L50.0 Ալերգիկ եղնջացան. Կրծքագեղձի չարորակ նորագոյացություններ. Կրծքագեղձի քաղցկեղ հիվանդություն d 50

RCHD (Ղազախստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարության առողջապահության զարգացման հանրապետական ​​կենտրոն)
Տարբերակ: Արխիվ - Կլինիկական արձանագրություններՂազախստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարություն - 2007 թ. (հրաման թիվ 764)

Կաթնագեղձ, չճշտված մաս (C50.9)

ընդհանուր տեղեկություն

Կարճ նկարագրություն

Կանանց մոտ ամենատարածված ուռուցքը, որը պատկանում է դասական հորմոնալ միջնորդավորված ուռուցքաբանական հիվանդություններին. զարգանում է օրգանում, որը մարմնի վերարտադրողական համակարգի մի մասն է: Այս ուռուցքները առաջանում են կաթնագեղձի ծորանների կամ լոբուլների էպիթելային հյուսվածքից՝ ձվարանների կողմից արտադրվող հորմոնների (էստրոգեններ և պրոգեստիններ) «թիրախ» են:

Ղազախստանի Հանրապետությունում տարեկան միջինում ախտորոշվում է կրծքագեղձի քաղցկեղով մոտ 3000 հիվանդ, որից ավելի քան 1380 կին մահանում է։ Մասնավորապես, 2005 թվականին գրանցվել է կրծքագեղձի քաղցկեղի 2954 դեպք, որը կազմել է 19,5 (Ալմաթիում՝ 32,3)՝ 100000 բնակչի հաշվով։ Կյանքի 1 տարում մահացությունը կազմում է 10,8%, իսկ 5-ամյա գոյատևումը` 49,3%:

Արձանագրության կոդը. H-S-008 «Կրծքագեղձի չարորակ նորագոյացություններ. Կրծքագեղձի քաղցկեղ».

Անձնագիր՝ վիրաբուժական

Փուլ:հիվանդանոց
Կոդ (կոդերը) ըստ ICD-10.C50 Կրծքագեղձի չարորակ նորագոյացություն

Դասակարգում

Կրծքագեղձի ուռուցքների հյուսվածաբանական դասակարգումը

Այժմ ընդունված է օգտագործել Քաղցկեղի միջազգային միության հիստոլոգիական դասակարգումը (2002, 6-րդ հրատարակություն):

Ամենից հաճախ հիվանդները ունենում են ինվազիվ ծորանների քաղցկեղ (50-70%), ապա լոբուլային (20%): Ծորանային քաղցկեղը բնութագրվում է կաթնային խողովակների միջոցով ավելի հաճախակի տարածմամբ, իսկ լոբուլյար քաղցկեղը բնութագրվում է առաջնային բազմապատիկությամբ և երկկողմանիությամբ:

TNM ՄԻՋԱԶԳԱՅԻՆ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Ներկայումս կիրառվում է ուռուցքների դասակարգումն ըստ միջազգային հակաքաղցկեղային միության TNM համակարգի (2002 թ.): Քաղցկեղի փուլը սահմանվում է հիվանդի նախնական հետազոտության ժամանակ, այնուհետև նշվում է վիրահատությունից հետո (pTNM):

Դասակարգումը վերաբերում է միայն կարցինոմաներին և վերաբերում է ինչպես արական, այնպես էլ կանացի կրծքին:

Մեկում առաջնային բազմակի սինխրոն ուռուցքների առկայության դեպքում կաթնագեղձ, դասակարգման համար ամենաբարձր ունեցող ուռուցքը

Կատեգորիա T. Կրծքագեղձի սինխրոն երկկողմանի ուռուցքները պետք է դասակարգվեն միմյանցից անկախ, որպեսզի հնարավոր լինի առանձնացնել դեպքերն ըստ հյուսվածքաբանական տեսակի:

T, N և M կատեգորիաները գնահատելու համար պետք է օգտագործվեն հետևյալ մեթոդները.

Անատոմիական տարածքներ.

1. Խուլ (C 50.0):

2. Կենտրոնական մաս (Գ 50.1).

3. Վերին ներքին քառակուսի (C 50.2):

4. Ներքին ստորին քառակուսի (C 50.3):

5. Վերին արտաքին քառակուսի (C 50.4):

6. Ստորին արտաքին քառակուսի (C 50.5):

7. Աքսիլյար պոչ (C 50.6):

Տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ.

1. Առանցքային (միակողմանի), միջկրծքային հանգույցներ (Rotter) և ավշային հանգույցներ առանցքային երակի և նրա ճյուղերի երկայնքով, որոնք կարելի է բաժանել հետևյալ մակարդակների.

Մակարդակ I (ստորին թեւատակ).

Մակարդակ II (միջին թեւատակ). ավշային հանգույցներ, որոնք գտնվում են կրծքավանդակի փոքր մկանների միջակ և կողային սահմանի և միջկրծքային ավշային հանգույցների միջև (Rotter);

III մակարդակ (գագաթային առանցքի).

Նշում. Ներմաստային ավշային հանգույցները կոդավորված են որպես առանցքային ավշային հանգույցներ:

2. Ենթկլավյան (նույնկողմ) ավշային հանգույցներ.

3. Ներմաստային (նույնկողմ) ավշահանգույցներ՝ էնդոթորասիկ ֆասիայի մեջ կրծոսկրի եզրի երկայնքով գտնվող միջքաղաքային հատվածներում գտնվող ավշահանգույցները:

4. Սուպրակլավիկուլյար (միակողմանի) ավշային հանգույցներ.

Ցանկացած այլ ավշային հանգույցներում մետաստազները սահմանվում են որպես հեռավոր մետաստազներ (M1), ներառյալ արգանդի վզիկի կամ հակակողային ներմաստային ավշային հանգույցները:

TNM նշանների ներքո նշանակում է. T - առաջնային ուռուցք:

Նշում. Կրծքագեղձի բորբոքային քաղցկեղը բնութագրվում է ցրված շագանակագույն մաշկի ինդուրացիան erysipeloid եզրով, սովորաբար առանց հիմքում ընկած զանգվածի: Եթե ​​մաշկի բիոպսիան ցույց է տալիս ոչ ներգրավվածություն և ոչ տեղայնացված, զգալի առաջնային քաղցկեղ, ապա T կատեգորիան pTX է բորբոքային քաղցկեղի (T4d) հիստոպաթոլոգիական փուլավորման ժամանակ:
Փորվածքով մաշկը, խուլերի ներծծումը կամ այլ մաշկային փոփոխություններ, բացի T4b-ում և T4d-ում նկատվածներից, կարող են գնահատվել որպես T1, T2 կամ T3՝ առանց դասակարգման վրա ազդելու:

N - տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ.

M - հեռավոր մետաստազներ:

pTNM պաթոհիստոլոգիական դասակարգում.

pT - առաջնային ուռուցք:

Պաթոհիստոլոգիական դասակարգման համար անհրաժեշտ հետազոտություն առաջնային քաղցկեղ, ռեզեկցիայի եզրերին մակրոսկոպիկ ուռուցքի բացակայության դեպքում։ Դեպքը կարող է դասակարգվել որպես pT, եթե եզրի երկայնքով կա միայն միկրոսկոպիկ ուռուցք:

Նշում. pT դասակարգելիս ուռուցքի չափը ինվազիվ բաղադրիչի արժեքն է։ Եթե ​​կա մեծ in situ բաղադրիչ (օրինակ՝ 4 սմ) և փոքր ինվազիվ բաղադրիչ (օրինակ՝ 0,5 սմ), ապա ուռուցքը դասակարգվում է որպես pT1a:

pN - տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ:

Հիստոպաթոլոգիական դասակարգման համար կարող է իրականացվել մեկ կամ մի քանի պահակային ավշային հանգույցների հետազոտություն: Եթե ​​դասակարգումը հիմնված է միայն պահակային հանգույցի բիոպսիայի վրա՝ առանց առանցքային հանգույցի հետագա հատման, ապա այն պետք է նշանակվի (sn) (պահապան հանգույց - պահակային հանգույց), օրինակ՝ pN1 (sn):

pM - հեռավոր մետաստազներ: rM կատեգորիաները համապատասխանում են M կատեգորիաներին:

G հիստոպաթոլոգիական դասակարգում

G1 - տարբերակման բարձր աստիճան:

G2 - տարբերակման միջին աստիճան:

G3 - տարբերակման ցածր աստիճան:

R դասակարգում

Բուժումից հետո մնացորդային ուռուցքի բացակայությունը կամ առկայությունը նկարագրվում է R. R դասակարգման սահմանումներով.

RX - մնացորդային ուռուցքի առկայությունը չի կարող հաստատվել:

R0 - մնացորդային ուռուցք չկա:

R1 - մանրադիտակային մնացորդային ուռուցք:

R2 - մակրոսկոպիկ մնացորդային ուռուցք:

Խմբավորում ըստ փուլերի

Նշում. *T1 ներառում է T1mic (միկրոներխուժում 0,1 սմ կամ պակաս ամենամեծ չափսերով):

Գործոններ և ռիսկային խմբեր

Ռիսկի գործոնների դասակարգում

1. Մարմնի վերարտադրողական համակարգի աշխատանքը բնութագրող գործոններ.

դաշտանային ֆունկցիա;

սեռական ֆունկցիա;

ծննդաբերության գործառույթ;

լակտացիայի գործառույթ;

2. Ձվարանների և արգանդի հիպերպլաստիկ և բորբոքային հիվանդություններ.

Էնդոկրին-մետաբոլիկ գործոններուղեկցող և նախորդ հիվանդությունների պատճառով.

1. Գիրություն.

2. Հիպերտոնիա.

3. Շաքարախտ.

4. Լյարդի հիվանդություն.

5. Աթերոսկլերոզ.

6. Վահանաձեւ գեղձի հիվանդություններ.

7. Կաթնագեղձերի դիսհորմոնալ հիպերպլազիա։

Գենետիկական գործոններ(BRCA-1 կամ BRCA-2 գեների կրիչներ).

1. Կրծքագեղձի քաղցկեղ արյունակիցների մոտ (ժառանգական և «ընտանեկան» կրծքագեղձի քաղցկեղ):

2. Կաթ-ձվարանների համախտանիշ (կրծքագեղձի քաղցկեղ և ձվարանների քաղցկեղ ընտանիքում):

Էկզոգեն գործոններ:

1. Իոնացնող ճառագայթում.

2. Քիմիական քաղցկեղածիններ, այդ թվում՝ ծխելը։

3. Կենդանական ճարպերի ավելցուկ օգտագործում, բարձր կալորիականությամբ սննդակարգ։

4. Վիրուսներ.

5. Հորմոնների ընդունում.

Ախտորոշում

Ախտորոշման չափանիշներ

Բողոքներ(կրծքագեղձի քաղցկեղին բնորոշ պաթոգոմոնիկ ախտանիշներ չկան):

Բողոքներ կարող են լինել կաթնագեղձերում կրթության առկայության, հիպերմինիայի, այտուցի, կնճիռների, նրա վրա հետ քաշվելու կամ ելուստի, արեոլյար դաշտի նեղացման և այլնի վերաբերյալ։

Անամնեզ:Հասանելիություն ուռուցքաբանական հիվանդություններմերձավոր ազգականների մոտ, դաշտանի սկիզբը, առաջին հղիության և առաջին ծննդյան տարիքը, OK կամ HRT-ի օգտագործումը, գինեկոլոգիական հիվանդություններ.

Ֆիզիկական զննում

1. Կաթնագեղձերի հետազոտություն.
Փորձաքննության ընթացքում որոշեք.

կաթնագեղձերի գտնվելու վայրի և ձևի համաչափություն;

Խուլերի կանգնածության մակարդակը և դրանց տեսքը (հետ քաշում, շեղում դեպի կողք);

Մաշկի վիճակը (հիպերեմիա, այտուց, կնճիռներ, հետքեր կամ ելուստներ, արեոլային դաշտի նեղացում և այլն);

Պաթոլոգիական արտահոսք խուլից (քանակ, գույն, տևողությունը);

Վնասվածքի կողմում ձեռքի այտուցվածության առկայությունը.

2. Կաթնագեղձերի պալպացիա (ուղղահայաց և հորիզոնական դիրքերում):

3. Տարածաշրջանային և պարանոցային-սուպրակլավիկուլյար ավշային հանգույցների պալպացիա (սովորաբար կատարվում է ուղիղ դիրքում):

Լաբորատոր հետազոտություն

Լաբորատոր հետազոտություններ, որոնք պետք է կատարվեն հիվանդի սկզբնական բուժման ընթացքում մինչև բուժման մեկնարկը. ընդհանուր վերլուծությունարյուն, արյան խումբ, Rh գործոն, մեզի անալիզ, կենսաքիմիական վերլուծությունարյուն (urea, bilirubin, գլյուկոզա), RW (Wassermann ռեակցիա), կոագուլոգրամա, ԷՍԳ (էլեկտրասրտագրություն):

Գործիքային հետազոտություն

Ռենտգեն ախտորոշումը կրծքագեղձի քաղցկեղի հայտնաբերման առաջատար մեթոդներից է, հատկապես, եթե ուռուցքը փոքր է և շոշափելի չէ: Մամոգրաֆիան ցուցված է կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդ բոլոր հիվանդների համար։

Հետազոտման մեթոդներ, որոնք պետք է կատարի հիվանդը մինչև բուժումը սկսելը.

1. Ուռուցքի պունկցիոն բիոպսիա բջջաբանական հետազոտությամբ կամ տրիֆինի բիոպսիա ԷՌ, ՊՌ, Հեր-2/նեյ և այլ գենետիկական գործոնների արտահայտման մակարդակի որոշմամբ։

2. Ուլտրաձայնային պրոցեդուրաորովայնի օրգաններ.

3. Ռենտգեն հետազոտությունթոքերը.

4. Օստեոսկինտիգրաֆիա (ռադիոիզոտոպային լաբորատորիայով հագեցած հաստատություններում).

5. Կաթնագեղձերի, շրջանային ավշային հանգույցների ուլտրաձայնային հետազոտություն։

Մամոգրաֆիան և ուլտրաձայնը լրացնում են միմյանց, քանի որ. մամոգրաֆիան կարող է ցույց տալ ուռուցքներ, որոնք չեն հայտնաբերվում ուլտրաձայնի միջոցով և հակառակը:

Մորֆոլոգիական ախտորոշում.

1. Ցիտոլոգիական (պունկցիոն) բիոպսիա (նուրբ ասեղային բիոպսիա):

2. Տրեֆինի բիոպսիա կամ կաթնագեղձի հատվածային ռեզեկցիա։

Փորձագիտական ​​խորհրդատվության ցուցումներ.

Պահանջվում է գինեկոլոգի խորհրդատվություն։

Անհրաժեշտության դեպքում խորհրդատվություն էնդոկրինոլոգի, նյարդաբանի, ուրոլոգի, ռադիոլոգի, քիմիաթերապևտի և հարակից այլ մասնագետների հետ՝ ըստ ցուցումների։

Հիմնական ցանկը ախտորոշիչ միջոցառումներ:

1. Հեմոգլոբինի որոշում.

2. Լեյկոցիտների հաշվարկ Գորյաեւի պալատում.

3. Էրիտրոցիտների քանակը CPK-ի համար:

4. ESR-ի որոշում.

5. Հեմատոկրիտ.

6. Լեյկոցիտների բանաձեւի հաշվարկ.

7. մեզի ընդհանուր վերլուծություն.

8. Ընդհանուր սպիտակուցի որոշում.

9. Բջջաբանական հետազոտություն և հյուսվածքի հյուսվածաբանական հետազոտություն:

10. Մազանոթ արյան մակարդման ժամանակի որոշում.

11. Թրոմբոցիտների քանակ.

12. ՄԻԱՎ-ի արյան ստուգում.

13. Միկրոռեակցիա.

14. HbsAg, Anti-HCV.

15. Սպիտակուցային ֆրակցիաների որոշում.

16. Բիլլուբինի որոշում.

17. Կոագուլոգրամ 1 (պրոթրոմբինային ժամանակ, ֆիբրինոգեն, թրոմբինային ժամանակ, aPTT, պլազմայի ֆիբրինոլիտիկ ակտիվություն, հեմատոկրիտ:

18. Մնացորդային ազոտի որոշում.

19. Գլյուկոզայի որոշում.

20. ALT-ի սահմանում.

21. ՀՍՏ-ի սահմանում.

22. Թիմոլի թեստ.

23. Արյան խմբի և Rh գործոնի որոշում.

24. Որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն.

25. Էլեկտրասրտագրություն.

26. Կրծքավանդակի ռենտգեն երկու ելուստներով.

27. Կաթնագեղձերի ուլտրաձայնային հետազոտություն.

28. Մամոգրաֆիա.

29. Դուկտոգրաֆիա.

30. Կոնքի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն.

31. Կրծքագեղձի մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա (MRI).

32. Կրծքագեղձի համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT).

Լրացուցիչ ախտորոշիչ միջոցառումների ցանկ.

1. Խորհրդատվություն սրտաբանի հետ.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Բուժում արտասահմանում

Բուժվեք Կորեայում, Իսրայելում, Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում

Ստացեք խորհրդատվություն բժշկական զբոսաշրջության վերաբերյալ

Բուժում

Բուժման մարտավարություն

Բուժման նպատակները.բուժման ռադիկալիզմի ձեռքբերում.

Ոչ դեղորայքային բուժում

Կրծքագեղձի քաղցկեղը այն սակավաթիվ ուռուցքաբանական հիվանդություններից է, որտեղ բոլոր փուլերի բուժումը բազմաբնույթ է։

Չնայած կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման նոր մեթոդների մշակման զգալի առաջընթացին, վիրաբուժական միջամտությունը դեռևս այս հիվանդության բուժման հիմնական, իսկ որոշ դեպքերում միակ մեթոդն է (Ca in situ):

Ռադիկալ վիրահատության այս կամ այն ​​տեսակի ընտրությունը որոշվում է ոչ միայն ուռուցքային գործընթացի տարածման աստիճանով, այլև կլինիկական ձև, ուռուցքի տեղայնացումը, հիվանդների տարիքը և նրանց ընդհանուր վիճակը բնութագրող որոշ այլ գործոններ։

Վերջին շրջանում մեծ նշանակություն է տրվում կյանքի որակի բարելավմանը, որը ձեռք է բերվում կաթնագեղձի օրգանապահպան վիրահատությունների, ինչպես նաև տեղային հյուսվածքների օգտագործմամբ վերականգնողական և վերականգնողական վիրահատությունների միջոցով:

Կրծքագեղձի քաղցկեղի օրգանների պահպանման վիրահատությունները, գոյատևման բարձր ցուցանիշների հետ մեկտեղ, ապահովում են լավ կոսմետիկ և ֆունկցիոնալ արդյունքներ: Հիվանդների սոցիալական և աշխատանքային վերականգնումը կաթնագեղձի հատվածային մասնահատումից հետո ավելի արագ է ընթանում, քան մաստեկտոմիայից հետո:

Կաթնագեղձի օրգանապահպան վիրահատությունների կատարման ցուցումներ.

Քաղցկեղի հանգուցային ձևի առկայությունը մինչև 2,5 սմ չափի;

Ուռուցքի աճի բազմակենտրոնության և բազմակողմանիության բացակայություն (մամոգրաֆիա, ուլտրաձայնային, կլինիկական);

Դանդաղ և չափավոր աճի տեմպերը, կրկնապատկելով ուռուցքի չափը ոչ ավելի, քան 3 ամիս (ըստ անամնեզի);

Կրծքագեղձի և ուռուցքի չափերի բարենպաստ հարաբերակցությունը վիրահատության լավ կոսմետիկ արդյունք ստանալու համար.

հեռավոր մետաստազների բացակայություն;

Ընդունելի է միայնակ մետաստազների առկայությունը առանցքային հատվածում.

Վերականգնողական և վերականգնողական գործողություններ կարող են իրականացվել կրծքագեղձի քաղցկեղի I-III փուլերում՝ հիվանդի խնդրանքով ուռուցքի ցանկացած տեղայնացման դեպքում:

Կինը պետք է ծանոթ լինի բոլոր տեսակի վիրաբուժական միջամտություններին։

Ճառագայթային թերապիայի տեխնիկա

Կրծքագեղձի և ռեգիոնալ մետաստազների շրջանների (վերակլավիկուլյար, առանցքային) ճառագայթային թերապիան իրականացվում է արագացուցիչի (6 ՄէՎ) կամ գամմա-թերապևտիկ սարքերի վրա (1,25 ՄԷՎ), իսկ պարասթերնալ գոտին՝ ֆոտոնների և էլեկտրոնային ճառագայթների փոփոխությամբ: կամ միայն մինչև 20 ՄէՎ էլեկտրոնային ճառագայթման միջոցով՝ կախված պարասթերնալ ավշային հանգույցների շղթայի խորությունից։

Պարասթերնալ գոտու ճառագայթումը 60C o-ով կամ միայն 4 ՄէՎ-ից ավելի էներգիա ունեցող ֆոտոնային ճառագայթով հղի է հետճառագայթային թոքաբորբի, մեդիաստինիտի և պերիկարդիտի զարգացմամբ։ Նախավիրահատական ​​ճառագայթային թերապիա չի իրականացվում աշխարհի շատ գիտական ​​կենտրոններում, բացառությամբ կրծքագեղձի քաղցկեղի տեղական զարգացած, որը կայուն է նեոադյուվանտ քիմիաթերապիայի և էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ:

Կրծքավանդակի առաջի պատի հետվիրահատական ​​ճառագայթումը մաստեկտոմիայից հետո կամ մնացած կաթնագեղձի ճառագայթումը արմատական ​​ռեզեկցիայից հետո իրականացվում է 1,25 ՄէՎ կամ 6 ՄէՎ ֆոտոն ճառագայթով շոշափող դաշտերից, որոնք ուղղված են այնպես, որ թոքերի հյուսվածքի 2 սմ-ից ոչ ավելին մտնի 100% իզոդոզ: գոտի.

շոշափող դաշտեր. Սահմաններ:

1. Վերին - sternoclavicular համատեղ մակարդակը (Louis անկյուն); անհրաժեշտության դեպքում, վերին սահմանը կարող է ավելի բարձր դրվել, որպեսզի ներառի ամբողջ կաթնագեղձը:

2. Մեդիալ - կրծոսկրի կեսի երկայնքով:

3. Ստորին - 2 սմ ստորջրյա (անցումային) ծալքից ներքեւ:

4. Կողմնակի - շոշափելի կրծքի հյուսվածքից 2 սմ կողային, սովորաբար միջանկյալ գծի երկայնքով:

AT հետվիրահատական ​​շրջանմաստեկտոմիայից հետո շոշափող դաշտերի սահմանները հետևյալն են.

1. Վերին - Լուիի անկյունը:

2. Մեդիալ - մարմնի միջին գիծ:

3. Ստորին - հակառակ գեղձի ենթամսային ծալքի մակարդակում։

4. Կողմնակի - միջին առանցքային գիծ:

Հետվիրահատական ​​սպիի ատիպիկ տեղայնացման և ճառագայթման դաշտերի նշանակված սահմաններից դուրս տեղայնացման դեպքում խորհուրդ է տրվում լրացուցիչ ճառագայթել սպի գոտին՝ դրանից առնվազն 2 սմ հեռավորության վրա գտնվող հյուսվածքների գրավմամբ: Նման ճառագայթումը պետք է իրականացվի էլեկտրոնային ճառագայթով կամ կոնտակտային ճառագայթային թերապիայի օգնությամբ։

supraclavicular դաշտ.

Սուպրակլավիկուլյար և առանցքային ավշային հանգույցների ճառագայթումը տեղի է ունենում առաջի դաշտից և ճառագայթը 10-150 թեքվում է դեպի նույնանուն կողմը, որպեսզի խուսափեն կերակրափողի և շնչափողի ճառագայթումից:

Դաշտի վերին եզրը գտնվում է կրիկոթիրոիդային խորշի վերին եզրի մակարդակում։

Միջին եզրագիծը կրծոսկրի միջնամասն է։

Կողային եզրագիծ - ուսի գլխի միջին եզրը; եթե անհրաժեշտ է ամբողջ բազկաթոռը ճառագայթել, կողային եզրագիծը պետք է ընդարձակվի մինչև ուսի գլխի կողային եզրը, որը պետք է ծածկվի պաշտպանիչ բլոկով։

Ստորին եզրագիծը շփվում է շոշափող դաշտի վերին սահմանի հետ՝ երկրորդ կողոսկրի կցվածության մակարդակով կրծոսկրին (Լուի անկյուն):

Կոկորդը, կերակրափողը և շնչափողը միշտ պաշտպանված են կապարի բլոկով:

Հետևի առանցքային դաշտը օգտագործվում է, երբ անհրաժեշտ է ճառագայթել ամբողջ առանցքային գոտին:

Դաշտի միջանցքային եզրագիծը գտնվում է կրծքավանդակի եզրից 1 սմ միջնագծով։

Վերին եզրագիծը կլավիկուլի վերին եզրն է:

Կողային եզրագիծ - ուսի գլխի կողային եզրը:

Ստորին եզրագիծը նույն մակարդակն է, ինչ վերակլավիկուլյար դաշտի ստորին եզրը:

պարաստորալ դաշտ. Սահմաններ:

Միջին եզրը կրծոսկրի միջնագիծն է:

Կողային եզր - 4-5 սմ կողային դեպի միջին գիծ:

Վերին եզրը supraclavicular դաշտի ստորին եզրն է:

Ստորին եզրը կրծոսկրի xiphoid գործընթացի հիմքն է:

Մի քանի հարակից դաշտեր ճառագայթելիս այդ դաշտերի սահմանների միջև հեռավորությունը պետք է որոշվի՝ կախված ճառագայթման էներգիայի ընտրված տեսակից:

Ճառագայթման դաշտի չափերը ընտրվում են անհատապես՝ նախաճառագայթային պատրաստման ժամանակ՝ օգտագործելով ուլտրաձայնային, համակարգչային տոմոգրաֆիա, ռենտգեն սիմուլյատոր:

Ստանդարտ հետվիրահատական ​​ճառագայթումն իրականացվում է կաթնագեղձի, կրծքավանդակի պատի և ռեգիոնալ մետաստազների գոտիներում սովորական չափաբաժնի ֆրակցիոն ռեժիմով (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy): Եթե ​​հաստատությունում առկա է էլեկտրոնային ճառագայթ, ապա սեգմենտային ռեզեկցիայի ենթարկվող հիվանդների դեպքում հետվիրահատական ​​սպիի տարածքը (այսինքն՝ ուռուցքի մահճակալը) կարող է լրացուցիչ ճառագայթվել 12 Գի չափաբաժնով:

Կրծքագեղձի քաղցկեղի օժանդակ թերապիա

Կրծքագեղձի քաղցկեղի տարբեր ենթատեսակներ հստակորեն ճանաչելի են դարձել՝ հիմնվելով գենետիկական պրոֆիլի և ընտրված թիրախների իմունոհիստոքիմիական ցուցադրման վրա (Sorlie, 2001; Regan, 2006): Բուժման ընդհանուր ռազմավարությունը ընդգծում է թիրախային (նպատակային) թերապիայի առաջնային նշանակությունը, որտեղ հնարավոր է, թեև կարող է պահանջվել լրացուցիչ՝ ավելի քիչ «նպատակային» քիմիաթերապիայի նշանակում:

Ակնհայտ է դարձել ժամանակին, ճշգրիտ և հուսալի հիստոպաթոլոգիական գնահատման, ներառյալ թիրախի նույնականացման բացարձակ կարևորությունը: Հետևաբար, կլինիկաների և պաթոլոգների միջև սերտ դաշինքը երկարաժամկետ արդյունքների զգալի բարելավում կապահովի:

Տերմինաբանության հետագա պարզաբանումը վերաբերում էր էնդոկրին զգայունության սահմանմանը: 2005 թվականին նկարագրված զգայունության երեք կատեգորիաները ըստ էության մնացել են անփոփոխ, բայց ավելի կոնկրետ են 2007 թվականի ուղեցույցներում.

1. Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ խիստ զգայուն ուռուցքներ (ուռուցքային բջիջների մեծ մասում էստրոգենի ընկալիչների (ԷՍ) և պրոգեստերոնի (PR) բարձր արտահայտվածություն):

2. Ոչ լրիվ (անբավարար) զգայուն էնդոկրին թերապիայի ուռուցքների նկատմամբ (ER-ի և/կամ PR-ի ավելի ցածր արտահայտվածություն):

3. Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ անզգայուն ուռուցքներ (ինչպես ER-ի, այնպես էլ PR-ի լիակատար բացակայություն):

Էնդոկրին զգայունության աստիճանը քանակապես տարբերվում է և փոխկապակցված է ռեցիդիվների ռիսկի գնահատման հետ՝ որոշելու համար, թե արդյոք մեկ էնդոկրին թերապիայի նշանակումը բավարար կլինի: Թեև հնարավոր չէ սահմանել բարձր էնդոկրին զգայունության բացարձակ շեմ, այնուամենայնիվ ցածր ռիսկի հիվանդները (Աղյուսակ 1) կարող են հարմար համարվել միայն էնդոկրին թերապիայի համար, մինչդեռ լրացուցիչ քիմիաթերապիա կարող է պահանջվել նաև բարձր էնդոկրին զգայուն ուռուցքներով հիվանդների առկայության դեպքում: ռեցիդիվների միջանկյալ կամ բարձր ռիսկի գործոնների, ինչպես նաև ուռուցքի անբավարար էնդոկրին զգայունությամբ հիվանդների մասին:

Պերիտումորային անոթային ներխուժումը պետք է լինի ընդարձակ (այսինքն՝ ուռուցքային էմբոլիաները նկատվում են 2 կամ ավելի ուռուցքային բլոկներում)՝ ռիսկի բարձրացման համար.

Որոշ փոքր ուռուցքներ և հյուսվածքաբանական ենթատեսակներ կարող են համարվել ցածր ռիսկայնություն՝ չնայած ստերոիդ հորմոնային ընկալիչների արտահայտվածության բացակայությանը (օրինակ՝ մեդուլյար քաղցկեղ, ապոկրինային կարցինոմա և այլն);

HER2-ի արտահայտման կամ ուժեղացման մակարդակը և՛ ռիսկի գործոններ են, և՛ միևնույն ժամանակ, թերապևտիկ թիրախներ:

Առաջարկվող ալգորիթմը (Աղյուսակ 2) պետք է օգնի մոտ ապագայում օպտիմալ թերապիայի ընտրությանը:

Սահմանված են զգայունության երեք կատեգորիաներ.

1. Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ բարձր զգայուն ուռուցքներ: Սրանք ուռուցքներ են՝ երկու ստերոիդ հորմոնային ընկալիչների բարձր ընկալիչային արտահայտությամբ (որոշվում են ընդունելի իմունոհիստոքիմիական մեթոդներով):

2. Անբավարար զգայունություն էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ (2005 թվականի դասակարգման մեջ, որը նշանակված է որպես անհասկանալի էնդոկրին զգայունություն): Այս ուռուցքներում առկա է ստերոիդ հորմոնային ընկալիչների որոշակի արտահայտություն, բայց ցածր մակարդակներում, կամ ընկալիչներից մեկի արտահայտման բացակայություն՝ ԷՌ կամ PR:

3. Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ անզգայուն ուռուցքներ. Չկա ստերոիդ հորմոնային ընկալիչների արտահայտություն: Չնայած այս խումբը հստակորեն սահմանված է որպես էնդոկրին թերապիային չպատասխանող, այն ներառում է տարբեր ֆենոտիպերի ուռուցքներ (Sorlie, 2003):

HER2- դրականություն

HER2-դրականությունը որոշելու երկու տեխնոլոգիա կա.

Իմունոհիստոքիմիական տեխնիկա՝ ուռուցքային բջիջների ավելի քան 30%-ի ներկում (մինչև 3+):

Այլընտրանքային տեխնիկա - գենի ուժեղացման որոշում FISH մեթոդ(լյումինեսցենտ in situ հիբրիդացում. HER2 գենի պատճենների հարաբերակցությունը քրոմոսոմ 17-ի ցենտրոմերներին ավելի քան 2.2) կամ CISH մեթոդ (քրոմոգեն in situ հիբրիդացում) (Wolff, 2007):
Արդեն մի շարք կլինիկական փորձարկումների ժամանակ հստակ ցույց է տրվել, որ բացահայտ իմունոհիստոքիմիական ներկման (HER2+++) առկայությունը կապված է տրաստուզումաբի զգայունության հետ: Տեսականորեն, ավելի թույլ ներկումը (1+ կամ 2+), նույնիսկ ուժեղացման առկայության դեպքում, պետք է կապված լինի տրաստուզումաբի ավելի քիչ ակտիվության հետ: Ուսումնասիրությունը #9831 (Perez, 2007) գնահատում է այս վարկածը, սակայն հատուկ կենսաբանական մարկերների և հակա-HER թերապիայի միջև հարաբերակցության ավելի մեծ փորձարկումներ են անհրաժեշտ:

2007թ.-ին խումբը փոքր փոփոխություններ է կատարել ռիսկերի դասակարգման մեջ (Աղյուսակ 1):

Peritumoral անոթային ներխուժումը բարձրացնում է ռիսկի կատեգորիան միայն այն դեպքում, եթե այն ընդարձակ է (Colleoni, 2007): Ամբողջական բացակայությունստերոիդ հորմոնային ընկալիչները և HER2-ի ուժեղացումը կամ գերարտահայտումը յուրաքանչյուրը բավարար է համարվում ցածր ռիսկը բացառելու համար, բացառությամբ ուռուցքների հազվագյուտ ձևերի, ինչպիսիք են մեդուլյար կամ ապոկրին քաղցկեղը, որոնք սովորաբար չեն պարունակում այդ ընկալիչները:
Ինչպես 2005 թվականին, Փորձագետների խումբը չընդունեց այսպես կոչված «Qncotype Dx™ մոլեկուլային մոտեցումը», «Mamma Print™ Gene Expression Profile»-ը որպես ռիսկերի դասակարգման բավական ճշգրիտ թեստ: Երկու մեթոդներն էլ ներկայումս փորձարկվում են հեռանկարային ուսումնասիրություններում: կլինիկական հետազոտություն(Sparano, 2006; Bogaerts, 2006):

ՀԱՏՈՒԿ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐ ԲՈՒԺՄԱՆ ԸՆՏՐՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱՐ

Տեղական և տարածաշրջանային բուժում

Վիրաբուժական տեսակներըՍան Գալլեն կոնֆերանսում ներկայացված բուժումները կենտրոնացած էին օրգան խնայող վիրաբուժության, պահակային ավշային հանգույցների հայտնաբերման և հեռացման տեխնոլոգիաների վրա՝ առանցքային չափազանց մեծ մասնահատումներից խուսափելու համար: Ներկայացվեցին նաև հիմնավորումներ վիրաբուժական միջամտությունհեռավոր մետաստազների առկայության դեպքում կաթնագեղձի վրա. Այնուամենայնիվ, վիրաբուժական բուժման այս ասպեկտները հատուկ չեն քննարկվել փորձագետների խմբի կողմից:

Քննարկվել են ռադիոթերապիայի որոշ հարցեր։ Որոշել է, որ ASCO-ի և EUSOMA-ի ուղեցույցները կարող են օգտագործվել որպես գործնական խորհուրդներհետվիրահատական ​​ռադիոթերապիայի պլանավորում (Recht, 2001; Kurtz, 2002):

Ռադիոթերապիայի ժամանակակից ստանդարտները ներառում են CT-սկանավորման սիմուլյատորի օգտագործումը ռադիոթերապիայի պլանավորման համար (հատկապես կրծքավանդակի ձախ մասում) և սրտի վրա «նվազագույն ճառագայթման ազդեցության» տեխնիկայի օգտագործումը (Korreman, 2006):

Մաստէկտոմիայից հետո մասնագետների ամբողջական համաձայնությունը կրծքագեղձի քաղցկեղով առանց տարածաշրջանային մետաստազների (pNO) T1-T2 կատեգորիայի ուռուցքներով հիվանդների մոտ ճառագայթային թերապիայից հրաժարվելու հարցում: Ընդ որում, փորձագետների կեսից մի փոքր ավելին նպատակահարմար է համարում ճառագայթային բուժում իրականացնել 4 կամ ավելի ախտահարված ավշային հանգույցների առկայության դեպքում։ 2006թ. դեկտեմբերին Սան Անտոնիոյում ներկայացված Oxford EBCTCG-ի տվյալները ցույց են տալիս, որ ռադիոթերապիան տեղին է մաստէկտոմիայից հետո և 1-3 ախտահարված ավշային հանգույցներով կանանց համար:

Ներառված ավշային հանգույցներով հիվանդների մոտ խորհուրդ է տրվում ներառել կրծքավանդակի պատը և վերկլավիկուլյար շրջանը ճառագայթման շրջանակում: Փորձագետները համակարծիք էին, որ առանցքային շրջանի ճառագայթումը. պետք է խուսափել, եթե կատարվել է առանցքի ամբողջական մասնահատում: Փորձագետների մեծ մասը նախընտրում է խուսափել ճառագայթումից

Թերապիա (նույնիսկ օրգանների պահպանման վիրահատություններից հետո) տարեց հիվանդների մոտ, ովքեր պլանավորված են էնդոկրին թերապիայի համար: Խմբի միայն մի քանի անդամներ կարծում են, որ տարեց հիվանդները պետք է հետևեն ռադիոթերապիայի չափանիշներին, եթե դա ցուցված է:

Ճառագայթային թերապիայի շատ այլ «նորարարություններ» չեն աջակցվել մասնագետների կողմից՝ միաժամանակյա (համակցված) քիմիաթերապիա, «մասնակի» ճառագայթային բուժում միայն ուռուցքի անկողնում, ճառագայթային թերապիայի տևողության կրճատում հիպոֆրակցիայի հետ: Էնդոկրին թերապիան մինչև ռադիոթերապիայի ավարտը հետաձգելու առաջարկը չի հաստատվում։

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ ԱԴՅՈՒՎԱՆՏ ԹԵՐԱՊԻԱՅԻ ԾՐԱԳԻՐ

Ինչպես 2005 թվականին, հիմնական որոշումը կայացվել է ընդունելի նպատակաուղղված (նպատակային) թերապիայի որոշում: Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ բարձր զգայուն և անբավարար զգայուն ուռուցքների համար ընտրությունը հորմոնալ բուժումկախված կլինի հիվանդի դաշտանադադարի կարգավիճակից: Այն կարող է դժվար լինել որոշել այն հիվանդների մոտ, ովքեր նոր են ստացել ցիտոտոքսիկ քիմիաթերապիա, երբ որոշում են կայացնում արոմատազային ինհիբիտորների նշանակման մասին: Փորձագետները պնդել են հետմենոպաուզային կարգավիճակի պարտադիր հաստատումը արոմատազային ինհիբիտորների օգտագործումից առաջ և ընթացքում։

Մարմինը բնութագրող այլ գործոններ. ուղեկցող հիվանդություններկարևոր են նաև բուժման ընտրության հարցում: Օրինակ, թրոմբոէմբոլիայի պատմությունը բացառում է տամոքսիֆենի օգտագործումը: Սրտի համակցված հիվանդությունների առկայությունը կարող է ազդել որոշակի քիմիաթերապևտիկ նյութերի (անտրացիկլինների) ընտրության կամ տրաստուզումաբով բուժման հնարավորության վրա: Հիվանդի տարիքը և համակցված հիվանդությունները կարող են սահմանափակել ավելի ինտենսիվ քիմիաթերապիայի ռեժիմների օգտագործումը: Տարբեր տեսակներակնկալվում է կողմնակի ազդեցությունկարող է ազդել հիվանդների նախասիրությունների վրա՝ բուժման մի ռազմավարությունից մյուսը:

Էնդոկրին թերապիա հետդաշտանադադարի հիվանդների մոտ

Երրորդ սերնդի արոմատազային ինհիբիտորների (AIs) հաստատված բարձր արդյունավետությունը մեծապես հեշտացրել է համապատասխան բուժման ընտրությունը քառորդ դար տամոքսիֆենի բավականին հաջող օգտագործումից հետո (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss): , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005): Այնուամենայնիվ, Խմբի անդամների մեծ մասը կարծում է, որ միայն տամոքսիֆենի 5 տարին մնում է հուսալի օժանդակ բուժում որոշ կատեգորիաների հիվանդների համար: AI-ների կիրառման ռազմավարությունների շարքում փորձագետների խումբը հստակ նախապատվություն է հայտնել «հաջորդական» էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ՝ 2-3 տարի տամոքսիֆենով թերապիայի անցնելուց հետո ԱԹ-ներին:

Խմբի զգալի փոքրամասնությունը նույնպես աջակցեց IA-ի սկզբնական օգտագործմանը: Եվ Խմբի անդամների շատ փոքր մասը կողմ է 5 տարվա տամոքսիֆենի «հեռանկարային» քաղաքականությանը, որին հաջորդում է AI: Հիվանդների համար, ովքեր արդեն ավարտել են տամոքսիֆենով բուժման 5 տարին, Պաշտպանությունն աջակցում է ԱԻ-ների հետագա լրացուցիչ օգտագործմանը, բայց միայն ռեգիոնալ մետաստազներով հիվանդների մոտ: AI-ների սկզբնական (առաջին) օգտագործումը ավելի ընդունելի է կրկնվելու բարձր ռիսկով կամ HER 2-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ: Խելամիտ է նաև ի սկզբանե AI-ի օգտագործումը SSRI հակադեպրեսանտներ ստացող հիվանդների մոտ:

Վահանակը հստակորեն նախընտրում էր ցիտոտոքսիկ քիմիաթերապիայի և էնդոկրին թերապիայի հաջորդական, այլ ոչ թե միաժամանակյա ընդունումը: Օպտիմալ օժանդակ էնդոկրին թերապիայի ընդհանուր տևողությունը կարող է տատանվել 5-ից 10 տարի:

Փորձագետների մեծամասնությունը անհրաժեշտ է համարում ձվարանների ճնշման թեստ անցկացնել «կրտսեր» հետդաշտանադադարի շրջանում գտնվող կանանց մոտ, թեև նման հետազոտության ժամկետն ու տարիքը մնում են անհասկանալի:

Վահանակը պաշտպանում է ոսկրային հանքային խտությունը գնահատելու անհրաժեշտությունը՝ նախքան արհեստական ​​ինտելեկտի օգտագործումը և կալցիումի և վիտամին D-ի օգտագործումը և հատկապես վարժությունները՝ նվազեցնելու ոսկրային կորստի ռիսկը և AI-ի օգտագործման հետ կապված ախտանիշները:

Էնդոկրին թերապիա նախադաշտանադադարի հիվանդների մոտ

Փորձագետների խումբը միաձայն ընդունեց որպես կրծքագեղձի քաղցկեղով կամ կրծքագեղձի քաղցկեղով նախադաշտանադադարում գտնվող հիվանդների համար օժանդակ էնդոկրին թերապիայի ստանդարտ.
- թամոքսիֆենի ընդունումը ձվարանների ֆունկցիայի ճնշմամբ կամ
- բուժում միայն տամոքսիֆենով:

Ձվարանների ֆունկցիայի մեկ ճնշումը հնարավոր է համարվում, եթե հիվանդը պլանավորում է ապագայում հղիանալ, թեև տամոքսիֆենի հետ միաժամանակյա բուժումից հրաժարվելը չի ​​կարող լիովին հիմնավորված լինել:

Վահանակը աջակցում է գոնադոտրոպին ազատող հորմոնի (GHG) անալոգի օգտագործմանը՝ որպես ձվարանների ֆունկցիան ճնշելու միջոց: Մասնագետների զգալի մասը ընդունելի տարբերակ է համարում օոֆորէկտոմիան: Ձվարանների «անջատման» մեթոդը կախված է հիվանդության տեսակից և այլ հանգամանքներից։ Ձվարանների ճառագայթումը դրանք ճնշելու համար մերժվել է փորձագետների մեծ մասի կողմից: Կարևոր է տեղյակ լինել, որ որոշ հիվանդների մոտ միայնակ GH անալոգը չի կարող լիովին ճնշել ձվարանների ֆունկցիան (Jimenz-Gordo, 2006):

Թեև HGH անալոգներով ձվարանների ֆունկցիայի ճնշման օպտիմալ տեւողությունը մնում է անհասկանալի, փորձագետների մեծամասնությունը կարծում է, որ նման բուժումը պետք է շարունակվի 5 տարի, հատկապես ER+ կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ՝ կրկնվելու և/կամ HER2 (+) հիվանդության բարձր ռիսկով (Mauriac): , 2007):

Կրկին առանց բավարար ապացույցների, փորձագետների մեծամասնությունը առաջարկում է հետաձգել HGH անալոգների օգտագործումը մինչև քիմիաթերապիայի ավարտը:

Արոմատազի ինհիբիտորների (AIs) օգտագործումը որպես միակ էնդոկրին թերապիա կրծքագեղձի քաղցկեղի նախադաշտանադադարում հիվանդների համար համարվում է անընդունելի:

Ձվարանների ֆունկցիայի ճնշման ֆոնի վրա AI-ների օգտագործումը ներկայումս փորձարկվում է կլինիկական փորձարկումներում:

Իսկ կլինիկական փորձարկումներից դուրս նման համակցությունը (AI + HGH անալոգային) թույլատրվում է, եթե կան հակացուցումներ տամոքսիֆենի օգտագործման համար։ Հիվանդները, ովքեր ախտորոշման ժամանակ եղել են նախադաշտանադադար, բայց քիմիաթերապիայից հետո կամ օժանդակ էնդոկրին թերապիայի ընթացքում դարձել են հետդաշտանադադար, կարող են նաև AI ստանալ, սակայն ձվարանների ֆունկցիայի դադարեցումը պետք է պարզաբանվի ԱԻ-ի ընդունումից առաջ և ընթացքում, քանի որ նման բուժումը սովորաբար խթանում է էնդոկրին-ձվարանների ֆունկցիան:

(Բարոզո, 2006):

Քիմիաթերապիա

Թերևս ամենադժվար խնդիրը ժամանակակից ադյուվանտային թերապիայի պլանավորման ժամանակ էնդոկրին բարձր կամ անբավարար զգայունություն ունեցող ուռուցքներով հիվանդների ընտրությունն է, ովքեր, բացի էնդոկրին թերապիայից, պետք է ստանան նաև լրացուցիչ քիմիաթերապիա: Նշանները, որոնք վկայում են միայն էնդոկրին թերապիայի կասկածելի համարժեքության մասին, ներառում են ստերոիդ հորմոնային ընկալիչների համեմատաբար ցածր արտահայտվածություն, տարածաշրջանային ավշային հանգույցների մետաստատիկ ներգրավվածություն, չարորակ ուռուցքի բարձր աստիճան կամ «բազմացող» մարկերների բարձր մակարդակ, մեծ ուռուցքի չափսեր և լայնածավալ պերիտումորային անոթային ներխուժում: . Առաջարկվող մոլեկուլային գենետիկական տեխնոլոգիաները (Oncotype DXTM, Mamma printTM) թերապիայի ընտրությունը հեշտացնելու համար չեն աջակցվել փորձագետների կողմից, քանի որ դեռևս չկան համոզիչ ապացույցներ դրանց ներդրման վերաբերյալ թերապևտիկ մոտեցումների պլանավորման գործում:

Ընդունելի է համարվում լայն շրջանակքիմիաթերապիայի ռեժիմներ, սակայն որոշակի «սիրելիի» վերաբերյալ քիչ համաձայնությամբ: Փորձագետների մեծամասնությունը աջակցում է անտրացիկլինների օգտագործմանը բոլոր հիվանդների մոտ, այդ թվում՝ HER-դրական ուռուցք ունեցողների մոտ:

Փորձագիտական ​​խումբը նպատակահարմար է համարում ներառել ԴՆԹ-ն վնասող դեղամիջոցներ «եռակի բացասական» ուռուցքներով հիվանդների մոտ (ER-, PR-, HER2-) (Ջեյմս, 2007): Ցիկլոֆոսֆամիդի, 5-ֆտորուրասիլի և անտրացիկլինների համակցությունները (CAF, CEF, FEC, FAC) վայելում են վահանակի լայն աջակցություն, ինչպես նաև անտրացիկլինների և ցիկլոֆոսֆամիդի համակցությունները, որին հաջորդում է պակլիտաքսելը կամ դոցետաքսելը: Խմբի մի քանի անդամներ աջակցեցին քիմիաթերապիային ավելացել է խտությունը(դոզան՝ խիտ), իսկ բարձր չափաբաժիններով քիմիաթերապիան, որը պահանջում է ծայրամասային արյան ցողունային բջիջների պահպանում, կտրականապես մերժվել է։

Ընդհանուր առմամբ, Վահանակը թույլ է տալիս օգտագործել «պակաս ինտենսիվ» քիմիաթերապիա (4 կուրս AC կամ 6 կուրս CMF) բարձր էնդոկրին զգայուն ուռուցքներով, բայց կրկնվելու բարձր ռիսկով հիվանդների մոտ կամ անբավարար էնդոկրին զգայուն ուռուցքներով և HER 2-ով հիվանդների մոտ: բացասական հիվանդություն. Այլ ռեժիմները նույնպես հարմար են համարվում այս խմբի հիվանդների համար, ներառյալ CAF ռեժիմը և դոցետաքսելի համակցումը AC-ի հետ (TAC ռեժիմ):

Խմբի անդամներից շատերը համարում են, որ քիմիաթերապիայի ավելի կարճ տեւողությունը (12-16 շաբաթ) տեղին է տարեց հիվանդների համար, և նման թերապիայի վաղ սկիզբը հատկապես կարևոր է ռեցեպտոր-բացասական ուռուցքներով հիվանդների համար (ER-/PR-): Այս դեպքում բավարար կյանքի տեւողությամբ տարեց հիվանդներին պետք է առաջարկվի ստանդարտ քիմիաթերապիա: Չնայած Խմբի անդամները բարձր են գնահատում արյունաստեղծ գործոնների կարևորությունը տենդային նեյտրոպենիայով հիվանդների մոտ, նրանցից միայն մի քանիսն են աջակցում դրանց սովորական օգտագործմանը: Հաղորդվել է բարձր ռիսկի մասին սուր լեյկոզարյունաստեղծ գործոններով բուժվող տարեց հիվանդների մոտ (Hershman, 2007):

Այնուամենայնիվ, այս տեղեկատվությունը պատահականացված փորձարկումներից չէ, և հեռանկարային ուսումնասիրություններում նման բարդություններ չեն գրանցվել:

Աղյուսակ 3-ն ամփոփում է վերը նշվածը բուժման մոտեցումներև հասկացություններ։

2007 թվականին ուռուցքաբաններն ունեին թիրախային (նպատակային) թերապիայի երկու թերապևտիկ թիրախ՝ ստերոիդ հորմոնային ընկալիչներ (ER/PR) և HER 2: Բուժման պլանավորման մեջ հիվանդության կրկնության ռիսկը երկրորդական դեր է խաղում, թեև ռիսկի մեծությունը պետք է հաշվի առնել: հաշվի առնել էնդոկրին զգայուն ուռուցքներով հիվանդների մոտ լրացուցիչ քիմիաթերապիայի ցուցումների որոշմամբ (նախքան էնդոկրին թերապիան):

Էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ խիստ զգայուն ուռուցքներով հիվանդները, հատկապես այլ անբարենպաստ կանխատեսման նշանների բացակայության դեպքում (ռեցիդիվների ցածր և միջանկյալ ռիսկ, HER2-), կարող են հաջողությամբ ստանալ միայն էնդոկրին թերապիա, մինչդեռ կրկնության բարձր ռիսկ ունեցողները կարող են լրացուցիչ քիմիաթերապիա պահանջել:

Լրացուցիչ քիմիաթերապիայի վերաբերյալ որոշումները պետք է հիմնված լինեն ուռուցքի էնդոկրին զգայունության աստիճանի, ռիսկի գործոնների և հիվանդի նախապատվության գնահատման վրա: Մասնագետներն ընդգծում են, որ բուժման որոշումը հիմնավորելու բացարձակ կանոններ չկան, ինչը շարունակում է մնալ հիվանդի և ներկա բժշկի քննարկման առարկա։

Նախավիրահատական ​​համակարգային թերապիա

Կլինիկական առումով հաճախ հանդիպում է բուժման ամենադժվար ընտրությունը տեղական զարգացած կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների համար: Տեսակարար կշիռընման ուռուցքները տատանվում են 5%-ից մինչև 40%: MBC-ի համար նեոադյուվանտ համակարգային թերապիա նշանակելու պատճառներն են.

1. Լատենտ (միկրոմետաստատիկ) տարածման մեծ հավանականություն։

2. «մաքուր» վիրաբուժական սահմաններում վիրաբուժական միջամտության քանակը նվազեցնելու ունակություն:

3. in vivo թերապիայի կլինիկական արձագանքը գնահատելու ունակություն:

4. Ուռուցքի ռեգրեսիայի աստիճանի ճշգրիտ պաթոմորֆոլոգիական գնահատման առկայությունը:

5. Բիոպսիայի ուռուցքային նյութի հատուկ ուսումնասիրությունների հնարավորությունը առաջնային համակարգային բուժման ավարտից առաջ, ընթացքում և հետո:

Այս տեսակի համակարգային բուժման նպատակներն են.
1. Հասնել ուռուցքային ռեգրեսիայի և իրականացնել արմատական ​​տեղային-տարածաշրջանային բուժում:
2. Հաշվի առնելով հիվանդների այս խմբում չափազանց անբարենպաստ կանխատեսումը, օգտագործելով համակարգային թերապիա բուժման երկարաժամկետ արդյունքները բարելավելու համար:

Neoadjuvant համակարգային բուժման սխեման.

Մամոգրաֆիա, ուլտրաձայնային, տրեֆինի բիոպսիա ԷՌ, PR, Her 2/neu մակարդակի որոշմամբ: 4 կուրս նեոադյուվանտ քիմիաթերապիա - վիրաբուժություն - 4 կուրս օժանդակ քիմիաթերապիա. Եթե ​​նեոադյուվանտ քիմիաթերապիայի 4 կուրսերից հետո ազդեցություն չլինի, անհրաժեշտ է փոխել քիմիաթերապիայի ռեժիմը։

Հիմնվելով խոշոր ուռուցքների դեպքում նման բուժման արդեն սովորական կիրառման վրա՝ Խմբի անդամների մեծ մասն աջակցեց նախավիրահատական ​​համակարգային թերապիայի կիրառմանը (ներառյալ քիմիաթերապիան և/կամ Էնդոկրին թերապիան ER+ ուռուցքների համար)՝ բարելավելու վիրաբուժական կառավարումը, ներառյալ կրծքագեղձի քաղցկեղի օրգան խնայող բուժումը (Kaufmann): , 2006; Semiglazov, 2007 թ.) Նեոադյուվանտ բուժման նկատմամբ արձագանքի մեծության գնահատումը կարող է (ըստ Խմբի որոշ անդամների) հիմնավորել նույն բուժումը ադյուվանտ սխեմաներում: Խմբի անդամների մեծ մասը նաև աջակցել է տրաստուզումաբի ներառմանը HER2-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների նախավիրահատական ​​բուժման ծրագրերում:

Աղյուսակ 1. Կրծքագեղձի քաղցկեղի վիրահատելի ձևերով հիվանդների ռիսկի կատեգորիաների սահմանում. Սան Գալլեն, 2007 թ.

Աղյուսակ 2. Կրծքագեղձի քաղցկեղի օժանդակ բուժման պլանավորում:Սան Գալեն, 2007 թ.

*Տրաստուզումաբը (Herceptin®) չի համարվում ստանդարտ խնամք 1 սմ-ից փոքր ուռուցք ունեցող և առանց մետաստատիկ ավշային հանգույցների (pNO) կանանց մոտ, հատկապես բարձր էնդոկրին զգայուն ուռուցքներով կանանց մոտ:

**Կլինիկական փորձարկումների հասանելի տվյալները չեն հաստատում տրաստուզումաբի առաջարկությունը առանց նախնական կամ միաժամանակյա քիմիաթերապիայի:

Աղյուսակ 3. Ադյուվանտային բուժում՝ կախված թերապևտիկ նպատակներից և ռիսկի կատեգորիաներից. Սան Գալլեն, 2007 թ.

X-քիմիոթերապիա

E- Էնդոկրին թերապիա

T-trastuzumab (Herceptin)

Կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների ադյուվանտային բուժում՝ ըստ էնդոկրին թերապիայի նկատմամբ զգայունության

AI - aromatase inhibitors

HT - քիմիաթերապիա

Թամ - Tamoxifen

SOF - ձվարանների ֆունկցիայի ճնշում (վիրաբուժական, ճառագայթային թերապիա,

պահպանողական)

AC - անտրացիկլին + ցիկլոֆոսֆամիդ

CEF, FEC - ցիկլոֆոսֆամիդ + էպիռուբիցին + 5-ֆտորուրացիլ

CAF - անտրացիկլին + ցիկլոֆոսֆամիդ + 5-ֆտորուրացիլ

Տահ - տաքսաններ

Let - letrazole

Exe - exemestane

Անա - անաստրոզոլ

ԲՈՒԺՈՒՄ ՏԱՐԲԵՐ ՓՈՒԼԵՐԻ Մ.թ.ա

0, փուլ I

1. օրգան պահպանող բուժում.

Օրգան պահպանող վիրահատությունից հետո, հաշվի առնելով ԷՌ, PR, Her-2/neu արտահայտման մակարդակը, նշանակվում է համակարգային բուժման տեսակներից մեկը։ Համակարգային բուժման անհրաժեշտության բացակայության դեպքում հնարավոր է նշանակել ճառագայթային թերապիա։ Կաթնագեղձի ճառագայթումն իրականացվում է գծային արագացուցիչի ֆոտոնային ճառագայթման (6 ՄէՎ) կամ 60Co ինստալացիայի (1,25 ՄէՎ) գամմա ճառագայթման միջոցով երկու շոշափելիորեն տեղակայված դաշտերից՝ նպատակ ունենալով ապահովել գեղձի առավել համասեռ ճառագայթումը: ROD 2 Gr, SOD 60 Gr. Հետվիրահատական ​​տարածքը լրացուցիչ ճառագայթվում է 12 Gy (յուրաքանչյուրը 2 Gy) դոզանով: Նախընտրելի է ճառագայթումը էլեկտրոնային ձգանման միջոցով:

2. արմատական ​​մաստեկտոմիա.

Հիվանդության առաջին փուլի վերը նշված բոլոր տեղայնացումներով հնարավոր է կատարել արմատական ​​մաստէկտոմիա՝ գեղձի ձևի վերականգնմամբ կամ առանց դրա (հիվանդի ցանկությամբ):

Համակարգային բուժումը ներառում է՝ 50 տարեկանից ցածր հիվանդների քիմիոթերապիա՝ ինվազիվ ձևերով, հորմոնալ թերապիա տամոքսիֆենով հետդաշտանադադարում գտնվող հիվանդների մոտ՝ ռեցեպտոր-դրական ուռուցքներով 5 տարվա ընթացքում: Մինչև 50 տարեկան հիվանդներ՝ դաշտանային դաշտանի պահպանմամբ. երկկողմանի օոֆորէկտոմիա կամ LHRH անալոգներ ամսական 2 տարի տամոքսիֆեն ընդունելու ընթացքում:

Բացասական EP, PR - PCT (CMF կամ CAF) ունեցող հիվանդները չեն ենթարկվում հորմոնալ թերապիայի:

Քիմիաթերապիայի սխեմաներ 0 և I փուլերի համար.

C.M.F. Bonadonna ռեժիմ

Մետոտրեքսատ 40 մգ/մ*2 IV 1 օր

5FU 600 մգ/մ*2 IV 1 օրվա համար

Կրկնեք յուրաքանչյուր 3 շաբաթը մեկ 6 ցիկլով

Ցիկլոֆոսֆամիդ 100 մգ/մ*2 բանավոր 1-14 օր

5FU 600mg/m*2 IV 1 և 8 օր

Prednisolone 40 մգ/մ*2 բանավոր 1 և 14 օր

Կրկնեք յուրաքանչյուր 4 շաբաթը մեկ 6 ցիկլով:

Doxorubicin 60mg/m*2 IV 1 օր

Ցիկլոֆոսֆամիդ 600մգ/մ*2 IV 1 օր

II փուլ

Բուժումը նույնական է I փուլի բուժմանը, սակայն, N0-ով հիվանդների մոտ, սակայն հետվիրահատական ​​շրջանում անբարենպաստ պրոգնոստիկ նշանների առկայությամբ (մինչև 35 տարեկան, բացասական հորմոնային ընկալիչներ, դրական Her 2-neu կարգավիճակ), բացառությամբ ամբողջ կրծքագեղձի: Ներքին քառակուսիներում կամ կենտրոնական գոտում ուռուցքի տեղայնացման դեպքում, ինչպես նաև N+-ով բոլոր հիվանդների մոտ (երեք կամ պակաս առանցքային ավշային հանգույցների մետաստատիկ ախտահարումներով), պարասթերնալ և վերկլավիկուլյար գոտիները լրացուցիչ ճառագայթվում են հիմնական ֆոկուսի կողմից: .

Հետվիրահատական ​​RT-ն իրականացվում է դասական դոզայի ֆրակցիոն ռեժիմով (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) օրգան-պահպանման վիրահատությունից և համակարգային թերապիայից հետո: Հետվիրահատական ​​տարածքը լրացուցիչ ճառագայթվում է 12 Gy (յուրաքանչյուրը 2 Gy) դոզանով:

N+-ով հիվանդների մոտ, երբ չորս կամ ավելի առանցքային ավշային հանգույցներ են ախտահարվում և/կամ երբ ուռուցքը ներխուժում է ավշահանգույցի պարկուճ, ի լրումն մնացած կաթնագեղձի, պարասթերնալ, վերկլավիկուլյար-առանցքային գոտին ճառագայթվում է վնասվածք.

II փուլի ԲՈԼՈՐ հիվանդները պետք է ստանան օժանդակ համակարգային քիմիաթերապիա (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF):

+ER tamoxifen-ում 5 տարի:

-ER - քիմիաթերապիայի հետ:

Պոզիտիվ Her 2-neu-ով հիվանդներ՝ տրաստուզումաբ 8 մգ/կգ 1-ին օրը, 21 օրը մեկ, 4 մգ/կգ

Քիմիաթերապիայի ռեժիմներ.

ցիկլոֆոսֆամիդ 100 մգ/մ*2 բանավոր 1-14 օր

5FU 600 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր

կրկնել 28 օրը մեկ:

մետոտրեքսատ 40 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր

5FU 600mg/m*2 IV 1 և 8 օր

կրկնել 28 օրը մեկ:

կրկնել 21-28 օրը մեկ։

5FU 500 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր

doxorubicin 50 մգ / մ * 2 IV երկարատև ինֆուզիոն 72 ժամ 1-3 օր:

ցիկլոֆոսֆամիդ 500 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում:

կրկնել 21-ը, եթե արյունաբանական պարամետրերը վերականգնվեն:

Taxotere 75 մգ/մ*2 IV 1 օր

Doxorubicin 50 մգ/մ*2 IV 1 օր

Ցիկլոֆոսֆամիդ 500 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում:

կրկնել 21 օրը մեկ:

Ցիկլոֆոսֆամիդ 600 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում:

5FU 600 մգ / մ * 2 դյույմ / 1 օրում:

Կրկնել 21-28 օրը մեկ։

Դոքսորուբիցին 60 մգ/մ*2 IV 1 օր

Ցիկլոֆոսֆամիդ 600 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում:

Կրկնել 3-4 շաբաթը մեկ՝ կախված հեմատոլոգիական պարամետրերի վերականգնումից:

դոքսորուբիցին 60 մգ/մ*2 IV 1 օր

ցիկլոֆոսֆամիդ 600 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում: X 4 ցիկլ.

շարունակեք պակլիտաքսել 175 մգ/մ*2 IV 3 ժամ ինֆուզիոն 3 շաբաթը մեկ անգամ 4 ցիկլով:

Doxorubicin 60 մգ/մ*2 IV 1 օր

Ցիկլոֆոսֆամիդ 600 մգ / մ * 2 / 1 օրում X 4 ցիկլ:

Շարունակեք դոցետաքսել 75 մգ/մ2 IV 3 շաբաթը մեկ անգամ 4-րդ ցիկլի համար:

Ցիկլոֆոսֆամիդ 75 մգ/մ2 բանավոր 1-14 օր

Էպիրուբիցին 60 մգ/մ*2 IV 1 օր

5FU 500 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր ամեն ամիս 6 ցիկլ:

Doxorubicin 75 մգ / մ * 2 / 1 օրում յուրաքանչյուր 3 շաբաթը 4 ցիկլով:

Ցիկլոֆոսֆամիդ 600 մգ / մ * 2 ին / 1 օրվա ընթացքում:

Մետոտրեքսատ 40 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր

5FU 600 մգ/մ*2 IV 1 և 8 օր

Կրկնել 8 ցիկլ յուրաքանչյուր 3 շաբաթը մեկ:

IIA փուլում ընդհանուր ազդեցությունները սահմանվում են աղյուսակի համաձայն: չորս.

Աղյուսակ 4 Մետաստազների բացակայություն առանցքային ավշային հանգույցներում

Հիվանդները դրական Her 2-neu - տրաստուզումաբ 8 մգ / կգ 1-ին օրը, յուրաքանչյուր 21 օրը մեկ, 4 մգ / կգ 1 տարվա ընթացքում: ER (-) և PR (-) կարգավիճակ ունեցող վերարտադրողական տարիքի հիվանդների մոտ PCT-ի հետ համատեղ (տաքսաններ կամ CMF, բացառությամբ անտրացիկլինների): Հետդաշտանադադարային հիվանդների մոտ ER(+) և PR(+) կարգավիճակով AI-ի հետ համակցված, ER(-) և PR(-) կարգավիճակում անհրաժեշտ է թերապիա իրականացնել PCT-ի հետ համատեղ (տաքսաններ կամ CMF, բացառությամբ անտրացիկլինների):

8 և ավելի մետաստատիկ ավշային հանգույցներով նախադաշտանադադար ունեցող կանանց մոտ քիմիաթերապիայի 6 կուրսերի ավարտից հետո և դաշտանային դաշտանային ֆունկցիայի շարունակական ֆունկցիան, երկկողմանի օոֆորէկտոմիան կամ ձվարանների ֆունկցիայի դադարեցումը ցուցված է LHG-ազատող հորմոնի ագոնիստների նշանակմամբ (գիզերելին - 3,6 մգ յուրաքանչյուր ենթամաշկային պատի դեպքում: 28 օր 2 տարվա ընթացքում, տրիպտորելին 3,75 մգ յուրաքանչյուր 28 օրը 2 տարի) մինչ օրական 20 մգ տամոքսիֆեն ընդունելը 5 տարի: Երբ PCT-ի 6 կուրսից հետո դաշտանային ֆունկցիան դադարում է, տամոքսիֆենը նշանակվում է օրական 20 մգ 5 տարվա ընթացքում:

Հիվանդները դրական Her 2-neu - տրաստուզումաբ 8 մգ / կգ 1-ին օրը, յուրաքանչյուր 21 օրը մեկ, 4 մգ / կգ, 1 տարվա ընթացքում: ER (-) և PR (-) կարգավիճակ ունեցող վերարտադրողական տարիքի հիվանդների մոտ PCT-ի հետ համատեղ (տաքսաններ կամ CMF, բացառությամբ անտրացիկլինների): Հետդաշտանադադար ունեցող հիվանդների մոտ ER(+) և PR(+) կարգավիճակը AI-ի հետ համատեղ, ER(-) և PR(-) կարգավիճակում անհրաժեշտ է թերապիա իրականացնել PCT-ի հետ համատեղ (տաքսաններ կամ CMF, բացառությամբ անտրացիկլինների):

Վիրաբուժական միջամտություն բուժման ավարտից 3 շաբաթ անց RME-ի չափով՝ ըստ Maden-ի, կաթնագեղձի արմատական ​​ռեզեկցիա, օրգանապահպան կամ վերականգնողական պլաստիկ վիրահատություն։

Վիրաբուժական բուժում . Գործառնական օգուտը կատարվում է ըստ ընդհանուր ընդունված տեխնիկայի՝ արմատական ​​մաստեկտոմիայի չափով (ըստ Մադդենի, Փեթեյի): Վիրահատական ​​միջամտության ծավալը (մաստէկտոմիայի տարբերակ) որոշվում է ուռուցքային պրոցեսի տարածվածությամբ։ Բոլոր դեպքերում ցուցված է երեք մակարդակի տարածաշրջանային ավշային հանգույցների հեռացում՝ առանցքային, ենթակլավիական, ենթասպուլյար՝ դրանց հետագա նշագրմամբ։ Ուռուցքը պետք է պիտակավորվի ըստ չափի և գտնվելու վայրի կրծքագեղձի քառակուսիներում:

Հնարավոր է անհապաղ կամ ուշացած վերականգնողական վիրահատություն կատարել (հիվանդի ցանկությամբ):

Հետվիրահատական ​​ռադիոթերապիա. Հետվիրահատական ​​RT-ն իրականացվում է դասական դոզայի ֆրակցիոն ռեժիմով (ROD 2 Gy, SOD մինչև 60 Gy համարժեք դոզան): Ճառագայթման դաշտեր՝ վերկլավիկուլյար, առանցքային, պարաստորալ, կրծքավանդակի պատ (pT3, 4): 61. Էրիտրոցիտային զանգված, ախտորոշման բջջաբանական կամ հյուսվածաբանական ստուգում, ամբողջական արյան հաշվարկ (6 ցուցիչ), մեզի անալիզ, արյուն բ/քիմիական (9 ցուցիչ), արյուն կոագուլոգրամայի համար, էլեկտրասրտագրություն, թոքերի ֆտորոգրաֆիա կամ R-գրաֆիա, կրծքագեղձի ուլտրաձայնային հետազոտություն. խցուկներ, ռեգիոնալ գոտիներ, լյարդ, կոնքի օրգաններ, մամոգրաֆիա. Դուկտոգրաֆիա, մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա, կաթնագեղձերի համակարգչային տոմոգրաֆիա, հորմոնների մակարդակի որոշում (ER -, ER +, Her-2-neu), ապոպտոզ, CA15-3 հնարավորության դեպքում և եթե ցուցված է:

Տեղեկություն

Աղբյուրներ և գրականություն

1. Ղազախստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարության հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման արձանագրություններ (2007 թվականի դեկտեմբերի 28-ի թիվ 764 հրաման)
   1. 1. Վ.Ֆ. Սեմիգլազով, Վ.Վ. Սեմիգլազովը, Կ.Շ. Նուրգազիև. Կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման ստանդարտների հիմնավորում., 362 էջ, Ալմաթի, 2007 թ. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et al. Արոմատազի ինհիբիտորի լետրոզոլի և կլոմիֆեն ցիտրատի արդյունավետության համեմատությունը՝ որպես ռեկոմբինանտ ֆոլիկլեստիմուլյատոր հորմոնի ադյուվանտներ վերահսկվող ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի մեջ. հեռանկարային, պատահականացված, կուրացված կլինիկական փորձարկում: // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Գենի ստորագրության գնահատումը որպես կանխատեսող գործիք. մարտահրավերներ MINDACT-ի փորձարկման նախագծման մեջ://Nat Clin Pract Oncol .-2006.- Vol.3: p.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Հորմոնալ թերապիայի օգտագործման և կրծքագեղձի քաղցկեղի դեպքերի վերջին անկումները. կլինիկական և բնակչության վրա հիմնված ապացույցներ: // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Հինգ տարվա լետրոզոլը համեմատած տամոքսիֆենի հետ՝ որպես նախնական օժանդակ թերապիա հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց համար, ովքեր ունեն էնդոկրին արձագանքող վաղ քաղցկեղ. BIG 1-98// J Clin Oncol .-2007-Vol. 25 p.486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. Պերիտումորային անոթային ներխուժման ծավալի կանխատեսող դերը վիրահատելի կրծքագեղձի քաղցկեղի դեպքում: Ann Oncol .-2007 (ընդունված է հրապարակման համար) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. Էքսեմեստանի և տամոքսիֆենի գոյատևումը և անվտանգությունը 2-3 տարի հետո» տամոքսիֆենով բուժում (Միջխմբային Էքսեմեստանի ուսումնասիրություն). պատահական վերահսկվող փորձարկում: // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD et al. Հանդիպման կարևորագույն կետերը. միջազգային փորձագետների կոնսենսուս կրծքագեղձի վաղ քաղցկեղի առաջնային թերապիայի վերաբերյալ://Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD և այլք: Նախ ընտրեք թիրախը. կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների համար օժանդակ բուժման ավելի լավ ընտրություն://Ann Oncol.-2006.-Vol.17 p.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Տամոքսիֆենին հետևող լետրոզոլի պատահական փորձարկումը որպես ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղի ընդլայնված օժանդակ թերապիա. թարմացված բացահայտումներ NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et al. ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or Combination) փորձարկման արդյունքները կրծքագեղձի քաղցկեղի 5 տարվա օժանդակ բուժման ավարտից հետո: // Lancet.- 2005.- Vol 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Կրծքագեղձի վաղ քաղցկեղով էնդոկրին արձագանքող հետդաշտանադադար ունեցող կանանց անցում 2 տարի անց անաստրոզոլին» ադյուվանտ տամոքսիֆեն. ABCSG 8-ի և ARNO 95-ի փորձարկման համակցված արդյունքներ: // Lancet.- 2005.- Vol 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, պոտենցիալ կանխատեսող բիոմարկեր կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման մեջ //Ուռուցքաբան.-2007.-Vol 2.p. 142-150 13. Խիմենես-Գորդո Ա.Մ. De Las Heras B. Zamora P. et al.: Goserelin ovarian* ablation-ի ձախողում կրծքագեղձի քաղցկեղով տառապող նախադաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ. երկու դեպք: // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 p.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Կրծքագեղձի քաղցկեղի համար ադյուվանտ դոցետաքսել կամ վինորելբին տրաստուզումաբով կամ առանց դրա: // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. p.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A,: et al. Միջազգային փորձագիտական ​​խմբի առաջարկություններ օպերատիվ կրծքագեղձի քաղցկեղի նեոադյուվանտ (առաջնային) համակարգային բուժման օգտագործման վերաբերյալ. թարմացում// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Պեդեֆսեն Ա.Ն. Aarup LR et al. Սրտի և թոքային բարդությունների հավանականության նվազեցում կրծքագեղձի քաղցկեղի համար հարմարեցված radiotehrapv շնչելուց հետո: Int J Radiot // Oncol Biol Phvs .-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Party Ռադիոթերապիայի բուժիչ դերը օպերատիվ կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման մեջ // Eur J Cancer.-2002.- Vol 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H et al. հետդաշտանադադարի կանանց մոտ՝ հորմոնալ ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղով BIG 1-98 փորձարկումներում//Ann Oncol.-2007.-Vol.14 p.320-327 19. Perez EA, Combining adjuvant chemotherapy with biological therapy, St. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et al., Trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Postmastectomy radiotherapy. "clinical praktik guidelines of,The American Society of Cl ինիկական ուռուցքաբանություն//. J Clin Oncology.- 2001 - Vol 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et al. Կրծքագեղձի քաղցկեղի օժանդակ փորձարկումների վերագնահատում. հորմոնային ընկալիչների կարգավիճակի գնահատում իմունոհիստոքիմիական ընդդեմ արդյունահանման վերլուծությունների միջոցով: //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 p.1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Տրաստուզումաբ և օժանդակ քիմիաթերապիա վիրահատելի HER2-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղի համար: // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 p.1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Դաշյան Գ.Ա. et al. 2-րդ փուլ առաջնային էնդոկրին թերապիայի և քիմիաթերապիայի պատահական փորձարկումը հետդաշտանադադարում գտնվող հիվանդների մոտ էստրոգենի ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղով// Քաղցկեղ: -2007-հատոր 110.-էջ. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II միջանկյալ վերլուծություն: San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. Կրծքագեղձի ուռուցքի ենթատիպերի կրկնվող դիտարկումը անկախ գենային արտահայտման տվյալների հավաքածուներում: // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol.100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Կրծքագեղձի քաղցկեղի գենային արտահայտման ձևերը տարբերակում են ուռուցքային ենթադասերը՝ կլինիկական հետևանքներով: // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Vol. 98 p. 10869-10874 28. Սպարանո Ջ.Ա. ԴԵՐՁԱԿ. փորձարկում, որը նշանակում է բուժման անհատական ​​տարբերակներ: // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. Կլինիկական ուռուցքաբանության ամերիկյան հասարակության տեխնոլոգիական գնահատում արոմատազի ինհիբիտորների օգտագործման վերաբերյալ որպես օժանդակ թերապիա հետդաշտանադադարի կանանց համար հորմոնալ ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղով. կարգավիճակի հաշվետվություն 2004թ. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et al. Կլինիկական ուռուցքաբանության ամերիկյան միություն/Ամերիկյան պաթոլոգների քոլեջ Ուղեցույց առաջարկություններ մարդու էպիդերմալ աճի գործոնի ընկալիչի 2-ի փորձարկման համար կրծքագեղձի քաղցկեղում// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

Տեղեկություն

Մուխամբետով Ս.Մ., Ուռուցքաբանության գիտական ​​կենտրոն

Կցված ֆայլեր

Ուշադրություն.

• Ինքնաբուժությամբ դուք կարող եք անուղղելի վնաս հասցնել ձեր առողջությանը։
• MedElement կայքում և «MedElement (MedElement)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Diseases. թերապևտի ուղեցույց» բջջային հավելվածներում տեղադրված տեղեկատվությունը չի կարող և չպետք է փոխարինի բժշկի հետ անհատական ​​խորհրդատվությունը: Անպայման կապվեք բժշկական հաստատություններեթե ունեք որևէ հիվանդություններ կամ ախտանիշներ, որոնք անհանգստացնում են ձեզ:
• Դեղերի ընտրությունը և դրանց չափաբաժինը պետք է քննարկվեն մասնագետի հետ: Միայն բժիշկը կարող է նշանակել ճիշտ դեղամիջոցը և դրա չափաբաժինը` հաշվի առնելով հիվանդությունը և հիվանդի օրգանիզմի վիճակը:
• MedElement կայքը և բջջային հավելվածները «MedElement (MedElement)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Diseases: Therapist's Handbook» բացառապես տեղեկատվական և տեղեկատու ռեսուրսներ են: Այս կայքում տեղադրված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի բժշկի դեղատոմսերը կամայականորեն փոխելու համար:
• MedElement-ի խմբագիրները պատասխանատվություն չեն կրում այս կայքի օգտագործման հետևանքով առողջությանը պատճառված որևէ վնասի կամ նյութական վնասի համար:

Ալերգիկ եղնջացանի ժամանակ մաշկային խանգարումների հիմնական պատճառը հյուսվածքային բազոֆիլների զանգվածային դեգրանուլյացիան է ( կայմ բջիջները) Այս բջիջների հատիկները ներառում են հիստամին, հեպարին, լեյկոտրիեններ և մի շարք այլ կենսաբանական ակտիվ միացություններ, որոնք կարող են զգալիորեն փոխել նյութափոխանակության գործընթացները հյուսվածքներում: Հիմնականում դրանք հանգեցնում են արյան անոթների ընդլայնմանը, մեծացնում են դրանց պատերի թափանցելիությունը, առաջացնում են հյուսվածքային հեղուկի կուտակում, խթանում են մաշկի ցավի ընկալիչները, ինչը հանգեցնում է քորի։ Շատ դեպքերում ալերգիկ եղնջացանի նման ռեակցիաները տեղական բնույթ են կրում և ազդում են մաշկի միայն որոշակի հատվածի կամ, ավելի քիչ հաճախ, մարմնի ամբողջ մակերեսի վրա: Այնուամենայնիվ, երբեմն ակտիվ միացությունների նման զանգվածային թողարկումը կարող է հանգեցնել ընդհանուր ռեակցիաներըստ անաֆիլակտիկ շոկի և Քվինկեի այտուցի տեսակի:
Պատճառները, որոնք առաջացնում են մաստ բջիջների դեգրանուլյացիա, տարբերվում են ալերգիկ եղնջացանի տարբեր ձևերով: Սա սովորաբար գերզգայունության ռեագինիկ տեսակ է (1-ին տիպի ալերգիա)՝ միջնորդավորված E տիպի իմունոգոլոբուլիններով: Ալերգիկ եղնջացանի այս տեսակի ալերգենները սննդի բաղադրիչներն են, բույսերի փոշին, կենցաղային փոշին, որոշ դեղամիջոցներ և այլ գործոններ: Այս դեպքում մաշկային դրսեւորումները սննդի կամ այլ ալերգիայի ախտանիշներից մեկն են միայն։ Որոշ դեպքերում 2-րդ տիպի ալերգիան կարող է նաև նման մաշկային խանգարումներ առաջացնել. դա հիմնականում տեղի է ունենում արյան փոխներարկման ժամանակ: Ներերակային կառավարումԻմունային համալիրի անհանդուրժողականության ռեակցիայի զարգացմամբ որոշ դեղամիջոցներ կարող են նաև առաջացնել ալերգիկ եղնջացան:
Նկատվել է, որ ոմանք վարակիչ հիվանդություններ, էնդոկրին խանգարումները, հոգե-հուզական ոլորտի խանգարումները մեծացնում են ալերգիկ եղնջացանի առաջացման հավանականությունը։ Սա հատկապես ճիշտ է իդիոպաթիկ, կամ քրոնիկ ձևպաթոլոգիա. Այս դեպքում մաշկային խանգարումների զարգացման պաթոգենեզը վատ է հասկացված, ենթադրվում է մաշկի հյուսվածքային բազոֆիլների ակտիվացման ինչպես իմունային, այնպես էլ ոչ իմունային մեխանիզմներ: Հետևաբար, չճշտված էթիոլոգիայի ալերգիկ եղնջացանի առկայության դեպքում, ամբողջական քննությունհիվանդի մարմինը՝ թաքնված և քրոնիկական հիվանդություններն ու խանգարումները բացահայտելու համար։
Կեղծ-ալերգիկ եղնջացանի դեպքում պաթոգենեզը հիմնականում նման է. տեղի է ունենում մաշկի հյուսվածքային բազոֆիլների զանգվածային ակտիվացում՝ կենսաբանորեն ակտիվ միացությունների արտազատմամբ: Այնուամենայնիվ, այս գործընթացի պատճառներն ու մեխանիզմները որոշ չափով տարբեր են. դա կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի անկայունությունը մաստ բջիջների մեմբրանների, նրանց աննորմալ արձագանքը տարբեր ֆիզիկական կամ հումորալ գործոններին: Բացի այդ, կեղծ ալերգիկ եղնջացանի որոշ դեպքերում հիվանդի մոտ մաշկի հյուսվածքների զգայունությունը բարձրանում է հիստամինի և բազոֆիլային հատիկների այլ բաղադրիչների նկատմամբ: Հետեւաբար, այդ նյութերի նույնիսկ աննշան արտազատումը կարող է հանգեցնել կլինիկական պատկերըփեթակները.

Սահմանում.Հիվանդություն, որի առաջատար ախտանիշը 4,0x10 12/լ-ից պակաս էրիթրոցիտների և 120 գ/լ-ից պակաս հեմոգլոբինի նվազումն է՝ 0,8-ից ցածր գունային ինդեքսով և 13 մմոլ/լ-ից պակաս երկաթի մակարդակով:

Վիճակագրություն.Մարդկանց ամենատարածված հիվանդություններից մեկը. Տուժած է ընդհանուր բնակչության մինչև 25%-ը, վերարտադրողական տարիքի կանանց 40%-ը, 60 տարեկանից բարձր երկու սեռերի 33%-ը:

Էթիոլոգիա.

Քրոնիկ արյան կորուստը գերազանցում է
մարմնի գեներատորի հնարավորությունները.

Մենորագիա (դաշտանի տևողություն
6-7 օր, առատ; կամ թրոմբներով -
ցանկացած տևողությամբ)

հեմոռոյային արյունահոսություն;

Ստամոքս-աղիքային արյունահոսությունժամը
էրոզիվ և խոցային վնասվածքներ:

քրոնիկ հիվանդություններստամոքս-աղիքային
տրակտ, հատկապես ցածր վայրկյանում
ստամոքսի հակադարձ գործառույթը, ինչը հանգեցնում է
սննդային երկաթի կլանման խախտում.

Թերսնուցում (սովածություն, անորեքսիա
և այլն)

Հիպեր- և հիպոթիրեոզ վիճակներ.

Հղիություն, լակտացիա, վաղ մանկություն
ռաստ.

Որոշների երկարատև անվերահսկելի ընդունումը
այլ դեղամիջոցներ, հատկապես ոչ ստերոիդային
հակաբորբոքային դեղեր (ibupro-
վարսահարդարիչ, դիկլոֆենակ և այլն), անալգին, բիսեպտոլ:

Կլինիկա, ախտորոշում.Կանանց մոտ հիվանդությունը հաճախ տեղի է ունենում քլորոզի համախտանիշով: ուշագնացության, ցածր աստիճանի ջերմության, լեզվի ցավի, համի և հոտի այլասերման գանգատներ; անդիմադրելի

կավիճ, կրաքարի, կավ, հող ուտելու ցանկություն, պատերից սպիտակել, ինչպես ծանր կծու բույրեր: Եղունգների և մազերի փխրունություն. Եղունգները արտաքնապես հարթեցված են, հպմանը փափուկ, շերտավոր։ Մազերը չոր, ճեղքված ծայրեր, ձանձրալի: Տղամարդկանց մոտ հիվանդությունը միշտ ընթանում է առանց քլորոզի համախտանիշի։ Մաշկի գունատություն, երբեմն՝ կանաչավուն երանգով։ Սրտի ձայները խուլ են, մեղմ սիստոլիկ խշշոց բոլոր կետերում: Տախիկարդիա, հիպոթենզիա: Նյարդային համակարգ- ասթենոդեպրեսիվ, ասթենոևրոտիկ, ասթենոհիպոխոնդրիկ սինդրոմների նշաններ. Լաբորատոր ցուցանիշներ՝ էրիթրոցիտների քանակի նվազում, հեմոգլոբին, գունային ինդեքս, շիճուկ երկաթ, ԷՍՌ-ի ավելացում, անիզոցիտոզ, էրիթրոցիտների պոիկիլոցիտոզ։

Դասակարգում.Նշված են ծանրության աստիճանը, էթիոլոգիական գործոնը, հիվանդության փուլը (սրացում, ռեմիսիա):

Անեմիայի ծանրությունը.

Թեթև (էրիթրոցիտներ 3.0-3.5x10 | 2 / լ, Hb 100 գ / լ
և ավելի բարձր);

Չափավոր ծանր (էրիթրոցիտներ 2.0-3.0x10 | 2 / լ,
Hb 80-100 գ / լ);

Ծանր (էրիթրոցիտներ 1.0-2.0x10 «7l, Hb 55-
80 գ/լ);

Ծայրահեղ ծանր, զարգացման համար սպառնացող
անեմիկ կոմա (էրիթրոցիտներ<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Սրացման չափանիշները.Էրիտրոցիտների և Hb-ի քանակի նվազում կանանց մոտ 4,0x10 «2/լ և 120 գ/լ-ից ցածր, տղամարդկանց մոտ՝ համապատասխանաբար 4,5x10 12/լ և 130 գ/լ-ից ցածր:

Ռեմիսիայի չափանիշները.էրիթրոցիտների և Hb-ի քանակի վերադարձը նորմալ արժեքներին: Կարմիր արյան քանակի ցանկացած աճ, որը չի հասնում նորմայի, պետք է համարել ոչ թե թողություն, այլ բարելավում:

Ամբուլատոր արյունաբանություն

Ախտորոշման ձևակերպում.

մենորագիայի պատճառով, միջին ծանրության, երկուսն էլ
շփում.

Երկաթի դեֆիցիտի քրոնիկ անեմիա
պատահական ծագում մենորագիայի և գազերի պատճառով
տրոգենիկ, ծանր, սրացում:

Հոգեբանական, սոցիալական կարգավիճակի ձև
հիմնված են ընդհանուր սկզբունքների վրա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Բացառման համար հեմոբլաստոզպետք է լինի ube
լինել հեմոռագիկ և խոցային բացակայության դեպքում
crotic syndromes, լաբորատոր - բացակայության դեպքում
հիվանդի լեյկոգրամում բնորոշ փոփոխությունները
լեյկոզ.

Քաղցկեղը բացառելու համար
Կատարվում է առաջին մակարդակի սկրինինգ՝ լայն շրջանակ
ֆտորոգրաֆիա (CCF), փորոքի ֆտորոգրաֆիա
բայց աղիքային տրակտի կամ ֆիբրոգաստրոդուոդենոսկոպիա
(FGDS), կանանց համար գինեկոլոգի կողմից հետազոտությունը պարտադիր է։
Եթե ​​սկզբնաղբյուրը չի հայտնաբերվել պատմության ընդունման ընթացքում, ոչ
ցուցումներ աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների համար
որ, տարեց հիվանդի, ապա լրացուցիչ համար
չարորակ նորագոյացությունների բացառումը
կատարվում է կրծքավանդակի օրգանների ռադիոգրաֆիա,
ռիգոսկոպիա, սիգմոիդոսկոպիա, ուլտրաձայնային հետազոտություն
հետեւել (ուլտրաձայնային) որովայնի օրգանների.

Վիտամին B 12 - և ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիա
հիպերքրոմիկ, ռետիկուլոպիտների քանակը նվազում է,
շիճուկի երկաթը նորմալ է, հաճախ
լյարդի հիվանդություն, որովայնային կետային մեգալո-
պայթյունի արյունաստեղծություն.

ժամը հեմոլիտիկ անեմիա. icterus
մաշկի, փայծաղի և լյարդի մեծացում,
լաբորատոր - նորմոքրոմային անեմիա, կտրուկ աճ
ռետիկուլոցիտների քանակի նվազում, շիճուկ
լեզոն նորմալ է կամ բարձրացված, հիպերբիլիրուբինը ուտում է, իսկ ես
անուղղակի բիլիրուբինի, մեզի մեջ հեմոսիդերինի պատճառով,
արտահայտված հիպերպլազիա ոսկրածուծի կետային հատվածում
erythroid տոհմը.

ժամը հիպոպլաստիկ անեմիաարյունազեղումներ
քորոցային և (կամ) թարախային-նեկրոտիկ համախտանիշ, կտրված
արյան բոլոր պարամետրերի մի փոքր նվազում (էրիթրոցիտներ,
լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ), բոլորի կետային արգելակման մեջ
արյունաստեղծ ծիլեր.

Սիդերոախրեստիկ անեմիաներկլինիկայով
իսկ ընդհանուր արյան անալիզի տվյալները չեն տարբերվում
երկաթի պակասից, բայց դոնդողի պարունակությամբ
մեկ մեջՆման հիվանդների արյան շիճուկը բարձր է (50-
90 մկմոլ/լ): Բուժում երկաթի հավելումներով
հանգեցնում է օրգանների հեմոսիդերոզի՝ առանց ախտանիշների դադարեցման
հիվանդության ծավալները.

Հիվանդի կառավարում

Բուժման նպատակը.վերականգնում (ամբողջական կլինիկական և հեմատոլոգիական թողություն 5 տարվա ընթացքում): Առաջադրանքներ.

Նորմալ ցուցանիշների վերականգնում
կարմիր արյան և շիճուկի երկաթ;

Նորմալ կատարողականության պահպանում
պատշաճ մակարդակ:

Բուժման կազմակերպում.Հիվանդների մեծ մասը բուժվում է ամբուլատոր հիմունքներով, բացառությամբ ծանր կամ էթոլոգիապես անհասկանալի երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքերի: Նման դեպքերում հիվանդները հոսպիտալացվում են՝ ելնելով անեմիայի ամենահավանական բնույթի սկզբունքից, գինեկոլոգիական, գաստրոէնտերոլոգիական կամ այլ բաժանմունքներում։

Բուժման մոնիտորինգ.Հիվանդության առաջին հայտնաբերման կամ սրման ժամանակահատվածում արյան մոնիտորինգը կատարվում է 10-14 օրը մեկ անգամ, բժշկական հետազոտությունների հաճախականությունը պետք է լինի նույնը։ 3-5 օր հետո չէր կարելի հույս դնել էրիթրոցիտների և հեմոգլոբինի քանակի ավելացման վրա։

Մասնակի ռեմիսիայի ժամանակահատվածում, երբ հիվանդը աշխատունակ է, բայց հեմատոլոգիական նորմը չի հասել, ամեն ամիս կատարվում է արյան հսկողություն և բուժզննում։ Կարմիր արյան նորմալ կազմով լիակատար ռեմիսիայի ժամանակահատվածում դիտարկումն իրականացվում է առաջին տարվա ընթացքում եռամսյակը մեկ, այնուհետև 6 ամիսը մեկ անգամ։ Վերականգնում է համարվում 5 տարվա ընթացքում սրացումների բացակայությունը։ Արյունաբանի խորհրդատվություն սրացման ժամանակ՝ 1 անգամ 2 ամսում, ապա 1 անգամ 4-6 ամսում։

Պլանավորված թերապիա

Տեղեկություններ հիվանդի և նրա ընտանիքի համար.

Այս հիվանդի մոտ անեմիայի պատճառները.

Հիվանդության հիմնարար բուժելիությունը.

Դեղորայքային թերապիայի ժամկետները (սկզբնական
երկաթով թերապիայի կուրս՝ 2-3 ամիս, լրիվ կուրս՝ մինչեւ
1 տարի).

Ինքնավերահսկման հնարավորություն (կարմիրի ստանդարտներ
արյան և շիճուկի երկաթ):

Պասի այս կատեգորիայի վնասի բացատրությունը
ոչ որակավորված բուժման հիվանդներ, բուսակերներ
anstva, գրառումներ, ինքնաբուժման «բաղադրատոմսեր».

Խորհուրդներ հիվանդին և նրա ընտանիքին.

Սկսեք երկաթով թերապիա
հիվանդության հայտնաբերման ժամանակը, բացառությամբ
Ես ուտում եմ ամենասկզբնական փուլերը, երբ էրիթրոցիտները
> 3,5x10 |2 /լ, և Hb > P0 գ/լ: Այս դեպքերում դուք կարող եք
օգտագործել դիետիկ և բուսական բժշկություն որպես ինքնուրույն
արդյունավետ մեթոդ, սակայն դրա դեպքում անարդյունավետ է
sti 1 ամսվա ընթացքում: պետք է համոզել հիվանդին
դեղորայքային թերապիայի անցանելիություն.

Երկաթի դեֆիցիտի քրոնիկ անեմիա

Հնարավորության դեպքում վերացրեք էթիոլոգիականը
գործոններ. կիրառել հեմոստատիկ բուսական դեղամիջոց
մենորագիայի դեպքում; բուժել քրոնիկ
ստամոքս-աղիքային տրակտի, երիկամների հիվանդություններ;
համոզել հիվանդին (հյուսելը) վիրահատության անհրաժեշտության մասին
ում հետ թութքի կամ արգանդի ֆիբրոդների բուժումը
մշտական ​​արյունահոսություն.

Կազմակերպել թերապևտիկ սնուցում գերակշռությամբ
մսամթերք և բնական աղբյուրներ
կով վիտամիններ (սև հաղարջ, կիտրոններ, բլ
պիհա): Ծանր դաշտան ունեցող կանայք՝ գրանա
դու և ընկույզ:

Բացառել խրոնիկ կենցաղային, մասնագիտությունները
բանավոր և, հնարավորության դեպքում, դեղորայքային բուժում
թունավորություն բուժման ժամանակահատվածի համար (բենզին, ներկանյութեր,
ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր,
բիսեպտոլ):

Բժշկական թերապիա

Երկաթի պատրաստուկները պետք է նշանակվեն բավարար չափաբաժիններով և երկար ժամանակով։ Ցածր արդյունավետության և ծանր կողմնակի ազդեցությունների պատճառով ոչպետք է նշանակվի՝ կրճատված երկաթ, ալոեի օշարակ երկաթով, հեմոստիմուլին, ֆերամիդ: Սննդային հավելումներ,երկաթ պարունակող, բուժական նպատակներովոչ պիտանի, քանի որ դրանցում երկաթի պարունակությունը 18 մգ-ից բարձր չէ, օրական առնվազն 250 մգ անհրաժեշտությամբ: Դրանց օգտագործումը հնարավոր է միայն ամբողջական ռեմիսիայի ժամանակաշրջանում՝ ռեցիդիվների կանխարգելման համար։

Թարդիֆերոն(gipotardiferon հղի կանանց համար): Հանձնարարված է 1-2 սեղանի վրա: օրական, խստորեն ուտելուց հետո: Պարունակում է մուկոպրոտեզա, որը պաշտպանում է ստամոքսի լորձաթաղանթը, ունի բարձր կենսամատչելիություն։ Gipotardiferon-ը պարունակում է հղի կանանց համար անհրաժեշտ ֆոլաթթու:

Սորբիֆեր.Հանձնարարված է 1 սեղանին: Օրական 2 անգամ, ուտելուց հետո։ Լավ հանդուրժող, պարունակում է ասկորբինաթթու, որը հեշտացնում է դեղամիջոցի կլանումը:

Ակտիֆերին.Նշանակվում է կախված սակավարյունության ծանրությունից՝ օրական 1-ից 3 գլխարկ։ Երեխաների համար կան ձևեր՝ օշարակ և կաթիլներ։ Դեղը բարձր արդյունավետ է, բայց անհատական ​​անհանդուրժողականությունը հնարավոր է:

Ferroplex.Հանձնարարված է 2 սեղանի վրա: Օրական 4 անգամ։ Համեմատած վերը նկարագրված հետամնաց ձևերի հետ, այն անարդյունավետ է, բայց լավ հանդուրժվում է, գրեթե ոչ մի կողմնակի ազդեցություն: Կարող է նշանակվել հղիության անեմիայի համար:

NB! Զգուշացրեք հիվանդին, որ կղանքի գույնը դառնում է սև, և որ բոլոր երկաթի պատրաստուկները, առանց բացառության, ընդունվում են խստորեն ուտելուց հետո՝ անկախ արտադրողի ցուցումներից:

Երկաթի (Ferrumlek) պարենտերալ օգտագործումը սահմանափակվում է երկու իրավիճակով.

Լրիվ անհանդուրժողականություն բանավոր պատրաստուկների նկատմամբ
առնետներ;

Անհրաժեշտությունը արագ և կարճ ժամանակով կայունացավ
zirovat համարները կարմիր արյան, օրինակ, երբ
շտապ վիրահատության նախապատրաստում. Կարող է զանգահարել
անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ, հիպերկոագուլյացիա
ռացիոնալը։ Ամբուլատոր հիմունքներով նշանակում է
Xia միայն ներմկանային, ներարկումներ (պարունակող
սեղմելով մեկ ամպուլա) իրականացվում են ամեն օր,
10-15 ներարկումների դասընթաց:

Օժանդակ դեղամիջոցներ

Երկաթի կլանումը բարելավելու և էրիթրոպոեզը խթանելու համար՝ մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ՝ միկրոէլեմենտների ավելացումով. Complivit 1 աղյուսակ. օրական, ճաշի ժամանակ.

Սպիտակուցային նյութափոխանակության շտկման համար՝ կալիումի օրոտատ, 1 աղյուսակ։ (0,5 գ) օրական 3 անգամ 20 օրվա ընթացքում։ Բ խմբի վիտամինների նշանակումը ներարկային ձևով արդարացված չէ։

Բուսաբուժություն.Մասուրի թուրմ.Մանրացրեք հատապտուղները և լցնել եռման ջուր՝ 1 թ/գ-ին 1 բաժակ եռման ջրի չափով։ լ. հատապտուղներ, պնդում են 20-30 րոպե: Խմեք օրվա ընթացքում։

Հակաանեմիկ հավաքածու.Եղինջը, թելը, հաղարջի տերեւը, ելակի տերեւը հավասարապես խառնել, 2-3 ժամ լցնել սառը ջուր (1 բաժակ ջուր՝ 1 թ/գ խառնուրդին), ապա դնել կրակին, եռացնել 5-7 րոպե, հովացնել, քամել։ Խմեք օրվա ընթացքում։

Հղի կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման մոտավոր սխեման.

Gipotardiferon 1 ներդիր: առավոտյան և երեկոյան
ուտելուց հետո; pregnavit 1 գլխարկ. Օրական 2 անգամ, օրոտատ
կալիում 1 տաբ. (0,5 գ) օրական 3 անգամ համար
20 օր; բուսաբուժություն; դիետիկ թերապիա.

Տարեցների մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման մոտավոր սխեման.

Sorbifer 1 ներդիր: առավոտյան և երեկոյան հետո
սնունդ; undevit 1 դեղահատ օրական 2 անգամ, կալիումի օրոտատ
1 ներդիր. (0,5 գ) օրական 3 անգամ 20 օրվա ընթացքում;
բուսաբուժություն, դիետիկ թերապիա.

Վերականգնողական թերապիա

Մասնակի թողության ժամանակահատվածում, երբ հիվանդը կարողանում է աշխատել, մինչև հեմոգլոբինի թվերի նորմալացումը, պետք է շարունակել ամենօրյա դեղորայքը։ Երբ հեմոգլոբինի քանակը հասնում է 120 գ/լ-ի, երկաթի պատրաստուկներից մեկը նշանակվում է դաշտանից 7 օր հետո կամ յուրաքանչյուր ամսվա 7 օր՝ մինչև մեկ տարի:

Ամբողջական ռեմիսիայի շրջանում, երբ հեմոգլոբինի թիվը նորմալ է առանց բուժման, գարնանը և աշնանը մեկամսյա ֆերրոպլեքսի կամ թարդիֆերոնի հակառեցիդիվային կուրսեր։

Ամբուլատոր արյունաբանություն

Վերականգնողական թերապիայի արդյունավետության չափանիշները.Երեք տարի շարունակ պահպանել կարմիր արյան և շիճուկի երկաթի նորմալ քանակությունը՝ գարնանը և աշնանը մեկամսյա հակառեցիդիվ բուժման կուրսեր անցկացնելիս:

բժշկական փորձաքննություն

Ժամանակավոր անաշխատունակության փորձաքննություն
ty.Աշխատուժի կորստի ժամկետները որոշվում են բժշկական
(կլինիկա, էրիթրոցիտների և հեմոգլոբինի թվեր) և
սոցիալական գործոն - հիվանդի աշխատանքի բնույթը.
Ծանր ֆիզիկական աշխատանքի և վտանգավոր աշխատանքի ժամանակ
vodstva տղամարդկանց մոտ, աշխատունակությունը վերականգնվել է
vaetsya հեմոգլոբինի ցուցանիշներով 130 գ / լ, կանանց մոտ -
120 գ/լ. Թույլ ֆիզիկական աշխատանքով թույլատրվում է
հեմոգլոբինի ցուցանիշները 10 գ/լ-ի դիմաց, մտավոր աշխատանք ունեցող անձանց մոտ
այո - 20 գ/լ տրվածից ցածր:

բժշկասոցիալական փորձագիտություն. MSEK-ում
ուղարկեց հիվանդներին ծանր, դժվար ուղղումով
պայմանավորված անեմիա. Ախտորոշիչ ձևակերպման մեջ
անեմիան զբաղեցնում է ախտանիշի կամ բարդության տեղը
հիմքում ընկած հիվանդություն.

Ռազմաբժշկական փորձաքննություն.Անեմիայով
(ըստ 11-րդ հոդվածի), արագ կամ դանդաղ առաջընթաց

արյան կազմի զգալի փոփոխություններով և պարբերական սրացումներով զորակոչիկները համարվում են ոչ պիտանի զինվորական ծառայության համար, սակավարյունությամբ՝ ուղեկցվող արյունաստեղծ համակարգի չափավոր դիսֆունկցիայի և հազվադեպ սրացումներով՝ մասամբ պիտանի:

Նախնական և պարբերական բժշկական հետազոտություններ.Համաձայն բժշկական հակացուցումների (ի լրումն ընդհանուր բժշկական հակացուցումների) անեմիայով տառապողներին չի կարելի թույլատրել աշխատել կապարի (1.25.1), արոմատիկ ածխաջրածինների (1.33), նաֆթալինի, նաֆթոլների (1.34), քլորօրգանական թունաքիմիկատների (2.2) հետ շփվելիս։ .1), ֆտորօրգանական թունաքիմիկատներ (2.2.2), կարբամաթթվի ածանցյալներ (2.2.4), քլորբենզոյաթթվի ածանցյալներ (2.2.6), քլորոֆենօքսիաթթվի ածանցյալներ (2.2.7), քլորոֆենօքսիբուտիրաթթվի ածանցյալներ (2.2.8 անիլներ), կարբոքսիլաթթուներից (2.2.9), միզանյութից և գուանիդինի ածանցյալներից (2.2.10), պոլիստիրոլներից (2.4.7), հակաքաղցկեղային դեղամիջոցներից (2.7.2), իոնացնող ճառագայթումից (5.1):

Վիտամին B 12 - և ֆոլիկ դեֆիցիտի անեմիա (կոդ D 51.9)

Սահմանում. Անեմիա՝ կապված ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի սինթեզի խախտման հետ, որն առաջանում է վիտամին B12-ի կամ ֆոլաթթվի դեֆիցիտի հետևանքով և դրսևորվում է մեգալոբլաստիկ արյունաստեղծմամբ, հիպերքրոմիայով և էրիթրոցիտների մակրոցիտոզով: Վիտամին B 12-ի և ֆոլաթթվի համակցված անբավարարությունը հազվադեպ է, բայց երկու գործոնների մեկուսացված անբավարարությամբ ձևերը կլինիկորեն և լաբորատոր կերպով չեն տարբերվում, հետևաբար դրանք դիտարկվում են միասին:

Վիճակագրություն.Ռուսաստանում հիվանդության հաճախականությունը (20-60 դեպք 100,000 բնակչության համար) զգալիորեն տարբերվում է կախված տարածաշրջանից. հյուսիսային բնակիչները ավելի հաճախ են հիվանդանում, ավելի քիչ՝ միջին գոտու բնակիչները և շատ հազվադեպ՝ Հեռավոր Արևելքը: 45-55 տարեկանից սկսած՝ մեծ տարիքային խմբերում հիվանդացությունն աստիճանաբար աճում է։ Պաթոլոգիական ախտահարման մեջ գենդերային տարբերությունների պատճառով էական տարբերություններ չեն եղել:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ:Մեգալոբլաստիկ անեմիաները համարվում են գենետիկ թերության հետևանք, որն առաջացնում է իմունոլոգիական խանգարում, որն արտահայտվում է ստամոքսի էպիթելի բջիջների դեմ աուտոհակամարմինների արտադրությամբ։ Սա հանգեցնում է մարսողական տրակտի լորձաթաղանթների դեգեներատիվ վնասվածքների` վիտամին B 12-ի և (կամ) ֆոլաթթվի անբավարար կլանման պատճառով: Վիտամին B12-ի պակասը ողնուղեղի լուրջ վնասման պատճառ է հանդիսանում (ֆունիկուլյար միելոզ):

Կլինիկա. Հիվանդ, որպես կանոն, տարեցներ: Ընդհանուր թուլություն, մաշկի գունաթափում (գունատություն՝ իկտերիկ երանգով), լեզվի ցավ և անհարմարության նկատմամբ համի զգայունության բարձրացում, ոտքերի և ափերի թմրություն։ Անամնեզում կան խրոնիկական գաստրիտի, կոլիտի և աղեստամոքսային տրակտի այլ հիվանդությունների ցուցումներ։ Հետազոտության ժամանակ հիվանդները «ավելի իկտերիկ են, քան գունատ», լեզվի վրա վառ կարմիր գույնի հատվածներ: Որովայնի պալպացիան կարող է ցույց տալ ցավ էպիգաստրային շրջանում, հիպոքոնդրիումում, աղիների երկայնքով՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի քրոնիկական հիվանդությունների առկայության դեպքում: Արյան ստուգում. հիպերքրոմային մակրոցիտիկ անեմիա, սովորաբար նշանակալի: Գույնի ինդեքսը կարող է աճել մինչև 1.3: Նեյտրոֆիլների պատճառով նվազում է ռետիկուլոցիտների քանակը, նվազում է նաև լեյկոցիտների քանակը։ Երբեմն դիտում եմ

24. Դենիսով

նշանակալի թրոմբոցիտոպենիա տրվում է առանց արյունահոսության երևույթների։ Չափավոր հիպերբիլիրուբինեմիա (մինչև 28-47 մկմոլ/լ)՝ անուղղակի բիլիրուբինի պատճառով: Արյան շիճուկում երկաթի պարունակությունը նորմալ է կամ թեթևակի բարձրացված։ Serial punctate - megaloblastic hematopoiesis.

Ախտորոշման ձևակերպում. Վիտամին B | 2 - չափավոր ծանրության դեֆիցիտի անեմիա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Առաջին հերթին դա պետք է բացառել
էկոլոգիական հիվանդություն. Դրա համար նրանք իրականացնում են
առաջին մակարդակի սկրինինգ՝ CCF, ֆտորոգրաֆիա
կոնքի կամ FGDS, կանանց համար՝ հետազոտություն գինեկոլոգի կողմից,
50 տարեկանից բարձր մարդկանց համար՝ օրգանի իրրիգոսկոպիա և ուլտրաձայնային հետազոտություն
նոր որովայնի խոռոչ.

Ինչպես է հանդիպում հիպերքրոմային անեմիայի համախտանիշը
եցյա սուր էրիթրոմիելոզով.Բացառման համար
այս հիվանդությունը, դուք պետք է համոզվեք, որ գեն չկա
մորրագիկ և թարախային-նեկրոտիկ համախտանիշ
mov, և նաև, քանի որ այս հեմոբլաստոզով
ծայրամասային արյան մեջ հայտնվում են քարե բջիջներ
ոչ անմիջապես, հիվանդը պետք է կատարի ստերնալ
ծակել.

ժամը երկաթի դեֆիցիտի անեմիաԻ տարբերություն
վիտամին B 12-դեֆիցիտի - գունատ մաշկ՝ մոխրագույնով
կանաչավուն երանգ, քլորոզի համախտանիշի առկայություն (in
կանայք): լաբորատոր՝ գունային ինդեքս 0,8 և
ավելի ցածր, ավելանում է ռետիկուլոցիտների քանակը, անիզո-
էրիթրոցիտների ցիտոզ և պոիկիլոցիտոզ՝ կրծոսկրում
կետային - էրիթրոիդի չափավոր հիպերպլազիա
բողբոջել.

ժամը հեմոլիտիկ անեմիաԻ տարբերություն
վիտամին B 12 - պակասություն - ծանր դեղնություն
մաշկ, նշանակալի հեպատո- և սպլենոմեգալիա: լաբորատորիա
ռատորնո՝ նորմոքրոմային անեմիա, արյան կտրուկ աճ
ռետիկուլոցիտների թիվը, լեյկոցիտների քանակն ավելի մեծ է
բայց հիպերբիլիրուբինեմիա՝ ավելի քան 50 մկմոլ/լ, պայմանավորված
անուղղակի բիլիռուբին, մեզի մեջ՝ հեմոսիդերին, ստեր
nal punctate - էրիթրիտի ծանր հիպերպլազիա
roid ծիլ.

հիպոպլաստիկ անեմիավիտամին B 12-ից -
դեֆիցիտը տարբերվում է ընդհանուր վիճակի ծանրությունից
nia, հեմոռագիկ կամ թարախային ոչ-

Ամբուլատոր արյունաբանություն

Կրոտիկ համախտանիշ, լյարդի ընդլայնման բացակայություն: Լաբորատոր. սակավարյունությունը նորմոխրոմային է, արյան բոլոր ցուցանիշները կտրուկ նվազել են, հիպերբիլիրուբինեմիա չկա, ստերնալ կետում` արյունաստեղծ բոլոր բողբոջների արգելակում:

Հիվանդի կառավարում

Բուժման նպատակը.կայուն կլինիկական և հեմատոլոգիական ռեմիսիայի ձեռքբերում և պահպանում: Առաջադրանքներ.

Արյունաստեղծության թարգմանությունը մեգալոբլաստիկից
գնալ նորմոբլաստիկ;

Նորմոբլաստիկի ողջ կյանքի ընթացքում պահպանում
ինչ տեսակի արյունաստեղծություն է մշտական
վիտամին B 12 և (կամ) ֆոլաթթու
շատ.

Բուժման կազմակերպում.Մեգալոբլաստիկ անեմիաները բուժվում են ամբուլատոր հիմունքներով: Այնուամենայնիվ, առողջական պատճառներով փոխներարկման թերապիա պահանջող դեպքերում անհրաժեշտ է հոսպիտալացում թերապևտիկ կամ արյունաբանական բաժանմունքում: Արյունաբանի հետ խորհրդակցելը նպատակահարմար է հիվանդության առաջին հայտնաբերման ժամանակ, ռեմիսիայի սկզբում, այնուհետև տարին մեկ անգամ:

Պլանավորված թերապիա

Տեղեկությունհիվանդի համար ևիր ընտանիքներ:

Համառոտ տեղեկատվություն հիվանդության էության մասին.

Սկզբունքորեն հնարավոր է ախոռ ստեղծել
կլինիկական և հեմատոլոգիական թողության ոռնոց ադեկում
բամբակի պահպանման թերապիա.

Անհրաժեշտ է վերահսկել արյան անալիզը 1 անգամ
3 ամիս, վիտամին B-ի ներդրումը 12 ամսական անգամ
համառ ռեմիսիայի շրջան.

. Հիվանդի խորհուրդ և նրա ընտանիքը:

Սնուցում` հագեցած սպիտակուցներով և վիտամիններով
իմ կազմը.

Անհրաժեշտության դեպքում անհրաժեշտ է դասընթաց անցնել
ստամոքս-աղիքային տրակտի քրոնիկ հիվանդությունների բուժում
բայց աղիքային ուղին.

Բժշկական թերապիա

Հիվանդության առաջին հայտնաբերման և սրման ժամանակահատվածում անհրաժեշտ է տնային ռեժիմ։ Դիետան նույնն է, ինչ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում։ Վիտամին B 12 500 մկգ ներմկանային օրական 7-10 օր, այնուհետև ևս 7-10 ներարկում երկու օրը մեկ։ Բարելավումը տեղի է ունենում առաջին կամ երկրորդ ներարկումից հետո: 3-7-րդ օրը՝ ռետիկուլոցիտային ճգնաժամ: Ռեմիսիան առաջանում է արագ, կայուն: Ֆոլաթթուն նշանակվում է 5-15 մգ/օր: Մասնակի ռեմիսիայի շրջանում, երբ հիվանդը աշխատունակ է, բայց արյունաբանական նորմը դեռ չի հասել, անհրաժեշտ է մտնել.

վիտամին B 12, 500 մկգ ներմկանային շաբաթական 1 անգամ, 3 ամիս: Ամբողջական ռեմիսիայի ժամանակաշրջանում - 500 մկգ վիտամին B 12 ցմահ կառավարում ամսական 1 անգամ:

Հղի կանանց բուժման մոտավոր սխեման.

200 մկգ 1 անգամ 10 օրվա ընթացքում;

Ֆոլաթթու 15 մգ/օր 1-ից 30 օրերը
վիտամին B 12-ով բուժման սկզբից;

Gipotardiferon 1 ներդիր: օրական 30-րդ օրվանից
1-2 ամսվա ընթացքում։

Երկաթի պատրաստուկներն անհրաժեշտ են, քանի որ. հղի կանանց մոտ անեմիան, որպես կանոն, խառը ծագում ունի։

Տարեցների բուժման մոտավոր սխեման.

Վիտամին B օրական 12 500 մկգ ներմկանային
Օրական 10 օր, հետո 10 ներարկում երկու օրը մեկ, հետո
500 մկգ շաբաթական 1 անգամ 2-3 ամիս, ապա 1 անգամ 2 շաբաթը:
- 2 ամիս, ապա ամսական 1 անգամ: կյանքի համար;

Ֆոլաթթու 10 մգ/օր;

Մուլտիվիտամինային պատրաստուկ (undevit) 1 տաբ.
Վիտամինային բուժման մեկնարկից 30-րդ օրվանից օրական 2 անգամ
12-ին՝ 1-2 ամսով, 2-3 ամիս ընդմիջումներով։

Բուսաբուժություն- տես «Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա» բաժինը:

Վերականգնողական թերապիա

Ամբողջական ռեմիսիայի ժամանակահատվածում 500 մկգ վիտամին B 12 ներարկվում է ամիսը մեկ անգամ։ Անհրաժեշտության դեպքում (եթե կան մեգա շրջանային արյունաստեղծության նշաններ), վիտամին B 12-ը 200 մկգ-ի չափով 10 օրը մեկ գարնանը և աշնանը ներարկվում է: 12-ի ​​և ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիան կլինիկական և արյունաբանական ռեմիսիայի ընթացքում հակացուցում չէ սպա բուժմանը, չի ենթադրում ֆիզիոթերապիայի ընդունման սահմանափակումներ:

Չափանիշներարդյունավետությունը վերականգնողական Նոյան թերապիա.

Նորմոբլաստիկ արյունաստեղծության պահպանում
(Էրիտրոցիտների նորմալ քանակ, Hb, գույն
ոռնոցի ցուցիչը 1,1-ից բարձր չէ; կակաչի բացակայություն
ռոցիտոզ) միայն աջակցության առկայության դեպքում
shchey թերապիա.

Նյարդաբանական խանգարումների բացակայություն
ճաշակի պտույտ, ոտքերի և ձեռքերի թմրություն,
պարեստեզիա և այլն:

բժշկական փորձաքննություն

Հիվանդը ժամանակավորապես անկարող է աշխատել, քանի դեռ մեգալո-արյունաստեղծ տարածքի նշաններն ամբողջությամբ չեն վերացել, և կարմիր արյան համարները չեն վերականգնվել նորմալ:

Բժշկասոցիալական փորձաքննություն, ռազմաբժշկական փորձաքննություն, նախնական և պարբերական բժշկական զննումներ - տես «Քրոնիկ երկաթի դեֆիցիտի անեմիա» բաժինը:

Հեմոլիտիկ անեմիա (կոդեր D 58.9, D 59)

Սահմանում.Անեմիկ վիճակների խումբ, որոնցում էրիթրոցիտների քայքայման գործընթացը գերակշռում է դրանց վերարտադրության գործընթացին։ Հեմոլիտիկ անեմիայի ժամանակ կարմիր արյան բջիջները ապրում են 100 օրից պակաս:

Վիճակագրություն.Պաթոլոգիական զգայունությունը փոքր է, այն կազմում է 0,6-2,8 դեպք 100000 բնակչի հաշվով։ Բնածին հեմոլիտիկ անեմիան ավելի տարածված է Դաղստանում, ձեռք բերված՝ զարգացած քիմիական արդյունաբերությամբ խոշոր կենտրոններում։

Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ:Ի թիվս պատճառահետևանքայինընդգծված գործոններ.

Ինտրաէրիթրոցիտային (էրիթրոցիտոպաթիաներ,
ֆերմենտոպաթիա, հեմոգլոբինոպաթիա):

Extraerythrocytic:

վարակիչ;

Քիմիական (դեղորայքային, մասնագիտական
ներքին և կենցաղային թունավորումներ);

Ֆիզիկական (այրվածքներ, պրոթեզների առկայություն
տախտակամած փականներ);

Իմունոլոգիական (ավտո- և հետերոիմուն)
ձևեր);

Անհայտ (հեմոլիզ օնկոպաթոլոգիայում,
լյարդի և երիկամների պաթոլոգիա):

Պաթոգենեզում առաջատար դեր է խաղում էրիթրոցիտների ծայրամասային քայքայումը, քայքայման արտադրանքի հայտնվելը շրջանառության անկողնում և, որպես արդյունք, ըստ ծայրամասային արյան վերլուծության, ոսկրածուծի վերականգնողական ռեակցիայի և դրա մարկերների:

Կլինիկա, ախտորոշում.Հեմոլիտիկ համախտանիշը բաղկացած է երեք ախտանիշներից՝ անեմիա, դեղնախտ և սպլենոմեգալիա։ Ախտորոշումը հաճախ դժվար է, շատ հիվանդների մոտ երկար տարիներ ախտորոշվել է քրոնիկ հեպատիտ կամ լյարդի ցիռոզ, և որպես այդ հիվանդությունների հետևանք ընդունվում է անեմիա։ Մեջ

ընդլայնված փայծաղով դեղնախտի բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է հիվանդների մանրակրկիտ հետազոտություն՝ անկախ հեմոգլոբինի թվից, քանի որ անեմիան կարող է մեղմ լինել։ Լաբորատոր ցուցանիշներ՝ անեմիա, ավելի հաճախ՝ նորմոխրոմիկ, ռետիկուլոցիտների քանակի բազմակի աճ, անուղղակի բիլիրուբինի հետևանքով առաջացած ծանր հիպերբիլիրուբինեմիա, մեզի մեջ հեմոսիդերին, էրիթրոիդ մանրէի արտահայտված հիպերպլազիա կրծոսկրային կետում։

Դասակարգում.Հեմոլիտիկ անեմիաների երկու մեծ խումբ կա՝ բնածին և ձեռքբերովի։ Բնածին ձևերն ավելի հաճախ ընտանեկան են, ժառանգվում են աուտոսոմ գերիշխող և աուտոսոմային ռեցեսիվ եղանակով։

Տարբեր անեմիկ պայմանների շարքում երկաթի դեֆիցիտի անեմիադրանք ամենատարածվածն են և կազմում են բոլոր անեմիաների մոտ 80%-ը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա- հիպոքրոմային միկրոցիտային անեմիա, որը զարգանում է մարմնում երկաթի պաշարների բացարձակ նվազման արդյունքում. Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան, որպես կանոն, առաջանում է արյան խրոնիկ կորստով կամ օրգանիզմում երկաթի անբավարար ընդունմամբ։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության տվյալներով՝ աշխարհում յուրաքանչյուր 3-րդ կին և յուրաքանչյուր 6-րդ տղամարդ (200 միլիոն մարդ) տառապում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով։

երկաթի փոխանակում
Երկաթը կարևոր կենսամետաղ է, որը կարևոր դեր է խաղում մարմնի բազմաթիվ համակարգերի բջիջների աշխատանքի մեջ: Երկաթի կենսաբանական նշանակությունը որոշվում է շրջելիորեն օքսիդացնելու և նվազեցնելու ունակությամբ: Այս հատկությունն ապահովում է երկաթի մասնակցությունը հյուսվածքային շնչառության գործընթացներին։ Երկաթը կազմում է մարմնի քաշի միայն 0,0065%-ը։ 70 կգ կշռող տղամարդու մարմինը պարունակում է մոտավորապես 3,5 գ (50 մգ/կգ մարմնի քաշ) երկաթ։ 60 կգ քաշ ունեցող կնոջ մարմնում երկաթի պարունակությունը մոտավորապես 2,1 գ է (35 մգ/կգ մարմնի քաշի): Երկաթի միացություններն ունեն տարբեր կառուցվածք, ունեն միայն իրենց բնորոշ ֆունկցիոնալ ակտիվություն և կարևոր կենսաբանական դեր են խաղում։ Երկաթ պարունակող ամենակարևոր միացություններից են՝ հեմոպրոտեինները, որոնց կառուցվածքային բաղադրիչն է հեմը (հեմոգլոբին, միոգլոբին, ցիտոքրոմներ, կատալազ, պերօքսիդազ), ոչ հեմ խմբի ֆերմենտներ (սուկցինատ դեհիդրոգենազ, ացետիլ-CoA դեհիդրոգենազ, քսանտին օքսիդազ), ֆերիտին, հեմոսիդերին, տրանսֆերրին: Երկաթը բարդ միացությունների մի մասն է և օրգանիզմում բաշխվում է հետևյալ կերպ.
- հեմի երկաթ - 70%;
- երկաթի պահեստ - 18% (ներբջջային կուտակում ֆերիտինի և հեմոսիդերինի տեսքով);
- ֆունկցիոնալ երկաթ - 12% (միոգլոբին և երկաթ պարունակող ֆերմենտներ);
- փոխադրվող երկաթ - 0,1% (երկաթ կապված տրանսֆերինի հետ):

Երկաթի երկու տեսակ կա՝ հեմ և ոչ հեմ։ Հեմ երկաթը հեմոգլոբինի մի մասն է: Այն պարունակվում է սննդակարգի միայն մի փոքր մասում (մսամթերք), լավ ներծծվում է (20-30%), նրա կլանման վրա գործնականում չեն ազդում սննդի այլ բաղադրիչները։ Ոչ հեմային երկաթը գտնվում է ազատ իոնային ձևով՝ գունավոր (Fe II) կամ երկաթի (Fe III): Դիետիկ երկաթի մեծ մասը ոչ հեմ երկաթ է (հիմնականում հանդիպում է բանջարեղենում): Նրա յուրացման աստիճանը ցածր է հեմից և կախված է մի շարք գործոններից։ Սննդից ներծծվում է միայն երկվալենտ ոչ հեմ երկաթ։ Երկաթը երկաթի «վերածելու» համար անհրաժեշտ է վերականգնող նյութ, որի դերը շատ դեպքերում խաղում է ասկորբինաթթուն (վիտամին C): Աղիքային լորձաթաղանթի բջիջներում ներծծման գործընթացում սև երկաթը Fe2 + վերածվում է օքսիդի Fe3 + և կապվում է հատուկ կրող սպիտակուցին` տրանսֆերինին, որը երկաթը տեղափոխում է արյունաստեղծ հյուսվածքներ և երկաթի նստվածքի վայրեր:

Երկաթի կուտակումն իրականացվում է ֆերիտին և հեմոսիդերին սպիտակուցներով։ Անհրաժեշտության դեպքում երկաթը կարող է ակտիվորեն ազատվել ֆերիտինից և օգտագործել էրիթրոպոեզի համար: Հեմոսիդերինը ֆերիտինի ածանցյալ է՝ ավելի բարձր երկաթի պարունակությամբ։ Հեմոսիդերինից երկաթը դանդաղորեն արտազատվում է։ Երկաթի սկզբնական (նախնական) անբավարարությունը կարող է հայտնաբերվել ֆերիտինի նվազած կոնցենտրացիայի միջոցով նույնիսկ մինչև երկաթի պաշարների սպառվելը, մինչդեռ արյան շիճուկում երկաթի և տրանսֆերրինի նորմալ կոնցենտրացիան պահպանվում է:

Ինչն է առաջացնում երկաթի դեֆիցիտի անեմիա.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման հիմնական էթիոպաթոգենետիկ գործոնը երկաթի անբավարարությունն է: Երկաթի դեֆիցիտի պայմանների ամենատարածված պատճառներն են.
1. երկաթի կորուստ քրոնիկ արյունահոսության ժամանակ (ամենատարածված պատճառը՝ հասնելով 80%).
- արյունահոսություն աղեստամոքսային տրակտից՝ պեպտիկ խոց, էրոզիվ գաստրիտ, կերակրափողի վարիկոզ լայնացում, հաստ աղիքի դիվերտիկուլա, մանգաղի ներխուժումներ, ուռուցքներ, UC, հեմոռոյ;
- երկարատև և ծանր դաշտան, էնդոմետրիոզ, ֆիբրոմիոմա;
- մակրո և միկրոհեմատուրիա՝ քրոնիկ գլոմերուլո և պիելոնեֆրիտ, միզաքարային հիվանդություն, պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն, երիկամների և միզապարկի ուռուցքներ;
- քթի, թոքային արյունահոսություն;
- արյան կորուստ հեմոդիալիզի ժամանակ;
- անվերահսկելի նվիրատվություն;
2. երկաթի անբավարար կլանումը.
- բարակ աղիքի ռեզեկցիա;
- քրոնիկ էնտերիտ;
- մալաբսսսսսսսսսդրոմ;
- աղիքային ամիլոիդոզ;
3. ավելացել է երկաթի կարիքը.
- ինտենսիվ աճ;
- հղիություն;
- կրծքով կերակրման ժամանակահատվածը;
- սպորտային գործունեություն;
4. սննդից երկաթի անբավարար ընդունում.
- նորածիններ;
-- Փոքր երեխաներ;
- Բուսակերություն.

Պաթոգենեզ (ի՞նչ է տեղի ունենում) երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ժամանակ.

Պաթոգենետիկորեն երկաթի անբավարարության վիճակի զարգացումը կարելի է բաժանել մի քանի փուլերի.
1. prelatent երկաթի անբավարարություն (կուտակման անբավարարություն) - նկատվում է ֆերիտինի մակարդակի նվազում և ոսկրածուծում երկաթի պարունակության նվազում, երկաթի կլանումը մեծանում է.
2. թաքնված երկաթի դեֆիցիտ (երկաթի անբավարար էրիթրոպոեզ) - լրացուցիչ նվազում է շիճուկի երկաթը, ավելանում է տրանսֆերինի կոնցենտրացիան, նվազում է ոսկրածուծում սիդերոբլաստների պարունակությունը.
3. ծանր երկաթի անբավարարություն = երկաթի դեֆիցիտի անեմիա - լրացուցիչ նվազում է հեմոգլոբինի, կարմիր արյան բջիջների և հեմատոկրիտի կոնցենտրացիան:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները.

Երկաթի թաքնված դեֆիցիտի ժամանակաշրջանում ի հայտ են գալիս բազմաթիվ սուբյեկտիվ գանգատներ և երկաթդեֆիցիտի սակավարյունությանը բնորոշ կլինիկական նշաններ։ Հիվանդները նշում են ընդհանուր թուլություն, անբավարարություն, կատարողականի անկում: Արդեն այս ժամանակահատվածում կարող է լինել ճաշակի այլասերվածություն, լեզվի չորություն և քորոց, կուլ տալու խախտում՝ կոկորդում օտար մարմնի զգացումով, սրտխփոց, շնչահեղձություն։
Հիվանդների օբյեկտիվ հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում են «երկաթի դեֆիցիտի փոքր ախտանիշներ»՝ լեզվի պապիլայի ատրոֆիա, խեյլիտ, մաշկ և մազերի չորություն, փխրուն եղունգներ, վուլվայի այրում և քոր։ Էպիթելային հյուսվածքների տրոֆիզմի խախտման այս բոլոր նշանները կապված են հյուսվածքային սիդերոպենիայի և հիպոքսիայի հետ:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով հիվանդները նշում են ընդհանուր թուլություն, հոգնածություն, կենտրոնանալու դժվարություն և երբեմն քնկոտություն: Առկա է գլխացավ, գլխապտույտ։ Ծանր անեմիայի դեպքում հնարավոր է ուշագնացություն: Այս գանգատները, որպես կանոն, կախված են ոչ թե հեմոգլոբինի նվազման աստիճանից, այլ հիվանդության տեւողությունից եւ հիվանդների տարիքից։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան բնութագրվում է նաև մաշկի, եղունգների և մազերի փոփոխություններով։ Մաշկը սովորաբար գունատ է լինում, երբեմն՝ թեթև կանաչավուն երանգով (քլորոզ) և այտերի հեշտ կարմրությամբ՝ դառնում է չոր, շերտավոր, շերտավոր, հեշտությամբ ճաքճքվում։ Մազերը կորցնում են իրենց փայլը, դառնում են մոխրագույն, բարակ, հեշտությամբ կոտրվում են, նոսրանում և շուտ մոխրանում։ Եղունգների փոփոխությունները սպեցիֆիկ են՝ դառնում են բարակ, ձանձրալի, հարթվում, հեշտությամբ շերտազատվում և կոտրվում են, առաջանում է գծավորում։ Արտահայտված փոփոխություններով եղունգները ձեռք են բերում գոգավոր, գդալաձեւ ձև (կոիլոնխիա)։ Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով հիվանդների մոտ առաջանում է մկանային թուլություն, որը չի նկատվում անեմիայի այլ տեսակների դեպքում։ Այն նշվում է որպես հյուսվածքային սիդերոպենիայի դրսևորում: Ատրոֆիկ փոփոխություններ են տեղի ունենում մարսողական ջրանցքի լորձաթաղանթներում, շնչառական օրգաններում և սեռական օրգաններում։ Մարսողական ջրանցքի լորձաթաղանթի վնասումը երկաթի դեֆիցիտի պայմանների բնորոշ նշան է:
Նկատվում է ախորժակի նվազում։ Թթու, կծու, աղի մթերքների կարիք կա։ Ավելի ծանր դեպքերում նկատվում են հոտի, համի այլասերումներ (pica chlorotica)՝ կավիճ, կրաքարի, հում հացահատիկի ուտել, պոգոֆագիա (սառույց ուտելու գրավչություն): Հյուսվածքային սիդերոպենիայի նշաններն արագ անհետանում են երկաթի հավելումներ ընդունելուց հետո:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշում.

Հիմնական ուղենիշներ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի լաբորատոր ախտորոշման մեջհետևյալը.
1. Էրիտրոցիտում հեմոգլոբինի միջին պարունակությունը պիկոգրամներով (նորմա 27-35 պգ) նվազում է։ Այն հաշվարկելու համար գունային ինդեքսը բազմապատկվում է 33,3-ով։ Օրինակ, 0,7 x 33,3 գունային ինդեքսով հեմոգլոբինի պարունակությունը կազմում է 23,3 pg:
2. Էրիտրոցիտում հեմոգլոբինի միջին կոնցենտրացիան նվազում է; սովորաբար, դա 31-36 գ / դլ է:
3. Էրիտրոցիտների հիպոքրոմիան որոշվում է ծայրամասային արյան քսուքի մանրադիտակով և բնութագրվում է էրիթրոցիտներում կենտրոնական լուսավորության գոտու մեծացմամբ; Սովորաբար կենտրոնական լուսավորության և ծայրամասային մթության հարաբերակցությունը 1:1 է; երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությամբ - 2 + 3: 1:
4. Էրիտրոցիտների միկրոցիտոզ՝ դրանց չափերի նվազում։
5. Տարբեր ինտենսիվության էրիթրոցիտների գունավորում - անիզոխրոմիա; ինչպես հիպո-, այնպես էլ նորմոքրոմ էրիթրոցիտների առկայությունը:
6. Էրիտրոցիտների տարբեր ձև՝ պոիկիլոցիտոզ։
7. Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությամբ ռետիկուլոցիտների քանակը (արյան կորստի և ֆերոթերապիայի ժամանակահատվածի բացակայության դեպքում) մնում է նորմալ։
8. Լեյկոցիտների պարունակությունը նույնպես նորմայի սահմաններում է (բացառությամբ արյան կորստի կամ օնկոպաթոլոգիայի դեպքերի)։
9. Թրոմբոցիտների պարունակությունը հաճախ մնում է նորմալ սահմաններում; չափավոր թրոմբոցիտոզը հնարավոր է արյան կորստով հետազոտության պահին, և թրոմբոցիտների քանակը նվազում է, երբ թրոմբոցիտոպենիայի պատճառով արյան կորուստը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հիմքն է (օրինակ, DIC, Werlhof հիվանդության հետ):
10. Սիդերոցիտների քանակի կրճատում մինչև դրանց անհետացումը (սիդերոցիտը երկաթի հատիկներ պարունակող էրիթրոցիտ է): Ծայրամասային արյան քսուքների արտադրությունը ստանդարտացնելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել հատուկ ավտոմատ սարքեր; ստացված բջիջների միաշերտը բարելավում է դրանց նույնականացման որակը:

Արյան քիմիա.
1. Արյան շիճուկում երկաթի պարունակության նվազում (նորմալ տղամարդկանց մոտ 13-30 մկմոլ/լ, կանանց մոտ՝ 12-25 մկմոլ/լ):
2. TIBC-ն ավելացել է (արտացոլում է երկաթի քանակությունը, որը կարող է կապված լինել ազատ տրանսֆերրինով, TIBC-ն նորմալ է՝ 30-86 մկմոլ/լ):
3. Տրանսֆերրինային ընկալիչների ուսումնասիրություն ֆերմենտային իմունային վերլուծությամբ; դրանց մակարդակը բարձրանում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ (քրոնիկ հիվանդությունների անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ՝ նորմալ կամ իջեցված՝ չնայած երկաթի նյութափոխանակության նմանատիպ ցուցանիշներին։
4. Արյան շիճուկի թաքնված երկաթը կապող կարողությունը մեծանում է (որոշվում է FIA-ի արժեքներից հանելով շիճուկի երկաթի պարունակությունը):
5. Տրանսֆերրինի երկաթով հագեցվածության տոկոսը (շիճուկի երկաթի ինդեքսի հարաբերակցությունը մարմնի ընդհանուր ճարպին. սովորաբար 16-50%) նվազում է։
6. Նվազում է նաև շիճուկի ֆերիտինի մակարդակը (սովորաբար 15-150 մկգ/լ):

Միևնույն ժամանակ, երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ ավելանում է տրանսֆերտինային ընկալիչների քանակը և արյան շիճուկում էրիթրոպոետինի մակարդակը (հեմատոպոեզի փոխհատուցող ռեակցիաներ): Էրիթրոպոետինի սեկրեցիայի ծավալը հակադարձ համեմատական ​​է արյան թթվածնի տեղափոխման կարողությանը և ուղիղ համեմատական ​​է արյան թթվածնի պահանջարկին: Պետք է նկատի ունենալ, որ առավոտյան շիճուկի երկաթի մակարդակն ավելի բարձր է. դաշտանից առաջ և ընթացքում այն ​​ավելի բարձր է, քան դաշտանից հետո: Արյան շիճուկում երկաթի պարունակությունը հղիության առաջին շաբաթներին ավելի բարձր է, քան վերջին եռամսյակում։ Շիճուկի երկաթի մակարդակը բարձրանում է երկաթ պարունակող դեղամիջոցներով բուժումից հետո 2-4-րդ օրը, իսկ հետո նվազում։ Հետազոտության նախօրեին մսամթերքի զգալի օգտագործումը ուղեկցվում է հիպերսիդերեմիայով։ Այս տվյալները պետք է հաշվի առնվեն շիճուկի երկաթի հետազոտության արդյունքները գնահատելիս: Նույնքան կարևոր է պահպանել լաբորատոր հետազոտության տեխնիկան, արյան նմուշառման կանոնները։ Այսպիսով, փորձանոթները, որոնցում արյուն է հավաքվում, նախ պետք է լվանալ աղաթթվով և բիթորած ջրով։

Myelogram ուսումնասիրությունբացահայտում է չափավոր նորմոբլաստիկ ռեակցիա և սիդերոբլաստների (երկաթի հատիկներ պարունակող էրիթրոկարիոցիտներ) պարունակության կտրուկ նվազում։

Օրգանիզմում երկաթի պաշարները գնահատվում են դեզֆերալ թեստի արդյունքներով։ Առողջ մարդու մոտ 500 մգ դեզֆերալի ներերակային ներարկումից հետո մեզի միջոցով արտազատվում է 0,8-ից 1,2 մգ երկաթ, մինչդեռ երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող հիվանդի մոտ երկաթի արտազատումը նվազում է մինչև 0,2 մգ: Կենցաղային նոր դեղամիջոցը defericolixam-ը նույնական է desferal-ին, բայց ավելի երկար է շրջանառվում արյան մեջ և, հետևաբար, ավելի ճշգրիտ արտացոլում է օրգանիզմում երկաթի պաշարների մակարդակը:

Ելնելով հեմոգլոբինի մակարդակից՝ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան, ինչպես սակավարյունության այլ ձևերը, բաժանվում է ծանր, չափավոր և թեթև անեմիայի։ Թեթև երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան նորմայից ցածր է, բայց ավելի քան 90 գ / լ; չափավոր երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում հեմոգլոբինի պարունակությունը 90 գ/լ-ից պակաս է, բայց ավելի քան 70 գ/լ; երկաթի դեֆիցիտի ծանր անեմիայի դեպքում հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան 70 գ/լ-ից պակաս է: Այնուամենայնիվ, անեմիայի ծանրության կլինիկական նշանները (հիպոքսիկ բնույթի ախտանիշներ) միշտ չէ, որ համապատասխանում են անեմիայի ծանրությանը լաբորատոր չափանիշների համաձայն: Հետևաբար, առաջարկվել է անեմիայի դասակարգում ըստ կլինիկական ախտանիշների ծանրության:

Ըստ կլինիկական դրսևորումների՝ առանձնանում են անեմիայի ծանրության 5 աստիճան.
1. անեմիա առանց կլինիկական դրսևորումների;
2. միջին ծանրության անեմիկ համախտանիշ;
3. ծանր անեմիկ համախտանիշ;
4. անեմիկ պրեկոմա;
5. անեմիկ կոմա.

Միջին ծանրության անեմիան բնութագրվում է ընդհանուր թուլությամբ, հատուկ նշաններով (օրինակ՝ սիդերոպենիկ կամ վիտամին B12 անբավարարության նշաններ); սակավարյունության ընդգծված ծանրության դեպքում առաջանում են սրտխփոցներ, շնչահեղձություն, գլխապտույտ և այլն, մի քանի ժամում կարող են զարգանալ նախակոմատոզ և կոմատոզ վիճակներ, ինչը հատկապես բնորոշ է մեգալոբլաստիկ անեմիայի համար։

Ժամանակակից կլինիկական հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությամբ հիվանդների մոտ նկատվում է լաբորատոր և կլինիկական տարասեռություն։ Այսպիսով, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի և ուղեկցող բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունների նշաններ ունեցող որոշ հիվանդների մոտ շիճուկի և էրիթրոցիտների ֆերիտինի մակարդակը չի նվազում, սակայն հիմքում ընկած հիվանդության սրացման վերացումից հետո դրանց պարունակությունը նվազում է, ինչը վկայում է ակտիվացման մասին: մակրոֆագները երկաթի սպառման գործընթացներում. Որոշ հիվանդների մոտ նույնիսկ բարձրանում է էրիթրոցիտային ֆերիտինի մակարդակը, հատկապես երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության երկար ընթացք ունեցող հիվանդների մոտ, ինչը հանգեցնում է անարդյունավետ էրիթրոպոեզի: Երբեմն նկատվում է շիճուկի երկաթի և էրիթրոցիտների ֆերիտինի մակարդակի բարձրացում, շիճուկ տրանսֆերրինի նվազում։ Ենթադրվում է, որ այդ դեպքերում խախտվում է երկաթի փոխանցման գործընթացը դեպի հեմոսինթետիկ բջիջներ։ Որոշ դեպքերում երկաթի, վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի պակասը միաժամանակ որոշվում է:

Այսպիսով, նույնիսկ շիճուկի երկաթի մակարդակը միշտ չէ, որ արտացոլում է օրգանիզմում երկաթի դեֆիցիտի աստիճանը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի այլ նշանների առկայության դեպքում: Միայն TIBC-ի մակարդակը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում է միշտ բարձրացված: Հետեւաբար, ոչ մի կենսաքիմիական ցուցանիշ, ներառյալ. TIA-ն չի կարող դիտարկվել որպես երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բացարձակ ախտորոշիչ չափանիշ: Միաժամանակ, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի սկրինինգային ախտորոշման հարցում որոշիչ են ծայրամասային արյան էրիթրոցիտների մորֆոլոգիական բնութագրերը և էրիթրոցիտների հիմնական պարամետրերի համակարգչային անալիզը։

Երկաթի դեֆիցիտի պայմանների ախտորոշումը դժվար է այն դեպքերում, երբ հեմոգլոբինի պարունակությունը մնում է նորմալ: Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան զարգանում է նույն ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում, ինչ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում, ինչպես նաև երկաթի ֆիզիոլոգիական կարիք ունեցող մարդկանց մոտ, հատկապես վաղաժամ երեխաների մոտ վաղ տարիքում, դեռահասների մոտ, որոնց մարմնի հասակը և բարձրությունը արագ աճ է: քաշը, արյան դոնորների մոտ, սննդային դիստրոֆիայով. Երկաթի դեֆիցիտի առաջին փուլում կլինիկական դրսևորումներ չկան, իսկ երկաթի անբավարարությունը որոշվում է ոսկրածուծի մակրոֆագներում հեմոսիդերինի պարունակությամբ և ստամոքս-աղիքային տրակտում ռադիոակտիվ երկաթի կլանմամբ: Երկրորդ փուլում (երկաթի թաքնված անբավարարություն) նկատվում է էրիթրոցիտներում պրոտոպորֆիրինի կոնցենտրացիայի աճ, սիդերոբլաստների քանակի նվազում, ձևաբանական նշաններ (միկրոցիտոզ, էրիթրոցիտների հիպոքրոմիա), միջին պարունակության և կոնցենտրացիայի նվազում: էրիթրոցիտներում հեմոգլոբին, շիճուկի և էրիթրոցիտների ֆերիտինի մակարդակի նվազում, տրանսֆերինի հագեցվածություն երկաթով։ Այս փուլում հեմոգլոբինի մակարդակը մնում է բավականին բարձր, իսկ կլինիկական նշանները բնութագրվում են վարժությունների հանդուրժողականության նվազմամբ։ Երրորդ փուլն արտահայտվում է անեմիայի հստակ կլինիկական և լաբորատոր նշաններով։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով հիվանդների հետազոտություն
Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետ ընդհանուր գծեր ունեցող անեմիան բացառելու և երկաթի դեֆիցիտի պատճառը բացահայտելու համար անհրաժեշտ է հիվանդի ամբողջական կլինիկական հետազոտություն.

Ընդհանուր արյան անալիզթրոմբոցիտների, ռետիկուլոցիտների քանակի պարտադիր որոշմամբ, էրիթրոցիտների մորֆոլոգիայի ուսումնասիրությամբ։

Արյան քիմիա.երկաթի, OZhSS, ֆերիտինի, բիլիրուբինի (կապված և ազատ), հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում։

Բոլոր դեպքերում դա անհրաժեշտ է ուսումնասիրել ոսկրածուծի կետային կետըմինչև վիտամին B12-ի նշանակումը (հիմնականում մեգալոբլաստիկ անեմիայի հետ դիֆերենցիալ ախտորոշման համար):

Կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառը պարզելու համար անհրաժեշտ է նախնական խորհրդատվություն գինեկոլոգի հետ՝ արգանդի և դրա հավելումների հիվանդությունները բացառելու համար, իսկ տղամարդկանց մոտ՝ պրոկտոլոգի կողմից՝ արյունահոսող թութքը բացառելու և ուրոլոգի կողմից՝ շագանակագեղձի պաթոլոգիան բացառելու համար:

Կան էքստրագենիտալ էնդոմետրիոզի դեպքեր, օրինակ՝ շնչուղիներում։ Այս դեպքերում նկատվում է հեմոպտիզ; Ֆիբրոբրոնխոսկոպիան բրոնխի լորձաթաղանթի բիոպսիայի հիստոլոգիական հետազոտությամբ թույլ է տալիս ախտորոշել:

Հետազոտման պլանը ներառում է նաև ստամոքսի և աղիների ռենտգեն և էնդոսկոպիկ հետազոտություն՝ խոցերը, ուռուցքները, ներառյալ՝ բացառելու նպատակով։ գլոմիկ, ինչպես նաև պոլիպներ, դիվերտիկուլներ, Կրոնի հիվանդություն, խոցային կոլիտ և այլն: Թոքային սիդերոզի կասկածի դեպքում կատարվում է թոքերի ռադիոգրաֆիա և տոմոգրաֆիա, խորխի հետազոտություն հեմոսիդերին պարունակող ալվեոլային մակրոֆագների համար; հազվադեպ դեպքերում անհրաժեշտ է թոքերի բիոպսիայի հյուսվածաբանական հետազոտություն: Երիկամների պաթոլոգիայի կասկածի դեպքում անհրաժեշտ է ընդհանուր մեզի անալիզ, արյան շիճուկի ստուգում միզանյութի և կրեատինինի համար, իսկ ցուցումների դեպքում՝ երիկամների ուլտրաձայնային և ռենտգեն հետազոտություն: Որոշ դեպքերում անհրաժեշտ է բացառել էնդոկրին պաթոլոգիան. միքսեդեմա, որի դեպքում երկաթի պակասը կարող է երկրորդ անգամ զարգանալ բարակ աղիքների վնասման պատճառով; polymyalgia rheumatica-ն տարեց կանանց մոտ շարակցական հյուսվածքի հազվագյուտ հիվանդություն է (ավելի հաճախ տղամարդկանց մոտ), որը բնութագրվում է ուսի կամ կոնքի գոտու մկանների ցավով, առանց դրանցում որևէ օբյեկտիվ փոփոխությունների, իսկ արյան թեստի դեպքում՝ անեմիա և ESR-ի ավելացում:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում
Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ախտորոշելիս անհրաժեշտ է դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել այլ հիպոքրոմային անեմիաների հետ։

Երկաթի վերաբաշխման անեմիան բավականին տարածված պաթոլոգիա է և զարգացման հաճախականությամբ երկրորդ տեղն է զբաղեցնում բոլոր անեմիաների շարքում (երկաթի դեֆիցիտի անեմիայից հետո): Այն զարգանում է սուր և քրոնիկ ինֆեկցիոն և բորբոքային հիվանդությունների, սեպսիսի, տուբերկուլյոզի, ռևմատոիդ արթրիտի, լյարդի հիվանդությունների, ուռուցքաբանական հիվանդությունների, սրտի իշեմիկ հիվանդության և այլնի դեպքում: Այս պայմաններում հիպոքրոմ սակավարյունության զարգացման մեխանիզմը կապված է երկաթի վերաբաշխման հետ: մարմինը (այն գտնվում է հիմնականում պահեստում) և պահեստից երկաթի վերամշակման խախտման մեխանիզմ: Վերոնշյալ հիվանդությունների դեպքում տեղի է ունենում մակրոֆագային համակարգի ակտիվացում, երբ մակրոֆագերը ակտիվացման պայմաններում ամուր պահում են երկաթը՝ դրանով իսկ խաթարելով դրա վերաօգտագործման գործընթացը։ Արյան ընդհանուր թեստում նկատվում է հեմոգլոբինի չափավոր նվազում (<80 г/л).

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական տարբերություններն են.
- շիճուկի ֆերիտինի բարձրացում, ինչը ցույց է տալիս պահեստում երկաթի ավելացված պարունակությունը.
- շիճուկի երկաթի մակարդակը կարող է մնալ նորմալ սահմաններում կամ չափավոր նվազել.
- TIBC-ն մնում է նորմալ սահմաններում կամ նվազում է, ինչը վկայում է շիճուկ Fe-սովի բացակայության մասին:

Երկաթով հագեցած սակավարյունությունը զարգանում է հեմերի սինթեզի խանգարման արդյունքում, որը պայմանավորված է ժառանգականությամբ կամ կարող է ձեռք բերել։ Հեմը ձևավորվում է պրոտոպորֆիրինից և էրիթրոկարիոցիտներում առկա երկաթից: Երկաթով հագեցած անեմիայի դեպքում նկատվում է պրոտոպորֆիրինի սինթեզում ներգրավված ֆերմենտների ակտիվության խախտում: Սրա հետևանքն է հեմի սինթեզի խախտումը։ Հեմի սինթեզի համար չօգտագործված երկաթը կուտակվում է որպես ֆերիտին ոսկրածուծի մակրոֆագներում, ինչպես նաև հեմոսիդերինի տեսքով մաշկի, լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի և սրտամկանի մեջ, ինչը հանգեցնում է երկրորդային հեմոսիդերոզի: Արյան ընդհանուր անալիզում կարձանագրվի անեմիա, էրիտրոպենիա, գունային ինդեքսի նվազում։

Օրգանիզմում երկաթի նյութափոխանակության ցուցանիշները բնութագրվում են ֆերիտինի կոնցենտրացիայի և շիճուկի երկաթի մակարդակի բարձրացմամբ, TIBC-ի նորմալ ցուցանիշներով և երկաթով տրանսֆերինի հագեցվածության բարձրացմամբ (որոշ դեպքերում այն ​​հասնում է 100%): Այսպիսով, հիմնական կենսաքիմիական ցուցանիշները, որոնք թույլ են տալիս գնահատել մարմնում երկաթի նյութափոխանակության վիճակը, ֆերիտինն են, շիճուկի երկաթը, TIBC-ն և տրանսֆերինի տոկոսային հագեցվածությունը երկաթով:

Օրգանիզմում երկաթի նյութափոխանակության ցուցանիշների օգտագործումը կլինիկական բժշկին թույլ է տալիս.
- բացահայտել մարմնում երկաթի նյութափոխանակության խախտումների առկայությունը և բնույթը.
- հայտնաբերել մարմնում երկաթի դեֆիցիտի առկայությունը նախակլինիկական փուլում.
- իրականացնել հիպոքրոմային անեմիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում.
- գնահատել թերապիայի արդյունավետությունը.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է պարզել այս վիճակի անմիջական պատճառը և, հնարավորության դեպքում, վերացնել այն (առավել հաճախ վերացնել արյան կորստի աղբյուրը կամ բուժել հիմքում ընկած հիվանդությունը, որը բարդանում է սիդերոպենիայով):

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումը պետք է լինի պաթոգենետիկորեն հիմնավորված, համապարփակ և ուղղված լինի ոչ միայն սակավարյունության՝ որպես ախտանիշի վերացմանը, այլև երկաթի դեֆիցիտի վերացմանը և օրգանիզմում դրա պաշարների համալրմանը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման ծրագիր.
- երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառի վերացում;
- բժշկական սնուցում;
- ֆերոթերապիա;
- ռեցիդիվների կանխարգելում.

Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությամբ հիվանդներին առաջարկվում է բազմազան սննդակարգ՝ ներառյալ մսամթերք (հորթի միս, լյարդ) և բուսական մթերքներ (լոբի, սոյա, մաղադանոս, ոլոռ, սպանախ, չորացրած ծիրան, սալորաչիր, նուռ, չամիչ, բրինձ, հնդկաձավար, հաց): Այնուամենայնիվ, միայն դիետայի միջոցով անհնար է հասնել հակաանեմիկ ազդեցության: Նույնիսկ եթե հիվանդը ուտում է կենդանական սպիտակուց, երկաթի աղեր, վիտամիններ, միկրոէլեմենտներ պարունակող բարձր կալորիականությամբ սնունդ, երկաթի կլանումը կարող է հասնել օրական 3-5 մգ-ից ոչ ավելի: Անհրաժեշտ է օգտագործել երկաթի պատրաստուկներ։ Ներկայումս բժիշկն ունի երկաթի պատրաստուկների մեծ զինանոց, որոնք բնութագրվում են տարբեր կազմով և հատկություններով, դրանցում պարունակվող երկաթի քանակով, դեղամիջոցի ֆարմակոկինետիկայի վրա ազդող լրացուցիչ բաղադրիչների առկայությամբ և տարբեր դեղաչափերի ձևերով:

ԱՀԿ-ի կողմից մշակված առաջարկությունների համաձայն՝ երկաթի պատրաստուկներ նշանակելիս նախապատվությունը տրվում է սեւ երկաթ պարունակող պատրաստուկներին։ Մեծահասակների մոտ օրական չափաբաժինը պետք է հասնի 2 մգ/կգ տարրական երկաթի: Բուժման ընդհանուր տևողությունը առնվազն երեք ամիս է (երբեմն մինչև 4-6 ամիս): Իդեալական երկաթ պարունակող պատրաստուկը պետք է ունենա նվազագույն թվով կողմնակի ազդեցություններ, ունենա ընդունման պարզ ռեժիմ, արդյունավետության/գին լավագույն հարաբերակցությունը, երկաթի օպտիմալ պարունակությունը, գերադասելի է գործոնների առկայությունը, որոնք ուժեղացնում են կլանումը և խթանում արյունաստեղծությունը:

Երկաթի պատրաստուկների պարենտերալ ընդունման ցուցումները տեղի են ունենում բերանի բոլոր պատրաստուկների նկատմամբ անհանդուրժողականության, մալաբսսսսսման (խոցային կոլիտ, էնտերիտ), ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոցով սրացման ժամանակ, ծանր անեմիայով և երկաթի դեֆիցիտի արագ լրացման կենսական անհրաժեշտությամբ: Երկաթի պատրաստուկների արդյունավետությունը գնահատվում է ժամանակի ընթացքում լաբորատոր պարամետրերի փոփոխություններով: Բուժման 5-7-րդ օրը ռետիկուլոցիտների քանակը նախնական տվյալների համեմատ ավելանում է 1,5-2 անգամ։ Թերապիայի 10-րդ օրվանից հեմոգլոբինի պարունակությունը մեծանում է։

Հաշվի առնելով երկաթի պատրաստուկների պրոօքսիդանտ և լիզոսոմոտրոպ ազդեցությունը, դրանց պարենտերալ ընդունումը կարող է զուգակցվել ռեոպոլիգլյուկինի ներերակային կաթիլային ընդունման հետ (շաբաթը մեկ անգամ 400 մլ), ինչը թույլ է տալիս պաշտպանել բջիջը և խուսափել մակրոֆագների երկաթով ծանրաբեռնվածությունից: Հաշվի առնելով էրիթրոցիտների մեմբրանի ֆունկցիոնալ վիճակի զգալի փոփոխությունները, լիպիդային պերօքսիդացման ակտիվացումը և էրիթրոցիտների հակաօքսիդանտ պաշտպանության նվազումը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում՝ անհրաժեշտ է ներմուծել հակաօքսիդանտներ, թաղանթային կայունացուցիչներ, ցիտոպրոտեկտորներ, հակահիպոքսանտներ, ինչպիսիք են՝ tocopherol օրական մինչև 100-150 մգ (կամ ասկորուտին, վիտամին A, վիտամին C, lipostabil, methionine, mildronate և այլն), ինչպես նաև համակցված B1, B2, B6, B15 վիտամինների, լիպոաթթվի հետ: Որոշ դեպքերում նպատակահարմար է օգտագործել ceruloplasmin:

Դեղերի ցանկը, որոնք օգտագործվում են երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման համար.