สาเหตุของอาการปวด หัวข้อ: “พยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวด. กระแสประสาทไปถึงสมองได้อย่างไร?

พยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวด

ความเจ็บปวดเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดที่ส่งผลต่อผู้คนนับล้านทั่วโลก การรักษาและกำจัดความเจ็บปวดเป็นงานที่สำคัญที่สุดงานหนึ่งซึ่งในความสำคัญสามารถเปรียบเทียบได้กับมาตรการช่วยชีวิต ความเจ็บปวดคืออะไร?

คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาความเจ็บปวดได้กำหนดความเจ็บปวดไว้ดังนี้: "ความเจ็บปวดคือ ความรู้สึกไม่สบายและประสบการณ์ทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องหรืออธิบายในแง่ของความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นจริงหรือที่อาจเกิดขึ้นได้"

ความเจ็บปวดเป็นสภาวะทางจิตและสรีรวิทยาของบุคคลที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสิ่งเร้าที่รุนแรงหรือทำลายล้างและทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานหรืออินทรีย์ในร่างกาย คำว่า "โรค" นั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับแนวคิดของ "ความเจ็บปวด" ความเจ็บปวดควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัยความเครียดซึ่งด้วยการมีส่วนร่วมของระบบประสาทขี้สงสารและระบบ "hypothalamus-pituitary-adrenal cortex" ระดมระบบการทำงานและการเผาผลาญ ระบบเหล่านี้ปกป้องร่างกายจากผลกระทบของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ความเจ็บปวดรวมถึงองค์ประกอบต่างๆ เช่น สติ ความรู้สึก แรงจูงใจ อารมณ์ ตลอดจนปฏิกิริยาอัตโนมัติ โซมาติก และพฤติกรรม กลไกของ nociceptive และ antinociceptive รองรับความรู้สึกและการรับรู้ถึงความเจ็บปวด

ระบบการส่งและการรับรู้สัญญาณความเจ็บปวดนั้นเป็นของระบบ nociceptive สัญญาณความเจ็บปวดทำให้เกิดการรวมปฏิกิริยาแบบปรับตัวเพื่อขจัดสิ่งเร้าหรือความเจ็บปวดนั้นเอง ภายใต้สภาวะปกติ ความเจ็บปวดมีบทบาทสำคัญต่อกลไกทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุด หากแรงกระตุ้นนั้นยิ่งใหญ่และการกระทำนั้นดำเนินต่อไปเป็นเวลานานแสดงว่ามีการละเมิดกระบวนการปรับตัวและ ความเจ็บปวดทางสรีรวิทยาจากกลไกป้องกันกลายเป็นกลไกทางพยาธิวิทยา

อาการหลักของความเจ็บปวด

1. มอเตอร์ (ถอนแขนขาระหว่างการเผาไหม้, การฉีด)

2. พืช (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, หายใจถี่, อิศวร)

3. Somatogenic (ปวดกล้ามเนื้อ กระดูก ข้อ)

4. เมตาบอลิซึม (กระตุ้นการเผาผลาญ)

กลไกการกระตุ้นสำหรับอาการเหล่านี้คือการกระตุ้นของ neuroendocrine และประการแรกคือความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท.

ประเภทของความเจ็บปวด

ภายใต้การกระทำของปัจจัยสร้างความเสียหาย บุคคลสามารถรู้สึกถึงความเจ็บปวดสองประเภท ด้วยอาการบาดเจ็บเฉียบพลัน (เช่น เมื่อโดนวัตถุมีคม การฉีดยา) อาการปวดรุนแรงจะเกิดขึ้น นี่คือความเจ็บปวดขั้นปฐมภูมิ โครงสร้างพื้นฐานของความเจ็บปวดดังกล่าวคือเส้นใย A δ myelinated และทางเดิน spinothalamocortical พวกเขาให้การแปลที่แม่นยำและความรุนแรงของความเจ็บปวด หลังจาก 1-2 วินาทีอาการปวดหัวรุนแรงจะหายไป มันจะถูกแทนที่ด้วยความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นอย่างช้า ๆ และความเจ็บปวดทุติยภูมิที่ลุกลามเป็นเวลานาน การเกิดขึ้นของมันสัมพันธ์กับการสร้างเส้นใยซีที่ไม่ใช่ไมอีลิเนตและระบบกระดูกสันหลังคดอย่างช้าๆ

การจำแนกความเจ็บปวด

1. ตามการแปลของความเสียหายมี:

ก) ความเจ็บปวดผิวเผิน so

b) ความเจ็บปวดลึก ๆ ของร่างกาย

ค) ปวดอวัยวะภายใน

ง) อาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท

จ) ปวดตรงกลาง

2. ตามพารามิเตอร์การไหลและเวลา พวกเขาแยกแยะ:

ก) ความเจ็บปวดอย่างรุนแรง

ข) อาการปวดเรื้อรัง

3. ตามความเจ็บปวดที่ไม่ตรงกันกับบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้:

ก) ความเจ็บปวดที่อ้างถึง

b) ความเจ็บปวดที่คาดการณ์ไว้

โดยการเกิดโรค

ก) ความเจ็บปวดจากร่างกาย (nociceptive) - การระคายเคืองของตัวรับระหว่างการบาดเจ็บ, การอักเสบ, การขาดเลือดขาดเลือด (กลุ่มอาการปวดหลังผ่าตัดและหลังบาดแผล)

b) อาการปวด neurogenic - ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างของระบบประสาทส่วนปลายหรือส่วนกลาง (โรคประสาท trigeminal, อาการปวดผี, อาการปวด thalamic, causalgia)

c) ความเจ็บปวดทางจิต - การกระทำของปัจจัยทางจิตวิทยาและสังคม

ผิวเผินลึก

โซมาติก อวัยวะภายใน เฉียบพลัน เรื้อรัง

ตามสถานที่ ปลายน้ำ

โรคระบบประสาทส่วนกลาง

โดยการเกิดโรค เมื่อความเจ็บปวดไม่ตรงกัน

กับไซต์ความเสียหาย

ความเจ็บปวด

Somato- Neuro- Psycho- ฉายภาพสะท้อน

ยีน ยีน ยีน ปวด ปวด

มาดูลักษณะของความเจ็บปวดกันบ้างดีกว่า

ความเจ็บปวดที่อวัยวะภายในคือความเจ็บปวดที่มีการแปลในอวัยวะภายใน มันกระจายในธรรมชาติซึ่งมักจะไม่คล้อยตามการแปลที่ชัดเจนพร้อมกับการกดขี่ภาวะซึมเศร้าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ ความเจ็บปวดในโรคของอวัยวะภายในเกิดขึ้นจาก: 1) ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือด (การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือด, เส้นเลือดอุดตัน, การเกิดลิ่มเลือด); 2) อาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะภายใน (มีแผลในกระเพาะอาหาร, ถุงน้ำดีอักเสบ); 3) การยืดผนังของอวัยวะกลวง (ถุงน้ำดี, กระดูกเชิงกรานของไต, ท่อไต); 4) การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในอวัยวะและเนื้อเยื่อ

แรงกระตุ้นความเจ็บปวดจากอวัยวะภายในจะถูกส่งไปยังระบบประสาทส่วนกลางผ่านเส้นใยบาง ๆ ของระบบประสาทขี้สงสารและกระซิก อาการปวดอวัยวะภายในมักมาพร้อมกับความเจ็บปวดที่อ้างอิง ความเจ็บปวดดังกล่าวเกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและเกิดจากการมีส่วนร่วมของระบบประสาทในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ความเจ็บปวดดังกล่าวอาจเกิดขึ้นกับโรคหัวใจ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ) เมื่อไดอะแฟรมเสียหาย จะมีอาการเจ็บที่ด้านหลังศีรษะหรือสะบัก โรคกระเพาะ ตับ และถุงน้ำดี มักมาพร้อมกับอาการปวดฟัน

ความเจ็บปวดชนิดพิเศษคือ อาการปวดภาพหลอน - ความเจ็บปวดที่ผู้ป่วยในแขนขาที่หายไปนั้นแปลเป็นภาษาท้องถิ่น เส้นใยประสาทที่ถูกตัดระหว่างการผ่าตัดสามารถเข้าไปในรอยแผลเป็นโดยกดทับโดยเนื้อเยื่อที่รักษาได้ ในกรณีนี้ แรงกระตุ้นจากปลายประสาทที่เสียหายผ่านลำต้นของเส้นประสาทและรากหลังเข้าสู่ไขสันหลัง ซึ่งอุปกรณ์รับรู้ความเจ็บปวดในแขนขาที่หายไปจะถูกเก็บรักษาไว้ และไปถึงตุ่มที่มองเห็นและเยื่อหุ้มสมอง ในระบบประสาทส่วนกลางมีจุดเน้นของการกระตุ้นที่โดดเด่น ตัวนำเส้นประสาทบางมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความเจ็บปวดเหล่านี้

สาเหตุของอาการปวด

1. ระคายเคืองมาก

สิ่งเร้าใดๆ (เสียง แสง ความดัน ปัจจัยอุณหภูมิ) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาเจ็บปวดได้ หากความแรงของมันเกินขีดจำกัดความไวของตัวรับ ปัจจัยทางเคมี (กรด, ด่าง), สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮีสตามีน, แบรดีคินิน, เซโรโทนิน, อะซิติลโคลีน) มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของความเจ็บปวด การกระตุ้นของตัวรับยังเกิดขึ้นกับการระคายเคืองเป็นเวลานาน (เช่น ในระหว่างกระบวนการอักเสบเรื้อรัง) การกระทำของผลิตภัณฑ์การสลายตัวของเนื้อเยื่อ (ระหว่างการสลายตัวของเนื้องอก) การกดทับเส้นประสาทด้วยแผลเป็นหรือเนื้อเยื่อกระดูก

2. เงื่อนไขความเจ็บปวด

ละเมิด ผิว,เมื่อยล้าและนอนไม่หลับ,ความหนาวเย็นเพิ่มความเจ็บปวด. ความเจ็บปวดได้รับอิทธิพลจากช่วงเวลาของวัน มีข้อสังเกตว่าในตอนกลางคืนอาการปวดท้องถุงน้ำดีกระดูกเชิงกรานของไตปวดบริเวณมือและนิ้วความเจ็บปวดในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเส้นเลือดของแขนขารุนแรงขึ้น กระบวนการขาดออกซิเจนในตัวนำและเนื้อเยื่อของเส้นประสาทมีส่วนทำให้ความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น

3. ปฏิกิริยาของร่างกาย

กระบวนการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางป้องกันการพัฒนาของความเจ็บปวดการกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลางช่วยเพิ่มความเจ็บปวด เพิ่มความเจ็บปวดจากความกลัว ความวิตกกังวล ความสงสัยในตนเอง หากร่างกายคาดว่าจะใช้การระคายเคืองที่เจ็บปวดความรู้สึกเจ็บปวดจะลดลง มีข้อสังเกตว่าในโรคเบาหวานความเจ็บปวดในเส้นประสาท trigeminal ซึ่งทำให้ช่องปาก (ขากรรไกร, เหงือก, ฟัน) เพิ่มขึ้น สังเกตผลกระทบที่คล้ายคลึงกันกับการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ไม่เพียงพอ

เมื่ออายุมากขึ้น ธรรมชาติของความเจ็บปวดก็เปลี่ยนไป ความเจ็บปวดกลายเป็นเรื้อรัง ความเจ็บปวดกลายเป็นทื่อซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือดและจุลภาคในเนื้อเยื่อและอวัยวะบกพร่อง

ทฤษฎีความเจ็บปวดสมัยใหม่

ขณะนี้มีสองทฤษฎีที่จะอธิบายความเจ็บปวด:

1. ทฤษฎีการควบคุม "เกตเวย์" (ทฤษฎีการควบคุมสัญญาณเข้า)

2. ทฤษฎีเครื่องกำเนิดและกลไกความเจ็บปวดอย่างเป็นระบบ

ทฤษฎีการควบคุมประตู

ตามทฤษฏีนี้ ในระบบการป้อนอวัยวะเข้าสู่ไขสันหลัง โดยเฉพาะในเขาหลัง ไขสันหลังมีกลไกในการควบคุมการเคลื่อนผ่านของแรงกระตุ้นของ nociceptive มีการพิสูจน์แล้วว่าอาการปวดร่างกายและอวัยวะภายในสัมพันธ์กับแรงกระตุ้นในเส้นใยที่นำไฟฟ้าช้าซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็กที่อยู่ในกลุ่ม A δ (ไมอีลิเนต) และซี (ไม่ใช่ไมอีลิเนต) เส้นใยไมอีลินหนา (A  และ A ) ทำหน้าที่เป็นตัวนำของความไวสัมผัสและลึก การควบคุมการเคลื่อนผ่านของความเจ็บปวดนั้นดำเนินการโดยเซลล์ประสาทที่ยับยั้งสารเจลาตินัสของไขสันหลัง (SG) เส้นใยประสาทที่หนาและบางสร้างการเชื่อมต่อ synaptic กับเซลล์ประสาทของเขาหลังของไขสันหลัง (T) เช่นเดียวกับเซลล์ประสาทของสารเจลาตินัส (SG) ในเวลาเดียวกัน เส้นใยหนาเพิ่มขึ้น และเส้นใยบางยับยั้ง ลดกิจกรรมของเซลล์ประสาท SG ในทางกลับกัน เซลล์ประสาท SG ทำหน้าที่เป็นประตูที่เปิดหรือปิดทางเดินสำหรับแรงกระตุ้นที่กระตุ้น T-neurons ในไขสันหลัง

หากแรงกระตุ้นมาถึงผ่านเส้นใยหนา เซลล์ประสาท SG ที่ยับยั้งจะทำงาน "ประตู" จะปิด และแรงกระตุ้นความเจ็บปวดผ่านเส้นใยประสาทบางๆ จะไม่เข้าไปในแตรหลังของไขสันหลัง

เมื่อเส้นใยไมอีลินหนาเสียหาย ผลการยับยั้งของเซลล์ประสาท SG จะลดลงและ "เกท" ก็เปิดออก ในกรณีนี้ แรงกระตุ้นของความเจ็บปวดจะส่งผ่านเส้นใยประสาทบางๆ ไปยัง T-neurons ของไขสันหลัง และสร้างความรู้สึกเจ็บปวด จากมุมมองนี้ เป็นไปได้ที่จะอธิบายกลไกการเกิดอาการแพนิค ในระหว่างการตัดแขนขา เส้นใยประสาทหนาจะได้รับผลกระทบในระดับที่มากขึ้น กระบวนการของการยับยั้งเซลล์ประสาท SG ถูกรบกวน "ประตู" เปิดและแรงกระตุ้นความเจ็บปวดจะเข้าสู่ T-neurons ผ่านเส้นใยบาง ๆ

ทฤษฎีเครื่องกำเนิดและกลไกความเจ็บปวดอย่างเป็นระบบ

นี่คือทฤษฎีของ G.N. Kryzhanovsky ตามทฤษฎีนี้ การก่อตัวของเครื่องกระตุ้นการกระตุ้นทางพยาธิวิทยา (GPUV) ในระบบ nociceptive มีบทบาทสำคัญในการเกิดความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา เกิดขึ้นหากการกระตุ้นความเจ็บปวดนานเพียงพอและสามารถเอาชนะการควบคุม "ประตู" ได้

GPUV ดังกล่าวเป็นความซับซ้อนของเซลล์ประสาทที่มีปฏิกิริยามากกว่าปกติซึ่งสามารถรักษากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นได้โดยไม่ต้องมีการกระตุ้นเพิ่มเติมจากรอบนอกหรือจากแหล่งอื่น HPUV สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เฉพาะในระบบของอวัยวะที่ป้อนเข้าสู่ไขสันหลังเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในส่วนอื่น ๆ ของระบบ nociceptive ด้วย ภายใต้อิทธิพลของ HPSV หลัก ระบบอื่น ๆ ของความไวต่อความเจ็บปวดจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ซึ่งร่วมกันก่อให้เกิดระบบพยาธิสภาพที่มีความไวเพิ่มขึ้น ระบบทางพยาธิวิทยานี้เป็นพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาของอาการปวด

กลไกของการพัฒนาความเจ็บปวด

กลไกหลักของความเจ็บปวดคือ:

1. กลไกทางสรีรวิทยา

2. กลไกทางประสาทเคมี

กลไกทางประสาทสรีรวิทยาของการสร้างความเจ็บปวดถูกนำเสนอ:

1. กลไกตัวรับ

2. กลไกตัวนำ

3. กลไกกลาง

กลไกตัวรับ

ความสามารถในการรับรู้สิ่งเร้าที่เจ็บปวดนั้นมีทั้งตัวรับหลายรูปแบบและตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดจำเพาะ ตัวรับหลายรูปแบบจะแสดงโดยกลุ่มของตัวรับกลไก ตัวรับเคมี และตัวรับอุณหภูมิซึ่งอยู่ทั้งบนผิวผิวหนังและในอวัยวะภายในและผนังหลอดเลือด ผลกระทบต่อตัวรับของสิ่งเร้าที่แรงมากทำให้เกิดความเจ็บปวด การใช้เครื่องวิเคราะห์การได้ยินและการมองเห็นมากเกินไปมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของความเจ็บปวด ดังนั้นการสั่นสะเทือนของเสียงที่รุนแรงมากทำให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดอย่างเด่นชัด จนถึงการละเมิดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง (สนามบิน สถานีรถไฟ ดิสโก้) ปฏิกิริยาที่คล้ายกันนี้เกิดจากการระคายเคืองของเครื่องวิเคราะห์ภาพ (เอฟเฟกต์แสงที่คอนเสิร์ต ดิสโก้)

จำนวนตัวรับความเจ็บปวด (nociceptive) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ไม่เหมือนกัน ตัวรับเหล่านี้บางส่วนอยู่ในผนังหลอดเลือดข้อต่อ จำนวนมากที่สุดพบในเยื่อฟัน กระจกตา และเชิงกราน

จากความเจ็บปวดและตัวรับหลายรูปแบบ แรงกระตุ้นจะถูกส่งไปตามเส้นประสาทส่วนปลายไปยังไขสันหลังและระบบประสาทส่วนกลาง

กลไกตัวนำ

กลไกนี้แสดงด้วยเส้นใยไมอีลินหนาและบางและเส้นใยที่ไม่ใช่ไมอีลินแบบบาง

ความเจ็บปวดขั้นปฐมภูมิที่เกิดจากการนำสัญญาณความเจ็บปวดไปตามเส้นใยไมอีลินประเภท A  ความเจ็บปวดทุติยภูมิเกิดจากการกระตุ้นตามเส้นใยบาง ๆ ที่ดำเนินการอย่างช้าๆของประเภท C การละเมิดถ้วยรางวัลของเส้นประสาทนำไปสู่การปิดล้อมของความไวสัมผัสตามเส้นประสาทที่มีเนื้อหนา แต่ความรู้สึกของความเจ็บปวดยังคงมีอยู่ ภายใต้การกระทำของยาชาเฉพาะที่ความไวต่อความเจ็บปวดจะหายไปก่อนแล้วจึงค่อยสัมผัส นี่เป็นเพราะการยุติการกระตุ้นด้วยเส้นใยชนิด C ที่ไม่มีเยื่อบาง ๆ เส้นใยไมอีลิเนตแบบหนามีความไวต่อการขาดออกซิเจนมากกว่าเส้นใยบาง เส้นประสาทที่เสียหายจะไวต่ออิทธิพลของอารมณ์ขันต่างๆ (ฮีสตามีน แบรดีคินิน โพแทสเซียมไอออน) ซึ่งจะไม่ตอบสนองภายใต้สภาวะปกติ

กลไกการปวดส่วนกลาง

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาส่วนกลางของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาคือการก่อตัวและกิจกรรมของตัวสร้างความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นในส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบ nociceptive ตัวอย่างเช่น สาเหตุของการปรากฏตัวของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าดังกล่าวในเขาหลังของไขสันหลังอาจได้รับการกระตุ้นในระยะยาวของเส้นประสาทที่เสียหายส่วนปลาย ด้วยการหนีบเรื้อรังของแขนง infraorbital เส้นประสาทไตรเจมีนกิจกรรมทางไฟฟ้าที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาและการก่อตัวของเครื่องกำเนิดของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาปรากฏในนิวเคลียสหางของมัน ดังนั้นความเจ็บปวดจากแหล่งกำเนิดอุปกรณ์ต่อพ่วงจึงได้มาซึ่งลักษณะของอาการปวดส่วนกลาง

สาเหตุของการเกิดขึ้นของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าของความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นการทำให้เซลล์ประสาทเสื่อมบางส่วน ในระหว่างการหูหนวกมีการเพิ่มขึ้นในความตื่นเต้นง่ายของโครงสร้างเส้นประสาทการละเมิดการยับยั้งและการทำลายเซลล์ประสาทหูหนวกและการละเมิดถ้วยรางวัลของพวกเขา การเพิ่มขึ้นของความไวของเนื้อเยื่อต่อแรงกระตุ้นความเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นได้กับกลุ่มอาการเดเนอเวชั่น ในกรณีนี้ พื้นที่ของโซนรับจะเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถตอบสนองต่อ catecholamines และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ และเพิ่มความรู้สึกเจ็บปวด

กลไกกระตุ้นสำหรับการพัฒนาความเจ็บปวดเป็นเครื่องกำเนิดหลักของการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของมันสถานะการทำงานของแผนกอื่น ๆ ของความไวต่อความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไปความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้น เครื่องกำเนิดทุติยภูมิจะค่อยๆ ก่อตัวขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของระบบ nociceptive โดยมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของส่วนที่สูงขึ้นของความไวต่อความเจ็บปวด - ฐานดอก, somatosensory และคอร์เทกซ์ orbitofrontal ของสมอง โซนเหล่านี้ดำเนินการรับรู้ความเจ็บปวดและกำหนดลักษณะของมัน

กลไกกลางของความไวต่อความเจ็บปวดนั้นแสดงด้วยการก่อตัวดังต่อไปนี้ เซลล์ประสาทที่ตอบสนองต่อการกระตุ้นของ nociceptive ตั้งอยู่ในปมประสาทหลัง (D) ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของรากหลัง ตัวนำของปมประสาทนี้เข้าสู่ไขสันหลังและไปสิ้นสุดที่เซลล์ประสาทของเขาหลังของไขสันหลัง (T) ก่อให้เกิดการติดต่อกับพวกมัน กระบวนการของ T-neurons ตามทางเดิน spinothalamic (3) ส่งแรงกระตุ้นไปยัง tubercles ที่มองเห็น (4) และสิ้นสุดที่เซลล์ประสาทของ ventrobasal complex ของฐานดอก (5) เซลล์ประสาทของฐานดอกส่งแรงกระตุ้นไปยังเปลือกสมองซึ่งเป็นตัวกำหนดกระบวนการรับรู้ความเจ็บปวดในบางพื้นที่ของร่างกาย บทบาทที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในกระบวนการนี้เป็นของโซนรับความรู้สึกทางกายและออร์บิโตฟรอนต์ทัล ด้วยการมีส่วนร่วมของโซนเหล่านี้ การตอบสนองต่อสิ่งเร้า nociceptive จากรอบนอกจึงเกิดขึ้น

Ganglion T-neuron Cortex

นอกจากเยื่อหุ้มสมองในสมองแล้ว บทบาทสำคัญในการก่อตัวของความเจ็บปวดยังเป็นของฐานดอก ซึ่งการระคายเคืองจากการรับความรู้สึกเจ็บปวดจะทำให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดอันไม่พึงประสงค์ หากเปลือกสมองหยุดควบคุมกิจกรรมของส่วนพื้นฐานความเจ็บปวดจากธาลามิกจะเกิดขึ้นโดยไม่มีการแปลที่ชัดเจน

การแปลและประเภทของความเจ็บปวดนั้นขึ้นอยู่กับการรวมในกระบวนการของการก่อตัวอื่น ๆ ของระบบประสาท โครงสร้างที่สำคัญที่ประมวลผลสัญญาณความเจ็บปวดคือการก่อไขว้กันเหมือนแห เมื่อมันถูกทำลาย การนำความเจ็บปวดไปยังเยื่อหุ้มสมองสมองจะถูกปิดกั้น และปิดการตอบสนองของ adrenergic ของการก่อไขว้กันเหมือนแหต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด

ระบบลิมบิกมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความเจ็บปวด การมีส่วนร่วมของระบบลิมบิกถูกกำหนดโดยการก่อตัวของแรงกระตุ้นความเจ็บปวดที่มาจากอวัยวะภายใน: ระบบนี้เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของความเจ็บปวดในอวัยวะภายใน การระคายเคืองของโหนดความเห็นอกเห็นใจปากมดลูกทำให้เกิดอาการปวดฟันกรามล่างหูอย่างรุนแรง เมื่อเส้นใยของการปกคลุมด้วยเส้นโซมาติกถูกยึดไว้ somatolgia จะเกิดขึ้นซึ่งมีการแปลในพื้นที่ของการปกคลุมด้วยเส้น เส้นประสาทส่วนปลายและรากของมัน

ในบางกรณีด้วยการระคายเคืองเป็นเวลานานของเส้นประสาทส่วนปลายที่เสียหาย (trigeminal, ใบหน้า, sciatic) อาการปวดอาจเกิดขึ้นซึ่งมีอาการปวดแสบปวดร้อนอย่างรุนแรงและมาพร้อมกับความผิดปกติของหลอดเลือดและโภชนาการ กลไกนี้รองรับสาเหตุ

กลไกทางประสาทเคมีของความเจ็บปวด

กลไกทางสรีรวิทยาการทำงานของการทำงานของระบบความไวต่อความเจ็บปวดนั้นดำเนินการโดยกระบวนการทางประสาทเคมี

ตัวรับความเจ็บปวดของอุปกรณ์ต่อพ่วงถูกกระตุ้นภายใต้อิทธิพลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายในร่างกายมากมาย: ฮีสตามีน สาร P ไคนิน พรอสตาแกลนดิน ลิวโคไตรอีน โพแทสเซียม และไฮโดรเจนไอออน แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดนำไปสู่การปลดปล่อยนิวโรเปปไทด์ เช่น สาร P โดยเส้นใยประสาทชนิด C ที่ไม่มีเยื่อไมอีลิเนต นี่คือตัวกลางความเจ็บปวด ภายใต้เงื่อนไขบางประการ มันสามารถส่งเสริมการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ: ฮีสตามีน, พรอสตาแกลนดิน, ลิวโคไตรอีน หลังเพิ่มความไวของโนซิเซ็ปเตอร์ต่อไคนิน

สาร P Prostaglandins, Kinin Sensitization

ตัวรับลิวโคไตรอีน

โพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของความเจ็บปวด พวกเขาอำนวยความสะดวกในการขั้วของตัวรับและมีส่วนทำให้เกิดสัญญาณความเจ็บปวดในตัวพวกเขา ด้วยการกระตุ้น nociceptive ที่เพิ่มขึ้น สารกระตุ้นจำนวนมากโดยเฉพาะกลูตาเมตจะปรากฏในเขาด้านหลังของไขสันหลัง สารเหล่านี้ทำให้เกิดการสลับขั้วของเซลล์ประสาทและเป็นหนึ่งในกลไกสำหรับการก่อตัวของเครื่องกำเนิดการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา

ระบบ Antinociceptive

อารมณ์ขัน Opiates Serotonin

กลไก

นอเรพิเนฟริน

แอนติโนซิ-

CEPTIVE

ยับยั้งความเจ็บปวดจากน้อยไปมาก

ความไวต่อระบบประสาทในเซลล์ประสาท

กลไกของสสารสีเทา subcortical

โครงสร้างและนิวเคลียสของสมองน้อย

การก่อตัวของแรงกระตุ้นความเจ็บปวดนั้นสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสถานะการทำงานของระบบ antinociceptive ระบบ antinociceptive ตระหนักถึงอิทธิพลของมันผ่านกลไก neurogenic และร่างกาย การกระตุ้นกลไก neurogenic นำไปสู่การปิดล้อมของแรงกระตุ้นความเจ็บปวดจากน้อยไปมาก เมื่อกลไก neurogenic ถูกรบกวน สิ่งกระตุ้นที่เจ็บปวดแม้ระดับความรุนแรงต่ำจะทำให้เกิดความเจ็บปวดอย่างรุนแรง สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นในกรณีที่กลไกการต่อต้านการออกฤทธิ์ของยาไม่เพียงพอซึ่งรับผิดชอบต่อระบบควบคุม "เกตเวย์" เช่นในการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลาง, การติดเชื้อทางระบบประสาท

กลไกทางประสาทเคมีมีบทบาทสำคัญในการทำงานของระบบ antinociceptive พวกมันรับรู้โดยเปปไทด์ภายนอกและตัวกลางไกล่เกลี่ย

Opioid neuropeptides (enkephalins, -endorphins) เป็นยาแก้ปวดภายในร่างกายที่มีประสิทธิภาพ พวกเขายับยั้งเซลล์ประสาท nociceptive เปลี่ยนกิจกรรมของเซลล์ประสาทในส่วนที่สูงขึ้นของสมองที่รับรู้แรงกระตุ้นความเจ็บปวดและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของความรู้สึกเจ็บปวด ผลกระทบของพวกมันเกิดขึ้นได้จากการกระทำของ serotonin, norepinephrine และ gamma-aminobutyric acid

ฝิ่นเซโรโทนิน

นอแรดรีนาลีน

Serotonin เป็นตัวกลางของระบบ antinociceptive ที่ระดับกระดูกสันหลัง ด้วยการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของเซโรโทนินในระบบประสาทส่วนกลางความไวต่อความเจ็บปวดลดลงและผลของมอร์ฟีนเพิ่มขึ้น การลดลงของความเข้มข้นของเซโรโทนินในระบบประสาทส่วนกลางจะเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด

Norepinephrine ยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาท nociceptive ของแตรหลังของไขสันหลังและนิวเคลียสของเส้นประสาท trigeminal ผลยาแก้ปวดของมันเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับ-adrenergic เช่นเดียวกับการมีส่วนร่วมของระบบ serotonergic ในกระบวนการ

กรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (GABA) เกี่ยวข้องกับการปราบปรามการทำงานของเซลล์ประสาท nociceptive ต่อความเจ็บปวดที่ระดับกระดูกสันหลังในบริเวณเขาหลัง การละเมิดกระบวนการยับยั้งที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรม GABA ทำให้เกิดการก่อตัวของการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มขึ้นในเขาหลังของไขสันหลัง สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนากลุ่มอาการปวดอย่างรุนแรงที่มาจากกระดูกสันหลัง

การละเมิดการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติในความเจ็บปวด

ด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในเลือด ระดับของคอร์ติโคสเตียรอยด์, คาเทโคลามีน, โกรทฮอร์โมน, กลูคากอน, -เอนดอร์ฟินเพิ่มขึ้น และเนื้อหาของอินซูลินและเทสโทสเตอโรนลดลง จากด้านข้าง ของระบบหัวใจและหลอดเลือดสังเกตความดันโลหิตสูงอิศวรเนื่องจากการกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสาร ด้วยความเจ็บปวดการเปลี่ยนแปลงของการหายใจจะปรากฏในรูปแบบของอิศวร hypocapnia สถานะกรดเบสถูกรบกวน ด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรง การหายใจจะไม่สม่ำเสมอ การระบายอากาศในปอดถูก จำกัด

ด้วยความเจ็บปวด กระบวนการ hypercoagulation จะเปิดใช้งาน Hypercoagulation ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของการสร้าง thrombin และการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม thromboplastin ในพลาสมา ด้วยการผลิตอะดรีนาลีนที่มากเกินไปจากผนังหลอดเลือด เนื้อเยื่อ thromboplastin จะเข้าสู่กระแสเลือด Hypercoagulation เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อหัวใจตายพร้อมกับความเจ็บปวด

ด้วยการพัฒนาของความเจ็บปวด lipid peroxidation ถูกกระตุ้นและการผลิตเอนไซม์โปรตีโอไลติกเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุของการทำลายเนื้อเยื่อ ความเจ็บปวดมีส่วนช่วยในการพัฒนาเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน จุลภาคบกพร่อง และกระบวนการ dystrophic ในเนื้อเยื่อ

ความเจ็บปวดเป็นข้อร้องเรียนหลักที่ผู้ป่วยแสวงหา ดูแลรักษาทางการแพทย์. ความเจ็บปวดเป็นอาการไวชนิดพิเศษที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งมีลักษณะเป็นความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์ตามอัตวิสัยตลอดจนการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในร่างกาย จนถึงการละเมิดหน้าที่ที่สำคัญอย่างร้ายแรงและแม้กระทั่งความตาย (P.F. Litvitsky)

ความเจ็บปวดสามารถมีทั้งค่าสัญญาณ (บวก) และค่าที่ทำให้เกิดโรค (เชิงลบ) สำหรับร่างกาย

ค่าสัญญาณ ความรู้สึกของความเจ็บปวดแจ้งให้ร่างกายทราบถึงการกระทำของสารที่เป็นอันตรายซึ่งทำให้เกิดการตอบสนอง:

ปฏิกิริยาป้องกัน(ปฏิกิริยาตอบสนองแบบไม่มีเงื่อนไขในรูปแบบของการถอนมือ, การกำจัดวัตถุแปลกปลอม, อาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายที่ป้องกันการตกเลือด),

การเคลื่อนไหวของร่างกาย (การเปิดใช้งานของ phagocytosis และการเพิ่มจำนวนเซลล์, การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ฯลฯ )

การจำกัดการทำงานของอวัยวะหรือสิ่งมีชีวิตโดยรวม (การหยุดและแช่แข็งบุคคลที่มีอาการเจ็บหน้าอกรุนแรง)

ค่าการก่อโรค ความเจ็บปวดที่มากเกินไปอาจนำไปสู่การพัฒนาของอาการปวดช็อก ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินหายใจและระบบอื่นๆ ความเจ็บปวดทำให้เกิดความผิดปกติของโภชนาการในท้องถิ่น การดำรงอยู่เป็นเวลานานอาจนำไปสู่ความผิดปกติทางจิต

ความเจ็บปวดเกิดจาก ปัจจัยสาเหตุ:

1. กลไก: กระแทก ตัด อัด

2. ทางกายภาพ: อุณหภูมิสูงหรือต่ำ, ปริมาณรังสีอัลตราไวโอเลตสูง, กระแสไฟฟ้า

3. สารเคมี: สัมผัสกับผิวหนังหรือเยื่อเมือกของกรดแก่, ด่าง, ตัวออกซิไดซ์; การสะสมของเกลือแคลเซียมหรือโพแทสเซียมในเนื้อเยื่อ

4. ทางชีวภาพ: ความเข้มข้นสูงของ kinins, histamine, serotonin

ความรู้สึกเจ็บปวดเกิดขึ้นที่ระดับต่างๆ ของระบบ nociceptive (ความเจ็บปวด) ตั้งแต่ปลายประสาทที่รับรู้ความเจ็บปวดไปจนถึงทางเดินและเครื่องวิเคราะห์ส่วนกลาง

สารก่อโรคที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด (แอลโกเจน) นำไปสู่การปลดปล่อยสารจำนวนหนึ่ง (ตัวกลางความเจ็บปวด) จากเซลล์ที่เสียหายซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับปลายประสาทที่บอบบาง ผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวด ได้แก่ kinins, histamine, serotonin, ความเข้มข้นสูงของ H + และ K +, สาร P, acetylcholine, norepinephrine และ adrenaline ใน non-physiological

ความเข้มข้นของสารพรอสตาแกลนดินบางชนิด

ปลายประสาทรับรู้สิ่งเร้าที่เจ็บปวด ซึ่งลักษณะและการทำงานยังคงเป็นปัญหาที่ถกเถียงกันอยู่ ควรสังเกตว่าเกณฑ์การกระตุ้นของตัวรับความเจ็บปวดนั้นไม่เหมือนกันและคงที่ ในเนื้อเยื่อที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (การอักเสบ, ขาดออกซิเจน) จะลดลงซึ่งเรียกว่าการส่งสัญญาณ (ผลทางสรีรวิทยาอาจทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง) ผลตรงกันข้าม - การแยกตัวของ nociceptors เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของยาแก้ปวดเนื้อเยื่อและยาชาเฉพาะที่ ข้อเท็จจริงที่เป็นที่รู้จักกันดีคือระดับความเจ็บปวดที่สูงขึ้นในผู้หญิง

แรงกระตุ้นความเจ็บปวดซึ่งเกิดขึ้นจากความเสียหายต่อผิวหนังและเยื่อเมือกนั้นเกิดขึ้นตามเส้นใยไมอีลินบาง ๆ ที่ออกฤทธิ์เร็วของกลุ่ม A-gamma และ A-delta เมื่อเสียหาย อวัยวะภายใน- ตามเส้นใย unmyelinated ที่ออกฤทธิ์ช้าของกลุ่ม C

ปรากฏการณ์นี้ทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของความเจ็บปวดได้สองประเภท: อาการปวดแบบรุนแรง (เร็ว, เกิดขึ้นทันทีหลังจากสัมผัสความเจ็บปวด, แปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างชัดเจน, ระยะสั้น) และมะเร็งต่อมลูกหมาก (เกิดขึ้นโดยมีความล่าช้า 1-2 วินาที, รุนแรงมากขึ้น, ยาวนานขึ้น, แปลได้ไม่ดี) . หากความเจ็บปวดประเภทแรกกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสาร อย่างที่สองคืออาการกระซิก

กระบวนการของการทำความเข้าใจความเจ็บปวดเป็นความรู้สึกการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่เกี่ยวข้องกับบางส่วนของร่างกายจะดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของเปลือกสมอง บทบาทที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในเรื่องนี้เป็นของคอร์เทกซ์ประสาทสัมผัส (ในมนุษย์, ไจรัสกลางหลัง)

ความรู้สึกเจ็บปวดแบบองค์รวมในบุคคลนั้นเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมพร้อมกันของโครงสร้างคอร์เทกซ์และซับคอร์ติคซึ่งรับรู้แรงกระตุ้นเกี่ยวกับความเจ็บปวดจากการเกิดเนื้องอกและความรุนแรง ในเปลือกสมองมีการเลือกและบูรณาการข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของความเจ็บปวด การเปลี่ยนแปลงของความรู้สึกเจ็บปวดเป็นความทุกข์ การก่อตัวของ "พฤติกรรมความเจ็บปวด" ที่ตั้งใจและมีสติ จุดประสงค์ของพฤติกรรมดังกล่าวคือการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมที่สำคัญของร่างกายอย่างรวดเร็วเพื่อขจัดแหล่งที่มาของความเจ็บปวดหรือลดระดับความเจ็บปวด เพื่อป้องกันความเสียหายหรือลดความรุนแรงและขนาดของมัน

ธรรมชาติของความรู้สึกเจ็บปวดที่เกิดขึ้น (ความเข้ม ระยะเวลา) ขึ้นอยู่กับสถานะและการทำงานของระบบต้านการแข็งตัวของเลือด (ความเจ็บปวด) (เอ็นดอร์ฟิน เอนเคฟาลิน เซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน ฯลฯ) การเปิดใช้งานระบบ antinociceptive อาจเกิดขึ้นได้: การระคายเคืองที่สัมผัสได้ (การเสียดสีสะท้อนของบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ) หรือตัวรับความเย็น (การใช้น้ำแข็ง)

รูปแบบทางคลินิกของความเจ็บปวด ความเจ็บปวดแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรัง

ความเจ็บปวดเฉียบพลันเกิดขึ้นจากช่วงเวลาที่สัมผัสกับสิ่งเร้าที่เจ็บปวดและจบลงด้วยการฟื้นฟูเนื้อเยื่อที่เสียหายและ / หรือการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบที่บกพร่อง

อาการปวดเรื้อรังคือความเจ็บปวดที่ยังคงดำเนินต่อไปแม้หลังจากการฟื้นฟูโครงสร้างที่เสียหาย (ความเจ็บปวดจากโรคจิต)

ขึ้นอยู่กับกลไกของการก่อตัวความเจ็บปวดจาก nociceptive และ neuropathic นั้นแตกต่างกัน อาการปวด Nociceptive (โซมาติก) เกิดขึ้นเมื่อตัวรับความเจ็บปวดบริเวณรอบข้างเกิดการระคายเคือง ผู้ป่วยจะได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างชัดเจนและอธิบายได้ค่อนข้างชัดเจน ตามกฎแล้วบรรเทาทันทีหลังจากหยุดการระคายเคืองของตัวรับความเจ็บปวดตอบสนองได้ดีต่อการรักษาด้วยยาแก้ปวด

ความเจ็บปวดทางระบบประสาท (พยาธิวิทยา) เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่เกิดจากความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนปลายหรือส่วนกลาง โดยเกี่ยวข้องกับโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการนำ การรับรู้ และการปรับความเจ็บปวด

ความแตกต่างทางชีววิทยาหลักของมันคือผลเสียต่อร่างกายหรือทำให้เกิดโรคโดยตรง ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานและความเสียหายในระบบหัวใจและหลอดเลือด เสื่อมของเนื้อเยื่อ; การละเมิดปฏิกิริยาพืช การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบประสาท ระบบต่อมไร้ท่อและภูมิคุ้มกัน ทรงกลมทางจิตและอารมณ์และพฤติกรรม

ความเจ็บปวดที่มีนัยสำคัญทางคลินิก ได้แก่ ความเจ็บปวดจากธาลามิค ความเจ็บปวดจากภาพหลอน และอาการปวดคอ

อาการปวดทาลามิก (กลุ่มอาการทาลามิก) เกิดขึ้นเมื่อนิวเคลียสของฐานดอกได้รับความเสียหายและมีลักษณะเป็นอาการชั่วคราวของอาการปวด polytopic ที่รุนแรงและยากจะทนได้ ความรู้สึกของความเจ็บปวดรวมกับความผิดปกติของพืช, มอเตอร์และจิตและอารมณ์

ความเจ็บปวดของ Phantom เกิดขึ้นเมื่อปลายประสาทส่วนกลางที่ถูกตัดระหว่างการตัดแขนขาระคายเคือง บริเวณที่หนาขึ้น (neuromas การตัดแขนขา) ถูกสร้างขึ้นโดยมีการผสมผสาน (ลูกบอล) ของกระบวนการสร้างใหม่ (ซอน) การระคายเคืองของลำตัวเส้นประสาทหรือเซลล์ประสาท (เช่น เมื่อมีแรงกดในตอไม้ การหดตัวของกล้ามเนื้อแขนขา การอักเสบ การสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น) ทำให้เกิดอาการเจ็บปวดจากภาพหลอน เป็นที่ประจักษ์โดยความรู้สึกไม่พึงประสงค์ (คัน, แสบร้อน, ปวด) ในส่วนที่ขาดหายไปของร่างกายส่วนใหญ่มักจะอยู่ในแขนขา

สาเหตุของอาการคอหอย: การเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในความไวของโนซิเซ็ปเตอร์ในพื้นที่ของเส้นใยประสาท myelinated หนาที่เสียหาย การก่อตัวของจุดเน้นของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่ต่างๆ ของแรงกระตุ้นความเจ็บปวด Causalgia เป็นที่ประจักษ์โดยความเจ็บปวดจากการเผาไหม้ paroxysmal ที่รุนแรงขึ้นในพื้นที่ของลำต้นของเส้นประสาทที่เสียหาย (ส่วนใหญ่มักจะเป็น trigeminal, ใบหน้า, glossopharyngeal, sciatic)

ในบรรดารูปแบบพิเศษของความเจ็บปวดนั้น ความเจ็บปวดที่คาดการณ์ไว้และความเจ็บปวดที่สะท้อนออกมานั้นมีความโดดเด่น ความเจ็บปวดที่คาดการณ์คือความรู้สึกเจ็บปวดในโซนการฉายภาพของตัวรับซึ่งเกิดจากการกระตุ้นโดยตรง (ทางกลไก, ทางไฟฟ้า) ของเส้นประสาทส่วนปลายและเป็นสื่อกลางโดยระบบประสาทส่วนกลาง ตัวอย่างทั่วไปคืออาการปวดที่ข้อศอก ปลายแขน และมือโดยมีการกระแทกที่เส้นประสาทอัลนาร์ในบริเวณโอเลครานอน ความเจ็บปวดที่สะท้อนออกมาเป็นความรู้สึกเจ็บปวดที่เกิดจากการระคายเคืองของอวัยวะภายใน แต่ไม่ได้แปลเป็นภาษาท้องถิ่น (หรือไม่ใช่แค่ในนั้น) เอง แต่ยังอยู่ในพื้นที่ผิวเผินห่างไกลของร่างกายด้วย มันสะท้อนให้เห็นในพื้นที่รอบนอกที่ปกคลุมด้วยเส้นประสาทไขสันหลังส่วนเดียวกันกับอวัยวะภายในที่ได้รับผลกระทบเช่น สะท้อนอยู่ในผิวหนังชั้นนอกที่สอดคล้องกัน โซนดังกล่าวของ dermatomes อย่างน้อยหนึ่งแห่งเรียกว่าโซน Zakharyin-Ged ตัวอย่างเช่น ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นในหัวใจจะรับรู้ได้ว่ามาจากหน้าอกและมีแถบแคบๆ ตามขอบตรงกลางของแขนซ้ายและสะบักซ้าย เมื่อถุงน้ำดีถูกยืดออกจะมีการแปลระหว่างหัวไหล่ เมื่อหินผ่านท่อไต ความเจ็บปวดจะแผ่ซ่านจากหลังส่วนล่างไปยังบริเวณขาหนีบ ตามกฎแล้วโซนการฉายภาพเหล่านี้มีลักษณะเป็นอาการชามากเกินไป

สิ้นสุดการทำงาน -

หัวข้อนี้เป็นของ:

พยาธิวิทยา

พยาธิวิทยา คู่มือการเรียนสำหรับ..

หากคุณต้องการเนื้อหาเพิ่มเติมในหัวข้อนี้ หรือคุณไม่พบสิ่งที่คุณกำลังมองหา เราขอแนะนำให้ใช้การค้นหาในฐานข้อมูลผลงานของเรา:

เราจะทำอย่างไรกับวัสดุที่ได้รับ:

หากเนื้อหานี้มีประโยชน์สำหรับคุณ คุณสามารถบันทึกลงในเพจของคุณบนโซเชียลเน็ตเวิร์ก:

หัวข้อทั้งหมดในส่วนนี้:

สาเหตุทั่วไป
1. สาเหตุ: คำนิยามของแนวคิด คำว่า "สาเหตุ" มาจากภาษากรีก aetia - สาเหตุ + โลโก้ - การสอน สาเหตุคือการศึกษาสาเหตุและเงื่อนไขของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นและครั้ง

อาการบวมน้ำท้องมาน
อาการบวมน้ำคือการสะสมของของเหลวมากเกินไปในเนื้อเยื่อ ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งแบบเฉพาะที่หรือแบบทั่วไป อาการบวมน้ำทั่วไปเป็นหนึ่งในอาการของรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่

บทบาทของปัจจัยเนื้อเยื่อหลอดเลือดในท้องถิ่นในการเกิดโรคของอาการบวมน้ำ
พื้นฐานการก่อโรคของอาการบวมน้ำทั้งในระดับท้องถิ่นและทั่วไปเป็นการละเมิดปัจจัยเหล่านั้นที่ให้การแลกเปลี่ยนน้ำผ่านเส้นเลือด วิเคราะห์โดย E. Starling (1896) คำพูด

ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง
ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงคือการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดมากเกินไปผ่านหลอดเลือดแดง ประเภทของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง: 1. สรีรวิทยา

ความแออัดของหลอดเลือดดำ
ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะหรือบริเวณเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการอุดตันของเลือดไหลออกทางเส้นเลือด สาเหตุ ปัจจัยสาเหตุทางหลอดเลือดดำ

การเกิดลิ่มเลือด
การเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตันเป็นความผิดปกติทั่วไปของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง (อวัยวะ, ภูมิภาค) การเกิดลิ่มเลือดอุดตันเป็นกระบวนการ intravital ของการก่อตัวของมวลหนาแน่นในลูเมนของเรือประกอบด้วยรูปแบบ

ผลการเกิดลิ่มเลือด สำคัญต่อร่างกาย
1. การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน - กระบวนการของ "การสลายตัว" ของเอนไซม์ของลิ่มเลือดอุดตันก่อนการจัดระเบียบซึ่งหมายถึงการฟื้นฟูลูเมนของเรือ นี่เป็นผลดีที่สุดของการเกิดลิ่มเลือด การเกิดลิ่มเลือดควรเกิดขึ้นที่

เส้นเลือดอุดตัน
เส้นเลือดอุดตัน - obturation (การอุดตัน) ของหลอดเลือดโดย embolus ที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือด Emboli - ร่างกายที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดซึ่งปกติไม่ควรมีอยู่ในนั้น (ลิ่มเลือด หยดไขมัน ฟองอากาศ)

ลักษณะทั่วไปของการอักเสบ
การอักเสบเป็นปฏิกิริยาที่ซับซ้อนในท้องถิ่นของสิ่งมีชีวิตที่มีลักษณะการป้องกันและปรับตัวต่อความเสียหาย โดดเด่นด้วยปรากฏการณ์ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดและเกิดขึ้นพร้อมกัน: การเปลี่ยนแปลง, ความผิดปกติ

สาเหตุและเงื่อนไขของการอักเสบ
สาเหตุของการอักเสบเป็นที่ทราบกันดีและสามารถแบ่งออกเป็นภายนอกและภายใน ในทางปฏิบัติ จะรวมถึงปัจจัยใดๆ ที่มีลักษณะทางกายภาพ เคมี และชีวภาพที่อาจก่อให้เกิด

พยาธิกำเนิดของการอักเสบ
ความเสียหายของเนื้อเยื่อปฐมภูมินั้นมาพร้อมกับการตายของเซลล์และการปล่อยเอนไซม์โปรตีโอ, ไกลโค-, ไลโปลิติกจากพวกมัน สามารถทำลายเยื่อหุ้มเซลล์อื่นๆ ในบริเวณที่เสียหายได้เช่นกัน

บทบาทของตัวกลางและโมดูเลเตอร์ในการเกิดโรคของการอักเสบ
ตามที่ระบุไว้แล้วผู้ไกล่เกลี่ยและโมดูเลเตอร์เป็นกลุ่มของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีลักษณะและต้นกำเนิดที่หลากหลายซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาส่วนประกอบการอักเสบ

การละเมิดการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายและจุลภาคระหว่างการอักเสบ
ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว Y. Kongeym อธิบายลำดับลักษณะของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ความผิดปกติเหล่านี้มี 4 ขั้นตอนติดต่อกัน: สั้น

การอพยพและการย้ายถิ่นฐาน
ในกระบวนการพัฒนาความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นและการย้ายถิ่นฐาน การหลั่งเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการออกจากหลอดเลือดไปสู่เนื้อเยื่อรอบ ๆ ของของเหลวที่มีโปรตีนซึ่งนำไปสู่การพัฒนา

การแพร่กระจายและความสมบูรณ์ของกระบวนการอักเสบ
ขั้นตอนของการแพร่กระจายระหว่างการอักเสบนั้นมีลักษณะโดยการแบ่งเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เพิ่มขึ้น ตามที่ระบุไว้แล้วการแพร่กระจายของเซลล์เหล่านี้ตรวจพบแล้วในระยะแรกของการอักเสบและ

ความสำคัญทางชีวภาพของการอักเสบและหลักการรักษาต้านการอักเสบ
การอักเสบเช่นเดียวกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาใด ๆ ไม่เพียง แต่เป็นอันตรายต่อร่างกายเท่านั้น แต่ยังมีค่าการปรับตัวในการป้องกันอีกด้วย ร่างกายป้องกันตนเองจากปัจจัยภายนอกและอันตรายโดย

สาเหตุของไข้
ไข้ (กรีก: febris, pyrexia - ไข้, ไข้) เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของ pyrogens ซึ่งแสดงออกโดยอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นชั่วคราวโดยไม่คำนึงถึงอุณหภูมิ

การเกิดโรคไข้
สันนิษฐานว่าเม็ดเลือดขาว pyrogen ส่งผลกระทบต่อองค์ประกอบบูรณาการภายในมลรัฐซึ่งอาจเป็นการยับยั้ง interneurons ปฏิสัมพันธ์ของ pyrogen กับตัวรับจะกระตุ้น adenylate cyclase

การเปลี่ยนแปลงในร่างกายที่เกิดขึ้นเมื่อมีไข้
ไข้มักเป็นอาการของโรค ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบจะเป็นอย่างแรกเลยคืออาการแสดงของโรคที่เป็นต้นเหตุ ศูนย์กลาง

คุณค่าของไข้ต่อร่างกาย
ไข้ซึ่งเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปทำให้เกิดผลทั้งทางบวกและทางลบต่อร่างกาย ค่าการป้องกันและการปรับตัวของไข้:

ยาลดไข้
ไข้เป็นกลุ่มอาการทั่วไปที่มาพร้อมกับโรคต่าง ๆ ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม ไข้อาจมาพร้อมกับโรคอื่นๆ โดยเฉพาะเนื้องอกวิทยา

โรคภูมิแพ้
1. Allergy: ศัพท์นิยามของแนวคิด การจำแนกประเภท อาการแพ้หน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกันคือการรักษาโปรตีนและองค์ประกอบของเซลล์ให้คงที่

แพ้ยา
โปรตีนจากต่างประเทศมีคุณสมบัติแอนติเจน ปฏิกิริยาการแพ้ยังเกิดจากสารที่ไม่ใช่โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ซึ่งรวมเข้ากับโปรตีนในร่างกายในขั้นต้นแล้วจึงได้มา

การเกิดโรคทั่วไปของปฏิกิริยาการแพ้ คุณสมบัติของกลไกการพัฒนาของ GNT และ HRT โรคภูมิแพ้เทียม
การเกิดโรคของปฏิกิริยาภูมิแพ้ประกอบด้วยสามขั้นตอน: 1. ระยะของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน 2. ระยะของความผิดปกติทางพยาธิวิทยา 3. ระยะของความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยา เริ่ม

ปฏิกิริยา Anaphylactic และ anaphylactoid ในมนุษย์ หลักการของการบำบัดโรค
ช็อกจากอะนาไฟแล็กติกคือ รูปแบบเฉียบพลันปฏิกิริยาการแพ้โดยทั่วไปของประเภทแอนาฟิแล็กติกเพื่อตอบสนองต่อการเกิดซ้ำ การให้ยาทางหลอดเลือดแอนติเจน สาเหตุของการเกิดแอนาฟิแล็กติก

โรคภูมิแพ้ (โรคหอบหืด,
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้, ลมพิษ, แองจิโออีดีมา): สาเหตุ, พยาธิกำเนิดและอาการแสดงทางคลินิก โรค Atopic ได้แก่: atopic โรคหอบหืด, แพ้

ภูมิแพ้อัตโนมัติ
โรคภูมิแพ้อัตโนมัติเป็นโรคกลุ่มใหญ่ ซึ่งเกิดจากความขัดแย้งระหว่างระบบภูมิคุ้มกันกับเนื้อเยื่อของร่างกาย ในบางกรณี กระบวนการนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก

ประเภทและกลไกของการเกิดภาวะภูมิไวเกินในการแพ้แบบทันที
การรักษาและป้องกันอาการแพ้ขึ้นอยู่กับหลักสาเหตุทางโภชนาการ การเกิดโรค กระบวนการทางสุขภาพและตามอาการ การบำบัดด้วย Etiotropic มีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดสารก่อภูมิแพ้

ลักษณะทางชีวภาพของการเจริญเติบโตของเนื้องอก
ลักษณะทางชีววิทยาของการเจริญเติบโตของเนื้องอกจะแสดงออกมาในเนื้องอกที่ผิดปรกติ 1. ความผิดปกติของเนื้องอก: - สัณฐานวิทยา; - เมแทบอลิซึม - การทำงาน

การเกิดโรค
จากทฤษฎีที่ทราบทั้งหมด ทฤษฎีที่ยอมรับได้มากที่สุดคือทฤษฎีการกลายพันธุ์ ตามที่เธอกล่าว ปัจจัยทางเคมี กายภาพ และปัจจัยอื่นๆ เป็นสารก่อมะเร็งก็ต่อเมื่อนำไปสู่การดีพอลิเมอไรเซชันของ DNA และสาเหตุ

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับร่างกาย
แม้ว่าเนื้องอกจะมีลักษณะเฉพาะจากการเติบโตของเนื้อเยื่อในท้องถิ่น แต่การพัฒนาของเนื้องอกนั้นไม่ได้เป็นอิสระอย่างสมบูรณ์ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและร่างกายดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของทุกระบบ (ประสาท, ต่อมไร้ท่อ

การป้องกันเนื้องอกของร่างกาย - ความต้านทานต่อการต่อต้านบลาสโตมา
การดื้อต่อแอนติบลาสโตมาคือความต้านทานของร่างกายต่อการเกิดขึ้นและการพัฒนาของเนื้องอก ได้แก่ - ต่อต้านสารก่อมะเร็ง - ต่อต้านการเปลี่ยนแปลง - anticel

ขาดออกซิเจน
หนึ่งในเงื่อนไขพื้นฐานสำหรับกิจกรรมที่สำคัญของเซลล์และสิ่งมีชีวิตโดยรวมคือการผลิตและการใช้พลังงานอย่างต่อเนื่อง พลังงานถูกสร้างขึ้นในระหว่างกระบวนการรีดอกซ์

เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาว
1. เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาว (leukocytosis, leukos - ขาว, cytos - เซลล์) - เพิ่มขึ้น ทั้งหมดเม็ดเลือดขาวต่อหน่วยปริมาตรของเลือดส่วนปลายมากกว่า 9-109/ลิตร

มะเร็งเม็ดเลือดขาว
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดที่มีความเสียหายต่อไขกระดูกและการเคลื่อนตัวของถั่วงอกเม็ดเลือดปกติ (BME) มะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือ hemoblastoses - ชื่อสามัญ

พยาธิวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือด
จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ในประเทศที่พัฒนาทางเศรษฐกิจ โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในคน 45-52% ไม่น่าแปลกใจที่พวกเขาได้รับคำว่า "นักฆ่า"

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
1. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ: คำจำกัดความของแนวคิด สาเหตุ การเกิดโรค ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการเปลี่ยนแปลงความถี่ ความสม่ำเสมอ และแหล่งที่มาของการกระตุ้นหัวใจ แผนกต่างๆ ตลอดจนการละเมิดการเชื่อมต่อหรือลำดับ

ความกดดัน
ขีดจำกัดของความผันผวนปกติสำหรับซิสโตลิก ความดันโลหิต(BP) คือ 100-139 มม. ปรอท ศิลปะ. สำหรับ diastolic - 80-89 มม. ปรอท ศิลปะ. การละเมิดระดับความดันโลหิตในระบบแบ่งออกเป็น 2 ประเภท: a

พยาธิวิทยาของการหายใจภายนอก
การหายใจเป็นชุดของกระบวนการที่รับรองการเข้าสู่ร่างกายของออกซิเจนและการใช้ในกระบวนการออกซิเดชันทางชีวภาพตลอดจนการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย

ปอดไม่เพียงพอ
ในทางปฏิบัติของแพทย์มักพบความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจซึ่งเกิดขึ้นจากการละเมิดฟังก์ชันการแลกเปลี่ยนก๊าซของปอดเช่น ในรูปแบบของภาวะปอดไม่เพียงพอ ดังนั้น

ความดันโลหิตสูงของการไหลเวียนในปอด
การเกิดโรคของความดันโลหิตสูงในปอดไม่เพียงพอรวมถึง: 1. รีเฟล็กซ์ออยเลอร์-ลิลเยสแตรนด์ (hypoventilation

กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) เป็นภาวะการหายใจล้มเหลวขั้นทุติยภูมิที่กำลังพัฒนาอย่างรุนแรงในภาวะวิกฤต ซึ่งอิงจากการละเมิดการแลกเปลี่ยนที่ไม่ใช่ก๊าซเป็นส่วนใหญ่

การรบกวนในการควบคุมการหายใจภายนอก
ภายใต้สภาวะปกติบุคคลจะหายใจด้วยความถี่ความลึกและจังหวะที่แน่นอน การหายใจขณะพักเกิดขึ้นโดยไม่ต้องใช้ความพยายามใดๆ บุคคลไม่ได้สังเกตเห็นกระบวนการนี้

ภาวะขาดอากาศหายใจ
ภาวะขาดอากาศหายใจ (หายใจไม่ออก) เป็นรูปแบบหนึ่งของการพัฒนาเฉียบพลัน ระบบหายใจล้มเหลวด้วยการบีบอัดหรือการอุดตันของส่วนบน ทางเดินหายใจ, น้อยกว่า - ด้วยการกดขี่ของศูนย์ทางเดินหายใจ ส่งผลให้เลือด

พยาธิวิทยาของการย่อยอาหาร
การย่อยอาหารเป็นกระบวนการเปลี่ยนอาหารเป็น ระบบทางเดินอาหารเป็นสารธรรมดา (มักละลายน้ำได้) ที่ร่างกายสามารถดูดซึมและดูดซึมได้ กระบวนการย่อยอาหารคือ

สาเหตุของอาการอาหารไม่ย่อย
สาเหตุของความผิดปกติของระบบย่อยอาหารมีความหลากหลายและสามารถแสดงได้หลายกลุ่ม 1. ภายนอก: - ภาวะทุพโภชนาการ (การรับประทานอาหารที่มีคุณภาพต่ำ, การกินแบบแห้ง,

ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารในปากและหลอดอาหาร
ในช่องปาก อาหารถูกบดขยี้และสัมผัสกับน้ำลาย การรบกวนในการบดอาหารเป็นผลมาจากความผิดปกติของการเคี้ยวซึ่งอาจเป็นผลมาจากความเสียหายหรือฟันที่หายไป

แผลในกระเพาะอาหาร
แผลในกระเพาะอาหารเป็นโรคกำเริบเรื้อรังซึ่งเป็นผลมาจากการละเมิดกลไกประสาทและอารมณ์ขันและความผิดปกติของการย่อยอาหารในกระเพาะอาหาร pe

อาหารไม่ย่อยในลำไส้
ในลำไส้เล็กการย่อยอาหารหลักเกิดขึ้น (โดยเอนไซม์ของน้ำในลำไส้, ตับอ่อนที่มีส่วนร่วมของน้ำดี) เช่นเดียวกับการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้นและการส่งเสริมมวลอาหาร

พยาธิวิทยาของตับ
ตับของมนุษย์ประกอบด้วยเซลล์ตับมากกว่า 300 พันล้านเซลล์ และในแต่ละตับมีปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่แตกต่างกันประมาณพันตัว ในกรณีนี้ ตับในร่างกายทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:

การเกิดโรค
ตับวายเป็นภาวะที่มีลักษณะการทำงานของตับบกพร่อง และมักมีอาการตัวเหลือง โรคเลือดออก และโรคทางจิตเวช จัดสรร

พยาธิวิทยาของไต
โรคไตในลักษณะต่างๆ พบได้ในประชากร 1.5-2% ซึ่งคิดเป็น 5-6% ในโครงสร้างของอุบัติการณ์ทั้งหมด ประมาณ 2/3 ของผู้เข้ารับการตรวจไม่ทราบว่าตนเองมีไต

ภาวะไตวายเฉียบพลัน
ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) คือภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากความเสียหายเฉียบพลันต่อเนื้อเยื่อไต พัฒนาเป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวันและในกรณีส่วนใหญ่

ภาวะไตวายเรื้อรังและ uremia
ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) ถือเป็นผลลัพธ์ของโรคไตและทางเดินปัสสาวะในระยะยาว (ตั้งแต่ 2 ถึง 10 ปีขึ้นไป) โดยความสามารถในการทำงานลดลงทีละน้อย

การฟอกไต
การฟอกไต (กรีก haima - เลือด + การล้างไต - การสลายตัว, การแยก) ยังคงเป็นการรักษาหลักสำหรับผู้ป่วยที่มีขั้ว ไตล้มเหลวและโรคอุจจาระร่วง มันขึ้นอยู่กับการแพร่กระจายจากเลือด

สาเหตุทั่วไปของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ
มีสามระดับของความเสียหายต่อวงจรควบคุมที่ต่อมไร้ท่อรวมกัน 1. Centrogenic - เนื่องจากความผิดปกติของเซลล์ประสาทของเปลือกสมอง

พยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อ
ฮอร์โมนโซมาโตทรอปิก (STH) การปล่อยถูกควบคุมโดย somatoliberin และ somatostatin การดำเนินการนี้เป็นสื่อกลางผ่าน somatomedins - ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน เอฟเฟกต์ STG: - กระตุ้น

GTG ส่วนเกิน
- ใน วัยเด็ก- กลุ่มอาการของการพัฒนาทางเพศก่อนวัยอันควร (อายุ 8-9 ปี) - หลังวัยแรกรุ่น: ความผิดปกติของบุคลิกภาพ; galactorrhea, ประจำเดือน; ไวรัสสายพันธุ์ต่างๆ

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์
ต่อมสังเคราะห์ฮอร์โมน 2 ชนิด คือ 1. ฮอร์โมนเสริมไอโอดีน (triiodothyronine T3, tetraiodothyronine T4) พวกเขามีผลความร้อนโดยการเพิ่มการเผาผลาญพื้นฐานเพิ่มความต้องการสำหรับ

ความผิดปกติของต่อมหมวกไต
ต่อมหมวกไตประกอบด้วย 2 องค์ประกอบทางหน้าที่และทางกายวิภาคที่แตกต่างกัน: เยื่อหุ้มสมอง (80% ของมวลของต่อม) และไขกระดูก ในโครงสร้างของสารเยื่อหุ้มสมองมีความโดดเด่น 3 โซน ปะ

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน
สาเหตุ: - การบาดเจ็บจากการทำลายของต่อมหมวกไตทั้งสอง; - Waterhouse-Friderichsen syndrome - เลือดออกทวิภาคีในต่อมหมวกไตในระหว่างการคลอดบุตรด้วย coagulopathy, ภาวะติดเชื้อ, meningococcus

สาเหตุทั่วไปและการเกิดโรคทั่วไปของความผิดปกติของระบบประสาท
สาเหตุทั่วไป กระบวนการทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ ในระบบประสาทดังที่ทราบเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อเซลล์ประสาทโดยเฉพาะเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทตัวรับช่องไอออนไมโตคอนเดรีย

ความผิดปกติของมอเตอร์ที่ละเมิดระบบเสี้ยม
ความพ่ายแพ้ของทางเดินเสี้ยมนั้นมาพร้อมกับการพัฒนาของ hypokinesia ในรูปแบบของอัมพาตหรืออัมพฤกษ์ อัมพาต (อัมพาต; กรีกผ่อนคลาย) - ความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์ในรูปแบบของการขาดอย่างสมบูรณ์

โรคโลหิตจางหลังเฉียบพลัน
สาเหตุ ภาวะโลหิตจางหลังเฉียบพลันเกิดขึ้นจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากอย่างรวดเร็ว การสูญเสียเลือดจำนวนมากเมื่อหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บหรือเสียหายจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา

กลไกการควบคุมความไวต่อความเจ็บปวดนั้นมีความหลากหลายและรวมถึงส่วนประกอบทางประสาทและทางร่างกาย กฎหมายที่ควบคุมความสัมพันธ์ของศูนย์ประสาทมีผลสมบูรณ์สำหรับทุกสิ่งที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด ซึ่งรวมถึงปรากฏการณ์ของการยับยั้งหรือในทางกลับกันการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในโครงสร้างบางอย่างของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดเมื่อมีแรงกระตุ้นที่รุนแรงเพียงพอจากเซลล์ประสาทอื่น ๆ

แต่ปัจจัยด้านอารมณ์มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมความไวต่อความเจ็บปวด

ประการแรก สารก่อมะเร็งที่กล่าวถึงข้างต้น (ฮีสตามีน, แบรดีคินิน, เซโรโทนิน ฯลฯ) การเพิ่มแรงกระตุ้นของ nociceptive อย่างรวดเร็ว ก่อให้เกิดปฏิกิริยาที่เหมาะสมในโครงสร้างประสาทส่วนกลาง

ประการที่สอง ในการพัฒนาปฏิกิริยาความเจ็บปวด สิ่งที่เรียกว่า .มีบทบาทสำคัญ สารปี่พบในปริมาณมากในเซลล์ประสาทของเขาหลังของไขสันหลังและมีผล algogenic เด่นชัด อำนวยความสะดวกในการตอบสนองของเซลล์ประสาท nociceptive ทำให้เกิดการกระตุ้นของเซลล์ประสาทที่มีเกณฑ์สูงทั้งหมดของเขาหลังของไขสันหลัง นั่นคือ , มันมีบทบาทสารสื่อประสาท (ส่ง) ระหว่างแรงกระตุ้นของ nociceptive ที่ระดับไขสันหลัง. พบไซแนปส์ Axodendritic, axosomatic และ axo-axonal ที่ขั้วซึ่งมีสาร π ในถุงน้ำ

ประการที่สาม nociception ถูกระงับโดยตัวกลางไกล่เกลี่ยของระบบประสาทส่วนกลางเช่น กรดγ-aminobutyric

และสุดท้าย ประการที่สี่ มีบทบาทสำคัญในการควบคุม nociception ระบบฝิ่นภายนอก

ในการทดลองโดยใช้กัมมันตภาพรังสีมอร์ฟีน พบว่ามีตำแหน่งเฉพาะสำหรับการยึดเกาะในร่างกาย บริเวณที่ค้นพบของการตรึงมอร์ฟีนเรียกว่า ตัวรับยาเสพติดจากการศึกษาพื้นที่ของการโลคัลไลเซชันพบว่า ความหนาแน่นสูงสุดของตัวรับเหล่านี้ถูกบันทึกไว้ในบริเวณปลายของโครงสร้างอวัยวะหลัก, สารเจลาตินัสของไขสันหลัง, นิวเคลียสของเซลล์ยักษ์และนิวเคลียสของฐานดอก, มลรัฐ, สารสีเทากลาง periqueductal, การก่อไขว้กันเหมือนแห และ นิวเคลียสของราฟ ตัวรับฝิ่นเป็นตัวแทนอย่างกว้างขวางไม่เพียง แต่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่ยังอยู่ในส่วนต่อพ่วงในอวัยวะภายใน ได้รับการแนะนำว่าผลยาแก้ปวดของมอร์ฟีนถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่ามันผูกกับบริเวณที่สะสมของตัวรับฝิ่นและช่วยลดการปล่อยตัวไกล่เกลี่ย algogenic ซึ่งนำไปสู่การปิดล้อมของแรงกระตุ้น nociceptive การมีอยู่ของเครือข่ายที่กว้างขวางของตัวรับ opioid เฉพาะในร่างกายได้กำหนดการค้นหาอย่างมีจุดมุ่งหมายสำหรับสารคล้ายมอร์ฟีนภายในร่างกาย

ในปี พ.ศ. 2518 โอลิโกเปปไทด์,ที่ผูกกับตัวรับฝิ่น สารเหล่านี้เรียกว่า เอ็นโดรฟินและ เอ็นเคฟาลินในปี 1976 เบต้า-เอ็นโดรฟินถูกแยกออกจากน้ำไขสันหลังของมนุษย์ ปัจจุบันรู้จัก α-, β- และ γ-endorphins เช่นเดียวกับ methionine- และ leucine-enkephalins มลรัฐและต่อมใต้สมองถือเป็นพื้นที่หลักสำหรับการผลิตเอ็นดอร์ฟิน ฝิ่นภายนอกส่วนใหญ่มีผลยาแก้ปวดที่มีประสิทธิภาพ แต่ หน่วยงานต่างๆ CNS มีความไวต่อเศษส่วนต่างกัน เป็นที่เชื่อกันว่าเอ็นเคฟาลินส่วนใหญ่ผลิตในไฮโปทาลามัส ขั้วของเอ็นโดรฟินมีข้อ จำกัด ในสมองมากกว่าเอ็นเคฟาลิน การปรากฏตัวของ opioids ภายนอกอย่างน้อยห้าประเภทยังบ่งบอกถึงความแตกต่างของตัวรับ opioid ซึ่งจนถึงขณะนี้ถูกแยกออกได้เพียงห้าประเภทเท่านั้นซึ่งแสดงออกอย่างไม่เท่าเทียมกันในการก่อตัวของเส้นประสาท

ทึกทักเอาว่า กลไกการออกฤทธิ์สองประการของ opioids ภายนอก:

1. ผ่านการกระตุ้นของ hypothalamic และ endorphins ต่อมใต้สมองและการทำงานของระบบเนื่องจากการกระจายของเลือดและน้ำไขสันหลัง;

2. ผ่านการเปิดใช้งานเทอร์มินัล ประกอบด้วย opioids ทั้งสองประเภทโดยมีผลโดยตรงต่อตัวรับยาเสพติดของโครงสร้างต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางและการก่อตัวของเส้นประสาทส่วนปลาย

มอร์ฟีนและยาฝิ่นภายในร่างกายส่วนใหญ่ขัดขวางการนำกระแสกระตุ้นของ nociceptive อยู่แล้วที่ระดับของตัวรับทั้งร่างกายและอวัยวะภายใน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารเหล่านี้ลดระดับของ bradykinin ในแผลและป้องกันผล algogenic ของ prostaglandins ที่ระดับรากหลังของไขสันหลัง ฝิ่นทำให้เกิดการขั้วของโครงสร้างอวัยวะหลัก เพิ่มการยับยั้ง presynaptic ในระบบอวัยวะในร่างกายและอวัยวะภายใน

การต่อสู้กับอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทเป็นปัญหาที่มีความสำคัญทางสังคมและทางการแพทย์สูง เมื่อเปรียบเทียบกับความเจ็บปวดจาก nociceptive อาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทจะลดความสามารถในการทำงานและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยลงอย่างมาก ทำให้พวกเขาได้รับความทุกข์ทรมานมากขึ้น ตัวอย่างของอาการปวดเกี่ยวกับระบบประสาท ได้แก่ vertebrogenic radiculopathy, ปวดใน polyneuropathies (โดยเฉพาะโรคเบาหวาน), โรคประสาท postherpetic, โรคประสาท trigeminal

จากผู้ป่วยห้ารายในโลกที่มีอาการปวดเรื้อรัง ประมาณสี่คนต้องทนทุกข์ทรมานจากความเจ็บปวดที่เรียกว่า nociceptive หรือความเจ็บปวดแบบคลาสสิก โดยที่ตัวรับความเจ็บปวดได้รับผลกระทบจากปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่างๆ (เช่น การบาดเจ็บ แผลไหม้ การอักเสบ) แต่ระบบประสาท รวมทั้งอุปกรณ์รับความรู้สึกเจ็บปวดของมัน ทำงานได้ตามปกติ ดังนั้นหลังจากกำจัดปัจจัยสร้างความเสียหายออกไปแล้ว ความเจ็บปวดก็จะหายไป

ในเวลาเดียวกัน ประมาณหนึ่งในห้าของผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังจะมีอาการปวดเมื่อยตามเส้นประสาท (neuropathic pain - NP) ในกรณีเหล่านี้ การทำงานของเนื้อเยื่อประสาทจะถูกรบกวน และระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดมักจะทนทุกข์ทรมาน ดังนั้น NBs ถือเป็นอาการหลักของความผิดปกติของระบบ nociceptive ของร่างกายเอง

คำจำกัดความที่กำหนดโดยสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาความเจ็บปวดคือ: "ความเจ็บปวดเป็นประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสและอารมณ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อที่มีอยู่หรือที่อาจเกิดขึ้นหรืออธิบายในแง่ของความเสียหายดังกล่าว"

มีอาการปวดเฉียบพลัน (นานถึง 3 สัปดาห์) และปวดเรื้อรัง (นานกว่า 12 สัปดาห์ - 3 [สาม] เดือน) กลไกของการพัฒนามีความแตกต่างกันโดยพื้นฐาน: หากอาการปวดเฉียบพลันมักเกิดจากความเสียหายที่แท้จริงต่อเนื้อเยื่อของร่างกาย (การบาดเจ็บ การอักเสบ กระบวนการติดเชื้อ) จากนั้นในแหล่งกำเนิดของอาการปวดเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ที่เกิดจาก ความเจ็บปวดที่ไหลรินไหลออกมาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานจากอวัยวะที่ได้รับบาดเจ็บ

ความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ nociceptors (ตัวรับความเจ็บปวด) หลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อ ซึ่งสอดคล้องกับความรุนแรงและระยะเวลาของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย จากนั้นจะถดถอยอย่างสมบูรณ์หลังจากการรักษาเนื้อเยื่อที่เสียหาย เรียกว่า nociceptive หรือความเจ็บปวดเฉียบพลัน

อาการปวดตามระบบประสาทคืออาการปวดเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่เกิดจากความเสียหายหรือความผิดปกติของระบบประสาทส่วนปลายและ/หรือระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งแตกต่างจากความเจ็บปวดจาก nociceptive ซึ่งเป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่เพียงพอต่อการกระตุ้นที่เจ็บปวดหรือความเสียหายของเนื้อเยื่อ ความเจ็บปวดจากโรคเส้นประสาทไม่เพียงพอต่อธรรมชาติ ความรุนแรง หรือระยะเวลาของสิ่งเร้า ดังนั้น allodynia ซึ่งเกิดขึ้นในโครงสร้างของอาการปวด neuropathic มีลักษณะโดยการเกิดการเผาไหม้หรือความเจ็บปวดเมื่อสัมผัสด้วยแปรงขนนุ่มหรือสำลีเพื่อผิวที่ไม่เสียหาย (ความเจ็บปวดไม่เพียงพอต่อธรรมชาติของการระคายเคือง: การกระตุ้นทางสัมผัสถือเป็นความเจ็บปวดหรือการเผาไหม้) อาการปวดตามระบบประสาทเป็นผลโดยตรงของรอยโรคหรือโรคของระบบประสาทรับความรู้สึกทางกาย เกณฑ์การวินิจฉัยอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท: … .

ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท เป็นการยากที่จะระบุกลไกของการพัฒนากลุ่มอาการปวดตามปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคระบบประสาทเท่านั้น และหากไม่มีการระบุกลไกทางพยาธิสรีรวิทยา จึงเป็นไปไม่ได้ที่จะพัฒนากลยุทธ์ที่เหมาะสมที่สุดในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการปวด ได้รับการแสดงให้เห็นว่าการรักษา etiotropic ที่มีผลต่อสาเหตุหลักของอาการปวด neuropathic นั้นไม่ได้มีประสิทธิภาพเท่ากับการรักษาทางพยาธิวิทยาที่มุ่งไปที่กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการพัฒนาความเจ็บปวดเสมอไป ความเจ็บปวดทางระบบประสาทแต่ละประเภทสะท้อนถึงการมีส่วนร่วมของโครงสร้างต่างๆ ของระบบ nociceptive ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาอันเนื่องมาจากกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่หลากหลายมาก บทบาทของกลไกเฉพาะยังคงมีการพูดคุยกันอย่างกว้างขวาง และหลายทฤษฎียังคงเป็นการเก็งกำไรและเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

มีกลไกต่อพ่วงและศูนย์กลางของการเกิดอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท แบบแรกรวมถึง: การเปลี่ยนแปลงในเกณฑ์ความตื่นตัวของตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดหรือการเปิดใช้งานของตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดที่ "หลับ"; การปล่อยนอกมดลูกจากบริเวณที่มีความเสื่อมของแอกซอน การฝ่อของแอกซอน และการแยกส่วนออก การส่งผ่านแรงกระตุ้น การสร้างแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาโดยการสร้างกิ่งก้านแอกซอนขึ้นใหม่ ฯลฯ กลไกกลาง ได้แก่ การหยุดชะงักของสิ่งรอบข้าง การยับยั้ง presynaptic และ postsynaptic ที่ระดับไขกระดูกซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยเซลล์ประสาทฮอร์นหลังซึ่งกระทำมากกว่าปกโดยธรรมชาติ การควบคุมที่ไม่สมดุลของการรวมกระดูกสันหลังเนื่องจากความเสียหาย excitotoxic ต่อโซ่ยับยั้ง; การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของสารสื่อประสาทหรือสารสื่อประสาท

ควรสังเกตว่าสำหรับการพัฒนาของอาการปวด neuropathic การปรากฏตัวของความเสียหายต่อระบบประสาท somatosensory ไม่เพียงพอ แต่จำเป็นต้องมีเงื่อนไขหลายประการที่นำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการบูรณาการในด้านการควบคุมระบบของความไวต่อความเจ็บปวด นั่นคือเหตุผลที่ในคำจำกัดความของอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทพร้อมกับการบ่งชี้สาเหตุ (ความเสียหายต่อระบบประสาท somatosensory) ควรมีคำว่า "ความผิดปกติ" หรือ "dysregulation" ซึ่งสะท้อนถึงความสำคัญของปฏิกิริยา neuroplastic ที่ส่งผลต่อ ความเสถียรของระบบควบคุมความไวต่อความเจ็บปวดต่อการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย กล่าวอีกนัยหนึ่ง หลายคนในขั้นต้นมีแนวโน้มที่จะพัฒนาต่อต้าน เงื่อนไขทางพยาธิวิทยารวมทั้งในรูปแบบของอาการปวดเรื้อรังและโรคระบบประสาท

(1) การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนปลาย

กิจกรรมนอกมดลูก:

ในเขต demyelination และการฟื้นฟูของเส้นประสาท neuromas ในเซลล์ประสาทของปมประสาทหลังที่เกี่ยวข้องกับซอนที่เสียหายมีจำนวนและคุณภาพเพิ่มขึ้น [การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง] ของช่องโซเดียมบนเมมเบรนของเส้นใยประสาท - a ลดการแสดงออกของ mRNA สำหรับช่องโซเดียมของประเภท Nav1.3 และการเพิ่มขึ้นของ mRNA สำหรับช่องโซเดียมของประเภท NaN ซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวในโซนเหล่านี้ของการปล่อยนอกมดลูก (เช่นศักยภาพในการดำเนินการของแอมพลิจูดสูงมาก) ซึ่งสามารถกระตุ้นเส้นใยข้างเคียง ทำให้เกิดการกระตุ้นแบบไขว้ และกระแสประสาทรับสัมผัสที่เพิ่มขึ้น รวมทั้ง ทำให้เกิดอาการไม่สบายและ hyperpathia

การเกิดขึ้นของความไวทางกล:

ภายใต้สภาวะปกติ แอกซอนของเส้นประสาทส่วนปลายจะไม่ไวต่อการกระตุ้นทางกล แต่เมื่อตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดเสียหาย (นั่นคือเมื่อเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลายที่มีซอนและเดนไดรต์ที่ถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าที่สร้างความเสียหายเสียหาย) นิวโรเปปไทด์ที่ผิดปกติสำหรับพวกมันจะถูกสังเคราะห์ - กาลานิน โพลีเปปไทด์ลำไส้ vasoactive, cholecystokinin, neuropeptide Y ซึ่งเปลี่ยนคุณสมบัติการทำงานของเส้นใยประสาทอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความไวทางกลไก - สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าการยืดเส้นประสาทเล็กน้อยระหว่างการเคลื่อนไหวหรือการกระแทกจากหลอดเลือดแดงที่เต้นเป็นจังหวะสามารถกระตุ้นเส้นใยประสาทและทำให้เกิดอาการปวด อัมพาต

ก่อเกิดเป็นวงจรอุบาทว์:

กิจกรรมระยะยาวในโนซิเซ็ปเตอร์ที่เกิดจากความเสียหายต่อเส้นใยประสาทจะกลายเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคโดยอิสระ เส้นใย C ที่เปิดใช้งานจะหลั่งสารนิวโรไคนิน (สาร P, นิวโรไคนิน A) จากส่วนปลายของพวกมันไปยังเนื้อเยื่อ ซึ่งส่งเสริมการปลดปล่อยจาก แมสต์เซลล์และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบของเม็ดโลหิตขาว - PGE2, ไซโตไคน์และเอมีนชีวภาพ เป็นผลให้ "การอักเสบของระบบประสาท" พัฒนาในพื้นที่ของความเจ็บปวดซึ่งผู้ไกล่เกลี่ย (prostaglandins, bradykinin) เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเส้นใย nociceptive ทำให้ไวต่อความรู้สึกและมีส่วนทำให้เกิดอาการ hyperalgesia

(2) การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลาง

ภายใต้เงื่อนไขของการมีอยู่ของความเจ็บปวดเกี่ยวกับระบบประสาท 1. กลไกในการควบคุมความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาท nociceptive และ 2. ธรรมชาติของการทำงานร่วมกันของโครงสร้าง nociceptive ซึ่งกันและกันถูกละเมิด - ความตื่นเต้นและการเกิดปฏิกิริยาของเซลล์ประสาท nociceptive ในเขาหลังของ ไขสันหลังในนิวเคลียสทาลามิกในคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายของซีกสมองเพิ่มขึ้น [เนื่องจากการหลั่งมากเกินไปในช่องว่าง synaptic ของกลูตาเมตและนิวโรไคนินซึ่งมีผลเป็นพิษต่อเซลล์] ซึ่งนำไปสู่ความตายส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาท nociceptive และการเสื่อมสภาพของ transsynaptic ในโครงสร้างของไขสันหลังและสมองเหล่านี้ การแทนที่เซลล์ประสาทที่ตายแล้วในเวลาต่อมาด้วยเซลล์ glial ส่งเสริมการเกิดขึ้นของกลุ่มของเซลล์ประสาทที่มีการสลับขั้วที่เสถียรและเพิ่มความตื่นเต้นง่ายเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการขาดสารโอปิออยด์ ไกลซีน และ GABAergic ดังนั้นจึงเป็นการพึ่งพาตนเองได้ในระยะยาว กิจกรรมเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่ปฏิสัมพันธ์ใหม่ระหว่างเซลล์ประสาท

ภายใต้เงื่อนไขของความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาทและการยับยั้งที่ลดลง การรวมตัวของเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกจะเกิดขึ้น การก่อตัวของพวกมันดำเนินการโดยกลไก synaptic และ non-synaptic ภายใต้เงื่อนไขของการยับยั้งที่ไม่เพียงพอ การโต้ตอบภายในของ synaptic นั้นได้รับการอำนวยความสะดวก ไซแนปส์ที่ "เงียบ" ก่อนหน้านี้จะถูกเปิดใช้งาน และเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกในบริเวณใกล้เคียงจะรวมกันเป็นเครือข่ายเดียวด้วยกิจกรรมที่พึ่งพาตนเองได้ การปรับโครงสร้างใหม่นี้ส่งผลให้เกิดความเจ็บปวดที่ไม่ขึ้นกับสิ่งเร้า

กระบวนการ Dysregulation ไม่เพียงส่งผลต่อการถ่ายทอดของ nociceptive หลักเท่านั้น แต่ยังขยายไปถึงโครงสร้างที่สูงขึ้นของระบบความไวต่อความเจ็บปวด การควบคุมการนำกระแสกระตุ้นของ nociceptive โดยโครงสร้าง antinociceptive เหนือกระดูกสันหลังจะไม่ได้ผลในอาการปวด neurogenic ดังนั้น สำหรับการรักษาทางพยาธิวิทยานี้ จำเป็นต้องใช้สารที่ช่วยรับรองการปราบปรามของกิจกรรมทางพยาธิวิทยาในโนซิเซ็ปเตอร์ส่วนปลายและเซลล์ประสาท CNS ที่กระตุ้นปฏิกิริยากระตุ้นมากเกินไป

อาการปวดตามระบบประสาทแสดงโดย 2 องค์ประกอบหลัก: ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเอง

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเอง . โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยสาเหตุและระดับของความเสียหายต่อระบบประสาท อาการทางคลินิกของอาการปวด neurogenic นั้นส่วนใหญ่คล้ายกันและมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของความเจ็บปวดที่เป็นอิสระจากการกระตุ้นซึ่งอาจคงที่หรือ paroxysmal - ในรูปแบบของการยิงการบีบ หรือปวดแสบปวดร้อน ด้วยความเสียหายบางส่วนที่ไม่สมบูรณ์ต่อเส้นประสาทส่วนปลาย plexuses หรือรากกระดูกสันหลังส่วนหลัง ในกรณีส่วนใหญ่อาการปวด paroxysmal เฉียบพลันเป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นคล้ายกับการปลดปล่อยไฟฟ้าซึ่งกินเวลาหลายวินาที ในสภาพของความเสียหายอย่างกว้างขวางหรือสมบูรณ์ต่อตัวนำประสาท ความเจ็บปวดในบริเวณที่ถูกทำลายมักจะมีลักษณะถาวร - ในรูปแบบของชา, แสบร้อน, ปวดเมื่อย อาการที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีอาการปวด neurogenic คืออาชาในรูปแบบของความรู้สึกเสียวซ่าชาหรือ "คลาน" ที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในพื้นที่ของความเสียหาย การพัฒนาของความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเอง (ไม่ขึ้นกับการกระตุ้น) ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของโนซิเซ็ปเตอร์หลัก (เส้นใย C ที่เป็นอวัยวะ) ขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยา (การปรากฏตัวของไมอีลิน) และลักษณะทางสรีรวิทยา (ความเร็วการนำ) เส้นใยประสาทแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: A, B และ C เส้นใย C เป็นเส้นใยที่นำความร้อนช้าที่ไม่มีเยื่อใยและเป็นเส้นทางที่ไวต่อความเจ็บปวด ศักยภาพในการดำเนินการบนเมมเบรนของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นจากการกระทำของปั๊มไอออนที่ขนส่งโซเดียมไอออนผ่านช่องโซเดียม พบช่องโซเดียมสองประเภทในเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทรับความรู้สึก ช่องสัญญาณประเภทแรกมีหน้าที่สร้างศักยภาพในการดำเนินการและตั้งอยู่ในเซลล์ประสาทที่ละเอียดอ่อนทั้งหมด ช่องประเภทที่สองตั้งอยู่บนเซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกเจ็บปวดเท่านั้น ช่องเหล่านี้ถูกเปิดใช้งานและปิดใช้งานได้ช้ากว่ามากเมื่อเทียบกับช่องประเภทแรก และยังมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างช้าๆ ในการพัฒนาสถานะความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา การเพิ่มความหนาแน่นของช่องโซเดียมนำไปสู่การพัฒนาจุดโฟกัสของการกระตุ้นนอกมดลูก ทั้งในแอกซอนและในเซลล์เอง ซึ่งเริ่มสร้างการปลดปล่อยศักยภาพในการดำเนินการที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้หลังจากความเสียหายของเส้นประสาทเส้นใยอวัยวะที่เสียหายและไม่บุบสลายจะได้รับความสามารถในการสร้างการปล่อยนอกมดลูกเนื่องจากการกระตุ้นช่องโซเดียมซึ่งนำไปสู่การพัฒนาแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาจากซอนและร่างกายของเซลล์ประสาท ในบางกรณี ความเจ็บปวดที่ไม่ขึ้นกับสิ่งเร้าจะมีเงื่อนไขที่เห็นอกเห็นใจ การพัฒนาของความเจ็บปวดที่เห็นอกเห็นใจมีความเกี่ยวข้องกับสองกลไก ประการแรกหลังจากความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลายบนเยื่อหุ้มของแอกซอนที่เสียหายและไม่บุบสลายของ C-fibers ตัวรับ a-adrenergic ซึ่งปกติจะไม่ปรากฏบนเส้นใยเหล่านี้เริ่มปรากฏขึ้นไวต่อการหมุนเวียน catecholamines ที่ปล่อยออกมาจากขั้วของ postganglionic เส้นใยความเห็นอกเห็นใจ ประการที่สอง ความเสียหายของเส้นประสาทยังทำให้เส้นใยความเห็นอกเห็นใจเติบโตในโหนดรากหลัง ซึ่งพวกมันพันรอบร่างกายของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกในรูปของตะกร้า และด้วยเหตุนี้การเปิดใช้งานขั้วความเห็นอกเห็นใจกระตุ้นการกระตุ้นของเส้นใยประสาทสัมผัส

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวดที่เกิดขึ้น. การตรวจทางระบบประสาทช่วยให้ปวดในผู้ป่วยที่มีอาการปวด neurogenic เพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของการสัมผัสอุณหภูมิและความไวต่อความเจ็บปวดในรูปแบบของอาการผิดปกติ, hyperpathia, allodynia ซึ่งเรียกว่าความเจ็บปวดจากสิ่งเร้า การบิดเบือนการรับรู้ของสิ่งเร้า เมื่อผู้ป่วยรู้สึกว่าสิ่งกระตุ้นทางสัมผัสหรือความร้อนว่าเจ็บปวดหรือเย็น เรียกว่าอาการชา (dysesthesia) การรับรู้ที่เพิ่มขึ้นของสิ่งเร้าทั่วไปซึ่งมีลักษณะที่ไม่พึงประสงค์ยาวนาน ความรู้สึกเจ็บปวดหลังจากหยุดการระคายเคืองเรียกว่า hyperpathy. ลักษณะของความเจ็บปวดที่ตอบสนองต่อการระคายเคืองเชิงกลเล็กน้อยของบริเวณผิวหนังด้วยแปรงถูกกำหนดให้เป็นอัลโลดีเนีย อาการปวดเมื่อยเกินระดับปฐมภูมิเกี่ยวข้องกับบริเวณที่เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ และส่วนใหญ่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการระคายเคืองของตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดส่วนปลายที่ไวอันเป็นผลมาจากความเสียหาย โนซิเซ็ปเตอร์มีความอ่อนไหวเนื่องจากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ปล่อยออกมาหรือสังเคราะห์ที่บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ สารเหล่านี้ ได้แก่ เซโรโทนิน ฮีสตามีน เปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ทางประสาท (สาร P และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน) ไคนิน เบรดิคินิน รวมถึงผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของกรดอาราคิโดนิก (พรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน) และไซโตไคน์ กระบวนการนี้ยังเกี่ยวข้องกับโนซิเซ็ปเตอร์ประเภทหนึ่งที่เรียกว่าอยู่เฉยๆ ซึ่งปกติจะไม่ทำงาน แต่จะกระตุ้นหลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อ อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นนี้การกระตุ้นอวัยวะของเซลล์ประสาทของเขาหลังของไขสันหลังเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของ hyperalgesia ทุติยภูมิ การกระตุ้นส่วนเสริมที่เพิ่มขึ้นจากโนซิเซ็ปเตอร์ที่อยู่เฉยๆ ที่ไวต่อการกระตุ้นและกระตุ้นนั้นเกินเกณฑ์ความเจ็บปวด และโดยการปล่อยกรดอะมิโนที่กระตุ้น (แอสพาเทตและกลูตาเมต) จะเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทที่มีเขาหลังที่ไวต่อความรู้สึก เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทประสาทของเขาหลังของไขสันหลังที่เกี่ยวข้องกับโซน innervation ของเส้นประสาทที่เสียหาย sensitization ของเซลล์ประสาทที่ไม่บุบสลายในบริเวณใกล้เคียงเกิดขึ้นกับการขยายตัวของโซนเปิด ในเรื่องนี้การระคายเคืองของเส้นใยประสาทสัมผัสที่ไม่บุบสลายซึ่งทำให้เนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีโดยรอบบริเวณที่เสียหายทำให้เกิดการกระตุ้นของเซลล์ประสาทที่ไวต่อความรู้สึกรองซึ่งแสดงออกโดยอาการปวดเมื่อยล้าทุติยภูมิ การแพ้ของเซลล์ประสาทฮอร์นหลังทำให้ลดลง เกณฑ์ความเจ็บปวดและการพัฒนาของ allodynia นั่นคือการปรากฏตัวของความเจ็บปวดจากการระคายเคืองซึ่งโดยปกติไม่ได้มาพร้อมกับพวกเขา (เช่นสัมผัส) Allodynia เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแรงกระตุ้นจากอวัยวะที่ส่งไปตามเส้นใย Ab จากตัวรับกลไกระดับต่ำ (โดยปกติ การกระตุ้นตัวรับกลไกระดับต่ำจะไม่เกี่ยวข้องกับความรู้สึกเจ็บปวด) เส้นใย Ab อยู่ในกลุ่มของเส้นใย myelinated ที่นำไฟฟ้าอย่างรวดเร็ว ซึ่งแบ่งออกเป็น Aa, Ab, Ag และ Ad ตามความหนาของชั้นไมอีลินที่ลดลงและความเร็วของแรงกระตุ้น การเปลี่ยนแปลงในความตื่นเต้นง่ายของส่วนกลางของระบบ nociceptive ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ hyperalgesia ทุติยภูมิและ allodynia อธิบายโดยคำว่า central sensitization อาการแพ้กลางมีลักษณะสามสัญญาณ: การปรากฏตัวของโซนของ hyperalgesia ทุติยภูมิ; เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทที่มีความอ่อนไหวต่อสิ่งเร้าที่อยู่เหนือกว่าและการกระตุ้นของพวกมันต่อการกระตุ้นที่ต่ำกว่า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดงออกทางคลินิกโดยการปรากฏตัวของอาการเจ็บแปลบต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด ซึ่งแผ่ขยายออกไปในวงกว้างกว่าบริเวณที่เสียหายมาก และรวมถึงลักษณะที่ปรากฏของอาการปวดอัลเจเซียกับการกระตุ้นที่ไม่เจ็บปวด

การตรวจทางคลินิกโดยมุ่งเป้าไปที่การกำหนดลักษณะของความเจ็บปวดและการระบุชนิดของอาการเจ็บแปลบที่มากเกินไป ไม่เพียงแต่จะทำให้วินิจฉัยอาการของอาการปวดเส้นประสาทส่วนปลายได้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการวิเคราะห์ข้อมูลเหล่านี้ด้วย เพื่อระบุกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการพัฒนา ของความเจ็บปวดและ hyperalgesia ความรู้เกี่ยวกับกลไกที่เป็นรากฐานของการพัฒนาอาการของอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทช่วยให้สามารถพัฒนากลยุทธ์การรักษาทางพยาธิสรีรวิทยาที่ดีได้ เฉพาะเมื่อมีการสร้างกลไกสำหรับการพัฒนาของอาการปวด neuropathic ในแต่ละกรณีที่เฉพาะเจาะจงสามารถคาดหวังผลการรักษาในเชิงบวก การวินิจฉัยกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่แม่นยำช่วยให้มีการรักษาที่เพียงพอและเฉพาะเจาะจง ( หลักการรักษาด้วยยาสำหรับอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท [

© NAZAROV I.P.

พยาธิวิทยาของอาการปวด หลักการ

การรักษา (ข้อความ 1)

I.P. Nazarov

สถาบันการแพทย์แห่งรัฐครัสโนยาสค์ อธิการบดี - นพ.

ไอพี อาร์ยูคอฟ; ภาควิชาวิสัญญีวิทยาและการดูแลอย่างเข้มข้น № 1 IPO หัวหน้า -

นพ. ไอพี นาซารอฟ

สรุป. การบรรยายเกี่ยวข้องกับแง่มุมที่ทันสมัยของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา: กลไก, การจำแนก, ลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของความเจ็บปวดจากร่างกาย, neurogenic และ psychogenic, hyperplasia ปฐมภูมิและทุติยภูมิตลอดจนคุณสมบัติของการรักษา

คำสำคัญ: ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา การจำแนก การเกิดโรค การรักษา

กลไกของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา ทุกคนในชีวิตของเขาประสบกับความเจ็บปวด - ความรู้สึกไม่พึงประสงค์พร้อมประสบการณ์ทางอารมณ์เชิงลบ บ่อยครั้งที่ความเจ็บปวดทำหน้าที่ส่งสัญญาณเตือนร่างกายถึงอันตรายและปกป้องจากความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นมากเกินไป ความเจ็บปวดดังกล่าวเรียกว่าสรีรวิทยา

การรับรู้ การนำ และการวิเคราะห์สัญญาณความเจ็บปวดในร่างกายมีให้โดยโครงสร้างเซลล์ประสาทพิเศษของระบบ nociceptive ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเครื่องวิเคราะห์ somatosensory ดังนั้นความเจ็บปวดจึงถือได้ว่าเป็นหนึ่งในรูปแบบการรับความรู้สึกที่จำเป็นสำหรับ ชีวิตปกติและเตือนเราถึงอันตราย

อย่างไรก็ตาม ยังมีความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา ความเจ็บปวดนี้ทำให้คนไม่สามารถทำงานได้ ลดกิจกรรม ทำให้เกิดความผิดปกติทางจิต-อารมณ์ นำไปสู่ความผิดปกติของจุลภาคในระดับภูมิภาคและในระบบ เป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้าทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิและการหยุดชะงักของระบบอวัยวะภายใน ในแง่ชีววิทยา ความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเป็นอันตรายต่อร่างกาย ทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ไม่เหมาะสมทั้งช่วง

ความเจ็บปวดเป็นเรื่องส่วนตัวเสมอ การประเมินความเจ็บปวดขั้นสุดท้ายจะพิจารณาจากตำแหน่งและลักษณะของความเสียหาย ธรรมชาติของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย สภาวะทางจิตใจของบุคคลและประสบการณ์ชีวิตส่วนตัวของเขา

โครงสร้างโดยรวมของความเจ็บปวดมีห้าองค์ประกอบหลัก:

1. การรับรู้ - ช่วยให้คุณระบุตำแหน่งของความเสียหาย

2. อารมณ์ - อารมณ์ - สะท้อนปฏิกิริยาทางจิต - อารมณ์ต่อความเสียหาย

3. พืช - เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสะท้อนในน้ำเสียงของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต

4. มอเตอร์ - มุ่งเป้าไปที่การกำจัดผลกระทบของสิ่งเร้าที่สร้างความเสียหาย

5. ความรู้ความเข้าใจ - มีส่วนร่วมในการก่อตัวของทัศนคติส่วนตัวต่อผู้มีประสบการณ์ใน ช่วงเวลานี้ความเจ็บปวดจากประสบการณ์

ตามพารามิเตอร์ของเวลาอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรังมีความโดดเด่น

อาการปวดเฉียบพลันคือความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นใหม่ ซึ่งเชื่อมโยงกับอาการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นอย่างแยกไม่ออก ตามกฎแล้วมันเป็นอาการของโรค หายไปเมื่อมีการซ่อมแซมความเสียหาย

อาการปวดเรื้อรังมักได้รับสถานะเป็นโรคอิสระ มันดำเนินต่อไปเป็นเวลานาน สาเหตุของอาการปวดนี้อาจไม่สามารถระบุได้ในบางกรณี

Nociception ประกอบด้วย 4 กระบวนการทางสรีรวิทยาหลัก:

1. Transduction - เอฟเฟกต์สร้างความเสียหายจะเปลี่ยนเป็น กิจกรรมทางไฟฟ้าที่ปลายประสาทสัมผัส

2. การส่งผ่าน - นำแรงกระตุ้นผ่านระบบประสาทสัมผัสผ่านไขสันหลังไปยังโซนทาลาโมคอร์ติค

3. Modulation - การปรับเปลี่ยนแรงกระตุ้นของ nociceptive ในโครงสร้างของไขสันหลัง

4. การรับรู้ - กระบวนการสุดท้ายของการรับรู้แรงกระตุ้นที่ถ่ายทอดโดยบุคคลเฉพาะที่มีลักษณะเฉพาะของเขาและการก่อตัวของความรู้สึกเจ็บปวด (รูปที่ 1)

ข้าว. 1. กระบวนการทางสรีรวิทยาพื้นฐานของ nociception

อาการปวดแบ่งออกเป็น:

1. Somatogenic (ปวด nociceptive)

2. Neurogenic (ปวดประสาท).

3. โรคจิต

อาการเจ็บปวดจากร่างกายเกิดขึ้นจากการกระตุ้นตัวรับเนื้อเยื่อผิวเผินหรือลึก (โนซิเซ็ปเตอร์): ในการบาดเจ็บ การอักเสบ ขาดเลือด การยืดของเนื้อเยื่อ ในทางคลินิกอาการเหล่านี้มีความโดดเด่น: หลังบาดแผล, หลังผ่าตัด,

myofascial, ปวดข้ออักเสบ, ปวดในผู้ป่วยมะเร็ง, ปวดเมื่อยอวัยวะภายใน, และอื่นๆ อีกมากมาย

อาการเจ็บปวดของระบบประสาทเกิดขึ้นเมื่อเส้นใยประสาทได้รับความเสียหาย ณ จุดใดก็ได้ตั้งแต่ระบบการนำอวัยวะภายในหลักไปจนถึงโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งอาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของเซลล์ประสาทเองหรือของแอกซอนเนื่องจากการกดทับ การอักเสบ การบาดเจ็บ ความผิดปกติของการเผาผลาญ หรือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม ตัวอย่าง: postherpetic, intercostal neuralgia, diabetic

โรคระบบประสาท, การแตกของเส้นประสาทช่องท้อง, อาการปวดผี

Psychogenic - ในการพัฒนาบทบาทนำให้กับปัจจัยทางจิตวิทยาที่เริ่มต้นความเจ็บปวดในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติทางร่างกายที่ร้ายแรง บ่อยครั้งที่ความเจ็บปวดของธรรมชาติทางจิตเกิดขึ้นจากการใช้กล้ามเนื้อมากเกินไปซึ่งเกิดจากความขัดแย้งทางอารมณ์หรือปัญหาทางจิตสังคม ปวดเมื่อยตามจิตใจอาจเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาตีโพยตีพายหรือเกิดขึ้นเป็นอาการหลงผิดหรือภาพหลอนในโรคจิตเภทและหายไปพร้อมกับการรักษาโรคต้นแบบอย่างเพียงพอ Psychogenic รวมถึงความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าซึ่งไม่ได้มาก่อนและไม่มีสาเหตุอื่นใด

ตามคำจำกัดความของ International Association for the Study of Pain (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain):

"ความเจ็บปวดเป็นความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์และประสบการณ์ทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องหรืออธิบายในแง่ของความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นจริงหรือที่อาจเกิดขึ้นได้"

คำจำกัดความนี้บ่งชี้ว่าความรู้สึกเจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เฉพาะเมื่อเนื้อเยื่อเสียหายหรือเสี่ยงต่อการถูกทำลายของเนื้อเยื่อ แต่ถึงแม้จะไม่มีความเสียหายก็ตาม กล่าวอีกนัยหนึ่ง การตีความความเจ็บปวดของบุคคล การตอบสนองทางอารมณ์และพฤติกรรมของบุคคลนั้นอาจไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของอาการปวดเมื่อยร่างกาย

ในทางคลินิกอาการปวด somatogenic เป็นที่ประจักษ์เมื่อมีอาการปวดคงที่และ / หรือความไวของความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นในพื้นที่ของความเสียหายหรือการอักเสบ ผู้ป่วยสามารถระบุความเจ็บปวดได้อย่างง่ายดายกำหนดความรุนแรงและธรรมชาติอย่างชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไป บริเวณที่มีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นสามารถขยายและขยายไปไกลกว่าเนื้อเยื่อที่เสียหายได้ บริเวณที่มีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นต่อสิ่งเร้าที่สร้างความเสียหายเรียกว่าโซนของอาการเจ็บแปลบ

มีอาการ hyperalgesia หลักและรอง

hyperalgesia หลักครอบคลุมเนื้อเยื่อที่เสียหาย มีลักษณะเฉพาะโดยการลดระดับความเจ็บปวด (BP) และการทนต่อความเจ็บปวดต่อสิ่งเร้าทางกลและความร้อน

hyperalgesia รองมีการแปลนอกเขตความเสียหาย มีความดันโลหิตปกติและทนต่อความเจ็บปวดลดลงเฉพาะกับสิ่งเร้าทางกลเท่านั้น

กลไกของอาการปวดเกร็งหลัก

ในพื้นที่ของความเสียหายจะมีการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบรวมถึง bradykinin สารเมตาโบไลต์ของกรด arachidonic (prostaglandins และ leukotrienes) เอมีนชีวภาพ purines และสารอื่น ๆ จำนวนหนึ่งที่มีปฏิกิริยากับตัวรับของ nociceptive afferents (nociceptors) และ เพิ่มความไว (ทำให้เกิดอาการแพ้) ของสิ่งกระตุ้นทางกลและความเสียหาย (รูปที่ 2)

ลิมบิก คอร์เท็กซ์

เซลล์ประสาทอันดับหนึ่ง

SOMATOSENSORY

เอ็นเคฟาลิน

สสารสีเทา periqueductal

MIDBRAIN

นิวเคลียสของไขกระดูก

ไขกระดูก

ทางเดินปัสสาวะอักเสบ

เซลล์ประสาทอันดับสอง

เพียงแค่มองไปที่ nd y kinimi histamine

เขาหลังของไขสันหลัง เอ็นเคฟาลิน กรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก นอราดร์เซียลิน

seroGONIM

ข้าว. 2. แผนผังทางเดินของเส้นประสาทและสารสื่อประสาทบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับอาการโนซิเซ็ปชั่น

ปัจจุบัน bradykinin มีความสำคัญอย่างยิ่งซึ่งมีผลโดยตรงและโดยอ้อมต่อปลายประสาทที่บอบบาง การกระทำโดยตรงของ bradykinin เป็นสื่อกลางผ่านตัวรับβและเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของเมมเบรน phospholipase C การกระทำทางอ้อม: bradykinin ทำหน้าที่เกี่ยวกับองค์ประกอบเนื้อเยื่อต่างๆ - เซลล์บุผนังหลอดเลือด, ไฟโบรบลาสต์, แมสต์เซลล์, มาโครฟาจและนิวโทรฟิล, กระตุ้นการก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบในพวกมัน (เช่น พรอสตาแกลนดิน) ซึ่งโต้ตอบกับตัวรับที่ปลายประสาท, กระตุ้นเยื่อหุ้มเซลล์ adenylate cyclase Adenylate cyclase และ phospholipase C กระตุ้นการสร้างเอ็นไซม์ที่ phosphorylate ion channel proteins เป็นผลให้การซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับการเปลี่ยนแปลงไอออน - ความตื่นเต้นง่ายของปลายประสาทและความสามารถในการสร้างแรงกระตุ้นเส้นประสาทถูกรบกวน

การแพ้ของโนซิเซ็ปเตอร์ระหว่างความเสียหายของเนื้อเยื่อไม่เพียงแต่อำนวยความสะดวกโดยเนื้อเยื่อและอัลโกเจนในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังเกิดจากนิวโรเปปไทด์ที่ปล่อยออกมาจากสาร C: สาร P, นิวโรไคนิน A หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน นิวโรเปปไทด์เหล่านี้ทำให้เกิดการขยายหลอดเลือด เพิ่มการซึมผ่านของพวกมัน ส่งเสริมการหลั่งของพรอสตาแกลนดิน E2, ไซโตไคนินและเอมีนชีวภาพจากแมสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาว

อวัยวะของระบบประสาทซิมพาเทติกยังมีอิทธิพลต่อความไวของโนซิเซ็ปเตอร์และการพัฒนาของอาการเจ็บแปลบปฐมภูมิ ความไวที่เพิ่มขึ้นนั้นอาศัยสองวิธี:

1) โดยการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในบริเวณที่เสียหายและเพิ่มความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (ทางอ้อม);

2) เนื่องจากผลกระทบโดยตรงของ norepinephrine และ adrenaline (สารสื่อประสาทของระบบประสาทขี้สงสาร) ต่อตัวรับ a2-adrenergic ที่อยู่บนเมมเบรนของตัวรับความรู้สึกเจ็บปวด

กลไกการพัฒนาของ hyperalgesia ทุติยภูมิ

ในทางคลินิก พื้นที่ของอาการปวดอัลจีเซียทุติยภูมินั้นมีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นต่อสิ่งเร้าทางกลที่รุนแรงนอกเขตบาดเจ็บและสามารถอยู่ในระยะห่างที่เพียงพอจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บรวมถึงที่ฝั่งตรงข้ามของร่างกาย ปรากฏการณ์นี้สามารถอธิบายได้ด้วยกลไกของการเปลี่ยนแปลงทางประสาทส่วนกลางที่นำไปสู่การกระตุ้นมากเกินไปแบบถาวรของเซลล์ประสาท nociceptive ข้อมูลนี้ได้รับการยืนยันจากข้อมูลทางคลินิกและการทดลองที่ระบุว่าบริเวณที่มีอาการปวดมากผิดปกติทุติยภูมิยังคงมีอยู่ด้วยการให้ยาชาเฉพาะที่เข้าไปในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและหายไปในกรณีที่มีการปิดกั้นการทำงานของเซลล์ประสาทของแตรหลังของไขสันหลัง

การแพ้ของเซลล์ประสาทในเขาหลังของไขสันหลังอาจเกิดจาก หลากหลายชนิดความเสียหาย: ความร้อน, ทางกล,

เนื่องจากขาดออกซิเจน, การอักเสบเฉียบพลัน, การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ C-afferents ความสำคัญอย่างยิ่งในการทำให้ไวต่อความรู้สึกของเซลล์ประสาท nociceptive ของเขาหลังถูกยึดติดกับกรดอะมิโน excitatory และ neuropeptides ที่ปล่อยออกมาจากขั้ว presynaptic ภายใต้การกระทำของแรงกระตุ้น nociceptive: สารสื่อประสาท - กลูตาเมต, แอสปาเทต;

neuropeptides - สาร P, neurokinin A, เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin และอื่น ๆ อีกมากมาย เมื่อเร็ว ๆ นี้ ไนตริกออกไซด์ (N0) ซึ่งมีบทบาทเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยนอกแบบผิดปกติในสมอง ได้รับความสำคัญอย่างมากในกลไกของการทำให้ไว

ความไวของเซลล์ประสาท nociceptive ที่เกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อไม่จำเป็นต้องให้อาหารเพิ่มเติมด้วยแรงกระตุ้นจากบริเวณที่เกิดความเสียหาย และสามารถคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวันแม้กระทั่งหลังจากที่หยุดรับแรงกระตุ้นของ nociceptive จากรอบนอก

ความเสียหายของเนื้อเยื่อยังทำให้เกิดความตื่นตัวและการเกิดปฏิกิริยาของเซลล์ประสาท nociceptive เพิ่มขึ้นในศูนย์ที่วางอยู่ ซึ่งรวมถึงนิวเคลียสของฐานดอกและเยื่อหุ้มสมองส่วนรับความรู้สึกทางกายของซีกสมอง

ดังนั้น ความเสียหายของเนื้อเยื่อส่วนปลายทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาและระเบียบข้อบังคับที่ลดหลั่นกันซึ่งส่งผลต่อระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดทั้งหมดตั้งแต่ตัวรับเนื้อเยื่อไปจนถึงเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมอง

การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของอาการปวด somatogenic:

1. การระคายเคืองของโนซิเซ็ปเตอร์ในกรณีที่เนื้อเยื่อเสียหาย

2. การปลดปล่อยอัลโกเจนและการทำให้ไวต่อความรู้สึกไวของโนซิเซ็ปเตอร์ในพื้นที่ของความเสียหาย

3. เสริมความแข็งแรงของการไหลของอวัยวะรับความรู้สึกเจ็บปวดจากรอบนอก

4. การแพ้ของเซลล์ประสาท nociceptive ในระดับต่าง ๆ ของ CNS

ในเรื่องนี้การใช้ตัวแทนมุ่งเป้าไปที่:

1. การปราบปรามการสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ - การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และ / หรือสเตียรอยด์ (การปราบปรามการสังเคราะห์อัลโกเจน, ปฏิกิริยาการอักเสบลดลง, การลดลงของความไวของโนซิเซ็ปเตอร์);

2. การ จำกัด การไหลของแรงกระตุ้น nociceptive จากพื้นที่ของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง - การปิดกั้นต่างๆด้วยยาชาเฉพาะที่ (ป้องกันการแพ้ของเซลล์ประสาท nociceptive นำไปสู่การฟื้นฟูจุลภาคในพื้นที่ของความเสียหาย)

3. การกระตุ้นโครงสร้างของระบบ antinociceptive - สำหรับสิ่งนี้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ทางคลินิกสามารถใช้ยาทั้งตัวที่ลดความไวต่อความเจ็บปวดและประสบการณ์ทางอารมณ์เชิงลบ:

1) ยา- ยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติดและไม่ใช่ยาเสพติด, เบนโซไดอะซีพีน, ตัวเร่งปฏิกิริยา a2-adrenergic (คลอฟีลิน, กวนฟาซีน) และอื่น ๆ

2) วิธีที่ไม่ใช่ยา - ผ่านผิวหนัง

การกระตุ้นเส้นประสาทด้วยไฟฟ้า การนวดกดจุด กายภาพบำบัด

การรับรู้

แทปโมคอร์ติ-

การฉายภาพ

การปรับฐานดอก

ยาชาเฉพาะที่ Epidural, subdural, Into the celiac plexus

ยาชาเฉพาะที่ ทางหลอดเลือดดำ เยื่อหุ้มปอด เยื่อบุช่องท้อง ในบริเวณรอยบาก

การถ่ายโอน

Spinotdlamic

ตัวรับอวัยวะหลัก

ผลกระทบ

ข้าว. 3. การป้องกัน antinociceptive หลายระดับ

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของ Neurogenic Pain Syndromes กลุ่มอาการเจ็บปวดของ Neurogenic เกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการนำสัญญาณ nociceptive เสียหาย โดยไม่คำนึงถึงตำแหน่งของความเสียหายต่อเส้นทางความเจ็บปวด ข้อพิสูจน์คือ

การสังเกตทางคลินิก ในผู้ป่วยที่ได้รับความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลายในบริเวณที่มีอาการปวดคงที่นอกเหนือจากอาชาและอาการชาแล้วยังมีเกณฑ์การฉีดและความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วย หลายเส้นโลหิตตีบผู้ที่ประสบกับการโจมตีของ paroxysms ที่เจ็บปวดพบ sclerotic plaques ในอวัยวะของทางเดิน spinothalamic ผู้ป่วยที่มีอาการปวดทาลามิคที่เกิดขึ้นหลังจากโรคหลอดเลือดสมองยังมีอุณหภูมิและความไวต่อความเจ็บปวดลดลง ในเวลาเดียวกัน จุดโฟกัสของความเสียหายที่ระบุโดยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์นั้นสัมพันธ์กับตำแหน่งที่ผ่านอวัยวะของความไวของร่างกายในก้านสมอง สมองส่วนกลาง และฐานดอก ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติเกิดขึ้นในมนุษย์เมื่อคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายซึ่งเป็นจุดสิ้นสุดของเยื่อหุ้มสมองส่วนปลายของระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดจากน้อยไปมากได้รับความเสียหาย

ลักษณะอาการของอาการปวด neurogenic: ปวดถาวร, เกิดขึ้นเองหรือ paroxysmal, ขาดดุลประสาทสัมผัสในพื้นที่ของความเจ็บปวด, allodynia (ลักษณะของความเจ็บปวดที่มีผลกระทบเล็กน้อยที่ไม่ทำลาย: ตัวอย่างเช่นการระคายเคืองทางกล

ด้วยแปรงบริเวณผิวหนังบางส่วน) hyperalgesia และ hyperpathia

ความแตกต่างของความรู้สึกเจ็บปวดในผู้ป่วยแต่ละรายนั้นพิจารณาจากลักษณะ ระดับ และตำแหน่งของการบาดเจ็บ ด้วยความเสียหายบางส่วนที่ไม่สมบูรณ์ต่ออวัยวะรับความรู้สึกเจ็บปวดมักเกิดอาการปวด paroxysmal เฉียบพลันซึ่งคล้ายกับการระเบิด กระแสไฟฟ้าและคงอยู่เพียงไม่กี่วินาที ในกรณีของการปฏิเสธโดยสมบูรณ์ ความเจ็บปวดมักเกิดขึ้นอย่างถาวร

ในกลไกของ allodynia ความสำคัญอย่างยิ่งต่อความไวของเซลล์ประสาทที่มีช่วงไดนามิกกว้าง (WDD-neurons) ซึ่งรับสัญญาณอวัยวะจาก α-N-fibers "สัมผัส" ที่มีระดับต่ำและ "เจ็บปวด" ที่มีเกณฑ์สูง เส้นใยซี

เมื่อเส้นประสาทได้รับความเสียหาย จะเกิดการฝ่อและการตายของเส้นใยประสาท หลังจากการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมโทรม การสร้างใหม่ของเส้นใยประสาทจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของเซลล์ประสาท โครงสร้างของเส้นประสาทจะแตกต่างกันซึ่งเป็นสาเหตุของการละเมิดการกระตุ้นด้วย

โซน demyenilization และการสร้างใหม่ของเส้นประสาท, neuromas, เซลล์ประสาทปมประสาทหลังที่เกี่ยวข้องกับซอนที่เสียหายเป็นสาเหตุของกิจกรรมนอกมดลูก ตำแหน่งของกิจกรรมที่ผิดปกติเหล่านี้เรียกว่าไซต์เครื่องกระตุ้นหัวใจนอกมดลูกด้วยกิจกรรมที่ค้ำจุนตัวเอง กิจกรรมนอกมดลูกที่เกิดขึ้นเองนั้นเกิดจากความไม่แน่นอนของศักยภาพของเมมเบรน

เนื่องจากการเพิ่มจำนวนช่องโซเดียมบนเมมเบรน กิจกรรมนอกมดลูกไม่เพียง แต่มีแอมพลิจูดเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังมีระยะเวลานานขึ้นด้วย เป็นผลให้เกิดการกระตุ้นข้ามของเส้นใยซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับอาการชาและภาวะ hyperpathia

การเปลี่ยนแปลงในความตื่นเต้นง่ายของเส้นใยประสาทระหว่างการบาดเจ็บเกิดขึ้นภายในสิบชั่วโมงแรกและส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการขนส่งแอกซอน การปิดล้อมของ axotok ชะลอการพัฒนาความไวเชิงกลของเส้นใยประสาท

พร้อมกันกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่ระดับของเขาหลังของไขสันหลัง, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเซลล์ประสาทถูกบันทึกในการทดลองในนิวเคลียสธาลามิก - ventrobasal และ parafascicular complexes ในเยื่อหุ้มสมอง somatosensory ของสมองซีก แต่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเส้นประสาทในกลุ่มอาการปวด neurogenic มีความแตกต่างพื้นฐานหลายประการเมื่อเทียบกับกลไกที่นำไปสู่การเกิดอาการแพ้ของเซลล์ประสาท nociceptive ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดจากร่างกาย

โครงสร้างพื้นฐานของอาการปวด neurogenic คือการรวมกันของเซลล์ประสาทที่ไวต่อปฏิกิริยากับกลไกการยับยั้งที่บกพร่องและความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้น มวลรวมดังกล่าวมีความสามารถในการพัฒนากิจกรรมทางพยาธิวิทยาอย่างยั่งยืนในระยะยาวซึ่งไม่ต้องการการกระตุ้นจากอวัยวะภายนอก

การก่อตัวของการรวมตัวของเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกจะดำเนินการโดยกลไก synaptic และไม่ใช่ synaptic หนึ่งในเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของมวลรวมในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างเส้นประสาทคือการเกิดขึ้นของการสลับขั้วที่เสถียรของเซลล์ประสาทซึ่งเกิดจาก:

การปล่อยกรดอะมิโนกระตุ้น นิวโรไคนิน และออกไซด์

การเสื่อมสภาพของขั้วหลักและการตายของเซลล์ประสาทหลังเซลล์ประสาทตามด้วยการแทนที่ด้วยเซลล์เกลีย

ความบกพร่องของตัวรับฝิ่นและลิแกนด์ที่ควบคุมการกระตุ้นของเซลล์รับความรู้สึกเจ็บปวด

เพิ่มความไวของตัวรับ tachykinin ต่อสาร P และ neurokinin A.

ความสำคัญอย่างยิ่งในกลไกของการก่อตัวของการรวมตัวของเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกในโครงสร้างของระบบประสาทส่วนกลางคือการปราบปรามปฏิกิริยายับยั้งซึ่งเป็นสื่อกลางโดยไกลซีนและ

กรดแกมมา-อะมิโนบิวทริก การขาด glycinergic กระดูกสันหลังและการยับยั้ง GABAergic เกิดขึ้นกับการขาดเลือดขาดเลือดเฉพาะที่ของกระดูกสันหลัง

สมองซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ allodynia ที่รุนแรงและภาวะ hyperexcitability ของเส้นประสาท

ในระหว่างการก่อตัวของกลุ่มอาการปวด neurogenic กิจกรรมของโครงสร้างที่สูงขึ้นของระบบความไวต่อความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไปในระดับที่การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของสสารสีเทาส่วนกลาง (โครงสร้างที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของระบบ antinociceptive) ซึ่งใช้อย่างมีประสิทธิภาพ บรรเทาอาการปวดในผู้ป่วยมะเร็ง ไม่ได้ช่วยบรรเทาผู้ป่วยที่มีอาการปวด neurogenic (PS)

ดังนั้นการพัฒนา neurogenic BS จึงขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ของอุปกรณ์ต่อพ่วงและ หน่วยงานกลางระบบไวต่อความเจ็บปวด ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย จะเกิดปฏิกิริยาการยับยั้งซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการรวมตัวของเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกในการถ่ายทอดของ nociceptive หลักซึ่งก่อให้เกิดกระแสของแรงกระตุ้นจากอวัยวะภายในอันทรงพลังส่วนหลังจะกระตุ้นศูนย์กลางของ nociceptive เหนือกระดูกสันหลังและสลายตัวตามปกติ ทำงานและเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา

ขั้นตอนหลักของการเกิดโรคของอาการปวด neurogenic

การก่อตัวของ neuromas และพื้นที่ของการ demyenization ในเส้นประสาทที่เสียหายซึ่งเป็นจุดโฟกัสของเครื่องกระตุ้นหัวใจส่วนปลายของการเกิดไฟฟ้าทางพยาธิวิทยา

การเกิดขึ้นของกลไกและปฏิกิริยาเคมีในเส้นใยประสาท

การปรากฏตัวของการกระตุ้นไขว้ในเซลล์ประสาทของปมประสาทหลัง;

การก่อตัวของการรวมตัวของเซลล์ประสาทซึ่งกระทำมากกว่าปกด้วยกิจกรรมที่ค้ำจุนตัวเองในโครงสร้าง nociceptive ของ CNS;

ความผิดปกติของระบบในการทำงานของโครงสร้างที่ควบคุมความไวต่อความเจ็บปวด

เมื่อพิจารณาถึงลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของ neurogenic BS การรักษาทางพยาธิวิทยานี้จึงจะมีเหตุผลให้ใช้สารที่ยับยั้งกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของเครื่องกระตุ้นหัวใจส่วนปลายและการรวมตัวของเซลล์ประสาทที่มีการกระตุ้นมากเกินไป ปัจจุบันมีการพิจารณาลำดับความสำคัญ: ยากันชักและยาที่ช่วยเพิ่มปฏิกิริยาการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง - เบนโซไดอะซีพีน; ตัวรับ GABA agonists (baclofen, phenibut, sodium valproate, gabapentin (Neurontin); blockers ช่องแคลเซียม, คู่อริของกรดอะมิโน excitatory (ketamine, pheneclidine midantan lamotrigine); อุปกรณ์ต่อพ่วงและตัวบล็อก Ka-channel กลาง

พยาธิวิทยาของอาการปวด หลักการของ

ทรีทเม้นท์ (นวด 1)

ไอพี สถาบันการแพทย์ของรัฐ Nazarov Krasnoyarsk พยาธิสภาพของความเจ็บปวดที่ทันสมัย ​​(กลไกการจำแนกลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของความเจ็บปวดจากร่างกาย, ความเจ็บปวดจากระบบประสาทและจิตใจ, hyperplasia ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา) และวิธีการรักษามีอยู่ในบทความนี้