Medicinsk portal. Analyser. Sjukdomar. Förening. Färg och lukt

Mkb stabil angina pectoris. Vad är progressiv angina pectoris Mkb 1 10 angina pectoris av benstam

Koronar Slow Flow Syndrome

Ischemisk bröstsmärta

I Ryssland antas den internationella klassificeringen av sjukdomar av den 10:e revisionen (ICD-10) som ett enda reglerande dokument för redovisning av sjuklighet, skäl för medicinska institutioner alla avdelningar, dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i vården i hela Ryska federationen 1999 på order av det ryska hälsoministeriet daterat den 27 maj 1997. №170

Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2018.

Med ändringar och tillägg av WHO.

Bearbetning och översättning av ändringar © mkb-10.com

IBS instabil angina pectoris kod 10

Klassificering av kranskärlssjukdom enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar

Ischemisk hjärtsjukdom är en patologi hos hjärtmuskeln förknippad med brist på blodtillförsel och ökande hypoxi. Myokardiet tar emot blod från hjärtats kranskärl. Vid sjukdomar i kranskärlen saknar hjärtmuskeln blod och det syre som den bär. Hjärtischemi uppstår när behovet av syre överstiger tillgängligheten. Kärlen i hjärtat i detta fall har vanligtvis aterosklerotiska förändringar.

Diagnosen kranskärlssjukdom är vanlig bland personer över 50 år. Med stigande ålder uppstår patologi oftare.

Arter och underarter

Ischemisk sjukdom klassificeras efter graden av kliniska manifestationer, känslighet för vasodilaterande (vasodilaterande) läkemedel, motstånd mot fysisk aktivitet. IHD-formulär:

  • Plötslig kranskärlsdöd är förknippad med störningar i myokardiets ledningssystem, det vill säga med plötslig svår arytmi. I avsaknad av återupplivningsåtgärder eller deras misslyckande, omedelbart hjärtstillestånd när det bekräftas av ögonvittnen, eller dödsfall efter en attack inom sex timmar efter dess början, är diagnosen "primärt hjärtstillestånd med dödlig utgång". Vid lyckad återupplivning av patienten är diagnosen "plötslig död med lyckad återupplivning".
  • Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom där det finns en brännande smärta i mitten av bröstet, eller snarare, bakom bröstbenet. Enligt ICD-10 (International Classification of Diseases 10th revision) motsvarar angina pectoris kod I20.

Den har också flera underarter:

  • Angina pectoris, eller stabil, där tillförseln av syre till hjärtmuskeln minskar. Som svar på hypoxi (syresvält) uppstår smärta och spasmer i kransartärerna. Stabil angina, till skillnad från instabil, uppstår under fysisk ansträngning av samma intensitet, till exempel att gå en sträcka på 300 meter med ett normalt steg, och stoppas av nitroglycerinpreparat.
  • Instabil angina pectoris (ICD-kod - 20,0) kontrolleras dåligt av nitroglycerinderivat, smärtattacker blir vanligare, patientens träningstolerans minskar. Detta formulär är indelat i typer:
    • dök först upp;
    • progressiv;
    • tidig postinfarkt eller postoperativ.
  • Vasospastisk angina orsakad av vasospasm utan aterosklerotiska förändringar.
  • Koronarsyndrom (syndrom X).

    Enligt den internationella klassificeringen 10 (ICD-10) motsvarar angiospastisk angina (Prinzmetals angina, variant) 20,1 (angina pectoris med bekräftad spasm). Angina pectoris - ICD-kod 20.8. Ospecificerad angina tilldelades kod 20.9.

  • Hjärtinfarkt. En attack av angina, som varar mer än 30 minuter och inte stoppas av nitroglycerin, slutar med en hjärtattack. Diagnos av en hjärtinfarkt inkluderar en EKG-analys, en laboratoriestudie av nivån av markörer för skada på hjärtmuskeln (fraktioner av kreatinfosfokinas och laktatdehydrogenasenzymer, tropomyosin, etc.). Beroende på skadans omfattning finns det:
    • transmural (storfokal) infarkt;
    • liten fokal.

    Enligt den internationella klassificeringen av den 10:e revisionen motsvarar akut infarkt kod I21, dess sorter särskiljs: akut omfattande infarkt i nedre väggen, främre väggen och andra lokaliseringar, ospecificerad lokalisering. Diagnosen "upprepad hjärtinfarkt" tilldelades koden I22.

  • Kardioskleros efter infarkt. Diagnos av kardioskleros med hjälp av ett elektrokardiogram baseras på ledningsstörningar på grund av cikatriella förändringar i myokardiet. Denna form av kranskärlssjukdom är indikerad tidigast 1 månad från ögonblicket av en hjärtinfarkt. Kardioskleros - cicatricial förändringar som har uppstått på platsen för en hjärtmuskel som förstörs till följd av en hjärtinfarkt. De bildas av grov bindväv. Kardioskleros är farligt genom att stänga av en stor del av hjärtats ledningssystem.

Andra former av kranskärlssjukdom - koder I24-I25:

  1. Smärtfri form (enligt den gamla klassificeringen från 1979).
  2. Akut hjärtsvikt utvecklas mot bakgrund av hjärtinfarkt eller under chocktillstånd.
  3. Hjärtrytmrubbningar. Vid ischemisk skada störs också blodtillförseln till hjärtats ledningssystem.

Koden I24.0 enligt ICD-10 tilldelas kranskärlstrombos utan infarkt.

Kod I24.1 enligt ICD - Dresslers postinfarktsyndrom.

Kod I24.8 enligt den 10:e revideringen av ICD - kranskärlssvikt.

Kod I25 enligt ICD-10 - kronisk ischemisk sjukdom; inkluderar:

  • aterosklerotisk ischemisk hjärtsjukdom;
  • hjärtinfarkt och kardioskleros efter infarkt;
  • hjärtaneurysm;
  • kransarteriovenös fistel;
  • asymtomatisk ischemi i hjärtmuskeln;
  • kronisk ospecificerad kranskärlssjukdom och andra former av kronisk ischemisk hjärtsjukdom som varar mer än 4 veckor.

Riskfaktorer

Tendensen till ischemi ökar med följande riskfaktorer för kranskärlssjukdom:

  1. Metaboliskt, eller syndrom X, där metabolismen av kolhydrater och fetter störs, kolesterolnivåerna är förhöjda och insulinresistens uppstår. Personer med typ 2-diabetes är i riskzonen för hjärt-kärlsjukdomar inklusive angina pectoris och hjärtinfarkt. Om midjemåttet överstiger 80 cm är detta ett tillfälle att ägna mer uppmärksamhet åt hälsa och näring. Snabb diagnos och behandling av diabetes mellitus kommer att förbättra prognosen för sjukdomen.
  2. rökning. Nikotin drar ihop blodkärlen, ökar hjärtfrekvensen, ökar behovet av blod och syre i hjärtmuskeln.
  3. Leversjukdomar. Vid leversjukdomar ökar kolesterolsyntesen, vilket leder till ökad avsättning på blodkärlens väggar med ytterligare oxidation och inflammation i artärerna.
  4. Dricker alkohol.
  5. Hypodynami.
  6. Konstant överskott av kaloriinnehåll i kosten.
  7. Känslomässig stress. När oro ökar kroppens behov av syre, och hjärtmuskeln är inget undantag. Vid långvarig stress frigörs dessutom kortisol och katekolaminer, vilket gör att kranskärlen smalnar av och kolesterolproduktionen ökar.
  8. Brott mot lipidmetabolism och ateroskleros i kranskärlen. Diagnos - studien av blodets lipidspektrum.
  9. Overseeding syndrom tunntarm, som stör levern och är orsaken till beriberi folsyra och vitamin B12. Detta ökar nivån av kolesterol och homocystein. Det senare stör den perifera cirkulationen och ökar belastningen på hjärtat.
  10. Itsenko-Cushings syndrom, som uppstår med hyperfunktion av binjurarna eller med användning av steroidhormonpreparat.
  11. Hormonella sjukdomar i sköldkörteln, äggstockarna.

Män över 50 och kvinnor i klimakteriet är mest benägna att uppleva angina och hjärtinfarkt.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom som förvärrar förloppet av kranskärlssjukdom: uremi, diabetes, lunginsufficiens. IHD förvärras av störningar i hjärtats ledningssystem (blockad av sinoatrial nod, atrioventrikulär nod, bunt av His bunt).

Den moderna klassificeringen av kranskärlssjukdom tillåter läkare att korrekt bedöma patientens tillstånd och vidta rätt åtgärder för dess behandling. För varje blankett som har en kod i ICD har egna diagnostik- och behandlingsalgoritmer utvecklats. Endast fritt orientera sig i varianterna av denna sjukdom, kommer läkaren att effektivt kunna hjälpa patienten.

Angina pectoris: vad är det och hur manifesteras det?

Kranskärl, genom vilka blodtillförseln till hjärtat utförs, är ofta föremål för aterosklerotiska förändringar. De smalnar av på grund av förekomsten av kolesterolplack, vilket gör det svårt att leverera syre till myokardiet. Som ett resultat utvecklas ischemisk hjärtsjukdom. Angina pectoris är huvudsymptomet på akut hypoxi. Manifestationen av syndromet är förknippad med påverkan av vissa faktorer. Oftast är attacken relaterad till fysisk aktivitet.

Vad är ansträngande angina pectoris 2 fc?

Angina pectoris 2 fc är ett symtomatiskt komplex som uppstår som svar på allvarlig syrebrist. Det kan vara stabilt eller instabilt. I det första fallet talar vi om stabil ischemisk angina pectoris på 2 fc.

En person känner dess tecken under stunder av intensiv fysisk aktivitet, när hjärtat behöver mer syre. I ett lugnt tillstånd, i frånvaro av provocerande faktorer, uppträder inte anfall.

Det finns en viss grad av aktivitet, efter att ha överskridit vilken patientens välbefinnande försämras kraftigt.

Instabil angina utvecklas när som helst, oavsett nivån av fysisk aktivitet. Kan störa patienten även i ett lugnt tillstånd. Detta är en mer allvarlig form av patologi, vilket leder till livshotande komplikationer. Det begränsar nästan helt en person i vardagliga situationer, vilket gör honom oförmögen till självbetjäning.

Angina pectoris kan tillhöra olika funktionsklasser. Det är brukligt att särskilja fyra sådana klasser. Var och en av dem har sina egna egenskaper, funktioner i deras manifestation. Patologin i den fjärde klassen (4 fc) anses vara den allvarligaste, fc 1 har nästan inga symtom och upptäcks endast under undersökningen. Fk 3 är en övergångsfas mellan måttliga och svåra störningar.

Oftast måste medicinska specialister ta itu med angina pectoris av den andra funktionsklassen (ICD.8-kod "Andra former av angina pectoris"), som utvecklas stabilt under vissa förhållanden. Symtom i detta skede är redan märkbart manifesterade, en person känner sig begränsad i vissa fysiska aktiviteter, hans livskvalitet försämras märkbart. Men samtidigt lämpar sig syndromet väl förebyggande behandling och kontroll, och allvarliga komplikationer kan förebyggas.

Diagnosen IHD, angina pectoris, klass 2, är anledningen till att man etablerar en av funktionsnedsättningsgrupperna hos en patient.

Anledningarna

Den främsta orsaken till utvecklingen av stabil angina pectoris 2 fc som ett symptom på kranskärlssjukdom är förekomsten av ateroskleros i kranskärlen. Det drar ihop blodkärlen, vilket förhindrar korrekt blodcirkulation i hjärtat. En smärtattack uppstår när det finns en diskrepans mellan myokardvävnadernas behov av syre och blodbanornas förmåga att tillfredsställa detta behov.

Det finns andra patologier som kan orsaka angina attacker. Dessa inkluderar:

  • hypertoni;
  • aortastenos;
  • diabetes;
  • fetma;
  • postinfarktperiod med utveckling av kardioskleros;
  • takykardi;
  • kardiomyopati med hypertrofi av hjärtkamrarna;
  • ökat tryck i lungornas kärl;
  • koronarit.

En attack av ischemi uppstår när behovet av syre och ytterligare näring i hjärtat ökar. Dessa situationer kan representeras av följande lista:

  • Starka känslor som främjar frisättningen av adrenalin. Detta hormon drar ihop blodkärlen, exciterar myokardiet och ökar blodtrycket. Blodet pumpas mer intensivt.
  • Belastningen på muskelvävnad åtföljs av biokemiska reaktioner, som åtföljs av absorption av stora mängder syre. Frekvensen av hjärtslag ökar, blodtrycket inuti kärlen ökar, vilket förvärrar ischemi.
  • Överätande provocerar sträckning av mage och tarmar. De sätter tryck på lungvävnaden, det är svårt för en person att andas. Samtidigt riktas de flesta av blodresurserna till organen matsmältningssystemet för att främja aktiv bearbetning av det som äts. Av dessa skäl saknar hjärtat syre.
  • Kylning av kroppen provocerar vasokonstriktion och ett uppåtriktat tryckhopp, vilket orsakar akut hypoxi i huvudmuskeln i cirkulationssystemet.
  • Rökning av cigaretter leder till snabba hjärtslag, noradrenalin släpps ut i blodet, artärtryck stiger. Hjärtat jobbar hårdare.
  • När en person tar en liggande position rusar blodet till myokardiet, han tvingas att dra ihop sig oftare och snabbare. Förutom, inre organ rör sig något, vilket lägger ytterligare tryck på hjärtmuskeln och lungkärlen.

Kliniska symtom

Angina pectoris fk 2 detekteras av specifika egenskaper:

Skarp smärta i bröstet till vänster. De är förtryckande, skärande, brinnande i naturen. Det finns en tyngd i hjärtat. Smärtan sprider sig till vänster halva av kroppen (arm, axel, skulderbladsdel), tränger in i nacken, underkäken, örat. Din mage eller rygg kan göra ont.

  1. Attackens varaktighet svår smärta 3 till 5 minuter.
  2. Det är svår andnöd, det är svårt att ta ett djupt andetag. Ett sådant symptom kan vara likvärdigt smärtsyndrom med angina pectoris eller åtfölja den.
  3. En kraftig nedgång i styrka.
  4. Panik, väntan på nära förestående död.
  5. Svettning ökar.
  6. Hjärtats rytm är störd.
  7. Det finns fluktuationer i tonometerns avläsningar.
  8. Möjligheten för illamående eller kräkningar kan inte uteslutas.

Sådana manifestationer uppstår under vissa förhållanden, som kommer att vara olika för varje funktionell klass.

Funktioner av angina pectoris 2 fc

Den andra funktionella klassen av angina kännetecknas av följande egenskaper:

  • En person med svårigheter tar sig över en trappa.
  • Ett avstånd lika med en halv kilometer, med en måttlig stegtakt, orsakar påtagligt obehag.
  • Att springa, till och med långsamt, framkallar en attack.
  • Ökad känslomässig reaktion är en potentiell fara.
  • Ogynnsamma väderförhållanden i form av vind, regn, snö, frost orsakar också en försämring av välbefinnandet.
  • Ibland uttryckt morgonpredisposition för utvecklingen av obehagliga symtom.

Moderna diagnostiska metoder

Många typer av studier gör det möjligt att identifiera angina pectoris:

  • Att ifrågasätta patienten för att fastställa smärtans natur och förutsättningarna för dess uppkomst. Möjligheten för ärftlig predisposition avslöjas. Studerade livsstil och närvaron av provocerande faktorer.
  • Laboratorieundersökning av biologiska vätskor är nödvändig för att fastställa möjliga orsaker och komplikationer av ischemi. Låter dig bedöma risken för att utveckla åderförkalkning. Var noga med att utföra ett koagulogram och lipidogram.
  • En informativ diagnostisk metod är EKG. Indikationer tas under en attack. Det är lämpligt att använda Holter EKG-övervakning under dagen, detta gör att du kan registrera fall av ischemi som är asymtomatisk. Stresstester används för att artificiellt provocera fram patogena symtom med en registrering av kardiogramavläsningar.
  • Angiografisk studie av kranskärl. Ett kontrastmedel och röntgenstrålar används.
  • Datortomografi (multispiral metod) behövs för att få en tredimensionell bild av hjärtat.
  • Doppler ultraljudsdiagnostik av perifera kärl. Utförs för att upptäcka ateroskleros.
  • Ekokardiografi i kombination med fysisk aktivitet registrerar avvikelser i myokardiell kontraktilitet i stressat tillstånd.

Behandling

Angina pectoris är inte en självständig sjukdom. Det är ett tecken på koronar insufficiens. Det är denna patologi som måste behandlas. Fullständig eliminering av irreversibla förändringar i kärlen som leder till ischemi är endast möjlig genom kirurgi. Därför är läkemedelskampen mot angina pectoris endast inriktad på att stoppa attacker och minska frekvensen av deras förekomst, men kan inte permanent befria en person från denna sjukdom.

De vanligaste läkemedlen för angina pectoris:

  1. Blodförtunnande trombocythämmande medel som minskar risken för att utveckla blodproppar: Aspirin, Dippridamol.
  2. Expandera snabbt blodkärlens lumen, lindra en akut attack, förbättra blodflödesläkemedel från gruppen nitrater - droger akutvård: Pentacard, Nitrolong, Nitroglycerin.
  3. Minska kolesterol i kroppen statiner: "Atoris", "Torvakar".
  4. Betablockerare som hjälper till att minska stressen på hjärtat. De påverkar hjärtfrekvensen, normaliserar den: "Bisoprolol", "Concor".
  5. Medel som förhindrar att kalciumjoner tränger in i muskelvävnad. Detta leder till avlägsnande av vasospasm och det fria flödet av blod. Exempel på läkemedel: Amlodipin, Diltiazem.
  6. Minska blodtrycket på blodkärlens väggar, expandera dem, ACE-blockerare: Enalapril, Ramipril, Captopril.

Förutom läkemedelsbehandling behöver du äta rätt (mindre fett och kolhydrater, mer frukt, grönsaker, fisk), träna med måttlig träning under ledning av en läkare (volleyboll, fotbollsträning, cykling, promenader, simning i poolen är tillåtna).

Metoder för kirurgisk behandling:

Det är installationen av en stent (metallram) inuti den avsmalnande delen av artären för att förbättra dess öppenhet eller ballongangioplastik med införandet av en speciell expanderande ballong i kärlet. Båda procedurerna är minimalt invasiva.

Under operationen genomför kirurgen en extra blodbana (shunt) som går förbi det drabbade området. Som material för shunten tas en del av kärlet som tagits från andra organ (till exempel från extremiteterna). Den här sorten kirurgiskt ingrepp mer komplext, proceduren utförs med patienten ansluten till ett konstgjort blodförsörjningssystem. Ett annat alternativ är öppen hjärtkirurgi.

Konsekvenser av kranskärlssjukdom, angina pectoris 2 fc

Angina pectoris av den andra funktionella klassen som helhet utgör inte ett dödligt hot mot människor. Komplikationer är möjliga, men i sällsynta fall. I det här fallet leder patienten fel sätt att leva, följer inte de föreslagna rekommendationerna, tar inte föreskrivna mediciner. Kompetent genomförd behandling och adekvat beteende hos patienten kommer att hjälpa honom under lång tid och med minimala begränsningar. Chanserna för en fullständig återhämtning visas hos en person efter att ha opererat på skadade kärl.

  • Förmaksflimmer och andra typer av hjärtrytmrubbningar.
  • Plötslig död av patienten från upphörande av hjärtaktivitet.
  • Akut form av hjärtinfarkt.
  • Progression av angina pectoris av den andra funktionella klassen, utveckling instabil form patologi.
  • Kronisk myokardinsufficiens.

En person med diagnosen "angina pectoris 2 fc" kan räkna med att få en 3:e funktionsnedsättningsgrupp.

IHD och ansträngande angina syndrom fk 2 är en vanlig och ganska alarmerande medicinsk slutsats. Det indikerar utvecklingen av allvarliga störningar inom området för kranskärlsblodförsörjning. Livliga symtom på en attack är svåra att missa. Deras första framträdande bör vara en signal om akut läkarvård. Självbehandling kan vara dödlig. Metoder traditionell medicin kan bara komplettera huvudterapin. Med snabb diagnos och användning av stödjande mediciner kan du leva med angina pectoris till hög ålder.

Angina pectoris ICD-10 kod

Anfall av kranskärlssjukdom som uppstår till följd av stressiga situationer och fysisk ansträngning, vilket ökar hjärtats behov av syre, kallas angina pectoris. Sjukdomen visar sig med smärta, obehag, en känsla av täthet och sveda bakom bröstbenet. Angina pectoris kod enligt ICD-10 förekommer främst hos äldre, barn och unga under 30 år, benägna för angina attacker, utgör mindre än en procent.

Sjukdomsklassificering

FC 1 - belastningar tolereras normalt, ofta är den senare inte ens medveten om sin sjukdom. Smärtattacker förekommer endast med en betydande överbelastning.

FC 2 - viss begränsning av aktivitet, smärta och andnöd uppstår när man klättrar på ett lutande plan och steg, i kallt väder, med motvind, känslomässig överexcitation.

FC 3 - en attack av angina pectoris uppstår även med en liten belastning - normal gång, klättring en våning.

FC 4 - vilken belastning som helst - enkla rörelser orsakar en attack, som sker även i vila.

Angina pectoris kod enligt ICD-10 är uppdelad i stabil och instabil. Den första är mycket bättre kontrollerad och behandlad, eftersom en attack är förutsägbar när vissa faktorer inträffar. En attack av instabil angina, ICD-10-koden inträffar i det blå, det är omöjligt att förutsäga och förbereda sig för det.

Orsaker till angina pectoris

Den främsta orsaken är ateroskleros, det vill säga vidhäftningen av aterosklerotiska plack till väggarna i blodkärlen, som gradvis begraver lumen och orsakar otillräcklig blodtillförsel till hjärtat, vilket innebär att dess syresvält.

Följande faktorer orsakar ateroskleros:

  1. Ärftlighet.
  2. Förhöjt BP.
  3. Fetma.
  4. Felaktig näring - ökar nivån av dåligt kolesterol i blodet.
  5. Fysisk inaktivitet.
  6. Rökning.
  7. Njursjukdom - nefros och njursvikt.
  8. Hypotyreos är en brist på produktion av sköldkörtelhormon.
  9. Tar vissa mediciner - steroider, p-piller.
  10. Diabetes mellitus - det finns en kränkning av metaboliska processer i kroppen, förtunning och skador på blodkärlens väggar, vilket orsakar bildandet av ärr och bidrar till bildandet av plack.

Tecken på en angina attack:

  1. Smärta.
  2. Förändring i hjärtfrekvens och puls.
  3. Blek eller blåhet hud.
  4. Våldsam kallsvett.
  5. Svaghet.
  6. Ångest.
  7. Dyspné.

Attackens varaktighet är inte mer än en kvart.

Hur man stoppar en attack

  1. Stoppa all rörelse, sätt dig ner om möjligt, men lägg dig inte ner.
  2. Placera en nitroglycerintablett under tungan, om attacken är stark kan två, men högst fem stycken användas, och då i undantagsfall, när sjukvård inte tillgänglig.

Om intag av nitroglycerin inte stoppar attacken och symtomen fortsätter att förvärras, krävs ett omedelbart samtal efter ambulans, eftersom detta indikerar förekomsten av en hjärtinfarkt.

Diagnos av angina pectoris

  1. EKG - det är önskvärt att ta avläsningar under en attack.
  2. belastningstester.
  3. Ultraljud av hjärtat.
  4. Holter daglig övervakning.
  5. Biokemi av blod.
  6. kranskärlsangiografi.
  7. Myokardscintigrafi.

Patienten intervjuas, hans hjärtslag hörs, sjukdomshistorien ses.

Medicinsk behandling av angina pectoris

  1. Nitrater - nitroglycerin - för att stoppa en attack, andra droger som innehåller organiska nitrater - för att förhindra en attack.
  2. Aspirin - tunnar ut blodet, vilket underlättar dess rörelse genom kärlen.
  3. Lipidsänkande medel - har en antiinflammatorisk effekt, tillåter inte plack att ackumuleras och minimerar fall av trombos.
  4. Beto-andrenoblockerare - minska spänningar i vänster kammare.
  5. Kalciumantagonister - vidga artärerna, minska blodtrycket och belastningen på hjärtmuskeln.

Förutom läkemedel använder komplexet också folkmedicin, som inkluderar örtinfusioner, användbara vitaminförstärkande formuleringar.

Kirurgisk behandling

Om konservativ terapi inte ger signifikanta resultat, ordineras patienten kirurgiskt ingrepp:

  • Koronarartärbypasstransplantation - en anastomos appliceras på platsen för blockering av artären, det vill säga en bypass för blod görs, vilket förbättrar blodtillförseln till hjärtat.
  • Koronar angioplastik - expansion av artären och installation av en stent, vilket kommer att förhindra återstenos.

Patienter ordineras också livsstilsförändringar: rökavvänjning, fysioterapi, eliminering av skräpmat från kosten, normalisering av vikt, undvikande av stress och nervös påfrestning. Allt detta gör det lättare för kroppen att uthärda stress, vilket kommer att minska frekvensen av attacker.

I20.0 ICD-10 kod: ansträngande angina, vad det är och hur man behandlar

Sådana figurer placeras på titelsidan på patientens kort, vilket hjälper läkare att snabbt navigera i en viss situation.

Vad är denna typ av patologi

Angina pectoris hänvisar till de kliniska formerna av kranskärlssjukdom (CHD). Det är en sjukdom som kännetecknas av smärta bakom bröstbenet som uppstår vid fysisk ansträngning, stress, starka känslor.

Predisponerande faktorer för utvecklingen av sjukdomen inkluderar:

  1. Orsaker utanför individens kontroll:
  2. ålder;
  3. ärftlighet.
  4. Direkt beroende av patienten:
  5. fetma;
  6. rökning;
  7. stillasittande livsstil;
  8. felaktig näring.
  9. Associerad patologi:
  10. hypertonisk sjukdom;
  11. Diabetes;
  12. Hyperkolesterolemi (ökat innehåll av den "dåliga" fraktionen av kolesterol i blodet).

Vad händer i hjärtats kärl under angina pectoris

Grunden för utvecklingen av någon form av IHD är en aterosklerotisk plack i hjärtats kärl. Med "rena" kranskärl utvecklas inte angina pectoris.

De viktigaste mekanismerna som bestämmer den kliniska bilden reduceras till följande punkter:

  1. Blockering av lumen i hjärtats kärl av aterosklerotisk plack.
  2. Lokal eller diffus spasm i de drabbade artärerna.
  3. mikrovaskulär skada.
  4. Brott mot hjärtats normala funktion (främst den vänstra ventrikeln).

När en person är engagerad i fysisk aktivitet eller är i ett tillstånd av stark känslomässig chock, har hjärtat ökat behov i syre.

Med tanke på ovanstående mekanismer kan skadade artärer inte klara av denna uppgift. På grund av denna obalans mellan behovet av syre och omöjligheten att försörja hjärtat utvecklas ett klassiskt smärtsyndrom för angina pectoris - "angina pectoris".

Klassificering

I kardiologisk praxis är angina pectoris uppdelad i två typer:

Denna kliniska klassificering är viktig för urvalet adekvat terapi som utförs på öppen- eller slutenvårdsbasis.

Vid formulering av en diagnos anger läkaren alltid funktionsklassen. Denna uppdelning hjälper till att bestämma svårighetsgraden av sjukdomen.

Funktionella klasser (FC) av angina enligt den internationella klassificeringen av Canadian Society of Cardiology.

Funktionsklass Egenskaper för daglig fysisk aktivitet

I Cardiac - stör vid höga belastningar. Vanlig fysisk aktivitet påverkas inte.

II Det finns en liten begränsning av den dagliga fysiska aktiviteten. För förekomsten av anfall räcker fysisk aktivitet i form av en snabb promenad på mer än 500 m på plan mark, klättring av mer än en trappa

III Det finns en markant minskning av vanlig fysisk aktivitet. Attacker framkallas genom att gå mindre än 500 m eller genom att gå uppför en trappa.

IV Svår form, kännetecknad av förekomsten av smärtsyndrom med minimal ansträngning och i vila

Formulering av diagnosen

Koden för angina pectoris enligt ICD är I20.0.

Med en stabil form är diagnosen följande:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Om instabil observeras:

IHD: progressiv angina med utfall vid angina pectoris I-IV FC.

Klinisk bild

Det huvudsakliga klagomålet hos patienter är en känsla av kompression, tryck bakom bröstbenet. Smärtsyndrom har typiska symtom:

  1. Lokalisering: bakom bröstbenet, i vänstra halvan av bröstet. Det kan ge under vänster skulderblad och i underkäken.
  2. Varaktighet upp till 10 min.
  3. Attacken upphör av sig själv i vila eller med användning av kortverkande nitrater.
  4. Åtföljs av vanliga manifestationer - andnöd, illamående, yrsel. Ofta finns det en känsla av rädsla.

Notera också en minskning av effektivitet, trötthet, allmän svaghet.

Diagnostik

Diagnostiska aktiviteter inkluderar:

  • klargörande av klagomål från patienten;
  • samla in en anamnes om livet och utvecklingen av sjukdomen, identifiera riskfaktorer;
  • objektiva undersökningsdata;
  • laboratorie- och funktionsundersökningar.

Enligt nationella kliniska riktlinjer, är "guldstandarden" för diagnos av kranskärlssjukdom kranskärlsangiografi (CAG). Kärnan i proceduren är att visualisera hjärtats kärl efter införandet av ett kontrastmedel. Om stora aterosklerotiska plack hittas kan CAG också bli en terapeutisk operation.

Ytterligare metoder (ultraljud av hjärtat, EKG, Holter-studie) ger läkaren möjlighet att misstänka angina pectoris. De är ospecifika.

Lite om kranskärlsangiografi

Det korrekta namnet för denna procedur är perkutan transluminal koronar angioplastik med eller utan stent. Avser radiopaka forskningsmetoder.

Det utförs i speciella angiografiska operationssalar under lokalbedövning. Allergologisk anamnes är preliminärt klarlagt. En narkosläkare-resuscitator övervakar patientens tillstånd med CAH.

Under proceduren görs en punktering av lårbens- eller radialartären. En speciell ledare förs in genom den till hjärtat. Patienten upplever inte smärta.

Gå sedan in kontrastmedel och med hjälp av en angiograf observeras kranskärlen på monitorn. I detta fall kan en vasospasm uppstå, åtföljd av smärta bakom bröstbenet. Attacken är kortvarig, går över av sig själv eller efter tillsats av nitrater.

Denna metod låter dig bedöma blodkärlens öppenhet, närvaron av aterosklerotiska plack i dem, lesionens volym.

Om studien avslöjar en fullständig blockering (ocklusion) av kransartären, så stentas den. För dessa ändamål införs en speciell anordning längs ledaren till önskad plats, vilket ökar spelet och återställer det. Denna expander kallas en stent.

Efter ingreppet visas patienten sängläge. Om CAG utfördes genom en punktering på lårbensartären, är det strängt förbjudet att gå upp under dagen. Denna åtgärd är ett effektivt förebyggande av blödning.

Behandling

De huvudsakliga målen för terapin är:

  • förebyggande eller lindring av smärta;
  • förebyggande av utvecklingen av farliga komplikationer;
  • förbättrad prognos och livskvalitet.

Behandling av angina pectoris inkluderar alltid en uppsättning åtgärder:

  1. Allmänna rekommendationer:
  2. att sluta röka;
  3. viktminskning;
  4. informera patienten i särskilda IHD-skolor;
  5. rätt näring;
  6. hälsosam sömn;
  7. behandling av tillhörande patologi.
  8. Läkarbesök:
  9. aspirin - kardiomagnyl, cardiASK;
  10. betablockerare - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
  11. statiner - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
  12. ACE-hämmare - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Detta recept av läkemedel kallas ABCD-terapi. Vid diagnos av angina pectoris hos en person ordineras alla de listade grupperna av läkemedel samtidigt! Vid läkemedelsintolerans justerar läkaren receptet i varje enskilt fall. Du måste ta droger för livet!

Dessa inkluderar kortverkande nitrater - nitroglycerin, nitrosorbid, nitromint, nitrospray.

De tas sublingualt (under tungan). Deras effekt utvecklas nästan omedelbart.

  1. Kirurgiskt ingrepp:
  2. CAG med stentplacering (kransartärdilator);
  3. kranskärlsbypasstransplantation.

Behandling av progressiv angina pectoris är obligatorisk på ett sjukhus, eftersom detta tillstånd betraktas som pre-infarkt.

Komplikationer

Det viktigaste och ödesdigra konsekvenserär:

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att identifiera riskfaktorer, deras eliminering och snabb diagnos av sjukdomen. För dessa ändamål är medicinsk undersökning av patienter allmänt införd i poliklinikpraxis. Fördelen med detta program är täckningen av olika åldersgrupper av befolkningen, från 18 år.

Det är nödvändigt att förebygga, upptäcka och behandla angina pectoris med deltagande av en kardiolog och en terapeut. Patienternas efterlevnad av alla rekommendationer är en viktig del av behandlingsprocessen. För att göra detta är det nödvändigt att förklara för patienterna orsakerna till så många möten. Det är oacceptabelt att självmedicinera denna sjukdom. Detta kan leda till tråkiga konsekvenser.

IHD och ansträngande angina i ICD-10 har sin plats. Det finns sjukdomar som är baserade på kränkningar i processen med blodflödet till hjärtmuskeln. Sådana sjukdomar kallas kranskärlssjukdom. En separat plats i denna grupp upptas av angina pectoris, eftersom det signalerar att patientens tillstånd är farligt. Sjukdomen i sig är inte dödlig, men den är en föregångare till sjukdomar som är dödliga.

Godkänd internationell klassificering

I internationell dokumentation upptar IHD kategorier från I20 till I25. I20 är angina pectoris, som också kallas angina pectoris. Om det inte är stabilt indikeras siffran 20.0. I det här fallet kan det öka, liksom angina pectoris, både för första gången och i ett progressivt stadium. För en sjukdom som också kännetecknas av spasmer sätts siffran 20,1. I detta fall kan sjukdomen vara angiopastisk, variant, krampaktig eller Prinzmetals syndrom. De återstående varianterna av sjukdomen anges under numret 20.8, och om patologin inte har klargjorts används koden 20.9.

Om patienten har ett akut stadium av hjärtinfarkt är detta avsnitt I21. Detta inkluderar en specificerad akut åkomma eller etablerad inom en månad (men inte mer). Vissa biverkningar efter en hjärtinfarkt är uteslutna, liksom en tidigare sjukdom, kronisk, som varar mer än en månad och även efterföljande. Dessutom inkluderar detta avsnitt inte postinfarktsyndrom.

Om patienten har en återkommande hjärtinfarkt är detta avsnitt I22. Denna kod används för alla typer av hjärtinfarkt, som är lokaliserad var som helst, men inträffar inom 28 dagar från ögonblicket för den första attacken. Detta inkluderar återfallande, repetitiva och växande arter. Men ett kroniskt tillstånd är uteslutet. För vissa aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt används avsnitt I23.

Klassificeringen inkluderar andra former av akut ischemisk hjärtsjukdom. All information om detta finns i avsnitt I24. Om patienten har en trombos av kranskärlstyp som inte leder till hjärtinfarkt, skrivs siffran 24,0. Men samtidigt är trombos i kronisk form eller som varar mer än 28 dagar utesluten. För Dresslers syndrom används siffran 24,1. De återstående formerna av akut ischemisk hjärtsjukdom skrivs under numret 24.8, och om sjukdomen inte är fullständigt specificerad används koden 24.9.

För kronisk form kranskärlskod I25 används. Om patienten har en aterosklerotisk sjukdom i hjärtat och blodkärlen, skrivs siffran 25,0. Om bara ateroskleros i hjärtat, så 25.1. Om hjärtinfarkt överfördes tidigare, skrivs numret 25,2. För ett hjärtaneurysm används kod 25.3. Om patienten har ett aneurysm i en kransartär, indikeras siffran 25,4. Den medfödda formen av denna sjukdom är dock utesluten. Om patienten har kardiomyopati av ischemisk typ, används numret 25,5. När ischemi uppstår utan synliga symtom ställs diagnos med kod 25.6. De återstående formerna av kranskärlssjukdom med ett kroniskt förlopp är signerade med siffran 25,8, och om patientens tillstånd inte anges används koden 25,9.

Befintliga varianter av sjukdomen

Angina pectoris är en typ av hjärtsjukdom. Denna åkomma anses vara specifik, så att den kan bestämmas av vissa egenskaper. Patologi utvecklas på grund av att blodflödet till hjärtat minskar, eftersom kranskärlen smalnar. Beroende på hur denna process störs, särskiljs olika former av sjukdomen.

Om patientens hjärtmuskelvävnad gradvis förstörs, är detta nekros. I detta fall kan det finnas en utbredd, transmural eller ytlig infarkt. Om myokardiet inte förstörs, kallas detta tillstånd ischemi. Här fördela angina pectoris av spänning och vila. Den första formen kännetecknas av förekomsten av tung fysisk ansträngning. Detta inkluderar instabila och stabila former av angina pectoris. När det gäller angina i vila, uppstår det även utan fysisk ansträngning. Det finns 2 huvudsakliga underarter - vasospastisk angina och Prinzmetal angina.

Angina själv händer:

  1. 1. Spänningar. Det kännetecknas av uppkomsten av smärtor av pressande karaktär i den retrosternala regionen, när en person har intensiv fysisk aktivitet. Smärta kan stråla ut till vänster sida av bröstet vänster hand, skulderbladsområde, hals. Så snart som så obehag, är det nödvändigt att stoppa någon belastning. Efter ett tag kommer smärtsyndromet att försvinna av sig själv. Dessutom kan du ta nitrater. Om en patologiskt tillstånd går inte bort, då är angina pectoris stabil.
  2. 2. Fred. Smärta bakom bröstbenet uppträder när en person är i vila. Detta sker i två fall. För det första, om ett kärl av kranskärl spasmer reflexmässigt. Detta är orsaken till ischemisk sjukdom. För det andra måste Prinzmetals angina övervägas. Detta är en speciell sort som uppstår plötsligt på grund av att kransartärernas lumen överlappar varandra. Detta händer till exempel på grund av lossnade plack.
  3. 3. Instabil. Denna term avser antingen ansträngningskärlkramp, som gradvis fortskrider, eller vilokärlkramp, som är variabel. Om smärtsyndromet inte kan stoppas genom att ta nitrater, kan den patologiska processen inte längre kontrolleras, och detta är mycket farligt.

Orsaker och behandling av patologi

Dessa patologier kännetecknas av följande vanliga symtom:

  • känsla av sammandragning bakom bröstbenet och på vänster sida av bröstet;
  • sjukdomsförloppet manifesteras av anfall;
  • obehagliga symtom uppstår plötsligt, och inte bara under fysisk ansträngning, utan också i vila;
  • attacken varar vanligtvis i en halvtimme, och om mer, så är detta redan en hjärtattack;
  • eliminerar symtomen på en attack Nitroglycerin eller andra liknande läkemedel baserade på nitrater.

Ett nyckelmoment i utvecklingen av ischemisk hjärtsjukdom är förträngningen av lumen i kransartärerna.

Sådana figurer placeras på titelsidan på patientens kort, vilket hjälper läkare att snabbt navigera i en viss situation.

Vad är denna typ av patologi

Angina pectoris hänvisar till de kliniska formerna av kranskärlssjukdom (CHD). Det är en sjukdom som kännetecknas av smärta bakom bröstbenet som uppstår vid fysisk ansträngning, stress, starka känslor.

Predisponerande faktorer för utvecklingen av sjukdomen inkluderar:

  1. Orsaker utanför individens kontroll:
  2. ålder;
  3. ärftlighet.
  4. Direkt beroende av patienten:
  5. fetma;
  6. rökning;
  7. stillasittande livsstil;
  8. felaktig näring.
  9. Associerad patologi:
  10. hypertonisk sjukdom;
  11. Diabetes;
  12. Hyperkolesterolemi (ökat innehåll av den "dåliga" fraktionen av kolesterol i blodet).

Vad händer i hjärtats kärl under angina pectoris

Grunden för utvecklingen av någon form av IHD är en aterosklerotisk plack i hjärtats kärl. Med "rena" kranskärl utvecklas inte angina pectoris.

De viktigaste mekanismerna som bestämmer den kliniska bilden reduceras till följande punkter:

  1. Blockering av lumen i hjärtats kärl av aterosklerotisk plack.
  2. Lokal eller diffus spasm i de drabbade artärerna.
  3. mikrovaskulär skada.
  4. Brott mot hjärtats normala funktion (främst den vänstra ventrikeln).

När en person är engagerad i fysisk aktivitet eller är i ett tillstånd av stark känslomässig chock, har hjärtat ett ökat behov av syre.

Med tanke på ovanstående mekanismer kan skadade artärer inte klara av denna uppgift. På grund av denna obalans mellan behovet av syre och omöjligheten att försörja hjärtat utvecklas ett klassiskt smärtsyndrom för angina pectoris - "angina pectoris".

Klassificering

I kardiologisk praxis är angina pectoris uppdelad i två typer:

  • stabil;
  • progressiv.

En sådan klinisk klassificering är viktig för valet av adekvat terapi, som utförs på öppen- eller slutenvårdsbasis.

Vid formulering av en diagnos anger läkaren alltid funktionsklassen. Denna uppdelning hjälper till att bestämma svårighetsgraden av sjukdomen.

Funktionella klasser (FC) av angina enligt den internationella klassificeringen av Canadian Society of Cardiology.

Funktionsklass Egenskaper för daglig fysisk aktivitet

I Cardiac - stör vid höga belastningar. Vanlig fysisk aktivitet påverkas inte.

II Det finns en liten begränsning av den dagliga fysiska aktiviteten. För förekomsten av anfall räcker fysisk aktivitet i form av en snabb promenad på mer än 500 m på plan mark, klättring av mer än en trappa

III Det finns en markant minskning av vanlig fysisk aktivitet. Attacker framkallas genom att gå mindre än 500 m eller genom att gå uppför en trappa.

IV Svår form, kännetecknad av förekomsten av smärtsyndrom med minimal ansträngning och i vila

Formulering av diagnosen

Koden för angina pectoris enligt ICD är I20.0.

Med en stabil form är diagnosen följande:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Om instabil observeras:

IHD: progressiv angina med utfall vid angina pectoris I-IV FC.

Klinisk bild

Det huvudsakliga klagomålet hos patienter är en känsla av kompression, tryck bakom bröstbenet. Smärtsyndrom har typiska symtom:

  1. Lokalisering: bakom bröstbenet, i vänstra halvan av bröstet. Det kan ge under vänster skulderblad och i underkäken.
  2. Varaktighet upp till 10 min.
  3. Attacken upphör av sig själv i vila eller med användning av kortverkande nitrater.
  4. Åtföljs av vanliga manifestationer - andnöd, illamående, yrsel. Ofta finns det en känsla av rädsla.

Notera också en minskning av effektivitet, trötthet, allmän svaghet.

Diagnostik

Diagnostiska aktiviteter inkluderar:

  • klargörande av klagomål från patienten;
  • samla in en anamnes om livet och utvecklingen av sjukdomen, identifiera riskfaktorer;
  • objektiva undersökningsdata;
  • laboratorie- och funktionsundersökningar.

Enligt nationella kliniska riktlinjer är kranskärlsangiografi (CAG) "guldstandarden" för att diagnostisera kranskärlssjukdom. Kärnan i proceduren är att visualisera hjärtats kärl efter införandet av ett kontrastmedel. Om stora aterosklerotiska plack hittas kan CAG också bli en terapeutisk operation.

Ytterligare metoder (ultraljud av hjärtat, EKG, Holter-studie) ger läkaren möjlighet att misstänka angina pectoris. De är ospecifika.

Lite om kranskärlsangiografi

Det korrekta namnet för denna procedur är perkutan transluminal koronar angioplastik med eller utan stent. Avser radiopaka forskningsmetoder.

Det utförs i speciella angiografiska operationssalar under lokalbedövning. Allergologisk anamnes är preliminärt klarlagt. En narkosläkare-resuscitator övervakar patientens tillstånd med CAH.

Under proceduren görs en punktering av lårbens- eller radialartären. En speciell ledare förs in genom den till hjärtat. Patienten upplever inte smärta.

Därefter injiceras ett kontrastmedel och kranskärlen observeras på monitorn med hjälp av en angiografi. I detta fall kan en vasospasm uppstå, åtföljd av smärta bakom bröstbenet. Attacken är kortvarig, går över av sig själv eller efter tillsats av nitrater.

Denna metod låter dig bedöma blodkärlens öppenhet, närvaron av aterosklerotiska plack i dem, lesionens volym.

Om studien avslöjar en fullständig blockering (ocklusion) av kransartären, så stentas den. För dessa ändamål införs en speciell anordning längs ledaren till önskad plats, vilket ökar spelet och återställer det. Denna expander kallas en stent.

Efter ingreppet visas patienten sängläge. Om CAG utfördes genom en punktering på lårbensartären, är det strängt förbjudet att gå upp under dagen. Denna åtgärd är ett effektivt förebyggande av blödning.

Behandling

De huvudsakliga målen för terapin är:

  • förebyggande eller lindring av smärta;
  • förebyggande av utvecklingen av farliga komplikationer;
  • förbättrad prognos och livskvalitet.

Behandling av angina pectoris inkluderar alltid en uppsättning åtgärder:

  1. Allmänna rekommendationer:
  2. att sluta röka;
  3. viktminskning;
  4. informera patienten i särskilda IHD-skolor;
  5. rätt näring;
  6. hälsosam sömn;
  7. behandling av tillhörande patologi.
  8. Läkarbesök:
  9. aspirin - kardiomagnyl, cardiASK;
  10. betablockerare - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
  11. statiner - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
  12. ACE-hämmare - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Detta recept av läkemedel kallas ABCD-terapi. Vid diagnos av angina pectoris hos en person ordineras alla de listade grupperna av läkemedel samtidigt! Vid läkemedelsintolerans justerar läkaren receptet i varje enskilt fall. Du måste ta droger för livet!

Dessa inkluderar kortverkande nitrater - nitroglycerin, nitrosorbid, nitromint, nitrospray.

De tas sublingualt (under tungan). Deras effekt utvecklas nästan omedelbart.

  1. Kirurgiskt ingrepp:
  2. CAG med stentplacering (kransartärdilator);
  3. kranskärlsbypasstransplantation.

Behandling av progressiv angina pectoris är obligatorisk på ett sjukhus, eftersom detta tillstånd betraktas som pre-infarkt.

Komplikationer

De viktigaste och mest formidable konsekvenserna är:

  • hjärtinfarkt;
  • plötslig död.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att identifiera riskfaktorer, deras eliminering och snabb diagnos av sjukdomen. För dessa ändamål är medicinsk undersökning av patienter allmänt införd i poliklinikpraxis. Fördelen med detta program är täckningen av olika åldersgrupper av befolkningen, från 18 år.

Det är nödvändigt att förebygga, upptäcka och behandla angina pectoris med deltagande av en kardiolog och en terapeut. Patienternas efterlevnad av alla rekommendationer är en viktig del av behandlingsprocessen. För att göra detta är det nödvändigt att förklara för patienterna orsakerna till så många möten. Det är oacceptabelt att självmedicinera denna sjukdom. Detta kan leda till tråkiga konsekvenser.

Statistisk data. På ett år registreras ansträngande angina hos 0,2-0,6% av befolkningen, med en övervikt hos män i åldern 55-64 år (0,8% av fallen). Det förekommer hos 30 000-40 000 vuxna per 1 miljon människor per år, och dess förekomst beror på kön och ålder. PÅ åldersgrupp av befolkningen i åldern 45-54 år observeras angina pectoris hos 2-5% av männen och 0,5-1% av kvinnorna, i gruppen 65-74 år - hos 11-20% av männen och 10-14% av kvinnor (på grund av en minskning av den skyddande effekten av östrogen i klimakteriet). Före MI noteras ansträngande angina hos 20% av patienterna, efter MI - hos 50% av patienterna.

Anledningarna

Etiologi. I de flesta fall uppstår ansträngningskärlkramp på grund av ateroskleros i kranskärlen. Även om korrelationen mellan graden av aterosklerotisk förträngning, dess omfattning och svårighetsgraden av kliniska manifestationer av angina är obetydlig, tros det att kranskärlen måste minskas med minst 50-75% innan en diskrepans mellan myokardial syrebehov och dess leverans dyker upp och uppstår. klinisk bild sjukdomar. Andra orsaker (relativ insufficiens av kranskärlscirkulationen) .. Aortastenos.. Hypertrofisk kardiomyopati.. Primär pulmonell arteriell hypertoni.. Svår arteriell hypertoni.. Aortaklaffinsufficiens.

Patogenes. Som ett resultat av en diskrepans (obalans) mellan myokardial syrebehov och dess leverans genom kransartärerna på grund av aterosklerotisk förträngning av kransartärernas lumen, uppstår följande: .. Myokardischemi (kliniskt manifesterad av smärta bakom bröstbenet) . .. Brott mot den kontraktila funktionen hos motsvarande sektion av hjärtmuskeln .. Förändringar i biokemiska och elektriska processer i hjärtmuskeln. I frånvaro av en tillräcklig mängd syre växlar celler till en anaerob typ av oxidation: glukos bryts ner till laktat, det intracellulära pH-värdet sjunker och energireserven i kardiomyocyter är uttömd. De subendokardiala lagren påverkas först. Kardiomyocytmembranens funktion störs, vilket leder till en minskning av den intracellulära koncentrationen av kaliumjoner och en ökning av den intracellulära koncentrationen av natriumjoner. Beroende på varaktigheten av myokardischemi kan förändringarna vara reversibla eller irreversibla (myokardnekros, d.v.s. infarkt). Sekvensen av patologiska förändringar i myokardischemi: kränkning av myokardiell avslappning (försämrad diastolisk funktion) - kränkning av myokardkontraktion (försämrad systolisk funktion) - EKG-förändringar - smärtsyndrom.

Klassificering Canadian Cardiovascular Society (1976). Klass I - "Vanlig fysisk aktivitet orsakar inte en angina attack." Smärta uppstår inte när man går eller går i trappor. Anfall uppträder med stark, snabb eller långvarig stress på jobbet. Klass II - "liten begränsning av vanliga aktiviteter." Smärta uppstår när du går eller går snabbt i trappor, går uppför, går eller går i trappor efter att ha ätit, i kyla, mot vinden, med känslomässig stress eller inom några timmar efter att du vaknat. Gå mer än 100-200 m på plan mark eller klättra mer än 1 trappa i normal takt och under normala förhållanden. Klass III - "betydande begränsning av vanlig fysisk aktivitet." Att gå på plan mark eller klättra en trappa i normal takt under normala förhållanden framkallar en angina attack. Klass IV - "omöjligheten av någon fysisk aktivitet utan obehag." Kramper kan uppstå i vila

Symtom (tecken)

KLINISKA MANIFESTATIONER

Klagomål. Egenskaper för smärtsyndromet. Lokalisering av smärta - retrosternal. Förutsättningarna för uppkomsten av smärta är fysisk ansträngning, starka känslor, en riklig måltid, kyla, gå mot vinden, rökning. Unga människor har ofta det så kallade fenomenet att "passera igenom smärta" (fenomenet "uppvärmning") - en minskning eller försvinnande av smärta med en ökning eller upprätthållande av belastningen (på grund av öppnandet av vaskulära kollateraler). Smärtans varaktighet - från 1 till 15 minuter, har en ökande karaktär ("crescendo"). Om smärtan kvarstår i mer än 15 minuter bör MI misstänkas. Villkor för upphörande av smärta - upphörande av fysisk aktivitet, ta nitroglycerin. Arten av smärta i angina pectoris (kompressiv, tryckande, välvd, etc.), såväl som rädslan för döden, är mycket subjektiva och har inget allvarligt diagnostiskt värde, eftersom de till stor del beror på patientens fysiska och intellektuella uppfattning. Bestrålning av smärta - både i vänster och höger delar av bröstet och nacken. Klassisk bestrålning - i vänster hand, underkäke.

Associerade symtom- illamående, kräkningar, överdriven svettning, trötthet, andfåddhet, ökad hjärtfrekvens, ökat (ibland minskat) blodtryck.

Angina ekvivalenter: andnöd (på grund av nedsatt diastolisk avslappning) och allvarlig trötthet under träning (på grund av en minskning av hjärtminutvolymen i strid med systolisk myokardfunktion med otillräcklig tillförsel av skelettmuskler med syre). Symtom bör i alla fall minska när exponeringen för den provocerande faktorn (motion, hypotermi, rökning) upphör eller nitroglycerin tas.

fysiska data. Med en attack av angina pectoris - blekhet i huden, orörlighet (patienter "fryser" i en position, eftersom alla rörelser ökar smärta), svettning, takykardi (mindre ofta bradykardi), ökat blodtryck (mindre ofta minskar det). Extrasystoler, "galopprytm", systoliskt blåsljud som härrör från mitralisklaffinsufficiens till följd av dysfunktion i papillärmusklerna kan höras. På det EKG som registreras under en angina attack kan du upptäcka förändringar i den sista delen ventrikulärt komplex(T-våg och ST-segment), samt hjärtarytmier.

Diagnostik

Laboratoriedata- hjälpvärde; tillåta att bestämma endast förekomsten av dyslipidemi, för att identifiera åtföljande sjukdomar och ett antal riskfaktorer (DM) eller utesluter andra orsaker till smärta (inflammatoriska sjukdomar, blodsjukdomar, sköldkörtelsjukdomar).

instrumentella data

EKG vid en angina attack: repolarisationsstörningar i form av en förändring i T-vågorna och en förskjutning i ST-segmentet upp (subendokardiell ischemi) eller ner från isolin (transmural ischemi) eller hjärtrytmrubbningar.

24-timmars EKG-övervakning gör det möjligt att upptäcka förekomsten av smärtsamma och smärtfria episoder av myokardischemi under tillstånd som är välkända för patienter, samt möjliga hjärtrytmrubbningar under hela dagen.

Cykelergometri eller löpband (stresstest med samtidig registrering av EKG och blodtryck). Sensitivitet - 50-80%, specificitet - 80-95%. Kriteriet för ett positivt ansträngningstest under cykelergometri är EKG-förändringar i form av en horisontell fördjupning av ST-segmentet på mer än 1 mm som varar mer än 0,08 s. Dessutom kan stresstester avslöja tecken associerade med en ogynnsam prognos för patienter med ansträngande angina: .. typiskt smärtsyndrom .. ST-segmentdepression på mer än 2 mm .. ihållande ST-segmentdepression i mer än 6 minuter efter avslutad träning .. utseende av segmentdepression ST vid hjärtfrekvens (HR) mindre än 120 per minut .. förekomst av ST-depression i flera avledningar, ST-segmentförhöjning i alla avledningar utom aVR .. ingen ökning av blodtrycket eller dess minskning som svar på träning .. förekomsten av hjärtarytmier (särskilt ventrikulär takykardi).

Ekokardiografi i vila låter dig bestämma myokardiets kontraktilitet och uppförande differentialdiagnos smärtsyndrom (hjärtfel, pulmonell hypertoni, kardiomyopati, perikardit, mitralisklaffprolaps, vänsterkammarhypertrofi vid arteriell hypertoni).

Stress - EchoCG (EchoCG - bedömning av rörligheten av segmenten i vänster kammare med en ökning av hjärtfrekvensen som ett resultat av administrering av dobutamin, transesofageal pacemaker eller under påverkan av fysisk aktivitet) är en mer exakt metod för att upptäcka koronar artärinsufficiens. Förändringar i lokal myokardiell kontraktilitet föregår andra manifestationer av ischemi (EKG-förändringar, smärtsyndrom). Metodens sensitivitet är 65-90%, specificiteten är 90-95%. Till skillnad från cykelergometri låter stress - ekokardiografi dig identifiera insufficiens i kransartärerna vid skada på ett kärl. Indikationer för stressekokardiografi är: .. atypisk angina pectoris (närvaro av ekvivalenter av angina pectoris eller otydlig beskrivning av smärtsyndromet av patienten) .. svårighet eller omöjlighet att utföra stresstester. för blockad av benen på His-knippet, tecken på vänsterkammarhypertrofi, tecken på Wolff-Parkinson-White syndrom i en typisk klinik för angina pectoris .. ett positivt stresstest med cykelergometri hos unga kvinnor (eftersom sannolikheten för kranskärlssjukdom är låg).

Koronar angiografi är guldstandarden inom diagnos av kranskärlssjukdom, eftersom det låter dig identifiera närvaron, lokaliseringen och graden av förträngning av kransartärerna. Indikationer (rekommendationer från European Society of Cardiology; 1997): .. angina pectoris över funktionsklass III i avsaknad av effekten av läkemedelsbehandling .. angina pectoris av I-II funktionell klass efter MI .. angina pectoris med blockad av His knytben i kombination med tecken på ischemi enligt data myokardscintigrafi .. allvarliga ventrikulära arytmier .. stabil angina pectoris hos patienter som genomgår kärlkirurgi (aorta, femorala, carotisartärer) .. myokardiell revaskularisering (ballongartärdilatation, coronartärdilatation) piloter) överväganden.

Myokardscintigrafi är en metod för att avbilda myokardiet, vilket gör det möjligt att identifiera områden med ischemi. Metoden är mycket informativ när det är omöjligt att bedöma EKG på grund av blockad av benen på His-bunten.

Diagnostik. Vanligtvis diagnostiseras stabil ansträngningskärlkramp baserat på en detaljerad historia, en detaljerad fysisk undersökning av patienten, en vilo-EKG-registrering och efterföljande kritisk analys av fynden. Man tror att dessa typer av undersökningar (historia, undersökning, auskultation, EKG) är tillräckliga för att diagnostisera angina pectoris med dess klassiska manifestation i 75% av fallen. Vid tveksamheter kring diagnosen utförs konsekvent EKG-övervakning dygnet runt, stresstester (cykelergometri, stress - EchoCG) och vid behov myokardscintigrafi. I det sista stadiet av diagnosen är kranskärlsangiografi nödvändig.

Differentialdiagnos. Man bör komma ihåg att smärtsyndromet i bröst kan vara en manifestation av ett antal sjukdomar. Man bör inte glömma att det kan finnas flera orsaker till bröstsmärtor samtidigt. Hjärt-kärlsjukdom .. MI .. Angina pectoris .. Andra orsaker ... möjligen av ischemiskt ursprung: aortastenos, aortaklaffinsufficiens, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertoni, pulmonell hypertoni, svår anemi ... icke-ischemisk: aortadissektion, perikardit , mitralklaff framfallsklaff. Sjukdomar i mag-tarmkanalen.. Sjukdomar i matstrupen - kramp i matstrupen, esofagusreflux, bristning av matstrupen.. Sjukdomar i magen - magsår. Sjukdomar i bröstväggen och ryggraden.. Syndrom i den främre bröstväggen.. Syndrom i den främre bröstkorgen scalene muskel.. Costal kondrit (Tietzes syndrom) .. Skador på revbenen .. Herpes zoster. Lungsjukdom.. Pneumothorax.. Pneumoni som involverar lungsäcken.. PE med eller utan lunginfarkt. Sjukdomar i lungsäcken.

Behandling

BEHANDLING. Målen är att förbättra prognosen (förebyggande av hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd) och att minska svårighetsgraden (elimineringen) av symtomen på sjukdomen. Icke-läkemedel, läkemedel (drog) och kirurgiska behandlingsmetoder används.

Icke-drogbehandling - påverkan på CHD riskfaktorer: dietåtgärder för att minska dyslipidemi och viktminskning, rökavvänjning, tillräcklig fysisk aktivitet i frånvaro av kontraindikationer. Det är också nödvändigt att normalisera blodtrycksnivån och korrigera störningar i kolhydratmetabolismen.

Läkemedelsterapi - tre huvudgrupper av läkemedel används: nitrater, b - adrenerga blockerare och blockerare av långsamma kalciumkanaler. Dessutom ordineras blodplättsdämpande medel.

Nitrater. Med införandet av nitrater uppstår systemisk venodilatation, vilket leder till en minskning av blodflödet till hjärtat (minskning av förbelastning), en minskning av trycket i hjärtats kammare och en minskning av myokardiell spänning. Nitrater orsakar också en minskning av blodtrycket, minskar motståndet mot blodflödet och efterbelastning. Dessutom är expansionen av stora kranskärl och en ökning av kollateralt blodflöde viktigt. Denna grupp av läkemedel är uppdelad i kortverkande nitrater (nitroglycerin) och långverkande nitrater (isosorbiddinitrat och isosorbidmononitrat).

För att stoppa en attack av angina pectoris används nitroglycerin (tabletter bildas sublingualt i en dos av 0,3-0,6 mg och aerosolformer - spray - används i en dos av 0,4 mg också sublingualt). Kortverkande nitrater lindrar smärta på 1-5 minuter. Upprepade doser av nitroglycerin för att lindra en angina attack kan användas med 5 minuters intervall. Nitroglycerin i tabletter för sublingual användning förlorar sin aktivitet efter 2 månader från det ögonblick som röret öppnas på grund av nitroglycerins flyktighet, så regelbunden ersättning av läkemedlet är nödvändigt.

Långverkande nitrater (isosorbiddinitrat och isosorbidmononitrat) används för att förhindra angina attacker som inträffar oftare än 1 r/vecka. Isosorbiddinitrat i en dos av 10-20 mg 2-4 r/dag (ibland upp till 6) 30-40 minuter före avsedd fysisk aktivitet. Fördröjande former av isosorbiddinitrat - i en dos på 40-120 mg 1-2 r / dag före förväntad fysisk aktivitet. Isosorbidmononitrat i en dos av 10-40 mg 2-4 r / dag, och retardformer - i en dos av 40-120 mg 1-2 r / dag också 30-40 minuter före den avsedda fysiska aktiviteten.

Tolerans mot nitrater (förlust av känslighet, beroende). Regelbunden daglig användning av nitrater i 1-2 veckor eller mer kan leda till att den antianginala effekten minskar eller försvinner Förebyggande - asymmetrisk (excentrisk) administrering av nitrater (till exempel kl. 8 och 15 för isosorbiddinitrat eller endast kl. 8 för isosorbidmononitrat). Således tillhandahålls en nitratfri period på mer än 6-8 timmar för att återställa känsligheten hos SMC i kärlväggen för nitratverkan. Som regel rekommenderas en nitratfri period till patienter under en period av minimal fysisk aktivitet och ett minimum av smärtattacker (i varje fall individuellt) Andra metoder för att förhindra nitrattolerans inkluderar utnämning av donatorer av sulfhydrylgrupper (acetylcystein) , metionin), ACE-hämmare(kaptopril, etc.), angiotensin II-receptorblockerare, diuretika, hydralazin, men frekvensen av uppkomsten av tolerans mot nitrater mot bakgrund av deras användning minskar något.

molsidomin- nära nitrater (nitroinnehållande vasodilator). Efter absorption omvandlas molsidomin till en aktiv substans som omvandlas till kväveoxid, vilket i slutändan leder till avslappning av vaskulära glatta muskler. Molsidomin används i en dos av 2-4 mg 2-3 r / dag eller 8 mg 1-2 r / dag (förlängd form).

b - Adrenoblockerare. Den antianginala effekten beror på en minskning av myokardiets syrebehov på grund av en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av myokardiell kontraktilitet. Används för att behandla angina pectoris:

Icke-selektiva b - blockerare (verkar på b 1 - och b 2 - adrenerga receptorer) - för behandling av angina pectoris används propranolol i en dos av 10-40 mg 4 r / dag, nadolol i en dos av 20- 160 mg 1 r/dag;

Kardioselektiva b - adrenerga blockerare (verkar huvudsakligen på b 1 - adrenerga receptorer i hjärtat) - atenolol i en dos på 25-200 mg / dag, metoprolol 25-200 mg / dag (i 2 uppdelade doser), betaxolol (10-20 mg/dag), bisoprolol (5-20 mg/dag).

På senare tid har b-blockerare använts som orsakar perifer vasodilatation, såsom karvedilol.

Blockerare av långsamma kalciumkanaler. Den antianginala effekten består i måttlig vasodilatation (inklusive kranskärl), en minskning av myokardial syrebehov (hos representanter för verapamil- och diltiazem-undergrupperna). Används: verapamil - 80-120 mg 2-3 r / dag, diltiazem - 30-90 mg 2-3 r / dag.

Förebyggande av hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd

Kliniska studier har visat att användning av acetylsalicylsyra i en dos på 75-325 mg/dag avsevärt minskar risken för att utveckla hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd. Patienter med angina bör ges acetylsalicylsyra i frånvaro av kontraindikationer - Magsår, leversjukdom, ökad blödning, läkemedelsintolerans.

En minskning av koncentrationen av totalt kolesterol och LDL-kolesterol med hjälp av lipidsänkande medel (simvastatin, pravastatin) påverkar också positivt prognosen för patienter med stabil angina pectoris. För närvarande övervägs de optimala nivåerna för totalkolesterol högst 5 mmol/l (190 mg%), för LDL-kolesterol högst 3 mmol/l (115 mg%).

Kirurgi. När man bestämmer taktiken för kirurgisk behandling av stabil angina pectoris är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal faktorer: antalet drabbade kranskärl, utstötningsfraktionen av vänster kammare, närvaron av samtidig diabetes. Så, med en - två-kärl lesion med en normal vänsterkammar ejektionsfraktion, startas myokardrevaskularisering vanligtvis med perkutan transluminal koronar angioplastik och stenting. I närvaro av två- eller trekärlssjukdom och en minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen på mindre än 45 % eller förekomst av samtidig diabetes, är det mer lämpligt att utföra kranskärlsbypasstransplantation (se även Ateroskleros i kranskärlen ).

Perkutan angioplastik (ballongdilatation) är expansionen av en del av kransartären som förträngs av den aterosklerotiska processen med en miniatyrballong under högt tryck med visuell kontroll under angiografi. Förfarandets framgång uppnås i 95% av fallen. Vid utförande av angioplastik är komplikationer möjliga: .. dödligheten är 0,2% i enkärlsskador och 0,5% i multikärlskador, hjärtinfarkt inträffar i 1% av fallen, behovet av kranskärlsbypass-transplantation uppträder i 1% av fallen ; .. sena komplikationer inkluderar restenos (hos 35-40% av patienterna inom 6 månader efter dilatation), såväl som uppkomsten av angina pectoris (hos 25% av patienterna inom 6-12 månader).

Parallellt med utvidgningen av kranskärlens lumen har stenting nyligen använts - implantation av stentar (de tunnaste trådramarna som förhindrar restenos) på platsen för förträngning.

Kranskärlsbypasstransplantation är skapandet av en anastomos mellan aortan (eller inre bröstartären) och kransartären under (distalt från) platsen för förträngning för att återställa effektiv blodtillförsel till myokardiet. En plats används som ett transplantat saphenös ven lår, vänster och höger inre bröstartärer, höger gastroepiploisk artär, inferior epigastrisk artär. Indikationer för bypass-transplantation (European Society of Cardiology guidelines; 1997) .. Vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än 30 % .. Skador på vänster kransartärstam .. Den enda opåverkade kransartären .. Vänsterkammardysfunktion i kombination med tre -kärlskada, speciellt med skada på de främre interventrikulära grenarna av vänster kransartär i proximala sektionen Komplikationer är även möjliga vid bypass-transplantation - MI i 4-5% av fallen (upp till 10%). Dödligheten är 1 % för singelkärlssjukdom och 4-5 % för multikärlsjukdom. Sena komplikationer av kranskärlsbypasstransplantation inkluderar restenos (vid användning av venöst transplantat i 10-20 % av fallen under det första året och 2 % varje år i 5-7 år). Med artärtransplantat förblir shuntarna öppna hos 90 % av patienterna i 10 år. Inom 3 år återkommer angina hos 25 % av patienterna.

Prognos stabil angina med adekvat terapi och övervakning av patienter är relativt gynnsam: dödligheten är 2-3% per år, dödlig hjärtinfarkt utvecklas hos 2-3% av patienterna. En mindre gynnsam prognos är för patienter med en minskning av vänster ventrikulär ejektionsfraktion, en hög funktionell klass av stabil ansträngningskärlkramp, äldre patienter, patienter med kranskärlssjukdom i flera kärl, stenos i huvudstammen i vänster kransartär och proximal stenos av den främre interventrikulära grenen av vänster kransartär.

Ålder funktioner. Barn. Mest vanlig orsak uppkomsten av symtom på angina pectoris hos barn - ärftlig dyslipidemi. Äldre är mycket känsliga för bieffekter Läkemedel (till exempel svår depression vid förskrivning av b - blockerare). Graviditet - efter att diagnosen är klarlagd är noggrann observation av en obstetriker och en kardiolog nödvändig, en ökning av syrebehovet under graviditeten ökar symtomen på angina pectoris.

Förebyggande. Sluta röka, kost låg i kolesterol och fett, regelbunden implementering av en uppsättning speciella övningar. lipidsänkande läkemedel.

Synonymer. Angina pectoris. Angina pectoris. Heberdens sjukdom.

ICD-10. I20.8 Annan angina pectoris

Den kärlkramp som är vanlig idag finns i olika former, men en av de mest ogynnsamma är progressiv kärlkramp. Denna sjukdom kan kompliceras av hjärtinfarkt, så det är extremt viktigt att veta vad denna sjukdom är.


Progressiv angina (PS, angina pectoris) är en av de kliniska formerna av instabil angina. Utöver det inkluderar denna grupp nyuppkomna angina pectoris, variant angina (eller Prinzmetal) och tidig post-infarkt angina pectoris. En liknande uppdelning (klassificering) utvecklades av Braunwald i slutet av 80-talet.

Med angina pectoris, som med hjärtinfarkt, störs kranskärlsblodtillförseln, endast vid angina pectoris finns ingen nekros av hjärtmuskeln.

Vid diagnos av patienter med misstänkt progressiv angina används elektrokardiografi först. Vidare kan vid behov ett ultraljud av hjärtat, röntgen och så vidare förskrivas. Mycket beror på sjukdomens historia och familjens anlag för kranskärlssjukdom. Efter att diagnosen ställts är behandling nödvändigtvis föreskrivet, utan vilka allvarliga komplikationer kan uppstå.

Video: Angina symptom och typer. Behandling och näring för angina pectoris

Allmänna egenskaper hos progressiv ansträngningskärlkramp

Instabil angina tillhör ett spektrum av kliniska manifestationer som kollektivt kallas akut kranskärlssyndrom (ACS), vilket även inkluderar hjärtinfarkt med ST-segmentförhöjning (STEMI) och icke-ST-segmentförhöjning (NSTEMI).

Instabil angina anses vara ACS eftersom myokardischemi inträffar under dess utveckling. Men eftersom det inte finns någon myokardnekros (d.v.s. biomarkörer för hjärtnekros - såsom kreatinkinas, troponin, myoglobin - frisätts inte i cirkulationen), talar de om angina pectoris eller progressiv angina pectoris.

Akut koronarsyndrom

Progressiv angina: ICD 10

Förbi Internationell klassificering sjukdomar (ICD-10) instabil angina kod - I20.0. Specifikationen för denna kod är följande:

  • växande;
  • spänning som först uppstod;
  • progressiv spänning.

Denna kod indikerar också intermediärt koronarsyndrom och pre-infarktsyndrom.

Trots att progressiv angina är en separat form av instabil angina (enligt Braunwald) tilldelas den fortfarande ingen kod i ICD-10.

Progressiv angina: funktionella klasser

Funktionsklasser (FC) som motsvarar Braunwald-klassificeringen gör det möjligt att bestämma svårighetsgraden av angina pectoris. I synnerhet finns det:

  • IA FC - en extern påverkansfaktor bestäms, vilket bidrar till utvecklingen av kranskärlssjukdom. I själva verket är det en sekundär progressiv angina pectoris.
  • IB FC - det är omöjligt att fastställa den exakta orsaken till utvecklingen av IHD, därför talar de i detta fall om primär progressiv angina pectoris.
  • IC FC - är en konsekvens av hjärtinfarkt, varefter den inträffar i två veckor. Definierat som postinfarkt angina.

Patogenesen av progressiv angina pectoris

Bland de faktorer som är involverade i patofysiologin för instabil eller progressiv angina kan följande särskiljas:

  • Diskrepansen mellan kroppens krav och hjärtmuskelns förmågor.
  • Förstörelse eller bristning av en aterosklerotisk plack.
  • Trombos i kransartären.
  • Vasokonstriktion, det vill säga spasm av blodkärl som försörjer myokardiet.
  • Cyklisk cirkulation.

Myokardischemi med instabil angina, som all vävnadsischemi, är resultatet av överdriven konsumtion eller otillräcklig tillförsel av syre, glukos och fria fettsyror.

Följande tillstånd kan orsaka ett ökat behov av syre i myokardiet:

  • Feber.
  • takyarytmier (t.ex. förmaksflimmer eller förmaksfladder).
  • Malign hypertoni.
  • tyreotoxikos.
  • Feokromocytom.
  • Användning av kokain.
  • amfetaminanvändning.
  • aortastenos.
  • Supravalvulär aortastenos.
  • Obstruktiv kardiomyopati.
  • Arteriovenösa shuntar.
  • Kongestiv hjärtsvikt (CHF).

En minskning av syretillförseln kan orsakas av olika. skäl. I synnerhet uppstår en sådan kränkning ofta mot bakgrund av anemi, hypoxi, polycytemi, hypotoni.

Ovanstående orsaker bör undersökas eftersom vissa av dem är reversibla. Till exempel är anemi på grund av kronisk gastrointestinal blödning inte ovanligt hos äldre patienter. I sådana fall kan den samexistera i latent form med kranskärlssjukdom. Ändå kan behandling med läkemedel från gruppen antikoagulantia och trombocythämmande medel inte bara vara ineffektiv, utan till och med skadlig.

Det är viktigt att veta att undvikande eller behandling av den underliggande sjukdomen som orsakar progressiv angina är av största vikt.

Överdriven belastning på hjärtmuskeln på grund av ökad arbetsbelastning (ökad hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck) leder oftast till stabil angina och bidrar troligen till progressiv angina i en tredjedel av alla fall.

Mekanismen för bildning och förstörelse av aterosklerotisk plack, på grund av vilken progressiv angina pectoris oftast utvecklas:

  • Avsättningen av lipidmakrofager och glatta muskelceller, de så kallade skumcellerna, sker inom aterosklerotiska plack.
  • Oxiderat lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) i skumceller är cytotoxiskt, prokoagulerande och kemotaktisk, det vill säga det förstör kärlväggen.
  • När ett aterosklerotiskt plack växer kan produktionen av makrofagproteaser och neutrofilt elastas i placket orsaka förtunning av den fibromuskulära hatten som täcker lipidkärnan.
  • Ökad plackinstabilitet, i kombination med förändringar i blodflödet och spänningar i omkretsväggen, leder till plackfissurer eller -rupturer, särskilt vid förbindelsen mellan locket och kärlväggen.

Mekanismen för bildande och förstörelse av aterosklerotisk plack

Tecken på progressiv angina

Vid instabil angina kan symtom uppträda i vila. De blir också ofta mer frekventa, allvarliga eller förlängda jämfört med det vanliga mönstret av stabil angina. Således är det främsta utmärkande kännetecknet för progressiv angina pectoris inget svar på vila eller nitroglycerin.

Symtomen på instabil (progressiv) angina är liknande kliniska tecken hjärtinfarkt (MI). Det vanligaste definierade är:

  • Bröstsmärta eller tryckkänsla.
  • Smärta eller tryck i rygg, nacke, käke, mage, axlar eller armar (oftast till vänster).
  • Ökad svettning.
  • Andnöd (oftast på bakgrund av fysisk ansträngning eller efter en tung måltid).
  • Illamående, kräkningar.
  • Yrsel eller medvetslöshet.
  • Plötslig svaghet.
  • Markant svaghet.

Den kliniska bilden av sjukdomen och diagnostiska tester är vanligtvis mer uttalade och specifika för instabil (progressiv) angina. Samtidigt störs det fysiska tillståndet praktiskt taget inte av någonting, därför anses det ofta vara omärkligt. Under undersökningen av en patient med instabil angina kan läkaren indikera följande förändringar:

  • Svettas.
  • Takykardi (snabb hjärtslag) eller bradykardi (försvagad hjärtslag).
  • Tillfällig myokard dysfunktion.

I det senare alternativet kan systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg bestämmas. Art., som indikerar en tydlig hypotoni. Dessutom ökar jugularvenstrycket ibland, det finns dyskinesi i hjärtats spets, omvänd splittring av S2, närvaron av S3 eller S4. I vissa fall upptäcks ett nytt eller förvärrat tidigare identifierat apikal-systoliskt blåsljud eller väsande andning.

Hos vissa patienter bestäms dessutom ocklusiv perifer artärsjukdom. Speciellt kan halsartären, supraklavikulära eller femorala artärerna vara involverade i den patologiska processen, vilket resulterar i en minskning av perifera impulser eller blodtryck.

Diagnos av progressiv angina

För att bedöma tillståndet hos en patient med misstänkt progressiv angina pectoris rekommenderas följande laboratorie- och instrumentstudier:

  • EKG i 12 standardavledningar.
  • Seriestudier av hjärtbiomarkörer (t.ex. kreatinkinas MB isoenzym [CK-MB], troponin I eller T).
  • Fullständigt blodvärde (CBC) med bestämning av hemoglobinnivån.
  • Biokemisk analys (inklusive magnesium och kalium).
  • lipidprofil.

Andra tester som kan användas för att utvärdera patienter med misstänkt PS inkluderar:

  • Kreatininnivåanalys.
  • Testa patienten i stabilt tillstånd.

Imaging diagnostiska metoder kan också vara användbara för att bedöma tillståndet hos en patient med misstänkt progressiv angina:

  • Bröstkorgsröntgen.
  • Ekokardiografi.
  • Datortomografi med angiografi.
  • Datortomografi med enkel fotonemission.
  • Magnetisk resonansangiografi.
  • Magnetisk resonanstomografi.
  • Perfusionstomografi av myokardiet.

Video: EKG för angina pectoris och ST-segmentdepression

När diagnosen progressiv angina pectoris bekräftas ska lämplig medicinsk övervakning tillhandahållas. Medicinsk hantering av patientens tillstånd är främst inriktad på:

  • Minskat syrebehov i myokardiet.
  • Förbättrad syretillförsel till hjärtmuskeln.
  • Bedömning av risken för sjukdomsprogression till hjärtinfarkt eller risken för behandlingsrelaterade komplikationer.

Patienter med instabil progressiv angina pectoris kräver sjukhusvistelse, vilket gör det möjligt att följa sängläge med konstant telemetrisk övervakning. Intravenös åtkomst görs och en väg för extra syre tillhandahålls, vilket är särskilt viktigt om det finns tecken på desaturation.

Förloppet av instabil progressiv angina är mycket varierande och kan vara potentiellt livshotande, så i en kritisk situation kommer läkaren att rekommendera behandling med invasiv (kirurgisk) terapi eller en konservativ (medicinsk) hanteringsstrategi.

Följande läkemedel används vid behandling av instabil angina:

  • Antiblodplättsmedel (t.ex. aspirin, klopidogrel), som förhindrar trombocytaggregation och därmed förhindrar trombos.
  • Lipidsänkande läkemedel som statiner (till exempel simvastatin, atorvastatin, pitavastatin och pravastatin), som bromsar utvecklingen av ateroskleros och därför förhindrar utvecklingen av kranskärlssjukdom,
  • Kardiovaskulära trombocythämmande medel (t.ex. tirofiban, eptifibatid och abciximab), som förbättrar blodcirkulationen i kranskärlssystemet.
  • Betablockerare (till exempel atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol och propranolol), som normaliserar hjärtrytmen.
  • Antikoagulantia (t.ex. heparin eller låggradiga hepariner) molekylvikt såsom enoxaparin, dalteparin och tinzaparin), som tunnar ut blodet, vilket eliminerar redan bildade blodproppar i kärlen.
  • Trombinhämmare (till exempel bivalirudin, lepirudin, desirudin och argatroban), som bromsar bildningen av trombotiska proppar.
  • Nitrater (till exempel nitroglycerin IV), som förbättrar tillförseln av syre till hjärtmuskeln.
  • Kalciumkanalblockerare (diltiazem, verapamil eller nifedipin), som också är antiarytmika.
  • Angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) (till exempel kaptopril, lisinopril, enalapril och ramipril), som hjälper till att normalisera hjärtaktiviteten.

Kirurgi för instabil progressiv angina, beroende på indikationerna, kan representeras av en av följande procedurer:

  • Hjärtkateterisering.
  • Revaskularisering.

Oavsett vilken metod för påverkan som föredras, bör patienter efter kirurgisk behandling fortsätta att observeras av sin lokala läkare så att prekursorerna till en förvärring av sjukdomen kan märkas i tid.

Progressiv angina: prognos

Instabil angina kännetecknas av en hög risk för hjärtinfarkt, komplikationer och död. Det terapeutiska tillvägagångssättet står oftast i proportion till en individualiserad riskbedömning. Som regel bestäms följande prognostiska slutsatser:

  • Patienter med en ny ST-segmentavvikelse (större än 1 mm) löper 11 % risk för dödsfall eller hjärtinfarkt under det första året efter attackens början. Med isolerad T-vågsinversion är denna risk 6,8 %.
  • Frekvensen av 30-dagars hjärtinfarkt och dödlighet är för närvarande cirka 8,5 % respektive 3,5 %, trots en ökning av svårighetsgraden av sjukdomen hos patienter i olika åldrar.

Det bör noteras att det finns viktiga prediktorer för dåligt resultat hos patienter med instabil progressiv angina. I synnerhet talar vi om följande sjukdomar:

  • Hjärtsvikt.
  • Närvaron (i det förflutna eller vid sjukdomstillfället) av en dålig ejektionsfraktion av vänster ventrikel.
  • hemodynamisk instabilitet.
  • Återkommande angina trots intensiv anti-ischemisk behandling.
  • Ny eller försämring av befintlig mitralisuppstötning.
  • Ihållande ventrikulär takykardi.

Dessa faktorer bedöms inte alltid vid en fysisk undersökning, men de måste ändå beaktas vid fastställande av vårdspektrum.

Andra prediktorer för dåligt långsiktigt resultat vid progressiv angina inkluderar underliggande vänsterkammarsystolisk dysfunktion och mer utbredd CAD.

Vissa studier tyder på att tjockleken på epikardiell fettvävnad (EAT) också kan användas för att förutsäga allvarliga hjärthändelser. I en studie av 200 patienter inlagda på sjukhus med stabil kärlkramp, instabil kärlkramp eller akut hjärtinfarkt som genomgick koronarangiografi, hade patienter med EAT större än 7 mm signifikant revaskularisering, icke-fatal hjärtinfarkt och låg risk för kardiovaskulär död.

Slutsats

Progressiv angina kan uppstå med eller utan en tydlig orsak. Det är ett förebud om hjärtinfarkt och blir ofta dess komplikation. Diagnostiserats genom symtom (långvarig smärta även i vila) och med hjälp av instrumentella metoder forskning. För behandling används läkemedel från olika farmakologiska grupper, beroende på indikationerna. I den prognostiska slutsatsen spelar dynamiken i utvecklingen av sjukdomen och dess svar på användningen av mediciner en viktig roll.

Video: Angina. Hur du skyddar ditt hjärta


Källor

1. Instabil angina - Wikipedia - den fria encyklopedin
2. Instabil Angina (engelska) - artikel av Walter Tan på eMedicine-portalen (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) från dec. 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. Atypisk progressiv angina pectoris orsakad av en medfödd koronar-pulmonell shunt och koronar ateroskleros. Angiologi. 1977 Jan;28(1):15-8.



Så här delar du med vänner:
Liknande inlägg