลดลงอย่างรวดเร็ว
ตื่นตระหนก คาดไม่ถึงความตาย
เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
จังหวะการเต้นของหัวใจถูกรบกวน
มีความผันผวนในการอ่านค่า tonometer
ความเป็นไปได้ของอาการคลื่นไส้หรืออาเจียนไม่สามารถตัดออกได้

อาการดังกล่าวเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขบางประการ ซึ่งจะแตกต่างกันไปตามแต่ละคลาสการทำงาน

คุณสมบัติของ angina pectoris 2 fc

คลาสการทำงานที่ 2 ของ angina นั้นโดดเด่นด้วยคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

บุคคลที่มีความยากลำบากสามารถเอาชนะบันไดชั้นเดียวได้
ระยะทางเท่ากับครึ่งกิโลเมตรโดยมีก้าวปานกลางทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายที่จับต้องได้
การวิ่งแม้จะช้าก็กระตุ้นการโจมตี
ปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นอันตรายได้
สภาพอากาศที่ไม่เอื้ออำนวยในรูปของลม, ฝน, หิมะ, น้ำค้างแข็งยังทำให้ความเป็นอยู่แย่ลง
บางครั้งแสดงความโน้มเอียงในตอนเช้าต่อการพัฒนาของอาการไม่พึงประสงค์

วิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัย

การศึกษาหลายประเภทช่วยให้ระบุโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

ถามผู้ป่วยเพื่อกำหนดลักษณะของความเจ็บปวดและเงื่อนไขในการเกิดขึ้น ความเป็นไปได้ของความบกพร่องทางพันธุกรรมถูกเปิดเผย ศึกษาวิถีชีวิตและปัจจัยกระตุ้น
จำเป็นต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการของของเหลวชีวภาพ สาเหตุที่เป็นไปได้และภาวะแทรกซ้อนของภาวะขาดเลือด ช่วยให้คุณประเมินความเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือด อย่าลืมทำ coagulogram และ lipidogram
วิธีการวินิจฉัยที่ให้ข้อมูลคือ ECG บ่งชี้ในระหว่างการโจมตี ขอแนะนำให้ใช้การตรวจสอบ ECG ของ Holter ในระหว่างวัน ซึ่งจะช่วยให้คุณบันทึกกรณีของการขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่มีอาการได้ การทดสอบความเครียดใช้เพื่อกระตุ้นอาการที่ทำให้เกิดโรคด้วยการบันทึกการอ่านค่าคาร์ดิโอแกรม
การศึกษาหลอดเลือดหัวใจตีบ. ใช้สื่อความคมชัดและเอ็กซ์เรย์
การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (วิธีมัลติสไปรัล) เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้ได้ภาพสามมิติของหัวใจ
การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ Doppler ของหลอดเลือดส่วนปลาย ดำเนินการตรวจหาหลอดเลือด
Echocardiography ร่วมกับการออกกำลังกายจะบันทึกการเบี่ยงเบนในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสภาวะเครียด

การรักษา

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ไม่ใช่โรคอิสระ เป็นสัญญาณของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ เป็นพยาธิสภาพที่ต้องได้รับการรักษา การกำจัดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ในหลอดเลือดที่นำไปสู่ภาวะขาดเลือดนั้นทำได้โดยการผ่าตัดเท่านั้น ดังนั้นยาต่อสู้กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันจึงมุ่งเป้าไปที่การหยุดการโจมตีและลดความถี่ในการเกิดขึ้นเท่านั้น แต่ไม่สามารถกำจัดคนเป็นโรคนี้ได้อย่างถาวร

ยาที่ใช้บ่อยที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

ยาต้านเกล็ดเลือดทำให้เลือดบางซึ่งลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด: แอสไพริน, ดิปพริดามอล
ขยายลูเมนของหลอดเลือดอย่างรวดเร็วบรรเทาการโจมตีเฉียบพลันปรับปรุงยาไหลเวียนของเลือดจากกลุ่มไนเตรต - ยา การดูแลฉุกเฉิน: Pentacard, ไนโตรลอง, ไนโตรกลีเซอรีน.
ลดคอเลสเตอรอลในร่างกาย statins: "Atoris", "Torvakar"
ตัวบล็อกเบต้าที่ช่วยลดความเครียดในหัวใจ ส่งผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจทำให้เป็นปกติ: "Bisoprolol", "Concor"
หมายถึงการป้องกันการแทรกซึมของแคลเซียมไอออนเข้าไปในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ สิ่งนี้นำไปสู่การกำจัด vasospasm และการไหลเวียนของเลือดอย่างอิสระ ตัวอย่างของยา: แอมโลดิพีน, ดิลเทียเซม
ลดความดันโลหิตที่ผนังหลอดเลือดขยายตัว ตัวบล็อก ACE: อีนาลาพริล, รามิพริล, แคปโตพริล

นอกจากการรักษาด้วยยาแล้ว คุณต้องกินให้ถูกต้อง (ไขมันและคาร์โบไฮเดรตน้อยลง ผลไม้ ผัก ปลา) ออกกำลังกายในระดับปานกลางภายใต้การแนะนำของแพทย์ (วอลเลย์บอล ฝึกฟุตบอล ปั่นจักรยาน เดิน ว่ายน้ำ) อนุญาตให้ใช้สระว่ายน้ำได้)

วิธีการผ่าตัดรักษา:

เป็นการติดตั้ง stent (โครงโลหะ) ในส่วนที่แคบของหลอดเลือดแดง เพื่อปรับปรุง patency หรือบอลลูน angioplasty ด้วยการนำบอลลูนแบบพิเศษขยายเข้าไปในหลอดเลือด ทั้งสองขั้นตอนมีการบุกรุกน้อยที่สุด

ในระหว่างการผ่าตัด ศัลยแพทย์จะทำการเจาะเลือดเพิ่มเติม (shunt) ที่จะข้ามบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ส่วนหนึ่งของภาชนะที่นำมาจากอวัยวะอื่น ๆ (เช่นจากแขนขา) เป็นวัสดุสำหรับการแบ่ง แบบนี้ การแทรกแซงการผ่าตัดซับซ้อนมากขึ้น ขั้นตอนจะดำเนินการกับผู้ป่วยที่เชื่อมต่อกับระบบจ่ายเลือดเทียม อีกทางเลือกหนึ่งคือการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด

ผลที่ตามมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สองโดยรวมไม่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อมนุษย์ ภาวะแทรกซ้อนเป็นไปได้ แต่ในบางกรณี ในกรณีนี้ผู้ป่วยมีวิถีชีวิตที่ผิดไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำที่เสนอไม่ใช้ยาตามที่กำหนด การรักษาที่มีความสามารถและพฤติกรรมที่เพียงพอของผู้ป่วยจะช่วยให้เขาเป็นเวลานานและมีข้อ จำกัด น้อยที่สุด โอกาสในการฟื้นตัวเต็มที่จะปรากฏในบุคคลหลังจากปฏิบัติการบนเรือที่เสียหาย

ภาวะหัวใจห้องบนและการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจประเภทอื่น
ผู้ป่วยเสียชีวิตกะทันหันจากการหยุดการทำงานของหัวใจ
รูปแบบเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ความก้าวหน้าของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สอง, การพัฒนา รูปร่างไม่คงที่พยาธิวิทยา
ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่เพียงพอเรื้อรัง

บุคคลที่มีการวินิจฉัย "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc" สามารถคาดหวังว่าจะได้รับกลุ่มความพิการที่ 3

IHD และกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบ exertional fk 2 เป็นข้อสรุปทางการแพทย์ที่พบบ่อยและค่อนข้างน่าตกใจ มันบ่งบอกถึงการพัฒนาของความผิดปกติร้ายแรงในด้านการจัดหาเลือดของหลอดเลือดหัวใจ อาการที่ชัดเจนของการโจมตีเป็นเรื่องยากที่จะพลาด การปรากฏตัวครั้งแรกควรเป็นสัญญาณให้ไปพบแพทย์โดยด่วน การรักษาด้วยตนเองอาจถึงแก่ชีวิตได้ วิธีการ ยาแผนโบราณสามารถเสริมการรักษาหลักเท่านั้น ด้วยการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและการใช้ยาประคับประคอง คุณสามารถมีชีวิตอยู่กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันจนถึงวัยชราได้

รหัส angina pectoris ICD-10

การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นจากสถานการณ์ที่ตึงเครียดและการออกแรงทางกายภาพซึ่งเพิ่มความต้องการออกซิเจนของหัวใจเรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน โรคนี้แสดงออกด้วยความเจ็บปวดความรู้สึกไม่สบายความรู้สึกรัดกุมและการเผาไหม้หลังกระดูกอก รหัส angina pectoris ตาม ICD-10 ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุ เด็ก และคนหนุ่มสาวอายุต่ำกว่า 30 ปี มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน คิดเป็นสัดส่วนน้อยกว่าร้อยละ

การจำแนกโรค

FC 1 - โหลดได้ตามปกติบ่อยครั้งที่คนหลังไม่ได้ตระหนักถึงความเจ็บป่วยของเขา การโจมตีของความเจ็บปวดเกิดขึ้นเฉพาะกับการทำงานหนักเกินไปเท่านั้น

FC 2 - กิจกรรมที่ จำกัด ความเจ็บปวดและการหายใจสั้น ๆ เกิดขึ้นเมื่อปีนเครื่องบินลาดเอียงและขั้นตอนในสภาพอากาศหนาวเย็นโดยมีลมแรงและมีอารมณ์ตื่นเต้นมากเกินไป

FC 3 - การโจมตีของ angina pectoris เกิดขึ้นแม้จะมีภาระเล็กน้อย - เดินปกติปีนขึ้นไปบนชั้นหนึ่ง

FC 4 - โหลดใด ๆ - การเคลื่อนไหวง่าย ๆ ทำให้เกิดการโจมตีซึ่งเกิดขึ้นได้แม้ในขณะพัก

รหัส Angina pectoris ตาม ICD-10 แบ่งออกเป็นแบบเสถียรและไม่เสถียร อย่างแรกคือควบคุมและรักษาได้ดีกว่ามาก เนื่องจากการโจมตีสามารถคาดเดาได้เมื่อปัจจัยบางอย่างเกิดขึ้น การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรรหัส ICD-10 เกิดขึ้นจากสีน้ำเงินจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะทำนายและเตรียมพร้อมสำหรับมัน

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

สาเหตุหลักคือหลอดเลือดนั่นคือการเกาะติดของแผ่นโลหะ atherosclerotic กับผนังหลอดเลือดซึ่งค่อยๆฝังลูเมนและทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจไม่เพียงพอซึ่งหมายถึงการขาดออกซิเจน

ปัจจัยต่อไปนี้ทำให้เกิดหลอดเลือด:

กรรมพันธุ์.
ความดันโลหิตสูง
โรคอ้วน
โภชนาการที่ไม่เหมาะสม - เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีในเลือด
ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
สูบบุหรี่.
โรคไต - โรคไตและไตวาย
Hypothyroidism คือการขาดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์
การใช้ยาบางชนิด เช่น สเตียรอยด์ ยาคุมกำเนิด
โรคเบาหวาน - มีการละเมิดกระบวนการเผาผลาญในร่างกายทำให้ผอมบางและทำลายผนังหลอดเลือดซึ่งทำให้เกิดแผลเป็นและก่อให้เกิดคราบจุลินทรีย์

สัญญาณของการโจมตี angina:

ความเจ็บปวด.
การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจและชีพจร
ความซีดหรือสีฟ้า ผิว.
เหงื่อเย็นอย่างรุนแรง
ความอ่อนแอ.
ความวิตกกังวล.
หายใจลำบาก

ระยะเวลาของการโจมตีไม่เกินหนึ่งในสี่ของชั่วโมง

วิธีหยุดการโจมตี

หยุดการเคลื่อนไหวทั้งหมด นั่งลงถ้าเป็นไปได้ แต่อย่านอนราบ
วางแท็บเล็ตไนโตรกลีเซอรีนไว้ใต้ลิ้นหากการโจมตีรุนแรงสามารถใช้สองชิ้น แต่ไม่เกินห้าชิ้นและในกรณีพิเศษเมื่อ ความช่วยเหลือทางการแพทย์ไม่สามารถใช้ได้

หากการใช้ไนโตรกลีเซอรีนไม่หยุดการโจมตีและอาการยังคงแย่ลง จำเป็นต้องเรียกรถพยาบาลทันที เนื่องจากเป็นการบ่งชี้ว่าเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ECG - ควรอ่านค่าระหว่างการโจมตี
การทดสอบโหลด
อัลตราซาวนด์ของหัวใจ
การตรวจสอบรายวันของ Holter
ชีวเคมีของเลือด
หลอดเลือดหัวใจตีบ
scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ

ผู้ป่วยถูกสัมภาษณ์ ได้ยินเสียงหัวใจเต้น ดูประวัติทางการแพทย์

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ไนเตรต - ไนโตรกลีเซอรีน - เพื่อหยุดการโจมตี ยาอื่น ๆ ที่มีไนเตรตอินทรีย์ - เพื่อป้องกันการโจมตี
แอสไพริน - ทำให้เลือดบางลงซึ่งอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนไหวผ่านหลอดเลือด
สารลดไขมัน - มีฤทธิ์ต้านการอักเสบไม่ให้คราบจุลินทรีย์สะสมและลดการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
Beto-andrenoblockers - ลดความตึงเครียดในช่องท้องด้านซ้าย
แคลเซียมคู่อริ - ขยายหลอดเลือดแดงลดความดันโลหิตและภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากยาแล้ว คอมเพล็กซ์ยังใช้ การเยียวยาพื้นบ้านซึ่งรวมถึงยาสมุนไพร สูตรเสริมวิตามินที่มีประโยชน์

การผ่าตัดรักษา

หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่สำคัญผู้ป่วยจะได้รับการแทรกแซงการผ่าตัด:

การปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจ - anastomosis ถูกนำไปใช้กับเว็บไซต์ของการอุดตันของหลอดเลือดแดงนั่นคือทำบายพาสสำหรับเลือดซึ่งช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังหัวใจ
หลอดเลือดหัวใจตีบ - การขยายตัวของหลอดเลือดแดงและการติดตั้งขดลวดซึ่งจะป้องกันการตีบซ้ำ

ผู้ป่วยยังได้รับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต: การเลิกสูบบุหรี่ กายภาพบำบัด, การกำจัดอาหารขยะออกจากอาหาร, การปรับน้ำหนักให้เป็นปกติ, การหลีกเลี่ยงความเครียดและความเครียดทางประสาท ทั้งหมดนี้ทำให้ร่างกายสามารถทนต่อความเครียดได้ง่ายขึ้น ซึ่งจะลดความถี่ของการโจมตี

รหัส I20.0 ICD-10: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบออกแรงมันคืออะไรและจะรักษาอย่างไร

ตัวเลขดังกล่าวจะอยู่บนหน้าชื่อบัตรของผู้ป่วย ซึ่งช่วยให้แพทย์สามารถนำทางในสถานการณ์เฉพาะได้อย่างรวดเร็ว

พยาธิวิทยาประเภทนี้คืออะไร

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหมายถึงรูปแบบทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เป็นโรคที่มีอาการปวดหลังกระดูกสันอกที่เกิดขึ้นระหว่างออกแรง เครียด อารมณ์รุนแรง

ปัจจัยจูงใจสำหรับการพัฒนาของโรค ได้แก่ :

เหตุผลที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของบุคคล:
อายุ;
กรรมพันธุ์
ขึ้นอยู่กับผู้ป่วยโดยตรง:
โรคอ้วน;
สูบบุหรี่;
การใช้ชีวิตอยู่ประจำ
โภชนาการที่ไม่เหมาะสม
พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง:
โรค Hypertonic;
โรคเบาหวาน;
ไขมันในเลือดสูง (เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของส่วนที่ "ไม่ดี" ของคอเลสเตอรอลในเลือด)

เกิดอะไรขึ้นในเส้นเลือดของหัวใจระหว่าง angina pectoris

พื้นฐานสำหรับการพัฒนา IHD ทุกรูปแบบคือคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดในหลอดเลือดของหัวใจ ด้วยหลอดเลือดหัวใจที่ "สะอาด" หลอดเลือดหัวใจตีบไม่พัฒนา

กลไกหลักที่กำหนดภาพทางคลินิกจะลดลงถึงจุดต่อไปนี้:

การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดของหัวใจโดยแผ่นโลหะ atherosclerotic
อาการกระตุกในท้องถิ่นหรือกระจายของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ
ความเสียหายของ microvascular
การละเมิดการทำงานปกติของหัวใจ (โดยเฉพาะช่องซ้าย)

เมื่อบุคคลมีกิจกรรมทางกายหรืออยู่ในสภาวะช็อกทางอารมณ์อย่างรุนแรง หัวใจมี ความต้องการที่เพิ่มขึ้นในออกซิเจน

จากกลไกข้างต้นทำให้หลอดเลือดแดงที่เสียหายไม่สามารถรับมือกับงานนี้ได้ เนื่องจากความไม่สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนและความเป็นไปไม่ได้ในการจัดหาหัวใจจึงทำให้เกิดอาการปวดแบบคลาสสิกสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน - "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน"

การจำแนกประเภท

ในทางปฏิบัติโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบ่งออกเป็นสองประเภท:

การจำแนกทางคลินิกนี้มีความสำคัญต่อการคัดเลือก การบำบัดอย่างเพียงพอซึ่งดำเนินการแบบผู้ป่วยนอกหรือผู้ป่วยใน

เมื่อกำหนดการวินิจฉัยแพทย์จะระบุระดับการทำงานเสมอ ส่วนนี้ช่วยในการกำหนดความรุนแรงของโรค

คลาสการทำงาน (FC) ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตามการจำแนกระหว่างประเทศของสมาคมโรคหัวใจแห่งแคนาดา

คลาสการทำงาน ลักษณะของการออกกำลังกายประจำวัน

I หัวใจ - รบกวนที่โหลดสูง การออกกำลังกายแบบธรรมดาจะไม่ได้รับผลกระทบ

II มีการจำกัดการออกกำลังกายในแต่ละวันเล็กน้อย สำหรับการเกิดอาการชัก การออกกำลังกายก็เพียงพอแล้วในรูปแบบของการเดินเร็วๆ มากกว่า 500 เมตรบนพื้นราบ การขึ้นบันไดมากกว่าหนึ่งขั้น

III การออกกำลังกายตามปกติลดลงอย่างเห็นได้ชัด การโจมตีเกิดขึ้นโดยการเดินน้อยกว่า 500 ม. หรือโดยการขึ้นบันไดหนึ่งขั้น

IV รูปแบบรุนแรง โดดเด่นด้วยการเกิดกลุ่มอาการเจ็บปวดด้วยการออกแรงเพียงเล็กน้อยและอยู่นิ่ง

การกำหนดการวินิจฉัย

รหัสสำหรับ angina pectoris ตาม ICD คือ I20.0

ด้วยรูปแบบที่มั่นคง การวินิจฉัยมีดังนี้:

IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน I-IV FC

หากสังเกตพบว่าไม่เสถียร:

IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าพร้อมผลลัพธ์ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน I-IV FC

ภาพทางคลินิก

ข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วยคือความรู้สึกกดทับและกดทับหลังกระดูกอก อาการปวดมีอาการทั่วไป:

การโลคัลไลเซชัน: หลังกระดูกอก ที่ครึ่งซ้ายของหน้าอก มันสามารถให้ใต้สะบักซ้ายและในกรามล่าง
ระยะเวลาสูงสุด 10 นาที
การโจมตีจะหยุดเองเมื่อหยุดนิ่งหรือด้วยการใช้ไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น
มาพร้อมกับอาการทั่วไป - หายใจถี่, คลื่นไส้, เวียนศีรษะ มักจะมีความรู้สึกกลัว

ยังสังเกตการลดลงของประสิทธิภาพความเมื่อยล้าจุดอ่อนทั่วไป

การวินิจฉัย

กิจกรรมการวินิจฉัยรวมถึง:

การชี้แจงข้อร้องเรียนจากผู้ป่วย
รวบรวมประวัติชีวิตและการพัฒนาของโรคระบุปัจจัยเสี่ยง
ข้อมูลการสอบตามวัตถุประสงค์
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการทำงาน

ตามสัญชาติ แนวปฏิบัติทางคลินิก, "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจคือ coronary angiography (CAG) สาระสำคัญของขั้นตอนคือการมองเห็นเส้นเลือดของหัวใจหลังจากการแนะนำตัวแทนความคมชัด หากพบคราบไขมันอุดตันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ CAG ก็สามารถเป็นการผ่าตัดรักษาได้เช่นกัน

วิธีการเพิ่มเติม (อัลตราซาวนด์ของหัวใจ, ECG, การศึกษาของ Holter) ให้โอกาสแพทย์ในการสงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ พวกเขาไม่เฉพาะเจาะจง

เล็กน้อยเกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจตีบ

ชื่อที่ถูกต้องสำหรับขั้นตอนนี้คือการทำหลอดเลือดหัวใจตีบแบบทะลุผ่านผิวหนังโดยมีหรือไม่มีขดลวด หมายถึงวิธีการวิจัยรังสี

ดำเนินการในห้องผ่าตัด angiographic พิเศษภายใต้การดมยาสลบ ประวัติภูมิแพ้ได้รับการชี้แจงเบื้องต้น วิสัญญีแพทย์-เครื่องช่วยชีวิตจะตรวจสอบสภาพของผู้ป่วยด้วย CAH

ในระหว่างขั้นตอนจะทำการเจาะหลอดเลือดแดงตีบหรือเรเดียล ตัวนำพิเศษถูกแทรกเข้าไปในหัวใจ ผู้ป่วยไม่มีอาการปวด

จากนั้นป้อน ตัวแทนความคมชัดและด้วยความช่วยเหลือของ angiograph หลอดเลือดหัวใจจะถูกสังเกตบนจอภาพ ในกรณีนี้ vasospasm อาจเกิดขึ้นพร้อมกับความเจ็บปวดหลังกระดูกอก การโจมตีเป็นระยะสั้นหายไปเองหรือหลังจากการเติมไนเตรต

วิธีนี้ช่วยให้คุณประเมินความชัดแจ้งของหลอดเลือด, การปรากฏตัวของคราบไขมันในหลอดเลือด, ปริมาณของรอยโรค

หากการศึกษาพบว่ามีการอุดตันอย่างสมบูรณ์ (การอุดตัน) ของหลอดเลือดหัวใจ แสดงว่าหลอดเลือดหัวใจตีบ เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้จะมีการแนะนำอุปกรณ์พิเศษตามตัวนำไปยังสถานที่ที่ต้องการซึ่งจะเป็นการเพิ่มระยะห่างและฟื้นฟู ตัวขยายนี้เรียกว่าการใส่ขดลวด

หลังจากทำหัตถการแล้ว ผู้ป่วยจะแสดงส่วนที่เหลือของเตียง หากทำ CAG ผ่านการเจาะหลอดเลือดแดงต้นขา ห้ามมิให้ลุกขึ้นในระหว่างวันโดยเด็ดขาด มาตรการนี้เป็นการป้องกันเลือดออกอย่างมีประสิทธิภาพ

การรักษา

เป้าหมายหลักของการบำบัดคือ:

การป้องกันหรือบรรเทาความเจ็บปวด
การป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย
การพยากรณ์โรคและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะรวมถึงชุดของมาตรการ:

คำแนะนำทั่วไป:
เลิกสูบบุหรี่
ลดน้ำหนัก;
แจ้งผู้ป่วยในโรงเรียน IHD พิเศษ
โภชนาการที่เหมาะสม
การนอนหลับที่ดีต่อสุขภาพ
การรักษาทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง
การนัดหมายแพทย์:
แอสไพริน - cardiomagnyl, cardiASK;
ตัวบล็อกเบต้า - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
สแตติน - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
สารยับยั้ง ACE - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan

ใบสั่งยานี้เรียกว่าการบำบัดด้วย ABCD เมื่อวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในคนกลุ่มยาที่ระบุไว้ทั้งหมดจะถูกกำหนดพร้อมกัน! กรณีแพ้ยา แพทย์จะปรับใบสั่งยาเป็นรายกรณี ต้องเสพยาตลอดชีวิต!

ซึ่งรวมถึงไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น - ไนโตรกลีเซอรีน, ไนโตรซอร์ไบด์, ไนโตรมินต์, ไนโตรสเปรย์

พวกเขาถูกถ่ายใต้ลิ้น (ใต้ลิ้น) ผลของพวกเขาพัฒนาเกือบจะในทันที

การแทรกแซงการผ่าตัด:
CAG พร้อมการใส่ขดลวด (เครื่องขยายหลอดเลือดหัวใจ)
การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ.

การรักษาภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าเป็นสิ่งจำเป็นในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะนี้ถือเป็นภาวะก่อนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ภาวะแทรกซ้อน

ที่สำคัญที่สุดและ ผลกระทบร้ายแรงเป็น:

การป้องกัน

มาตรการป้องกันมีวัตถุประสงค์เพื่อระบุปัจจัยเสี่ยง การกำจัดและการวินิจฉัยโรคในเวลาที่เหมาะสม เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้ การตรวจร่างกายของผู้ป่วยจึงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในการปฏิบัติงานของโพลีคลินิก ข้อดีของโครงการนี้คือครอบคลุมกลุ่มอายุต่างๆ ของประชากร โดยเริ่มตั้งแต่ 18 ปี

จำเป็นต้องป้องกัน ตรวจหา และรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการมีส่วนร่วมของแพทย์โรคหัวใจและนักบำบัดโรค การปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ป่วยเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการบำบัด ในการทำเช่นนี้จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยทราบถึงสาเหตุของการนัดหมายจำนวนมากดังกล่าว เป็นที่ยอมรับไม่ได้ในการรักษาโรคนี้ด้วยตนเอง นี้สามารถนำไปสู่ผลที่น่าเศร้า

IHD และ angina ที่ออกแรงใน ICD-10 มีที่ของพวกเขา มีโรคที่เกิดจากการละเมิดในกระบวนการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ โรคดังกล่าวเรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจ สถานที่ที่แยกต่างหากในกลุ่มนี้ถูกครอบครองโดย angina pectoris เนื่องจากเป็นสัญญาณว่าสภาพของผู้ป่วยเป็นอันตราย โรคนี้ไม่ได้เป็นอันตรายถึงชีวิต แต่เป็นสารตั้งต้นของการเจ็บป่วยที่ถึงแก่ชีวิต

ได้รับการยอมรับการจำแนกระหว่างประเทศ

ในเอกสารระหว่างประเทศ IHD มีหมวดหมู่ตั้งแต่ I20 ถึง I25 I20 คือ angina pectoris ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า angina pectoris หากไม่เสถียรจะมีการระบุหมายเลข 20.0 ในกรณีนี้สามารถเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับ angina pectoris ทั้งในครั้งแรกและในระยะที่ก้าวหน้า สำหรับโรคที่มีอาการกระตุกด้วยจะมีการกำหนดหมายเลข 20.1 ในกรณีนี้ โรคนี้อาจเป็น angiospastic, Variant, Spasmodic หรือ Prinzmetal's syndrome พันธุ์ที่เหลือของโรคจะแสดงภายใต้หมายเลข 20.8 และหากพยาธิวิทยายังไม่ได้รับการชี้แจงให้ใช้รหัส 20.9

หากผู้ป่วยมีระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย นี่คือส่วนที่ I21 ซึ่งรวมถึงความเจ็บป่วยเฉียบพลันที่ระบุหรือเกิดขึ้นภายในหนึ่งเดือน (แต่ไม่มาก) ไม่รวมผลข้างเคียงบางอย่างหลังจากอาการหัวใจวาย เช่นเดียวกับการเจ็บป่วยในอดีต เรื้อรัง ซึ่งกินเวลานานกว่าหนึ่งเดือน และที่ตามมาด้วย นอกจากนี้ ในส่วนนี้ยังไม่รวมถึงกลุ่มอาการหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย (postinfarction syndrome)

หากผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นซ้ำ ให้ระบุหัวข้อ I22 รหัสนี้ใช้สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายทุกประเภท ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่ใดก็ได้ แต่เกิดขึ้นภายใน 28 วันนับจากช่วงเวลาของการโจมตีครั้งแรก ซึ่งรวมถึงชนิดที่กำเริบซ้ำและเติบโต แต่เงื่อนไขเรื้อรังถูกตัดออก สำหรับภาวะแทรกซ้อนบางอย่างในปัจจุบันของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน จะใช้มาตรา I23

การจำแนกประเภทรวมถึงรูปแบบอื่น ๆ ของโรคหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับเรื่องนี้มีอยู่ในหัวข้อ I24 หากผู้ป่วยมีลิ่มเลือดอุดตันชนิดหลอดเลือดหัวใจซึ่งไม่นำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแล้วจะมีการเขียนหมายเลข 24.0 แต่ในขณะเดียวกันก็ไม่รวมการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในรูปแบบเรื้อรังหรือนานกว่า 28 วัน สำหรับโรค Dressler's syndrome ใช้หมายเลข 24.1 รูปแบบที่เหลือของโรคหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันจะเขียนภายใต้หมายเลข 24.8 และหากไม่ได้ระบุโรคอย่างสมบูรณ์จะใช้รหัส 24.9

สำหรับ รูปแบบเรื้อรังใช้รหัสโรคหลอดเลือดหัวใจ I25 หากผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดจะมีการเขียนหมายเลข 25.0 ถ้าเพียงหลอดเลือดของหัวใจแล้ว 25.1 หากมีการย้ายกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีตจะมีการเขียนหมายเลข 25.2 สำหรับหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจจะใช้รหัส 25.3 หากผู้ป่วยมีหลอดเลือดโป่งพองจะแสดงหมายเลข 25.4 อย่างไรก็ตามไม่รวมถึงรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของโรคนี้ หากผู้ป่วยมีคาร์ดิโอไมโอแพทีประเภทขาดเลือดจะใช้หมายเลข 25.5 เมื่อภาวะขาดเลือดขาดเลือดเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการที่มองเห็นได้ การวินิจฉัยจะทำโดยใช้รหัส 25.6 รูปแบบที่เหลือของโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีหลักสูตรเรื้อรังจะถูกลงนามโดยหมายเลข 25.8 และหากไม่ได้ระบุสภาพของผู้ป่วยจะใช้รหัส 25.9

สายพันธุ์ที่มีอยู่ของโรค

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเป็นโรคหัวใจชนิดหนึ่ง โรคนี้ถือว่ามีความเฉพาะเจาะจงเพื่อให้สามารถระบุได้ด้วยคุณลักษณะบางอย่าง พยาธิวิทยาพัฒนาขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลงเนื่องจากหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ขึ้นอยู่กับว่ากระบวนการนี้ถูกรบกวนอย่างไร รูปแบบต่าง ๆ ของโรคมีความโดดเด่น

หากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยค่อยๆ ถูกทำลาย แสดงว่าเป็นเนื้อร้าย ในกรณีนี้ อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว หรือตื้นเขิน หากกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ถูกทำลาย ภาวะนี้จะเรียกว่าภาวะขาดเลือดขาดเลือด ที่นี่จัดสรร angina pectoris ของความตึงเครียดและส่วนที่เหลือ รูปแบบแรกมีลักษณะเฉพาะจากการออกแรงอย่างหนัก ซึ่งรวมถึงรูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรและเสถียร สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เหลือนั้นเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องออกแรง มี 2 ชนิดย่อยหลัก - หลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Prinzmetal

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเอง:

1. แรงดันไฟฟ้า เป็นลักษณะที่ปรากฏของความเจ็บปวดของธรรมชาติที่กดดันในภูมิภาค retrosternal เมื่อบุคคลมีกิจกรรมทางกายที่รุนแรง อาการปวดอาจแผ่ไปทางด้านซ้ายของหน้าอก มือซ้าย, บริเวณสะบัก, คอ. ทันทีที่เป็นเช่นนั้น ไม่สบายจำเป็นต้องหยุดโหลดใด ๆ สักพัก อาการปวดจะหายไปเอง นอกจากนี้ คุณสามารถใช้ไนเตรตได้ ถ้า สภาพทางพยาธิวิทยาไม่หายไปจากนั้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะคงที่
2. สันติภาพ อาการปวดหลังกระดูกอกปรากฏขึ้นเมื่อบุคคลพัก สิ่งนี้เกิดขึ้นในสองกรณี ประการแรกถ้าหลอดเลือดหัวใจตีบแบบสะท้อนกลับ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคขาดเลือด ประการที่สอง ต้องพิจารณาถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal นี่เป็นความหลากหลายพิเศษที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันเนื่องจากลูเมนของหลอดเลือดหัวใจทับซ้อนกัน ตัวอย่างเช่น สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโล่ที่แยกออกมา
3. ไม่เสถียร คำนี้หมายถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ออกแรงซึ่งค่อยๆดำเนินไปหรือหยุดนิ่งซึ่งเป็นตัวแปร หากไม่สามารถหยุดอาการปวดได้ด้วยการใช้ไนเตรตกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะไม่สามารถควบคุมได้อีกต่อไปและนี่เป็นสิ่งที่อันตรายมาก

สาเหตุและการรักษาทางพยาธิวิทยา

โรคเหล่านี้มีลักษณะอาการทั่วไปดังต่อไปนี้:

ความรู้สึกหดตัวหลังกระดูกอกและด้านซ้ายของหน้าอก
หลักสูตรของโรคเป็นที่ประจักษ์โดยอาการชัก;
อาการไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและไม่เพียง แต่ในระหว่างการออกแรงทางกายเท่านั้น แต่ยังอยู่นิ่งด้วย
การโจมตีมักจะใช้เวลาครึ่งชั่วโมงและถ้ามากกว่านี้แสดงว่าหัวใจวายแล้ว
กำจัดอาการของการโจมตี Nitroglycerin หรือยาอื่นที่คล้ายคลึงกันขึ้นอยู่กับไนเตรต

ช่วงเวลาสำคัญในการพัฒนาของโรคหัวใจขาดเลือดคือการตีบของลูเมนในหลอดเลือดหัวใจตีบ

พยาธิวิทยาประเภทนี้คืออะไร

ปัจจัยจูงใจสำหรับการพัฒนาของโรค ได้แก่ :

เหตุผลที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของบุคคล:
อายุ;
กรรมพันธุ์
ขึ้นอยู่กับผู้ป่วยโดยตรง:
โรคอ้วน;
สูบบุหรี่;
การใช้ชีวิตอยู่ประจำ
โภชนาการที่ไม่เหมาะสม
พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง:
โรค Hypertonic;
โรคเบาหวาน;
ไขมันในเลือดสูง (เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของส่วนที่ "ไม่ดี" ของคอเลสเตอรอลในเลือด)

เกิดอะไรขึ้นในเส้นเลือดของหัวใจระหว่าง angina pectoris

กลไกหลักที่กำหนดภาพทางคลินิกจะลดลงถึงจุดต่อไปนี้:

การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดของหัวใจโดยแผ่นโลหะ atherosclerotic
อาการกระตุกในท้องถิ่นหรือกระจายของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ
ความเสียหายของ microvascular
การละเมิดการทำงานปกติของหัวใจ (โดยเฉพาะช่องซ้าย)

เมื่อบุคคลมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางกายหรืออยู่ในภาวะช็อกทางอารมณ์อย่างรุนแรง หัวใจก็ต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น

การจำแนกประเภท

ในทางปฏิบัติโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบ่งออกเป็นสองประเภท:

มั่นคง;
ความก้าวหน้า.

การจำแนกประเภททางคลินิกดังกล่าวมีความสำคัญสำหรับการเลือกวิธีการรักษาที่เพียงพอซึ่งดำเนินการแบบผู้ป่วยนอกหรือผู้ป่วยใน

คลาสการทำงาน ลักษณะของการออกกำลังกายประจำวัน

I หัวใจ - รบกวนที่โหลดสูง การออกกำลังกายแบบธรรมดาจะไม่ได้รับผลกระทบ

การกำหนดการวินิจฉัย

รหัสสำหรับ angina pectoris ตาม ICD คือ I20.0

ด้วยรูปแบบที่มั่นคง การวินิจฉัยมีดังนี้:

IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน I-IV FC

หากสังเกตพบว่าไม่เสถียร:

ภาพทางคลินิก

การโลคัลไลเซชัน: หลังกระดูกอก ที่ครึ่งซ้ายของหน้าอก มันสามารถให้ใต้สะบักซ้ายและในกรามล่าง
ระยะเวลาสูงสุด 10 นาที
การโจมตีจะหยุดเองเมื่อหยุดนิ่งหรือด้วยการใช้ไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น
มาพร้อมกับอาการทั่วไป - หายใจถี่, คลื่นไส้, เวียนศีรษะ มักจะมีความรู้สึกกลัว

ยังสังเกตการลดลงของประสิทธิภาพความเมื่อยล้าจุดอ่อนทั่วไป

การวินิจฉัย

กิจกรรมการวินิจฉัยรวมถึง:

การชี้แจงข้อร้องเรียนจากผู้ป่วย
รวบรวมประวัติชีวิตและการพัฒนาของโรคระบุปัจจัยเสี่ยง
ข้อมูลการสอบตามวัตถุประสงค์
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการทำงาน

ตามแนวทางทางคลินิกแห่งชาติ การตรวจหลอดเลือดหัวใจ (CAG) เป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ สาระสำคัญของขั้นตอนคือการมองเห็นเส้นเลือดของหัวใจหลังจากการแนะนำตัวแทนความคมชัด หากพบคราบไขมันอุดตันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ CAG ก็สามารถเป็นการผ่าตัดรักษาได้เช่นกัน

เล็กน้อยเกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจตีบ

จากนั้นจึงฉีดคอนทราสต์เอเจนต์และสังเกตหลอดเลือดหัวใจบนจอภาพโดยใช้ angiograph ในกรณีนี้ vasospasm อาจเกิดขึ้นพร้อมกับความเจ็บปวดหลังกระดูกอก การโจมตีเป็นระยะสั้นหายไปเองหรือหลังจากการเติมไนเตรต

การรักษา

เป้าหมายหลักของการบำบัดคือ:

การป้องกันหรือบรรเทาความเจ็บปวด
การป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย
การพยากรณ์โรคและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะรวมถึงชุดของมาตรการ:

คำแนะนำทั่วไป:
เลิกสูบบุหรี่
ลดน้ำหนัก;
แจ้งผู้ป่วยในโรงเรียน IHD พิเศษ
โภชนาการที่เหมาะสม
การนอนหลับที่ดีต่อสุขภาพ
การรักษาทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง
การนัดหมายแพทย์:
แอสไพริน - cardiomagnyl, cardiASK;
ตัวบล็อกเบต้า - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
สแตติน - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
สารยับยั้ง ACE - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan

พวกเขาถูกถ่ายใต้ลิ้น (ใต้ลิ้น) ผลของพวกเขาพัฒนาเกือบจะในทันที

การแทรกแซงการผ่าตัด:
CAG พร้อมการใส่ขดลวด (เครื่องขยายหลอดเลือดหัวใจ)
การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ.

ภาวะแทรกซ้อน

ผลลัพธ์ที่สำคัญและน่ากลัวที่สุดคือ:

กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
เสียชีวิตกะทันหัน

การป้องกัน

ข้อมูลทางสถิติในหนึ่งปีมีการบันทึก angina ออกแรงใน 0.2-0.6% ของประชากรโดยมีความโดดเด่นในผู้ชายอายุ 55-64 ปี (0.8% ของกรณี) มันเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ 30,000-40,000 ต่อ 1 ล้านคนต่อปี และความชุกของมันขึ้นอยู่กับเพศและอายุ ที่ กลุ่มอายุของประชากรอายุ 45-54 ปีพบ angina pectoris ในผู้ชาย 2-5% และผู้หญิง 0.5-1% ในกลุ่มอายุ 65-74 ปี - ในผู้ชาย 11-20% และ 10-14% ของผู้หญิง (เนื่องจากผลการป้องกันของฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงในวัยหมดประจำเดือน) ก่อน MI ผู้ป่วยจะมีอาการเจ็บหน้าอกจากความพยายาม 20% หลัง MI - ใน 50% ของผู้ป่วย

เหตุผล

สาเหตุ. ในกรณีส่วนใหญ่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการออกแรงเกิดขึ้นเนื่องจากหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ (coronary) แม้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างระดับของภาวะหลอดเลือดตีบตัน ขอบเขตและความรุนแรงของอาการแสดงทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่มีนัยสำคัญ เชื่อกันว่าหลอดเลือดหัวใจต้องแคบลงอย่างน้อย 50-75% ก่อนความแตกต่างระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการคลอด ปรากฏขึ้นและเกิดขึ้น ภาพทางคลินิกโรคต่างๆ สาเหตุอื่นๆ (ความไม่เพียงพอสัมพัทธ์ของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ) .. หลอดเลือดตีบ.. cardiomyopathy Hypertrophic.. ปอดปฐมภูมิ ความดันโลหิตสูง.. ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงรุนแรง.. หลอดเลือดไม่เพียงพอ.

การเกิดโรค. อันเป็นผลมาจากความแตกต่าง (ความไม่สมดุล) ระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการส่งมอบผ่านหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากการตีบตันของหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ: .. กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (อาการทางคลินิกแสดงโดยความเจ็บปวดหลังกระดูกอก) . . การละเมิดฟังก์ชั่นการหดตัวของส่วนที่เกี่ยวข้องของกล้ามเนื้อหัวใจ .. การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการทางชีวเคมีและไฟฟ้าในกล้ามเนื้อหัวใจ หากไม่มีออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอ เซลล์จะเปลี่ยนไปใช้การออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจน: กลูโคสแตกตัวเป็นแลคเตท ค่า pH ภายในเซลล์ลดลง และการสำรองพลังงานในคาร์ดิโอไมโอไซต์จะหมดลง ชั้น subendocardial จะได้รับผลกระทบก่อน การทำงานของเยื่อหุ้มหัวใจล้มเหลวซึ่งทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนภายในเซลล์ลดลงและความเข้มข้นของโซเดียมไอออนภายในเซลล์เพิ่มขึ้น ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงอาจย้อนกลับหรือย้อนกลับไม่ได้ (เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ลำดับของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: การละเมิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจ (การทำงานของ diastolic บกพร่อง) - การละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (การทำงานของซิสโตลิกบกพร่อง) - การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - อาการปวด

การจำแนกประเภทสมาคมโรคหัวใจและหลอดเลือดของแคนาดา (1976) Class I - "การออกกำลังกายตามปกติไม่ทำให้เกิดอาการหลอดเลือดหัวใจตีบ" ความเจ็บปวดจะไม่เกิดขึ้นเมื่อเดินหรือขึ้นบันได อาการชักปรากฏขึ้นพร้อมกับความเครียดที่รุนแรง รวดเร็ว หรือเป็นเวลานานในที่ทำงาน Class II - "ข้อ จำกัด เล็กน้อยของกิจกรรมตามปกติ" อาการปวดเกิดขึ้นเมื่อเดินหรือขึ้นบันไดเร็ว เดินขึ้นเนิน เดินหรือปีนบันไดหลังรับประทานอาหาร อากาศหนาว ต้านลม มีความเครียดทางอารมณ์ หรือภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากตื่นนอน เดินมากกว่า 100-200 เมตรบนพื้นราบหรือขึ้นบันไดมากกว่า 1 ชั้นด้วยความเร็วปกติและในสภาวะปกติ Class III - "ข้อ จำกัด ที่สำคัญของการออกกำลังกายตามปกติ" การเดินบนพื้นราบหรือขึ้นบันได 1 ชั้นด้วยความเร็วปกติในสภาวะปกติจะกระตุ้นให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Class IV - "ความเป็นไปไม่ได้ของการออกกำลังกายโดยไม่รู้สึกไม่สบาย" อาการชักอาจเกิดขึ้นขณะพัก

อาการ (สัญญาณ)

อาการทางคลินิก

ร้องเรียน.ลักษณะของอาการปวด การแปลความเจ็บปวด - ย้อนหลัง เงื่อนไขสำหรับการเกิดความเจ็บปวดคือการออกแรงทางร่างกายอารมณ์รุนแรงอาหารมากมายเย็นเดินทวนลมการสูบบุหรี่ คนหนุ่มสาวมักมีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การผ่านความเจ็บปวด" (ปรากฏการณ์ของ "การอุ่นเครื่อง") - การลดลงหรือหายไปของความเจ็บปวดด้วยการเพิ่มหรือการบำรุงรักษาภาระ (เนื่องจากการเปิดหลักประกันหลอดเลือด) ระยะเวลาของความเจ็บปวด - จาก 1 ถึง 15 นาทีมีลักษณะเพิ่มขึ้น ("crescendo") หากอาการปวดยังคงมีอยู่นานกว่า 15 นาที ควรสงสัย MI เงื่อนไขในการหยุดความเจ็บปวด - การหยุดการออกกำลังกาย, การทานไนโตรกลีเซอรีน ธรรมชาติของความเจ็บปวดในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก (การกดทับ การกดทับ การโค้ง ฯลฯ) เช่นเดียวกับความกลัวความตาย เป็นเรื่องส่วนตัวมากและไม่มีค่าการวินิจฉัยที่ร้ายแรง เนื่องจากส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการรับรู้ทางร่างกายและทางปัญญาของผู้ป่วย การฉายรังสีความเจ็บปวด - ทั้งในด้านซ้ายและด้านขวาของหน้าอกและคอ การฉายรังสีแบบคลาสสิก - ในมือซ้ายกรามล่าง

อาการที่เกี่ยวข้อง- คลื่นไส้, อาเจียน, เหงื่อออกมากเกินไป, เมื่อยล้า, หายใจถี่, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (บางครั้งลดลง)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเทียบเท่า:หายใจถี่ (เนื่องจากการผ่อนคลาย diastolic บกพร่อง) และความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงระหว่างการออกกำลังกาย (เนื่องจากการลดลงของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิกที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอของกล้ามเนื้อโครงร่าง) อาการควรลดลงเมื่อสัมผัสกับปัจจัยกระตุ้น (การออกกำลังกาย อุณหภูมิร่างกายต่ำ การสูบบุหรี่) หรือการหยุดใช้ไนโตรกลีเซอรีน

ข้อมูลทางกายภาพด้วยการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - ผิวซีด, ความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ (ผู้ป่วย "หยุด" ในตำแหน่งเดียวเนื่องจากการเคลื่อนไหวใด ๆ เพิ่มความเจ็บปวด), เหงื่อออก, อิศวร (น้อยกว่าหัวใจเต้นช้า), ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (น้อยลง) Extrasystoles, "gallop rhythm", systolic murmur ที่เกิดจาก mitral valve insufficiency อันเป็นผลมาจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ใน ECG ที่บันทึกไว้ระหว่างการโจมตี angina คุณสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายได้ คอมเพล็กซ์มีกระเป๋าหน้าท้อง(คลื่น T และส่วน ST) รวมทั้งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การวินิจฉัย

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ- ค่าเสริม; อนุญาตให้ตรวจสอบเฉพาะการมีอยู่ของไขมันในเลือดผิดปกติเพื่อระบุ โรคประจำตัวและปัจจัยเสี่ยงหลายประการ (DM) หรือไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ของอาการปวด (โรคอักเสบ โรคเลือด โรคไทรอยด์)

ข้อมูลเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: การรบกวนการทำซ้ำในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในคลื่น T และการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST ขึ้น (subendocardial ischemia) หรือลดลงจาก isoline (transmural ischemia) หรือการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจตลอด 24 ชั่วโมงทำให้สามารถตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เจ็บปวดและไม่เจ็บปวดในสภาวะที่ผู้ป่วยคุ้นเคย รวมทั้งอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตลอดทั้งวัน

สรีรศาสตร์ของจักรยานหรือลู่วิ่ง (การทดสอบความเครียดพร้อมการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันโลหิตพร้อมกัน) ความไว - 50-80% ความจำเพาะ - 80-95% เกณฑ์สำหรับการทดสอบการออกกำลังกายในเชิงบวกในระหว่างการยศาสตร์ของจักรยานคือการเปลี่ยนแปลงของ ECG ในรูปแบบของการกดทับในแนวนอนของส่วน ST ที่มากกว่า 1 มม. ซึ่งกินเวลานานกว่า 0.08 วินาที นอกจากนี้ การทดสอบความเครียดสามารถเปิดเผยสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: .. อาการปวดทั่วไป .. ภาวะซึมเศร้าส่วน ST มากกว่า 2 มม. .. ความคงอยู่ของภาวะซึมเศร้าส่วน ST นานกว่า 6 นาทีหลังจากหยุดออกกำลังกาย .. การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้าของกลุ่ม ST ที่อัตราการเต้นของหัวใจ (HR) น้อยกว่า 120 ต่อนาที .. มีภาวะซึมเศร้า ST ในหลาย ๆ ลีด, ความสูงของเซกเมนต์ ST ในลีดทั้งหมดยกเว้น aVR .. ไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นหรือลดลงในการตอบสนองต่อการออกกำลังกาย .. การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ( โดยเฉพาะ ventricular tachycardia).

Echocardiography at rest ช่วยให้คุณสามารถกำหนดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการดำเนินการได้ การวินิจฉัยแยกโรคอาการปวด (ข้อบกพร่องของหัวใจ, ความดันโลหิตสูงในปอด, cardiomyopathy, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายในความดันโลหิตสูง)

ความเครียด - EchoCG (EchoCG - การประเมินการเคลื่อนไหวของส่วนต่าง ๆ ของช่องซ้ายด้วยอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการบริหาร dobutamine, เครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยหลอดอาหารหรือภายใต้อิทธิพลของการออกกำลังกาย) เป็นวิธีการตรวจจับหลอดเลือดหัวใจที่แม่นยำยิ่งขึ้น หลอดเลือดแดงไม่เพียงพอ การเปลี่ยนแปลงของความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นทำให้เกิดอาการอื่น ๆ ของภาวะขาดเลือด (การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, อาการปวด) ความไวของวิธีการคือ 65-90% ความจำเพาะ 90-95% ความเครียด - echocardiography ช่วยให้คุณระบุความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเรือหนึ่งลำ ซึ่งแตกต่างจากสรีรศาสตร์ของจักรยาน echocardiography ความเครียดคือ: .. หลอดเลือดหัวใจตีบผิดปรกติ (การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเทียบเท่าหรือคำอธิบายที่ไม่ชัดเจนของอาการปวดโดยผู้ป่วย) .. ความยากลำบากหรือเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการทดสอบความเครียด สำหรับการปิดล้อมของขามัดของเขา สัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย, สัญญาณของ Wolff-Parkinson-White syndrome ในคลินิกทั่วไปของ angina pectoris .. การทดสอบความเครียดในเชิงบวกด้วยจักรยานยศาสตร์ในหญิงสาว (เพราะความน่าจะเป็นของโรคหลอดเลือดหัวใจต่ำ)

หลอดเลือดหัวใจตีบเป็นมาตรฐานทองคำใน การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเพราะช่วยให้คุณสามารถระบุการมีอยู่ การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น และระดับการตีบของหลอดเลือดหัวใจ ข้อบ่งชี้ (คำแนะนำของ European Society of Cardiology; 1997): .. angina pectoris เหนือ functional class III ในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาด้วยยา .. angina pectoris ของ I-II functional class หลังจาก MI .. angina pectoris ที่มีการปิดกั้นของเขา มัดขาร่วมกับสัญญาณของการขาดเลือดขาดเลือดตามข้อมูล scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ .. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง .. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงใหญ่, เส้นเลือดตีบ, หลอดเลือดแดง) .. หลอดเลือดหัวใจตีบ (บอลลูนขยาย, หลอดเลือดหัวใจตีบ) นักบิน) ข้อควรพิจารณา

scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นวิธีการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยในการระบุพื้นที่ของ ischemia วิธีนี้ให้ข้อมูลมากเมื่อไม่สามารถประเมิน ECG ได้เนื่องจากการปิดกั้นที่ขาของมัดของเขา

การวินิจฉัยโดยทั่วไปแล้ว โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการออกแรงที่เสถียรจะได้รับการวินิจฉัยโดยอาศัยการซักประวัติโดยละเอียด การตรวจร่างกายโดยละเอียดของผู้ป่วย การบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพัก และการวิเคราะห์ที่สำคัญที่ตามมาของการค้นพบ เป็นที่เชื่อกันว่าการตรวจประเภทนี้ (ประวัติ การตรวจ การตรวจคนไข้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ) เพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการสำแดงแบบคลาสสิกใน 75% ของกรณีทั้งหมด ในกรณีที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับการวินิจฉัย การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจตลอด 24 ชั่วโมง การทดสอบความเครียด (สรีรศาสตร์ของจักรยาน ความเครียด - EchoCG) จะดำเนินการอย่างสม่ำเสมอ และหากเหมาะสม การตรวจวิเคราะห์กล้ามเนื้อหัวใจตาย ในขั้นตอนสุดท้ายของการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการตรวจหลอดเลือดหัวใจ

การวินิจฉัยแยกโรคควรระลึกไว้เสมอว่ากลุ่มอาการเจ็บปวดใน หน้าอกอาจเป็นอาการของโรคต่างๆ ไม่ควรลืมว่าอาการเจ็บหน้าอกอาจมีได้หลายสาเหตุพร้อมๆ กัน โรคหัวใจและหลอดเลือด .. MI .. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ .. สาเหตุอื่น ... อาจมีต้นกำเนิดจากการขาดเลือด: หลอดเลือดตีบ, วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ, คาร์ดิโอไมโอแพที hypertrophic, ความดันโลหิตสูงในปอด, โรคโลหิตจางรุนแรง ... ไม่ขาดเลือด: การผ่าหลอดเลือด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , mitral valve ย้อยวาล์ว โรคของระบบทางเดินอาหาร.. โรคของหลอดอาหาร - อาการกระตุกของหลอดอาหาร, กรดไหลย้อนหลอดอาหาร, การแตกของหลอดอาหาร.. โรคของกระเพาะอาหาร - แผลในกระเพาะอาหาร โรคของผนังหน้าอกและกระดูกสันหลัง.. โรคของผนังหน้าอกส่วนหน้า.. กลุ่มอาการของส่วนหน้า กล้าม.. Costal chondritis (Tietze's syndrome) .. สร้างความเสียหายให้กับซี่โครง .. เริมงูสวัด. โรคปอด.. โรคปอดบวม.. โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มปอด.. PE มีหรือไม่มีภาวะกล้ามเนื้อปอดตาย โรคของเยื่อหุ้มปอด

การรักษา

การรักษา.เป้าหมายคือการปรับปรุงการพยากรณ์โรค (การป้องกัน MI และการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ) และลดความรุนแรง (การกำจัด) ของอาการของโรค ใช้วิธีการรักษาที่ไม่ใช่ยา ยา (ยา) และการผ่าตัด

การรักษาโดยไม่ใช้ยา - ผลกระทบต่อปัจจัยเสี่ยงของ CHD: มาตรการควบคุมอาหารเพื่อลดไขมันในเลือดผิดปกติและการลดน้ำหนัก การเลิกบุหรี่ การออกกำลังกายที่เพียงพอในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องปรับระดับความดันโลหิตให้เป็นปกติและแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

การบำบัดด้วยยา - ใช้ยาสามกลุ่มหลัก: ไนเตรต, b - ตัวบล็อก adrenergic และตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้า นอกจากนี้ยังมีการกำหนดยาต้านเกล็ดเลือด

ไนเตรตด้วยการแนะนำของไนเตรต venodilation อย่างเป็นระบบเกิดขึ้นทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลง (ลดลงในพรีโหลด) ความดันในห้องหัวใจลดลงและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ไนเตรตยังทำให้ความดันโลหิตลดลง ลดความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดและอาฟเตอร์โหลด นอกจากนี้ การขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดใหญ่และการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันก็มีความสำคัญ ยากลุ่มนี้แบ่งออกเป็นไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น (ไนโตรกลีเซอรีน) และไนเตรตที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตและไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรท)

เพื่อหยุดการโจมตีของ angina pectoris จะใช้ไนโตรกลีเซอรีน (ยาเม็ดแบบฟอร์มใต้ลิ้นในขนาด 0.3-0.6 มก. และรูปแบบละออง - สเปรย์ - ใช้ที่ขนาด 0.4 มก. และลิ้นใต้ลิ้น) ไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้นบรรเทาอาการปวดใน 1-5 นาที สามารถใช้ไนโตรกลีเซอรีนในปริมาณซ้ำเพื่อบรรเทาอาการหลอดเลือดหัวใจตีบได้ทุกๆ 5 นาที ไนโตรกลีเซอรีนในยาเม็ดสำหรับการใช้ใต้ลิ้นจะสูญเสียกิจกรรมหลังจาก 2 เดือนนับจากวินาทีที่เปิดหลอดเนื่องจากไนโตรกลีเซอรีนผันผวน ดังนั้นจึงจำเป็นต้องเปลี่ยนยาเป็นประจำ

ไนเตรตที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (isosorbide dinitrate และ isosorbide mononitrate) ใช้เพื่อป้องกันการโจมตี angina ที่เกิดขึ้นบ่อยกว่า 1 r / สัปดาห์ Isosorbide dinitrate ในขนาด 10-20 มก. 2-4 r / วัน (บางครั้งถึง 6) 30-40 นาทีก่อนการออกกำลังกายที่ตั้งใจไว้ ชะลอรูปแบบของ isosorbide dinitrate - ในขนาด 40-120 มก. 1-2 r / วันก่อนการออกกำลังกายที่คาดหวัง Isosorbide mononitrate ในขนาด 10-40 มก. 2-4 r / วันและรูปแบบการชะลอ - ในขนาด 40-120 มก. 1-2 r / วัน 30-40 นาทีก่อนการออกกำลังกายที่ต้องการ

ความทนทานต่อไนเตรต (สูญเสียความไว, การเสพติด) การใช้ไนเตรตเป็นประจำทุกวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ขึ้นไปอาจทำให้ฤทธิ์ต้านหลอดเลือดลดลงหรือหายไป การป้องกัน - การบริหารไนเตรตแบบไม่สมมาตร (ผิดปกติ) (เช่น 8.00 น. และ 15.00 น. สำหรับ isosorbide dinitrate หรือเพียง 8.00 น. สำหรับ ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรท) ดังนั้นจึงมีระยะเวลาปลอดไนเตรตมากกว่า 6-8 ชั่วโมงเพื่อคืนความไวของ SMC ของผนังหลอดเลือดต่อการกระทำของไนเตรต ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยจะแนะนำให้ใช้ช่วงปลอดไนเตรตเป็นระยะเวลาที่ออกแรงน้อยที่สุดและมีอาการปวดตามจำนวนขั้นต่ำ (ในแต่ละกรณี) วิธีอื่นๆ ในการป้องกันความทนทานต่อไนเตรต ได้แก่ การแต่งตั้งผู้บริจาคกลุ่มซัลฟไฮดริล (อะเซทิลซิสเทอีน) , เมไทโอนีน), สารยับยั้ง ACE(captopril ฯลฯ ) ตัวรับ angiotensin II ยาขับปัสสาวะ hydralazine อย่างไรก็ตามความถี่ของการเกิดขึ้นของความทนทานต่อไนเตรตกับพื้นหลังของการใช้ลดลงเล็กน้อย

มอลซิโดมีน- ใกล้เคียงกับไนเตรต (vasodilator ที่มีไนโตร) หลังจากการดูดซึม มอลซิโดมีนจะถูกแปลงเป็นสารออกฤทธิ์ที่เปลี่ยนเป็นไนตริกออกไซด์ ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด Molsidomin ใช้ในขนาด 2-4 มก. 2-3 r / วันหรือ 8 มก. 1-2 r / วัน (รูปแบบเป็นเวลานาน)

ข - Adrenoblockersผล antianginal เกิดจากความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจลดลงและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

b - blockers ที่ไม่ได้รับการคัดเลือก (ทำหน้าที่ใน b 1 - และ b 2 - ตัวรับ adrenergic) - สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris propranolol ใช้ในขนาด 10-40 มก. 4 r / วัน nadolol ในขนาด 20- 160 มก. 1 r / วัน;

Cardioselective b - adrenergic blockers (ทำหน้าที่หลักใน b 1 - ตัวรับ adrenergic ของหัวใจ) - atenolol ในขนาด 25-200 มก. / วัน metoprolol 25-200 มก. / วัน (ใน 2 ปริมาณที่แบ่ง) betaxolol (10-20 มก. / วัน), bisoprolol (5-20 มก. / วัน).

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้ b-blockers ที่ทำให้เกิดการขยายหลอดเลือดส่วนปลายเช่น carvedilol

ตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้าผล antianginal ประกอบด้วย vasodilation ปานกลาง (รวมถึงหลอดเลือดหัวใจ) ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (ในตัวแทนของกลุ่มย่อย verapamil และ diltiazem) ใช้แล้ว: verapamil - 80-120 มก. 2-3 r / วัน, diltiazem - 30-90 มก. 2-3 r / วัน

ป้องกัน MI และหัวใจตายกะทันหัน

การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในขนาด 75-325 มก. / วันช่วยลดความเสี่ยงของการเกิด MI และการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบควรได้รับ กรดอะซิติลซาลิไซลิกในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม - แผลในกระเพาะอาหาร, โรคตับ, เลือดออกเพิ่มขึ้น, แพ้ยา.

การลดความเข้มข้นของโคเลสเตอรอลรวมและโคเลสเตอรอล LDL ด้วยความช่วยเหลือของยาลดไขมัน (ซิมวาสแตติน, ปราวาสแตติน) ยังส่งผลในทางบวกต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกที่คงที่ ปัจจุบันระดับที่เหมาะสมได้รับการพิจารณาสำหรับคอเลสเตอรอลรวมไม่เกิน 5 mmol / l (190 mg%) สำหรับ LDL cholesterol ไม่เกิน 3 mmol / l (115 mg%)

การผ่าตัด.เมื่อกำหนดกลยุทธ์ในการผ่าตัดรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ จำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ ได้แก่ จำนวนของหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับผลกระทบ ส่วนการขับออกของช่องท้องด้านซ้าย การปรากฏตัวของโรคเบาหวานร่วมด้วย ดังนั้น ด้วยรอยโรคหนึ่ง - สองหลอดเลือดที่มีส่วนการดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้ายปกติ การฟื้นฟูหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจมักจะเริ่มด้วยการทำหลอดเลือดหัวใจตีบแบบ transluminal และการใส่ขดลวด ในกรณีที่มีโรคสองหรือสามลำและการลดลงของส่วนของการดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่า 45% หรือมีโรคเบาหวานร่วมด้วย ควรทำการปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจมากกว่า (ดูเพิ่มเติมที่ หลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ ).

Percutaneous angioplasty (balloon dilatation) คือการขยายตัวของส่วนหนึ่งของหลอดเลือดหัวใจตีบโดยกระบวนการ atherosclerotic ด้วยบอลลูนขนาดเล็กภายใต้ความกดดันสูงด้วยการควบคุมภาพระหว่าง angiography ความสำเร็จของขั้นตอนทำได้ใน 95% ของกรณี เมื่อทำ angioplasty ภาวะแทรกซ้อนเป็นไปได้: .. การตาย 0.2% ในรอยโรคหลอดเลือดเดียวและ 0.5% ในแผลหลายหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นใน 1% ของกรณีความจำเป็นในการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบปรากฏใน 1% ของกรณี ; .. ภาวะแทรกซ้อนในระยะหลัง ได้แก่ การกลับเป็นซ้ำ (ใน 35-40% ของผู้ป่วยภายใน 6 เดือนหลังการขยาย) เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ใน 25% ของผู้ป่วยภายใน 6-12 เดือน)

ควบคู่ไปกับการขยายตัวของลูเมนของหลอดเลือดหัวใจ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้การใส่ขดลวด - การฝังขดลวด (โครงลวดที่บางที่สุดที่ป้องกันการกลับคืนสู่สภาพเดิม) ที่บริเวณที่แคบลง

การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจเป็นการสร้าง anastomosis ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่ (หรือหลอดเลือดแดงทรวงอกภายใน) กับหลอดเลือดหัวใจด้านล่าง (ส่วนปลาย) บริเวณที่แคบลงเพื่อฟื้นฟูปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ไซต์ถูกใช้เป็นกราฟต์ เส้นเลือดฝอยต้นขา, หลอดเลือดแดงเต้านมภายในซ้ายและขวา, หลอดเลือดแดงกระเพาะอาหารด้านขวา, หลอดเลือดแดงส่วนล่าง ข้อบ่งชี้สำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจ (แนวทางของ European Society of Cardiology; 1997) .. Left ventricular ejection part น้อยกว่า 30% .. หลอดเลือดหัวใจตีบด้านซ้ายเสียหาย .. หลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ได้รับผลกระทบเพียงอย่างเดียว .. ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายร่วมกับสาม -รอยโรคหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสียหายต่อกิ่งก้านส่วนหน้าของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายในส่วนใกล้ ๆ ภาวะแทรกซ้อนยังเกิดขึ้นได้ในระหว่างการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจ - MI ใน 4-5% ของกรณี (มากถึง 10%) อัตราตาย 1% สำหรับโรคเรือเดี่ยวและ 4-5% สำหรับโรคหลายท่อ ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายของการปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ การกลับเป็นซ้ำ (เมื่อใช้การปลูกถ่ายหลอดเลือดดำใน 10-20% ของผู้ป่วยในปีแรกและ 2% ทุกปีเป็นเวลา 5-7 ปี) ด้วยการปลูกถ่ายหลอดเลือด ผู้ป่วย 90% ยังคงเปิดการผ่าตัดแบบแบ่งไว้เป็นเวลา 10 ปี ภายใน 3 ปี โรคหลอดเลือดหัวใจตีบกำเริบใน 25% ของผู้ป่วย

พยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพด้วยการรักษาที่เหมาะสมและการเฝ้าติดตามผู้ป่วยค่อนข้างดี: อัตราการเสียชีวิต 2-3% ต่อปี MI ที่เสียชีวิตจะเกิดขึ้นใน 2-3% ของผู้ป่วย การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยคือสำหรับผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการทำงานสูง, ผู้ป่วยสูงอายุ, ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลายหลอดเลือด, การตีบของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายและการตีบใกล้เคียง ของสาขา interventricular หน้าของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย

คุณสมบัติอายุเด็ก. ที่สุด สาเหตุทั่วไปการปรากฏตัวของอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในเด็ก - ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติทางพันธุกรรม ผู้สูงอายุมีความอ่อนไหวสูงต่อ ผลข้างเคียงยาเสพติด (เช่นภาวะซึมเศร้ารุนแรงเมื่อกำหนด b - blockers) การตั้งครรภ์ - หลังจากการวินิจฉัยชัดเจน การสังเกตอย่างระมัดระวังโดยสูติแพทย์และแพทย์โรคหัวใจเป็นสิ่งจำเป็น ความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์จะเพิ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

การป้องกัน. การเลิกสูบบุหรี่, อาหารที่มีคอเลสเตอรอลและไขมันต่ำ, การออกกำลังกายแบบพิเศษเป็นประจำ ยาลดไขมัน

คำพ้องความหมาย. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคฮีเบอร์เดน

ไอซีดี-10 I20.8 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบอื่น ๆ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่พบได้บ่อยในปัจจุบันมีหลายรูปแบบ แต่รูปแบบที่ไม่เอื้ออำนวยที่สุดคือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า โรคนี้อาจมีความซับซ้อนโดยกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องรู้ว่าโรคนี้คืออะไร

Progressive angina (PS, angina pectoris) เป็นหนึ่งในรูปแบบทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร นอกจากนี้ กลุ่มนี้ยังรวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการใหม่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรผัน (หรือ Prinzmetal) และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แผนกที่คล้ายกัน (การจัดประเภท) ได้รับการพัฒนาโดย Braunwald ในช่วงปลายยุค 80

ด้วย angina pectoris เช่นเดียวกับกล้ามเนื้อหัวใจตายปริมาณเลือดของหลอดเลือดหัวใจจะถูกรบกวนเฉพาะในกรณีของ angina pectoris จะไม่มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ

ในการวินิจฉัยผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะใช้ก่อน นอกจากนี้ หากจำเป็น สามารถกำหนดอัลตราซาวนด์ของหัวใจ การถ่ายภาพรังสี และอื่น ๆ ได้ มากขึ้นอยู่กับประวัติของโรคและความโน้มเอียงในครอบครัวต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ หลังจากทำการวินิจฉัยแล้วจำเป็นต้องมีการกำหนดการรักษาโดยที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงเกิดขึ้นได้

วิดีโอ: อาการและประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การรักษาและโภชนาการสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ลักษณะทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรอยู่ในสเปกตรัมของอาการทางคลินิกที่เรียกรวมกันว่ากลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) ซึ่งรวมถึงระดับ ST-segment (STEMI) และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ non-ST-segment (NSTEMI)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรถือเป็น ACS เนื่องจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นระหว่างการพัฒนา แต่เนื่องจากไม่มีเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่น biomarkers ของเนื้อร้ายหัวใจ - เช่น creatine kinase, troponin, myoglobin - ไม่ถูกปล่อยสู่การไหลเวียน) พวกเขาพูดถึง angina pectoris หรือ angina pectoris ก้าวหน้า

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า: ICD 10

โดย การจำแนกระหว่างประเทศโรค (ICD-10) รหัส angina ที่ไม่เสถียร - I20.0 ข้อกำหนดสำหรับรหัสนี้มีดังนี้:

เติบโต;
ความตึงเครียดที่เกิดขึ้นครั้งแรก
ความตึงเครียดที่ก้าวหน้า

รหัสนี้ยังระบุถึงกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบระดับกลางและกลุ่มอาการก่อนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แม้ว่าที่จริงแล้วโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบโปรเกรสซีฟเป็นรูปแบบที่แยกจากกันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (ตาม Braunwald) แต่ก็ยังไม่ได้รับการกำหนดรหัสใน ICD-10

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า: คลาสการทำงาน

คลาสการทำงาน (FC) ที่สอดคล้องกับการจำแนก Braunwald อนุญาตให้กำหนดความรุนแรงของ angina pectoris โดยเฉพาะอย่างยิ่งมี:

IA FC - กำหนดปัจจัยภายนอกที่มีอิทธิพลซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจ อันที่จริงมันเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าทุติยภูมิทุติยภูมิ
IB FC - เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุสาเหตุที่แท้จริงของการพัฒนา IHD ดังนั้นในกรณีนี้พวกเขาพูดถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าขั้นต้น
IC FC - เป็นผลมาจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังจากนั้นจะเกิดขึ้นเป็นเวลาสองสัปดาห์ กำหนดเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ postinfarction

การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า

ในบรรดาปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรหรือก้าวหน้าสามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้:

ความแตกต่างระหว่างความต้องการของร่างกายและความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจ
การทำลายหรือการแตกของแผ่นโลหะ atherosclerotic
การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดหัวใจ
การหดตัวของหลอดเลือดนั่นคืออาการกระตุกของหลอดเลือดที่ส่งไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
การไหลเวียนของวัฏจักร

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีอาการเจ็บหน้าอกที่ไม่เสถียร เช่น เนื้อเยื่อขาดเลือด เป็นผลมาจากการบริโภคที่มากเกินไปหรือการจัดหาออกซิเจน กลูโคส และกรดไขมันอิสระไม่เพียงพอ

เงื่อนไขต่อไปนี้อาจทำให้ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น:

ไข้.
tachyarrhythmias (เช่น ภาวะหัวใจห้องบนหรือหัวใจเต้นกระพือปีก)
ความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็ง
ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
ฟีโอโครโมไซโตมา
การใช้โคเคน.
การใช้แอมเฟตามีน
หลอดเลือดตีบ
หลอดเลือดตีบเหนือลิ้นหัวใจ
cardiomyopathy อุดกั้น
หลอดเลือดแดงแบ่ง
ภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF)

ปริมาณออกซิเจนที่ลดลงอาจเกิดจากสาเหตุต่างๆ เหตุผล. โดยเฉพาะอย่างยิ่งการละเมิดดังกล่าวมักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะโลหิตจาง, ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะเม็ดเลือดขาวในเลือดต่ำ, ความดันเลือดต่ำ

สาเหตุข้างต้นควรได้รับการตรวจสอบเนื่องจากสาเหตุบางอย่างสามารถย้อนกลับได้ ตัวอย่างเช่น โรคโลหิตจางอันเนื่องมาจากเลือดออกในทางเดินอาหารเรื้อรังไม่ใช่เรื่องแปลกในผู้ป่วยสูงอายุ ในกรณีเช่นนี้สามารถอยู่ร่วมกันในรูปแบบแฝงกับโรคหลอดเลือดหัวใจได้ อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยยาจากกลุ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือดไม่เพียงแต่ไม่ได้ผลเท่านั้น แต่ยังเป็นอันตรายอีกด้วย

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าการหลีกเลี่ยงหรือรักษาโรคพื้นเดิมที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบลุกลามมีความสำคัญยิ่ง

ความเครียดที่มากเกินไปในกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากภาระงานที่เพิ่มขึ้น (อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตซิสโตลิก) ส่วนใหญ่มักจะนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่คงที่และอาจก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นในหนึ่งในสามของทุกกรณี

กลไกการก่อตัวและการทำลายของแผ่นโลหะ atherosclerotic เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าส่วนใหญ่มักพัฒนา:

การสะสมของไขมันมาโครฟาจและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ หรือที่เรียกว่าเซลล์โฟม เกิดขึ้นภายในเนื้อเยื่อหลอดเลือด
คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ออกซิไดซ์ (LDL-C) ในเซลล์โฟมนั้นเป็นพิษต่อเซลล์ โปรโคแอกกูแลนต์ และเคมีบำบัด กล่าวคือ มันทำลายผนังหลอดเลือด
เมื่อคราบไขมันที่หลอดเลือดขยายตัว การผลิตมาโครฟาจโปรตีเอสและนิวโทรฟิลอีลาสเทสในคราบพลัคอาจทำให้ฝาครอบไฟโบรมัสคิวลาร์ที่หุ้มแกนไขมันบางลงได้
ความไม่เสถียรของคราบพลัคที่เพิ่มขึ้น รวมกับการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดและความเค้นของผนังเส้นรอบวง ทำให้เกิดรอยแยกหรือรอยร้าวของคราบพลัค โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่รอยต่อของฝาและผนังหลอดเลือด

กลไกการก่อตัวและการทำลายของแผ่นโลหะ atherosclerotic

สัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบก้าวหน้า

ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรอาจมีอาการขณะพัก พวกเขามักจะเกิดขึ้นบ่อยขึ้นรุนแรงหรือยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับรูปแบบปกติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ ดังนั้นลักษณะเด่นที่สำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าคือ ไม่ตอบสนองต่อการพักผ่อนหรือไนโตรกลีเซอรีน

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (ก้าวหน้า) มีความคล้ายคลึงกัน อาการทางคลินิกกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) กำหนดโดยทั่วไปคือ:

เจ็บหน้าอกหรือรู้สึกกดดัน
ปวดหรือกดทับที่หลัง คอ กราม หน้าท้อง ไหล่ หรือแขน (ส่วนใหญ่มักอยู่ทางซ้าย)
เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
หายใจถี่ (ส่วนใหญ่มักจะเป็นพื้นหลังของการออกแรงหรือหลังอาหารมื้อหนัก)
คลื่นไส้อาเจียน
อาการวิงเวียนศีรษะหรือหมดสติ
ความอ่อนแออย่างกะทันหัน
ทำเครื่องหมายจุดอ่อน

ภาพทางคลินิกของโรคและการทดสอบวินิจฉัยมักจะเด่นชัดและเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (ก้าวหน้า) ในขณะเดียวกัน สภาพร่างกายแทบไม่ถูกรบกวนจากสิ่งใด ดังนั้นจึงถือว่าเป็นเรื่องปกติ ในระหว่างการตรวจผู้ป่วยที่มี angina ที่ไม่เสถียร แพทย์อาจระบุการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

เหงื่อออก
อิศวร (การเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว) หรือ bradycardia (การเต้นของหัวใจที่อ่อนแอ)
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจชั่วคราว

ในตัวเลือกหลังสามารถกำหนดความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 100 มม. ปรอทได้ Art. ซึ่งบ่งบอกถึงความดันเลือดต่ำที่ชัดเจน นอกจากนี้ความดันหลอดเลือดดำคอบางครั้งเพิ่มขึ้นมีดายสกินของปลายหัวใจ, การแยก S2 แบบย้อนกลับ, การปรากฏตัวของ S3 หรือ S4 ในบางกรณี ตรวจพบเสียงพึมพำหรือหายใจมีเสียงหวีดส่วนปลาย-ซิสโตลิกที่เคยระบุก่อนหน้านี้หรือแย่ลง

ในผู้ป่วยบางรายจะมีการกำหนดโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายอุดตันเพิ่มเติม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดง carotid, supraclavicular หรือ femoral arteries อาจมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาส่งผลให้แรงกระตุ้นหรือความดันโลหิตลดลง

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า

ในการประเมินสภาพของผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า ขอแนะนำให้ใช้การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือดังต่อไปนี้:

ECG ใน 12 ลีดมาตรฐาน
การศึกษาต่อเนื่องของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจ (เช่น creatine kinase MB isoenzyme [CK-MB], troponin I หรือ T)
ตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) ด้วยการกำหนดระดับฮีโมโกลบิน
การวิเคราะห์ทางชีวเคมี (รวมถึงแมกนีเซียมและโพแทสเซียม)
โปรไฟล์ไขมัน

การทดสอบอื่นๆ ที่อาจใช้ในการประเมินผู้ป่วยที่มี PS ที่น่าสงสัย ได้แก่:

การวิเคราะห์ระดับครีเอตินีน
การทดสอบผู้ป่วยในสภาวะที่มั่นคง

วิธีการวินิจฉัยด้วยภาพอาจมีประโยชน์ในการประเมินสภาพของผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า:

เอ็กซ์เรย์ทรวงอก.
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ด้วย angiography
เอกซเรย์คอมพิวเตอร์เอกซ์เรย์ปล่อยโฟตอนเดียว
angiography ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
Perfusion tomography ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

วิดีโอ: ECG สำหรับ angina pectoris และ ST segment depression

เมื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า ควรมีการดูแลทางการแพทย์ที่เหมาะสม การจัดการทางการแพทย์ตามสภาพของผู้ป่วยมีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อ:

ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
ปรับปรุงการจัดหาออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
การประเมินความเสี่ยงของการลุกลามของโรคไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษา

ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบลุกลามไม่คงที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ซึ่งจะทำให้สามารถนอนพักบนเตียงได้ด้วยการเฝ้าติดตามทางไกลอย่างต่อเนื่อง มีการเข้าถึงทางหลอดเลือดดำและมีเส้นทางสำหรับออกซิเจนเสริมซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งหากมีสัญญาณของความอิ่มตัว

ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบแบบลุกลามที่ไม่แน่นอนมีความแปรปรวนอย่างมากและอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ดังนั้นในสถานการณ์วิกฤติ แพทย์จะแนะนำการรักษาโดยใช้การบำบัดแบบรุกราน (การผ่าตัด) หรือกลยุทธ์การจัดการแบบอนุรักษ์นิยม (ทางการแพทย์)

ยาต่อไปนี้ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร:

ยาต้านเกล็ดเลือด (เช่น แอสไพริน, โคลพิโดเกรล) ซึ่งป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดและป้องกันลิ่มเลือดอุดตัน
ยาลดไขมัน เช่น สแตติน (เช่น simvastatin, atorvastatin, pitavastatin และ pravastatin) ซึ่งชะลอการพัฒนาของหลอดเลือดและดังนั้นจึงป้องกันไม่ให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ
ยาต้านเกล็ดเลือดหัวใจ (เช่น tirofiban, eptifibatide และ abciximab) ซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในระบบหลอดเลือดหัวใจ
ตัวบล็อกเบต้า (เช่น atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol และ propranolol) ซึ่งทำให้จังหวะการเต้นของหัวใจเป็นปกติ
สารกันเลือดแข็ง (เช่น เฮปารินหรือเฮปารินเกรดต่ำ) น้ำหนักโมเลกุลเช่น enoxaparin, dalteparin และ tinzaparin) ซึ่งทำให้เลือดบางลง ซึ่งช่วยขจัดลิ่มเลือดที่ก่อตัวขึ้นในเส้นเลือด
สารยับยั้ง Thrombin (เช่น bivalirudin, lepirudin, desirudin และ argatroban) ซึ่งชะลอการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
ไนเตรต (เช่น nitroglycerin IV) ซึ่งช่วยเพิ่มออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (diltiazem, verapamil หรือ nifedipine) ซึ่งเป็นยาลดความอ้วน
สารยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนจิโอเทนซิน (สารยับยั้ง ACE) (เช่น captopril, lisinopril, enalapril และ ramipril) ซึ่งช่วยทำให้การเต้นของหัวใจเป็นปกติ

การผ่าตัดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบโปรเกรสซีฟที่ไม่เสถียร ขึ้นอยู่กับสัญญาณบ่งชี้ สามารถแสดงโดยวิธีใดวิธีหนึ่งต่อไปนี้:

การสวนหัวใจ
การทำหลอดเลือดใหม่

ไม่ว่าวิธีการใดที่เป็นที่ต้องการ ผู้ป่วยหลังการผ่าตัดควรได้รับการสังเกตจากแพทย์ในพื้นที่ของตนต่อไป เพื่อให้สามารถสังเกตเห็นสารตั้งต้นของอาการกำเริบของโรคได้ทันท่วงที

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า: การพยากรณ์โรค

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรนั้นมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะแทรกซ้อน และการเสียชีวิต วิธีการรักษามักจะสอดคล้องกับการประเมินความเสี่ยงเป็นรายบุคคล ตามกฎแล้วจะมีการสรุปผลการพยากรณ์โรคดังต่อไปนี้:

ผู้ป่วยที่มีส่วนเบี่ยงเบนส่วน ST ใหม่ (มากกว่า 1 มม.) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย 11% ในช่วงปีแรกหลังจากการโจมตี ด้วยการผกผันของ T-wave แบบแยก ความเสี่ยงนี้คือ 6.8%
อัตราของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิตใน 30 วันในปัจจุบันอยู่ที่ประมาณ 8.5% และ 3.5% ตามลำดับ แม้ว่าจะมีความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอายุต่างกันก็ตาม

ควรสังเกตว่ามีตัวทำนายที่สำคัญของผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าที่ไม่เสถียร โดยเฉพาะอย่างยิ่งเรากำลังพูดถึงโรคต่อไปนี้:

หัวใจล้มเหลว.
การมีอยู่ (ในอดีตหรือในขณะที่เจ็บป่วย) ของส่วนที่ขับออกมาไม่ดีของช่องซ้าย
ความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิต
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบกำเริบแม้จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านขาดเลือดอย่างเข้มข้น
ใหม่หรือเลวลงของการสำรอก mitral ที่มีอยู่
อิศวรกระเป๋าหน้าท้องอย่างยั่งยืน

ปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้ถูกประเมินเสมอไปในระหว่างการตรวจร่างกาย แต่อย่างไรก็ตาม ปัจจัยเหล่านี้จะต้องนำมาพิจารณาในการพิจารณาสเปกตรัมของการดูแล

ตัวทำนายอื่น ๆ ของผลลัพธ์ระยะยาวที่ไม่ดีในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า ได้แก่ ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและ CAD ที่แพร่หลายมากขึ้น

การศึกษาบางชิ้นแนะนำว่าความหนาของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้อง (EAT) สามารถใช้ทำนายเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงของหัวใจได้เช่นกัน ในการศึกษาผู้ป่วย 200 รายที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันซึ่งได้รับการตรวจหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยที่มี EAT พื้นฐานมากกว่า 7 มม. มีการสร้างหลอดเลือดใหม่อย่างมีนัยสำคัญ กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ร้ายแรง และความเสี่ยงต่ำของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด

บทสรุป

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบลุกลามอาจเกิดขึ้นโดยมีหรือไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน มันเป็นลางสังหรณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและมักจะกลายเป็นภาวะแทรกซ้อน วินิจฉัยโดยอาการ (ปวดเป็นเวลานานแม้อยู่นิ่ง) และโดยวิธี วิธีการใช้เครื่องมือการวิจัย. สำหรับการรักษาใช้ยาจากกลุ่มเภสัชวิทยาต่างๆขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ ในบทสรุปของการพยากรณ์ พลวัตของการพัฒนาของโรคและการตอบสนองต่อการใช้ยามีบทบาทสำคัญ

วิดีโอ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ วิธีปกป้องหัวใจของคุณ

แหล่งที่มา

1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร - Wikipedia - สารานุกรมเสรี
2. Unstable Angina (ภาษาอังกฤษ) - บทความโดย Walter Tan บนพอร์ทัล eMedicine (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) ตั้งแต่เดือนธันวาคม 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบโปรเกรสซีฟผิดปกติที่เกิดจากการแบ่งหลอดเลือดหัวใจและปอดที่มีมา แต่กำเนิดและหลอดเลือดหัวใจ วิทยา. 2520 ม.ค. 28(1):15-8.