Mkb آنژین صدری پایدار. آنژین پیشرونده چیست Mkb 1 10 آنژین صدری فشار استخوان

سندرم جریان آهسته عروق کرونر

درد ایسکمیک قفسه سینه

در روسیه، طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های ویرایش دهم (ICD-10) به عنوان یک سند نظارتی واحد برای حسابداری عوارض، دلایلی برای موسسات پزشکیهمه بخش ها، علل مرگ.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 به بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه وارد شد. شماره 170

انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.

با اصلاحات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

IBS آنژین صدری ناپایدار کد 10

طبقه بندی بیماری های عروق کرونر بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها

بیماری ایسکمیک قلب یک آسیب شناسی عضله قلب است که با کمبود خون آن و افزایش هیپوکسی همراه است. میوکارد خون را از عروق کرونر (کرونری) قلب دریافت می کند. در بیماری های عروق کرونر، عضله قلب فاقد خون و اکسیژنی است که حمل می کند. ایسکمی قلبی زمانی رخ می دهد که نیاز به اکسیژن بیش از حد در دسترس باشد. عروق قلب در این مورد معمولاً تغییرات آترواسکلروتیک دارند.

تشخیص بیماری عروق کرونر در بین افراد بالای 50 سال رایج است. با افزایش سن، آسیب شناسی بیشتر رخ می دهد.

گونه ها و زیرگونه ها

بیماری ایسکمیک بر اساس درجه تظاهرات بالینی، حساسیت به داروهای گشادکننده عروق (گشادکننده عروق)، مقاومت در برابر فعالیت بدنی طبقه بندی می شود. فرم های IHD:

مرگ ناگهانی کرونری با اختلالات سیستم هدایت میوکارد، یعنی با آریتمی شدید ناگهانی همراه است. در صورت عدم انجام اقدامات احیا یا شکست آنها، ایست قلبی آنی در صورت تایید شاهدان، یا مرگ پس از حمله در عرض شش ساعت پس از شروع آن، تشخیص "ایست قلبی اولیه با عاقبت کشنده" است. با احیای موفق بیمار، تشخیص «مرگ ناگهانی با احیای موفق» است.
آنژین صدری نوعی بیماری عروق کرونر است که در آن درد سوزشی در وسط قفسه سینه یا بهتر است بگوییم پشت جناغ وجود دارد. بر اساس ICD-10 (طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم)، آنژین صدری با کد I20 مطابقت دارد.

همچنین دارای چندین زیرگونه است:

آنژین صدری یا پایدار، که در آن اکسیژن رسانی به عضله قلب کاهش می یابد. در پاسخ به هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن)، درد و اسپاسم عروق کرونر وجود دارد. آنژین پایدار، بر خلاف ناپایدار، در هنگام فعالیت بدنی با همان شدت، به عنوان مثال، راه رفتن در مسافت 300 متری با یک گام معمولی رخ می دهد و با آماده سازی نیتروگلیسیرین متوقف می شود.
آنژین صدری ناپایدار (کد ICD - 20.0) توسط مشتقات نیتروگلیسیرین ضعیف کنترل می شود، حملات درد بیشتر می شود، تحمل ورزش بیمار کاهش می یابد. این فرم به انواع زیر تقسیم می شود:
- اولین بار ظاهر شد؛
- ترقی خواه؛
- اوایل بعد از انفارکتوس یا بعد از عمل
آنژین وازواسپاستیک ناشی از اسپاسم عروق بدون تغییرات آترواسکلروتیک.
سندرم کرونری (سندرم X).
طبق طبقه‌بندی بین‌المللی 10 (ICD-10)، آنژین آنژیواسپاستیک (آنژین پرینزمتال، نوع) با 20.1 (آنژین صدری با اسپاسم تایید شده) مطابقت دارد. آنژین صدری - کد ICD 20.8. آنژین نا مشخص کد 20.9 اختصاص داده شد.

انفارکتوس میوکارد. حمله آنژین صدری که بیش از 30 دقیقه طول می کشد و با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود، با حمله قلبی پایان می یابد. تشخیص حمله قلبی شامل تجزیه و تحلیل ECG، مطالعه آزمایشگاهی سطح نشانگرهای آسیب به عضله قلب (کسری از آنزیم های کراتین فسفوکیناز و لاکتات دهیدروژناز، تروپومیوزین و غیره) است. با توجه به وسعت ضایعه، موارد زیر وجود دارد:
- انفارکتوس transmural (بزرگ کانونی)؛
- کانونی کوچک
با توجه به طبقه بندی بین المللی ویرایش 10، انفارکتوس حاد با کد I21 مطابقت دارد، انواع آن متمایز می شود: انفارکتوس حاد گسترده دیواره پایین، دیواره قدامی و سایر محلی سازی ها، محلی سازی نامشخص. تشخیص "انفارکتوس مکرر میوکارد" با کد I22 اختصاص یافت.
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس. تشخیص کاردیواسکلروز با استفاده از الکتروکاردیوگرام بر اساس اختلال هدایت به دلیل تغییرات سیکاتریسیال در میوکارد است. این شکل از بیماری عروق کرونر زودتر از 1 ماه از لحظه حمله قلبی نشان داده می شود. کاردیواسکلروز - تغییرات سیکاتریسیال که در محل عضله قلب تخریب شده در نتیجه حمله قلبی ایجاد شده است. آنها توسط بافت همبند خشن تشکیل می شوند. کاردیواسکلروز با خاموش کردن بخش بزرگی از سیستم هدایت قلب خطرناک است.

سایر اشکال بیماری عروق کرونر - کدهای I24-I25:

فرم بدون درد (طبق طبقه بندی قدیمی 1979).
نارسایی حاد قلبی در پس زمینه انفارکتوس میوکارد یا در شرایط شوک ایجاد می شود.
اختلالات ریتم قلب. با آسیب ایسکمیک، خون رسانی به سیستم هدایت قلب نیز مختل می شود.

کد I24.0 مطابق با ICD-10 به ترومبوز کرونری بدون انفارکتوس اختصاص داده شده است.

کد I24.1 مطابق با ICD - سندرم پس از انفارکتوس Dressler.

کد I24.8 مطابق با ویرایش دهم ICD - نارسایی عروق کرونر.

کد I25 مطابق با ICD-10 - بیماری ایسکمیک مزمن. شامل می شود:

بیماری ایسکمیک قلبی آترواسکلروتیک؛
انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
آنوریسم قلبی؛
فیستول شریانی وریدی کرونر؛
ایسکمی بدون علامت عضله قلب؛
بیماری مزمن عروق کرونر نامشخص و سایر اشکال بیماری مزمن ایسکمیک قلب که بیش از 4 هفته طول می کشد.

عوامل خطر

تمایل به ایسکمی با عوامل خطرزای زیر برای بیماری عروق کرونر افزایش می یابد:

متابولیک یا سندرم X که در آن متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها مختل می شود، سطح کلسترول بالا می رود و مقاومت به انسولین ایجاد می شود. افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند بیماری های قلبی عروقیاز جمله آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد. اگر دور کمر از 80 سانتی متر بیشتر شود، این فرصتی است برای توجه بیشتر به سلامت و تغذیه. تشخیص و درمان به موقع دیابت باعث بهبود پیش آگهی بیماری می شود.
سیگار کشیدن. نیکوتین رگ های خونی را منقبض می کند، ضربان قلب را افزایش می دهد، نیاز به خون و اکسیژن در ماهیچه قلب را افزایش می دهد.
بیماری های کبدی در بیماری کبد، سنتز کلسترول افزایش می یابد، که منجر به افزایش رسوب بر روی دیواره رگ های خونی با اکسیداسیون و التهاب بیشتر رگ ها می شود.
نوشیدن الکل.
هیپودینامی.
بیش از حد مداوم محتوای کالری رژیم غذایی.
استرس عاطفی. وقتی ناآرامی نیاز بدن به اکسیژن را افزایش می دهد و عضله قلب نیز از این قاعده مستثنی نیست. علاوه بر این، در طول استرس طولانی مدت، کورتیزول و کاتکول آمین ها آزاد می شوند که عروق کرونر را باریک می کنند و تولید کلسترول افزایش می یابد.
نقض متابولیسم لیپیدها و آترواسکلروز عروق کرونر. تشخیص - مطالعه طیف لیپیدی خون.
سندرم پرخوری روده کوچککه باعث اختلال در کبد می شود و عامل بیماری بری بری است اسید فولیکو ویتامین B12 این باعث افزایش سطح کلسترول و هموسیستئین می شود. دومی باعث اختلال در گردش خون محیطی و افزایش بار روی قلب می شود.
سندرم Itsenko-Cushing که با عملکرد بیش از حد غدد فوق کلیوی یا با استفاده از داروهای هورمونی استروئیدی رخ می دهد.
بیماری های هورمونی غده تیروئید، تخمدان ها.

مردان بالای 50 سال و زنان یائسه بیشتر در معرض آنژین و حملات قلبی هستند.

عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر که سیر بیماری عروق کرونر قلب را تشدید می کند: اورمی، دیابت، نارسایی ریوی. IHD با اختلال در سیستم هدایت قلب (انسداد گره سینوسی دهلیزی، گره دهلیزی و بطنی، بسته نرم افزاری هیس) تشدید می شود.

طبقه بندی مدرن بیماری عروق کرونر به پزشکان اجازه می دهد تا وضعیت بیمار را به درستی ارزیابی کنند و اقدامات مناسب را برای درمان آن انجام دهند. برای هر فرمی که دارای کد در ICD است، الگوریتم های تشخیصی و درمانی مخصوص به خود ایجاد شده است. فقط با جهت گیری آزادانه در انواع این بیماری، پزشک می تواند به طور موثر به بیمار کمک کند.

آنژین صدری: چیست و چگونه ظاهر می شود؟

عروق کرونر، که از طریق آنها خون رسانی به قلب انجام می شود، اغلب در معرض تغییرات آترواسکلروتیک هستند. آنها به دلیل وجود پلاک های کلسترول باریک می شوند و رساندن اکسیژن به میوکارد را دشوار می کند. در نتیجه، بیماری ایسکمیک قلبی ایجاد می شود. آنژین صدری علامت اصلی هیپوکسی حاد است. تظاهرات سندرم با تأثیر عوامل خاصی همراه است. اغلب، حمله مربوط به فعالیت بدنی است.

آنژین صدری فشاری 2 fc چیست؟

آنژین صدری 2 fc یک کمپلکس علامتی است که در پاسخ به کمبود شدید اکسیژن رخ می دهد. می تواند پایدار یا ناپایدار باشد. در مورد اول، ما در مورد آنژین صدری ایسکمیک پایدار 2 fc صحبت می کنیم.

فرد علائم آن را در لحظاتی از فعالیت بدنی شدید احساس می کند، زمانی که قلب به اکسیژن بیشتری نیاز دارد. در حالت آرام، در غیاب عوامل تحریک کننده، تشنج ظاهر نمی شود.

درجه خاصی از فعالیت وجود دارد که پس از فراتر رفتن از آن، بهزیستی بیمار به شدت بدتر می شود.

آنژین ناپایدار در هر زمان، بدون توجه به سطح فعالیت بدنی ایجاد می شود. ممکن است بیمار را حتی در حالت آرام مزاحم کند. این یک شکل شدیدتر از آسیب شناسی است که منجر به عوارض تهدید کننده زندگی می شود. تقریباً به طور کامل فرد را در موقعیت های روزمره محدود می کند و او را از خدمات سلف ناتوان می کند.

آنژین صدری می تواند به کلاس های عملکردی مختلفی تعلق داشته باشد. مرسوم است که چهار طبقه از این قبیل را از هم تشخیص دهیم. هر یک از آنها ویژگی های خاص خود را دارند، ویژگی های تجلی آنها. آسیب شناسی کلاس چهارم (4 fc) شدیدترین در نظر گرفته می شود، fc 1 تقریباً هیچ علامتی ندارد و فقط در طول معاینه تشخیص داده می شود. Fk 3 یک مرحله انتقالی بین اختلالات متوسط و شدید است.

اغلب، متخصصان پزشکی باید با آنژین صدری دسته دوم عملکردی (کد ICD.8 "اشکال دیگر آنژین صدری")، که تحت شرایط خاص به طور پایدار توسعه می یابد، مقابله کنند. علائم در این مرحله به طور قابل توجهی آشکار شده است، فرد در برخی از فعالیت های بدنی احساس محدودیت می کند، کیفیت زندگی او به طور قابل توجهی بدتر می شود. اما در عین حال، این سندرم به خوبی خود را نشان می دهد درمان پیشگیرانهو کنترل می شود و می توان از عوارض جدی پیشگیری کرد.

تشخیص IHD، آنژین صدری، کلاس 2، دلیل ایجاد یکی از گروه های ناتوانی در بیمار است.

دلایل

دلیل اصلی ایجاد آنژین صدری 2 fc پایدار به عنوان یک علامت بیماری عروق کرونر، وجود آترواسکلروز عروق کرونر است. رگ های خونی را منقبض می کند و از گردش خون مناسب در قلب جلوگیری می کند. حمله درد زمانی اتفاق می‌افتد که بین نیاز بافت‌های میوکارد به اکسیژن و توانایی مسیرهای خونی برای ارضای این نیاز اختلاف وجود داشته باشد.

آسیب شناسی های دیگری نیز وجود دارد که می تواند باعث حملات آنژین شود. این شامل:

فشار خون؛
تنگی آئورت؛
دیابت؛
چاقی؛
دوره پس از انفارکتوس با پیشرفت کاردیواسکلروز؛
تاکی کاردی؛
کاردیومیوپاتی با هیپرتروفی اتاق های قلب؛
افزایش فشار در عروق ریه؛
کروناریت

حمله ایسکمی زمانی رخ می دهد که نیاز به اکسیژن و تغذیه اضافی قلب افزایش یابد. این موقعیت ها را می توان با لیست زیر نشان داد:

احساسات قوی که باعث ترشح آدرنالین می شود. این هورمون رگ های خونی را منقبض می کند، میوکارد را تحریک می کند و فشار خون را افزایش می دهد. خون با شدت بیشتری پمپاژ می شود.
بار روی بافت ماهیچه ای با واکنش های بیوشیمیایی همراه است که با جذب مقادیر زیادی اکسیژن همراه است. تعداد ضربان قلب افزایش می یابد، فشار خون داخل رگ ها افزایش می یابد که ایسکمی را تشدید می کند.
پرخوری باعث کشیدگی معده و روده می شود. به بافت ریه فشار می آورند، نفس کشیدن برای فرد سخت است. در عین حال، بیشتر منابع خونی به اندام ها هدایت می شود دستگاه گوارشبرای ترویج پردازش فعال آنچه خورده می شود. به این دلایل، قلب کمبود اکسیژن دارد.
خنک شدن بدن باعث انقباض عروق و جهش فشار به سمت بالا می شود که باعث هیپوکسی حاد عضله اصلی سیستم گردش خون می شود.
کشیدن سیگار منجر به ضربان قلب سریع می شود، نوراپی نفرین در خون ترشح می شود. فشار شریانیبالا می رود. قلب سخت تر کار می کند.
هنگامی که فرد در وضعیت خوابیده قرار می گیرد، خون به سمت میوکارد می رود، او مجبور می شود بیشتر و سریع تر منقبض شود. بعلاوه، اعضای داخلیکمی حرکت کنید و فشار بیشتری بر عضله قلب و عروق ریوی وارد کنید.

علائم بالینی

آنژین صدری fk 2 با ویژگی های خاصی تشخیص داده می شود:

تیز درددر سینه سمت چپ آنها در طبیعت ظالم، برش، سوزان هستند. سنگینی در دل است. درد به نیمه چپ بدن (بازو، شانه، قسمت کتف) گسترش می یابد، به گردن، فک پایین، گوش نفوذ می کند. ممکن است شکم یا کمر شما درد بگیرد.

مدت زمان حمله درد شدید 3 تا 5 دقیقه.
تنگی نفس شدید وجود دارد، نفس عمیق کشیدن دشوار است. چنین علامتی ممکن است معادل باشد سندرم دردبا آنژین صدری یا همراه با آن.
افت شدید قدرت.
وحشت، انتظار مرگ قریب الوقوع.
تعریق افزایش می یابد.
ریتم ضربان قلب مختل می شود.
نوساناتی در قرائت تونومتر وجود دارد.
امکان تهوع یا استفراغ را نمی توان رد کرد.

چنین تظاهراتی تحت شرایط خاصی به وجود می آیند که برای هر کلاس عملکردی متفاوت خواهد بود.

ویژگی های آنژین صدری 2 fc

کلاس عملکردی 2 آنژین با ویژگی های زیر متمایز می شود:

فردی که مشکل دارد بر یک پله غلبه می کند.
مسافتی معادل نیم کیلومتر با سرعت متوسط قدم ها باعث ناراحتی ملموس می شود.
دویدن، حتی آهسته، حمله را تحریک می کند.
واکنش عاطفی شدید یک خطر بالقوه است.
شرایط نامساعد جوی به صورت باد، باران، برف، یخبندان نیز باعث بدتر شدن رفاه می شود.
گاهی اوقات ابراز تمایل صبحگاهی به توسعه علائم ناخوشایند.

روش های تشخیصی مدرن

انواع متعددی از مطالعات امکان شناسایی آنژین صدری را فراهم می کند:

پرسش از بیمار برای تعیین ماهیت درد و شرایط بروز آن. احتمال استعداد ارثی آشکار می شود. مطالعه سبک زندگی و وجود عوامل تحریک کننده.
بررسی آزمایشگاهی مایعات بیولوژیکی برای ایجاد ضروری است علل احتمالیو عوارض ایسکمی به شما امکان می دهد خطر ابتلا به آترواسکلروز را ارزیابی کنید. حتما کواگولوگرام و لیپیدوگرام انجام دهید.
یک روش تشخیصی آموزنده ECG است. اندیکاسیون ها در طول حمله انجام می شود. توصیه می شود از مانیتورینگ هولتر ECG در طول روز استفاده کنید، این به شما امکان می دهد موارد ایسکمی را که بدون علامت هستند ثبت کنید. تست استرس برای تحریک مصنوعی علائم بیماری زا با ضبط قرائت کاردیوگرام استفاده می شود.
بررسی آنژیوگرافی عروق کرونر. از ماده حاجب و اشعه ایکس استفاده می شود.
توموگرافی کامپیوتری (روش چند اسپیرال) برای به دست آوردن تصویر سه بعدی از قلب مورد نیاز است.
تشخیص سونوگرافی داپلر عروق محیطی برای تشخیص آترواسکلروز انجام می شود.
اکوکاردیوگرافی همراه با فعالیت بدنی انحراف در انقباض میوکارد را در حالت استرس ثبت می کند.

رفتار

آنژین صدری یک بیماری مستقل نیست. نشانه نارسایی عروق کرونر است. این آسیب شناسی است که باید درمان شود. حذف کامل تغییرات برگشت ناپذیر در عروق منجر به ایسکمی تنها با جراحی امکان پذیر است. بنابراین، مبارزه دارویی با آنژین صدری فقط با هدف توقف حملات و کاهش دفعات وقوع آنها انجام می شود، اما نمی تواند برای همیشه فرد را از شر این بیماری خلاص کند.

رایج ترین داروهای مورد استفاده برای آنژین صدری:

عوامل ضد پلاکت رقیق کننده خون که خطر ایجاد لخته خون را کاهش می دهند: آسپرین، دیپریدامول.
به سرعت مجرای رگ های خونی را گسترش دهید، حمله حاد را تسکین دهید، داروهای جریان خون را از گروه نیترات ها - داروها بهبود بخشید. مراقبت های اضطراری: پنتاکارد، نیترولونگ، نیتروگلیسیرین.
کاهش کلسترول در استاتین های بدن: "Atoris"، "Torvakar".
بتا بلوکرهایی که به کاهش استرس روی قلب کمک می کنند. آنها بر ضربان قلب تأثیر می گذارند و آن را عادی می کنند: "Bisoprolol"، "Concor".
وسیله ای که از نفوذ یون کلسیم به بافت عضلانی جلوگیری می کند. این منجر به حذف وازواسپاسم و جریان آزاد خون می شود. نمونه هایی از داروها: آملودیپین، دیلتیازم.
کاهش فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی، گسترش آنها، مسدود کننده های ACE: انالاپریل، رامیپریل، کاپتوپریل.

علاوه بر دارودرمانی، باید درست غذا بخورید (کمتر چربی و کربوهیدرات، میوه، سبزیجات، ماهی بیشتر)، ورزش با درجه متوسط ورزش زیر نظر پزشک (والیبال، تمرین فوتبال، دوچرخه سواری، پیاده روی، شنا استخر مجاز است).

روش های درمان جراحی:

نصب یک استنت (قاب فلزی) در داخل بخش باریک شریان برای بهبود باز بودن آن یا آنژیوپلاستی با بالون با وارد کردن یک بالون منبسط کننده ویژه به داخل رگ است. هر دو روش کم تهاجمی هستند.

در طول عمل، جراح یک مسیر خونی اضافی (شانت) انجام می دهد که ناحیه آسیب دیده را دور می زند. به عنوان ماده ای برای شانت، بخشی از رگ گرفته شده از سایر اندام ها (مثلاً از اندام ها) گرفته می شود. این نوع مداخله جراحیپیچیده تر، این روش با اتصال بیمار به یک سیستم تامین خون مصنوعی انجام می شود. گزینه دیگر جراحی قلب باز است.

عواقب بیماری عروق کرونر، آنژین صدری 2 fc

آنژین صدری طبقه دوم عملکردی به عنوان یک کل خطر مرگباری برای انسان ایجاد نمی کند. عوارض ممکن است، اما در موارد نادر. در این مورد، بیمار راه زندگی اشتباهی را پیش می برد، به توصیه های پیشنهادی پایبند نیست، داروهای تجویز شده را مصرف نمی کند. درمان مناسب و رفتار مناسب بیمار برای مدت طولانی و با حداقل محدودیت به او کمک می کند. شانس بهبودی کامل در فرد پس از عمل بر روی عروق آسیب دیده ظاهر می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی و انواع دیگر اختلالات ریتم قلب.
مرگ ناگهانی بیمار در اثر قطع فعالیت قلبی.
شکل حاد انفارکتوس میوکارد.
پیشرفت آنژین صدری کلاس عملکردی دوم، توسعه شکل ناپایدارآسيب شناسي.
نارسایی مزمن میوکارد.

فردی با تشخیص "آنژین صدری 2 fc" می تواند انتظار دریافت سومین گروه ناتوانی را داشته باشد.

IHD و سندرم آنژین ورزشی fk 2 یک نتیجه پزشکی رایج و نسبتاً نگران کننده است. این نشان دهنده ایجاد اختلالات جدی در زمینه تامین خون عروق کرونر است. از دست دادن علائم واضح یک حمله سخت است. اولین ظهور آنها باید سیگنالی برای مراقبت فوری پزشکی باشد. خوددرمانی می تواند کشنده باشد. مواد و روش ها طب سنتیفقط می تواند مکمل درمان اصلی باشد. با تشخیص به موقع و استفاده از داروهای حمایتی می توان تا سنین بالا با آنژین صدری زندگی کرد.

کد ICD-10 آنژین صدری

حملات بیماری عروق کرونر که در نتیجه شرایط استرس زا و فعالیت بدنی رخ می دهد که نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد، آنژین صدری نامیده می شود. این بیماری با درد، ناراحتی، احساس سفتی و سوزش در پشت جناغ خود را نشان می دهد. کد آنژین صدری با توجه به ICD-10 عمدتا در افراد مسن، کودکان و جوانان زیر 30 سال، مستعد حملات آنژین، کمتر از یک درصد رخ می دهد.

طبقه بندی بیماری

FC 1 - بارها به طور معمول تحمل می شوند، اغلب دومی حتی از بیماری خود آگاه نیست. حملات درد فقط با فشار بیش از حد قابل توجهی رخ می دهد.

FC 2 - برخی محدودیت های فعالیت، درد و تنگی نفس هنگام بالا رفتن از هواپیما و پله های شیبدار، در هوای سرد، همراه با باد مخالف، تحریک بیش از حد احساسی رخ می دهد.

FC 3 - حمله آنژین صدری حتی با بار خفیف رخ می دهد - پیاده روی عادی، بالا رفتن از یک طبقه.

FC 4 - هر بار - حرکات ساده باعث حمله می شود که حتی در حالت استراحت نیز اتفاق می افتد.

کد آنژین صدری طبق ICD-10 به پایدار و ناپایدار تقسیم می شود. اولین مورد بسیار بهتر کنترل و درمان می شود، زیرا یک حمله زمانی که عوامل خاصی رخ می دهد قابل پیش بینی است. حمله آنژین ناپایدار، کد ICD-10 به طور غیرممکن اتفاق می افتد، پیش بینی و آماده شدن برای آن غیرممکن است.

علل آنژین صدری

دلیل اصلی آن تصلب شرایین است، یعنی چسبیدن پلاک‌های آترواسکلروتیک به دیواره‌های رگ‌های خونی که به تدریج لومن را مدفون می‌کند و باعث خون‌رسانی ناکافی به قلب می‌شود که به معنای گرسنگی اکسیژن آن است.

عوامل زیر باعث آترواسکلروز می شوند:

وراثت
افزایش فشار خون
چاقی.
تغذیه نامناسب - سطح کلسترول بد خون را افزایش می دهد.
عدم تحرک بدنی
سیگار کشیدن.
بیماری کلیه - نفروز و نارسایی کلیه.
کم کاری تیروئید کمبود تولید هورمون تیروئید است.
مصرف برخی داروها - استروئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی.
دیابت شیرین - نقض فرآیندهای متابولیک در بدن، نازک شدن و آسیب به دیواره رگ های خونی وجود دارد که باعث تشکیل اسکار می شود و به تشکیل پلاک کمک می کند.

علائم حمله آنژین صدری:

درد.
تغییر در ضربان قلب و نبض.
رنگ پریدگی یا آبی پوست.
عرق سرد شدید.
ضعف.
اضطراب
تنگی نفس.

مدت حمله بیش از یک ربع ساعت نیست.

چگونه یک حمله را متوقف کنیم

تمام حرکات را متوقف کنید، در صورت امکان بنشینید، اما دراز نکشید.
یک قرص نیتروگلیسیرین را زیر زبان قرار دهید، اگر حمله قوی باشد، می توان از دو عدد استفاده کرد، اما نه بیشتر از پنج عدد، و سپس در موارد استثنایی، زمانی که کمک های پزشکیدر دسترس نیست.

اگر مصرف نیتروگلیسیرین حمله را متوقف نکند و علائم همچنان بدتر شود، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید، زیرا این نشان دهنده وقوع انفارکتوس میوکارد است.

تشخیص آنژین صدری

ECG - مطلوب است که در طول حمله قرائت شود.
تست های بارگذاری
سونوگرافی قلب.
مانیتورینگ روزانه هولتر
بیوشیمی خون
آنژیوگرافی عروق کرونر
سینتی گرافی میوکارد.

با بیمار مصاحبه می شود، ضربان قلب او شنیده می شود، سابقه پزشکی مشاهده می شود.

درمان دارویی آنژین صدری

نیترات - نیتروگلیسیرین - برای جلوگیری از حمله، داروهای دیگر حاوی نیترات آلی - برای جلوگیری از حمله.
آسپرین - خون را رقیق می کند، که حرکت آن را از طریق عروق تسهیل می کند.
عوامل کاهش دهنده چربی - دارای اثر ضد التهابی هستند، اجازه نمی دهند پلاک ها جمع شوند و موارد ترومبوز را به حداقل می رساند.
مسدود کننده های بتو آندرن - کاهش تنش در بطن چپ.
آنتاگونیست های کلسیم - رگ ها را گشاد می کند، فشار خون و بار روی ماهیچه قلب را کاهش می دهد.

این مجموعه علاوه بر داروها نیز استفاده می کند داروهای مردمیکه شامل عرقیات گیاهی، فرمولاسیون های مفید تقویت کننده ویتامین می باشد.

درمان جراحی

اگر درمان محافظه کارانه نتایج قابل توجهی نداشته باشد، بیمار مداخله جراحی تجویز می کند:

پیوند بای پس عروق کرونر - یک آناستوموز در محل انسداد شریان اعمال می شود، یعنی یک بای پس برای خون ساخته می شود که باعث بهبود خون رسانی به قلب می شود.
آنژیوپلاستی عروق کرونر - گشاد شدن شریان و نصب استنت که از تنگی مجدد جلوگیری می کند.

همچنین برای بیماران تغییرات سبک زندگی تجویز می شود: ترک سیگار، فیزیوتراپیحذف مواد غذایی ناسالم از رژیم غذایی، عادی سازی وزن، اجتناب از استرس و فشار عصبی. همه اینها تحمل استرس را برای بدن آسان تر می کند که باعث کاهش دفعات حملات می شود.

کد I20.0 ICD-10: آنژین ناشی از فعالیت، چیست و چگونه درمان شود

چنین ارقامی در صفحه عنوان کارت بیمار قرار می گیرد که به پزشکان کمک می کند تا در موقعیت خاصی به سرعت حرکت کنند.

این نوع آسیب شناسی چیست؟

آنژین صدری به اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب (CHD) اشاره دارد. این یک بیماری است که با درد در پشت جناغ است که در هنگام فعالیت بدنی، استرس، احساسات قوی رخ می دهد.

عوامل مستعد کننده برای ایجاد این بیماری عبارتند از:

دلایل خارج از کنترل فرد:
سن؛
وراثت
وابستگی مستقیم به بیمار:
چاقی؛
سیگار کشیدن؛
شیوه زندگی کم تحرک؛
تغذیه نامناسب
آسیب شناسی مرتبط:
بیماری هایپرتونیک؛
دیابت؛
هیپرکلسترولمی (افزایش محتوای بخش "بد" کلسترول در خون).

آنچه در عروق قلب در طول آنژین صدری اتفاق می افتد

اساس ایجاد هر نوع IHD یک پلاک آترواسکلروتیک در عروق قلب است. با عروق کرونر "تمیز"، آنژین صدری ایجاد نمی شود.

مکانیسم های اصلی تعیین کننده تصویر بالینی به نکات زیر کاهش می یابد:

انسداد لومن عروق قلب توسط پلاک آترواسکلروتیک.
اسپاسم موضعی یا منتشر شریان های آسیب دیده.
آسیب میکروواسکولار
نقض عملکرد طبیعی قلب (عمدتاً بطن چپ).

زمانی که فردی مشغول فعالیت بدنی است یا در یک شوک عاطفی شدید قرار می گیرد، قلب دچار این مشکل می شود افزایش نیازدر اکسیژن

با توجه به مکانیسم های فوق، شریان های آسیب دیده قادر به مقابله با این کار نیستند. به دلیل این عدم تعادل بین نیاز به اکسیژن و عدم امکان تامین قلب، یک سندرم درد کلاسیک برای آنژین صدری ایجاد می شود - "آنژین صدری".

طبقه بندی

در عمل قلب و عروق، آنژین صدری به دو نوع تقسیم می شود:

این طبقه بندی بالینی برای انتخاب مهم است درمان کافیکه به صورت سرپایی یا بستری انجام می شود.

هنگام تعیین تشخیص، پزشک همیشه کلاس عملکردی را نشان می دهد. این تقسیم بندی به تعیین شدت بیماری کمک می کند.

کلاس های عملکردی (FC) آنژین بر اساس طبقه بندی بین المللی انجمن قلب و عروق کانادا.

کلاس عملکردی ویژگی های فعالیت بدنی روزانه

I Cardiac - مزاحم در بارهای زیاد. فعالیت بدنی معمولی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

II محدودیت جزئی در فعالیت بدنی روزانه وجود دارد. برای بروز تشنج، فعالیت بدنی به صورت پیاده روی سریع بیش از 500 متر در زمین هموار، بالا رفتن از بیش از یک پله کافی است.

III کاهش قابل توجهی در فعالیت بدنی معمول وجود دارد. حملات با پیاده روی کمتر از 500 متر یا بالا رفتن از یک پله تحریک می شوند.

IV شکل شدید که با بروز سندرم درد با حداقل تلاش و در حالت استراحت مشخص می شود

فرمول بندی تشخیص

کد آنژین صدری طبق ICD I20.0 است.

با یک فرم پایدار، تشخیص به شرح زیر است:

IHD: آنژین صدری I-IV FC.

در صورت مشاهده ناپایدار:

IHD: آنژین پیشرونده با نتیجه در آنژین صدری I-IV FC.

تصویر بالینی

شکایت اصلی بیماران احساس فشردگی، فشار در پشت جناغ است. سندرم درد علائم معمولی دارد:

محلی سازی: پشت جناغ، در نیمه چپ قفسه سینه. می تواند در زیر تیغه شانه چپ و در فک پایین ایجاد کند.
مدت زمان تا 10 دقیقه
حمله به خودی خود در حالت استراحت یا با استفاده از نیترات های کوتاه اثر متوقف می شود.
همراه با تظاهرات رایج - تنگی نفس، حالت تهوع، سرگیجه. اغلب احساس ترس وجود دارد.

همچنین به کاهش کارایی، خستگی، ضعف عمومی توجه کنید.

تشخیص

اقدامات تشخیصی عبارتند از:

شفاف سازی شکایات از بیمار؛
جمع آوری تاریخچه زندگی و توسعه بیماری، شناسایی عوامل خطر.
داده های معاینه عینی؛
آزمایشات آزمایشگاهی و عملکردی

به گزارش ملی دستورالعمل های بالینی، "استاندارد طلایی" برای تشخیص بیماری عروق کرونر آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) است. ماهیت این روش تجسم عروق قلب پس از معرفی ماده حاجب است. اگر پلاک‌های آترواسکلروتیک بزرگ پیدا شوند، CAG می‌تواند به یک عمل درمانی تبدیل شود.

روش های اضافی (سونوگرافی قلب، ECG، مطالعه هولتر) به پزشک این فرصت را می دهد که به آنژین صدری مشکوک شود. غیر اختصاصی هستند.

کمی در مورد آنژیوگرافی عروق کرونر

نام صحیح این روش آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست با یا بدون استنت است. به روش های تحقیق پرتوپاک اشاره دارد.

در اتاق‌های جراحی مخصوص آنژیوگرافی و تحت بی‌حسی موضعی انجام می‌شود. تاریخچه آلرژولوژیک اولیه مشخص شده است. یک متخصص بیهوشی- احیاگر وضعیت بیمار را با CAH کنترل می کند.

در طول عمل، سوراخی از شریان فمورال یا رادیال ایجاد می شود. یک هادی ویژه از طریق آن به قلب وارد می شود. بیمار دردی را تجربه نمی کند.

سپس وارد شوید عامل کنتراستو با کمک آنژیوگرافی عروق کرونر روی مانیتور مشاهده می شود. در این حالت ممکن است وازواسپاسم همراه با درد پشت جناغ رخ دهد. این حمله کوتاه مدت است، خود به خود یا پس از افزودن نیترات از بین می رود.

این روش به شما امکان می دهد باز بودن رگ های خونی، وجود پلاک های آترواسکلروتیک در آنها، حجم ضایعه را ارزیابی کنید.

اگر در مطالعه انسداد کامل (انسداد) شریان کرونر مشخص شود، استنت گذاری می شود. برای این منظور، یک دستگاه ویژه در امتداد هادی به محل مورد نظر معرفی می شود که باعث افزایش فاصله و بازیابی آن می شود. این گسترش دهنده استنت نامیده می شود.

پس از عمل، استراحت در بستر به بیمار نشان داده می شود. اگر CAG از طریق سوراخ در شریان فمورال انجام شده باشد، بلند شدن در طول روز اکیدا ممنوع است. این اقدام یک پیشگیری موثر از خونریزی است.

رفتار

اهداف اصلی درمان عبارتند از:

پیشگیری یا تسکین درد؛
جلوگیری از ایجاد عوارض خطرناک؛
بهبود پیش آگهی و کیفیت زندگی

درمان آنژین صدری همیشه شامل مجموعه ای از اقدامات است:

توصیه های کلی:
ترک سیگار؛
کاهش وزن؛
اطلاع رسانی به بیمار در مدارس ویژه IHD.
تغذیه مناسب؛
خواب سالم؛
درمان آسیب شناسی مرتبط
نوبت های پزشکی:
آسپرین - cardiomagnyl، cardiASK؛
بتا بلوکرها - concor، betaloc ZOK، nebilet، carvedilol، niperten.
استاتین ها - آتوریس، تورواکارد، کرستور، واسیلیپ؛
مهارکننده های ACE - Enap، Diroton، Prestarium، Perineva، Lysinoton، Amprilan.

این نسخه از داروها درمان ABCD نامیده می شود. هنگام تشخیص آنژین صدری در یک فرد، تمام گروه های ذکر شده از داروها به طور همزمان تجویز می شوند! در صورت عدم تحمل دارو، پزشک در هر مورد نسخه را تنظیم می کند. باید تا آخر عمر دارو مصرف کنید!

اینها عبارتند از نیترات های کوتاه اثر - نیتروگلیسیرین، نیتروسوربید، نیترومنت، نیتروسپری.

آنها به صورت زیر زبانی (زیر زبان) گرفته می شوند. اثر آنها تقریباً بلافاصله ایجاد می شود.

مداخله جراحی:
CAG با قرار دادن استنت (گشاد کننده عروق کرونر)؛
پیوند بای پس عروق کرونر

درمان آنژین صدری پیشرونده در بیمارستان اجباری است، زیرا این وضعیت به عنوان پیش از انفارکتوس در نظر گرفته می شود.

عوارض

مهمترین و عواقب وخیمهستند:

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف شناسایی عوامل خطر، حذف آنها و تشخیص به موقع بیماری انجام می شود. برای این منظور، معاینه پزشکی بیماران به طور گسترده در عمل پلی کلینیک معرفی شده است. مزیت این برنامه پوشش گروه های سنی مختلف جمعیت از 18 سال است.

پیشگیری، تشخیص و درمان آنژین صدری با مشارکت متخصص قلب و درمانگر ضروری است. پیروی بیمار از همه توصیه ها بخش مهمی از روند درمان است. برای این کار لازم است که دلایل چنین قرارهای متعددی را برای بیماران توضیح دهید. خوددرمانی این بیماری غیرقابل قبول است. این می تواند منجر به عواقب غم انگیز شود.

IHD و آنژین ناشی از فعالیت در ICD-10 جای خود را دارند. بیماری هایی وجود دارد که بر اساس نقض در روند جریان خون به عضله قلب است. چنین بیماری هایی را بیماری عروق کرونر قلب می نامند. یک مکان جداگانه در این گروه توسط آنژین صدری اشغال شده است، زیرا نشان می دهد که وضعیت بیمار خطرناک است. این بیماری به خودی خود کشنده نیست، اما پیش درآمد بیماری هایی است که کشنده هستند.

طبقه بندی بین المللی پذیرفته شده

در اسناد بین‌المللی، IHD دسته‌هایی از I20 تا I25 را اشغال می‌کند. I20 آنژین صدری است که به آن آنژین صدری نیز می گویند. اگر پایدار نباشد، عدد 20.0 نشان داده شده است. در این حالت، هم برای اولین بار و هم در مرحله پیشرونده، می تواند افزایش یابد و همچنین آنژین صدری. برای بیماری که با اسپاسم نیز مشخص می شود، عدد 20.1 تنظیم شده است. در این مورد، این بیماری می تواند آنژیو اسپاستیک، واریانت، اسپاسمودیک یا سندرم پرینزمتال باشد. انواع باقیمانده بیماری با شماره 20.8 نشان داده شده است و اگر آسیب شناسی مشخص نشده باشد، از کد 20.9 استفاده می شود.

اگر بیمار مرحله حاد انفارکتوس میوکارد داشته باشد، این بخش I21 است. این شامل یک بیماری حاد مشخص شده یا ایجاد شده در عرض یک ماه (اما نه بیشتر) می شود. برخی از عوارض جانبی پس از حمله قلبی، و همچنین یک بیماری گذشته، مزمن، که بیش از یک ماه طول می کشد، و همچنین پس از آن حذف می شوند. علاوه بر این، این بخش شامل سندرم های پس از انفارکتوس نمی شود.

اگر بیمار انفارکتوس عود کننده میوکارد داشته باشد، این بخش I22 است. این کد برای همه انواع انفارکتوس میوکارد استفاده می شود که در هر جایی موضعی است، اما در عرض 28 روز از لحظه اولین حمله رخ می دهد. این شامل گونه های عود کننده، تکراری و در حال رشد است. اما یک بیماری مزمن منتفی است. برای برخی از عوارض فعلی انفارکتوس حاد میوکارد، بخش I23 استفاده می شود.

این طبقه بندی شامل سایر اشکال بیماری حاد ایسکمیک قلب است. تمام اطلاعات در مورد این در بخش I24 موجود است. اگر بیمار ترومبوز از نوع کرونری داشته باشد که منجر به انفارکتوس میوکارد نشود، عدد 24 نوشته می شود. اما در عین حال، ترومبوز به شکل مزمن یا بیش از 28 روز طول بکشد مستثنی است. برای سندرم درسلر از عدد 24.1 استفاده می شود. بقیه اشکال بیماری ایسکمیک حاد قلب با عدد 24.8 نوشته شده و در صورتی که بیماری به طور کامل مشخص نشده باشد از کد 24.9 استفاده می شود.

برای فرم مزمنبیماری عروق کرونر کد I25 استفاده شده است. اگر بیمار به بیماری آترواسکلروتیک قلب و عروق خونی مبتلا باشد، عدد 25.0 نوشته می شود. اگر فقط آترواسکلروز قلب باشد، 25.1. اگر انفارکتوس میوکارد در گذشته منتقل شده باشد، عدد 25.2 نوشته می شود. برای آنوریسم قلبی از کد 25.3 استفاده می شود. اگر بیمار دارای آنوریسم شریان کرونر باشد، عدد 25.4 نشان داده می شود. با این حال، شکل مادرزادی این بیماری مستثنی است. اگر بیمار کاردیومیوپاتی از نوع ایسکمیک داشته باشد، از عدد 25.5 استفاده می شود. هنگامی که ایسکمی بدون علائم قابل مشاهده رخ می دهد، تشخیص با کد 25.6 انجام می شود. اشکال باقیمانده بیماری عروق کرونر قلب با دوره مزمن با شماره 25.8 امضا می شود و در صورتی که وضعیت بیمار مشخص نشده باشد از کد 25.9 استفاده می شود.

انواع موجود این بیماری

آنژین صدری نوعی بیماری قلبی است. این بیماری خاص در نظر گرفته می شود، به طوری که می توان آن را با برخی از ویژگی ها تعیین کرد. آسیب شناسی به این دلیل ایجاد می شود که جریان خون به قلب کاهش می یابد، زیرا عروق کرونر باریک می شود. بسته به اینکه چگونه این روند مختل می شود، اشکال مختلف بیماری متمایز می شود.

اگر بافت عضله قلب بیمار به تدریج از بین برود، این نکروز است. در این مورد، ممکن است انفارکتوس گسترده، فرامورال یا سطحی وجود داشته باشد. اگر میوکارد از بین نرود، به این وضعیت ایسکمی می گویند. در اینجا آنژین صدری تنش و استراحت را اختصاص دهید. شکل اول با وقوع فعالیت بدنی سنگین مشخص می شود. این شامل اشکال ناپایدار و پایدار آنژین صدری است. در مورد آنژین در حالت استراحت، حتی بدون اعمال فیزیکی نیز رخ می دهد. 2 زیرگونه اصلی وجود دارد - آنژین وازواسپاستیک و آنژین پرینزمتال.

خود آنژین اتفاق می افتد:

1. ولتاژ. با ظهور دردهای شدید در ناحیه رترواسترنال مشخص می شود، زمانی که فرد دارای فعالیت بدنی شدید است. درد ممکن است به سمت چپ قفسه سینه تابیده شود دست چپ، ناحیه کتف ، گردن. به محض این که درد و ناراحتی، توقف هرگونه بارگیری ضروری است. پس از مدتی، سندرم درد خود به خود از بین می رود. علاوه بر این، می توانید نیترات مصرف کنید. اگر یک وضعیت پاتولوژیکاز بین نمی رود، آنژین صدری پایدار است.
2. صلح. درد پشت جناغ زمانی ظاهر می شود که فرد در حال استراحت است. این در دو مورد اتفاق می افتد. در مرحله اول، اگر یک رگ از نوع کرونر به صورت انعکاسی اسپاسم کند. این عامل بیماری ایسکمیک است. ثانیاً آنژین پرینزمتال باید در نظر گرفته شود. این یک نوع خاص است که به طور ناگهانی به دلیل همپوشانی لومن های عروق کرونر اتفاق می افتد. به عنوان مثال، این به دلیل پلاک های جدا شده رخ می دهد.
3. ناپایدار. این اصطلاح یا به آنژین ناشی از فعالیت اشاره دارد که به تدریج پیشرفت می کند یا به آنژین استراحتی که متغیر است. اگر با مصرف نیترات نتوان سندرم درد را متوقف کرد، دیگر نمی توان روند پاتولوژیک را کنترل کرد و این بسیار خطرناک است.

علل و درمان آسیب شناسی

این آسیب شناسی با علائم رایج زیر مشخص می شود:

احساس انقباض در پشت جناغ و در سمت چپ قفسه سینه؛
دوره بیماری با تشنج آشکار می شود.
علائم ناخوشایند به طور ناگهانی رخ می دهد و نه تنها در هنگام فعالیت بدنی، بلکه در حالت استراحت نیز رخ می دهد.
حمله معمولاً نیم ساعت طول می کشد ، و اگر بیشتر باشد ، این در حال حاضر یک حمله قلبی است.
علائم حمله را از بین می برد نیتروگلیسیرین یا سایر داروهای مشابه مبتنی بر نیترات.

یک لحظه کلیدی در ایجاد بیماری ایسکمیک قلب، باریک شدن لومن ها در شریان های نوع کرونر است.

چنین ارقامی در صفحه عنوان کارت بیمار قرار می گیرد که به پزشکان کمک می کند تا در موقعیت خاصی به سرعت حرکت کنند.

این نوع آسیب شناسی چیست؟

عوامل مستعد کننده برای ایجاد این بیماری عبارتند از:

دلایل خارج از کنترل فرد:
سن؛
وراثت
وابستگی مستقیم به بیمار:
چاقی؛
سیگار کشیدن؛
شیوه زندگی کم تحرک؛
تغذیه نامناسب
آسیب شناسی مرتبط:
بیماری هایپرتونیک؛
دیابت؛
هیپرکلسترولمی (افزایش محتوای بخش "بد" کلسترول در خون).

آنچه در عروق قلب در طول آنژین صدری اتفاق می افتد

اساس ایجاد هر نوع IHD یک پلاک آترواسکلروتیک در عروق قلب است. با عروق کرونر "تمیز"، آنژین صدری ایجاد نمی شود.

مکانیسم های اصلی تعیین کننده تصویر بالینی به نکات زیر کاهش می یابد:

انسداد لومن عروق قلب توسط پلاک آترواسکلروتیک.
اسپاسم موضعی یا منتشر شریان های آسیب دیده.
آسیب میکروواسکولار
نقض عملکرد طبیعی قلب (عمدتاً بطن چپ).

هنگامی که فردی مشغول فعالیت بدنی است یا در یک شوک عاطفی شدید قرار می گیرد، قلب نیاز به اکسیژن افزایش می یابد.

طبقه بندی

در عمل قلب و عروق، آنژین صدری به دو نوع تقسیم می شود:

پایدار؛
ترقی خواه.

چنین طبقه بندی بالینی برای انتخاب درمان کافی، که به صورت سرپایی یا بستری انجام می شود، مهم است.

هنگام تعیین تشخیص، پزشک همیشه کلاس عملکردی را نشان می دهد. این تقسیم بندی به تعیین شدت بیماری کمک می کند.

کلاس های عملکردی (FC) آنژین بر اساس طبقه بندی بین المللی انجمن قلب و عروق کانادا.

کلاس عملکردی ویژگی های فعالیت بدنی روزانه

I Cardiac - مزاحم در بارهای زیاد. فعالیت بدنی معمولی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

IV شکل شدید که با بروز سندرم درد با حداقل تلاش و در حالت استراحت مشخص می شود

فرمول بندی تشخیص

کد آنژین صدری طبق ICD I20.0 است.

با یک فرم پایدار، تشخیص به شرح زیر است:

IHD: آنژین صدری I-IV FC.

در صورت مشاهده ناپایدار:

IHD: آنژین پیشرونده با نتیجه در آنژین صدری I-IV FC.

تصویر بالینی

شکایت اصلی بیماران احساس فشردگی، فشار در پشت جناغ است. سندرم درد علائم معمولی دارد:

محلی سازی: پشت جناغ، در نیمه چپ قفسه سینه. می تواند در زیر تیغه شانه چپ و در فک پایین ایجاد کند.
مدت زمان تا 10 دقیقه
حمله به خودی خود در حالت استراحت یا با استفاده از نیترات های کوتاه اثر متوقف می شود.
همراه با تظاهرات رایج - تنگی نفس، حالت تهوع، سرگیجه. اغلب احساس ترس وجود دارد.

همچنین به کاهش کارایی، خستگی، ضعف عمومی توجه کنید.

تشخیص

اقدامات تشخیصی عبارتند از:

شفاف سازی شکایات از بیمار؛
جمع آوری تاریخچه زندگی و توسعه بیماری، شناسایی عوامل خطر.
داده های معاینه عینی؛
آزمایشات آزمایشگاهی و عملکردی

بر اساس دستورالعمل های بالینی ملی، آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) "استاندارد طلایی" برای تشخیص بیماری عروق کرونر است. ماهیت این روش تجسم عروق قلب پس از معرفی ماده حاجب است. اگر پلاک‌های آترواسکلروتیک بزرگ پیدا شوند، CAG می‌تواند به یک عمل درمانی تبدیل شود.

کمی در مورد آنژیوگرافی عروق کرونر

سپس ماده حاجب تزریق می شود و با استفاده از آنژیوگرافی عروق کرونر روی مانیتور مشاهده می شود. در این حالت ممکن است وازواسپاسم همراه با درد پشت جناغ رخ دهد. این حمله کوتاه مدت است، خود به خود یا پس از افزودن نیترات از بین می رود.

رفتار

اهداف اصلی درمان عبارتند از:

پیشگیری یا تسکین درد؛
جلوگیری از ایجاد عوارض خطرناک؛
بهبود پیش آگهی و کیفیت زندگی

درمان آنژین صدری همیشه شامل مجموعه ای از اقدامات است:

توصیه های کلی:
ترک سیگار؛
کاهش وزن؛
اطلاع رسانی به بیمار در مدارس ویژه IHD.
تغذیه مناسب؛
خواب سالم؛
درمان آسیب شناسی مرتبط
نوبت های پزشکی:
آسپرین - cardiomagnyl، cardiASK؛
بتا بلوکرها - concor، betaloc ZOK، nebilet، carvedilol، niperten.
استاتین ها - آتوریس، تورواکارد، کرستور، واسیلیپ؛
مهارکننده های ACE - Enap، Diroton، Prestarium، Perineva، Lysinoton، Amprilan.

اینها عبارتند از نیترات های کوتاه اثر - نیتروگلیسیرین، نیتروسوربید، نیترومنت، نیتروسپری.

آنها به صورت زیر زبانی (زیر زبان) گرفته می شوند. اثر آنها تقریباً بلافاصله ایجاد می شود.

مداخله جراحی:
CAG با قرار دادن استنت (گشاد کننده عروق کرونر)؛
پیوند بای پس عروق کرونر

عوارض

مهمترین و وحشتناک ترین پیامدها عبارتند از:

انفارکتوس میوکارد؛
مرگ ناگهانی.

جلوگیری

داده های آماریدر یک سال، آنژین ناشی از فعالیت در 0.2-0.6٪ از جمعیت ثبت شده است، با غلبه در مردان 55-64 سال (0.8٪ موارد). این بیماری در 30000 تا 40000 بزرگسال در هر 1 میلیون نفر در سال رخ می دهد و شیوع آن بستگی به جنس و سن دارد. AT گروه سنیاز جمعیت 45-54 ساله، آنژین صدری در 2-5٪ از مردان و 0.5-1٪ از زنان، در گروه 65-74 سال - در 11-20٪ از مردان و 10-14٪ مشاهده می شود. زنان (به دلیل کاهش اثر محافظتی استروژن در یائسگی). قبل از MI، آنژین ناشی از فعالیت در 20٪ بیماران، بعد از MI - در 50٪ از بیماران مشاهده می شود.

دلایل

اتیولوژی. در بیشتر موارد، آنژین ناشی از فعالیت به دلیل تصلب شرایین عروق کرونر (کرونری) رخ می دهد. اگرچه همبستگی بین درجه تنگی آترواسکلروتیک، میزان آن و شدت تظاهرات بالینی آنژین ناچیز است، اعتقاد بر این است که شریان‌های کرونر باید حداقل 50-75٪ باریک شوند قبل از اینکه اختلاف بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن وجود داشته باشد. ظاهر می شود و رخ می دهد. تصویر بالینیبیماری ها علل دیگر (نارسایی نسبی گردش خون کرونر) .. تنگی آئورت.. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.. ریوی اولیه فشار خون شریانی.. فشار خون شریانی شدید.. نارسایی دریچه آئورت.

پاتوژنز. در نتیجه ناهماهنگی (عدم تعادل) بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن از طریق شریان های کرونر به دلیل تنگی آترواسکلروتیک لومن شریان های کرونر، موارد زیر رخ می دهد: .. ایسکمی میوکارد (از نظر بالینی با درد در پشت جناغ آشکار می شود). نقض عملکرد انقباضی بخش مربوطه از عضله قلب .. تغییرات در فرآیندهای بیوشیمیایی و الکتریکی در عضله قلب. در غیاب مقدار کافی اکسیژن، سلول‌ها به یک نوع اکسیداسیون بی‌هوازی تغییر می‌کنند: گلوکز به لاکتات تجزیه می‌شود، pH داخل سلولی کاهش می‌یابد و ذخیره انرژی در کاردیومیوسیت‌ها تخلیه می‌شود. ابتدا لایه های ساب اندوکاردیال تحت تأثیر قرار می گیرند. عملکرد غشاهای کاردیومیوسیت مختل می شود که منجر به کاهش غلظت درون سلولی یون های پتاسیم و افزایش غلظت درون سلولی یون های سدیم می شود. بسته به طول مدت ایسکمی میوکارد، تغییرات ممکن است برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشد (نکروز میوکارد، به عنوان مثال انفارکتوس). توالی تغییرات پاتولوژیک در ایسکمی میوکارد: نقض آرامش میوکارد (اختلال عملکرد دیاستولیک) - نقض انقباض میوکارد (اختلال عملکرد سیستولیک) - تغییرات ECG - سندرم درد.

طبقه بندیانجمن قلب و عروق کانادا (1976). کلاس I - "فعالیت بدنی معمولی باعث حمله آنژین نمی شود." در هنگام راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها درد ایجاد نمی شود. تشنج با استرس شدید، سریع یا طولانی مدت در محل کار ظاهر می شود. کلاس II - "محدودیت جزئی فعالیت های معمول". درد هنگام راه رفتن یا بالا رفتن سریع از پله ها، راه رفتن در سربالایی، راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها بعد از غذا خوردن، در سرما، مخالف باد، استرس عاطفی یا در عرض چند ساعت پس از بیدار شدن از خواب رخ می دهد. پیاده روی بیش از 100 تا 200 متر روی زمین هموار یا بالا رفتن از بیش از 1 پله با سرعت عادی و در شرایط عادی. کلاس III - "محدودیت قابل توجهی در فعالیت بدنی معمول". راه رفتن روی زمین هموار یا بالا رفتن از 1 پله با سرعت عادی در شرایط عادی باعث حمله آنژین می شود. کلاس IV - "عدم امکان هرگونه فعالیت بدنی بدون ناراحتی". تشنج ممکن است در حالت استراحت رخ دهد

علائم (علائم)

تظاهرات بالینی

شکایاتویژگی های سندرم درد محلی سازی درد - رتروسرنال. شرایط بروز درد عبارتند از: فعالیت بدنی، احساسات شدید، غذای فراوان، سرماخوردگی، راه رفتن بر خلاف باد، سیگار کشیدن. جوانان اغلب به پدیده "گذر از درد" (پدیده "گرم کردن") - کاهش یا ناپدید شدن درد با افزایش یا حفظ بار (به دلیل باز شدن وثیقه های عروقی) مبتلا هستند. مدت زمان درد - از 1 تا 15 دقیقه، دارای یک شخصیت فزاینده ("crescendo") است. اگر درد بیش از 15 دقیقه ادامه داشت، باید به MI مشکوک شد. شرایط قطع درد - قطع فعالیت بدنی، مصرف نیتروگلیسیرین. ماهیت درد در آنژین صدری (فشرده، فشار، قوس، و غیره)، و همچنین ترس از مرگ، بسیار ذهنی است و ارزش تشخیصی جدی ندارد، زیرا تا حد زیادی به ادراک فیزیکی و فکری بیمار بستگی دارد. تابش درد - هم در سمت چپ و هم در سمت راست قفسه سینه و گردن. تابش کلاسیک - در دست چپ، فک پایین.

علائم مرتبط- حالت تهوع، استفراغ، تعرق مفرط، خستگی، تنگی نفس، افزایش ضربان قلب، افزایش (گاهی اوقات کاهش) فشار خون.

معادل آنژین:تنگی نفس (به دلیل اختلال در آرامش دیاستولیک) و خستگی شدید در حین ورزش (به دلیل کاهش برون ده قلبی در نقض عملکرد سیستولیک میوکارد با تامین ناکافی ماهیچه های اسکلتی با اکسیژن). در هر صورت با قطع قرار گرفتن در معرض عامل تحریک کننده (ورزش، هیپوترمی، سیگار کشیدن) یا مصرف نیتروگلیسیرین، علائم باید کاهش یابد.

اطلاعات فیزیکی.با حمله آنژین صدری - رنگ پریدگی پوست، بی حرکتی (بیماران در یک موقعیت "یخ می زنند"، زیرا هر حرکتی باعث افزایش درد می شود)، تعریق، تاکی کاردی (کمتر برادی کاردی)، افزایش فشار خون (کمتر کاهش می یابد). اکستراسیستول، "ریتم گالوپ"، سوفل سیستولیک ناشی از نارسایی دریچه میترال در نتیجه اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری شنیده می شود. در نوار قلب ثبت شده در طول حمله آنژین، می توانید تغییرات در قسمت نهایی را تشخیص دهید مجتمع بطنی(موج T و قطعه ST)، و همچنین آریتمی های قلبی.

تشخیص

داده های آزمایشگاهی- ارزش کمکی؛ اجازه می دهد تا فقط وجود دیس لیپیدمی را تعیین کند تا شناسایی شود بیماری های همراهو تعدادی از عوامل خطر (DM) یا حذف سایر علل درد (بیماری های التهابی، بیماری های خونی، بیماری های تیروئید).

داده های ابزاری

ECG در طول حمله آنژین: اختلالات رپلاریزاسیون به شکل تغییر در امواج T و تغییر در بخش ST به بالا (ایسکمی زیر قلب) یا به پایین از ایزولین (ایسکمی ترانس مورال) یا اختلالات ریتم قلب.

مانیتورینگ 24 ساعته ECG امکان تشخیص وجود دوره های دردناک و بدون درد ایسکمی میوکارد را در شرایط آشنا برای بیماران و همچنین اختلالات احتمالی ریتم قلب در طول روز فراهم می کند.

ارگومتری دوچرخه یا تردمیل (تست استرس با ثبت همزمان ECG و فشار خون). حساسیت - 50-80٪، ویژگی - 80-95٪. معیار مثبت بودن تست ورزش در حین ارگومتری دوچرخه، تغییرات ECG به شکل فرورفتگی افقی بخش ST بیش از 1 میلی متر است که بیش از 0.08 ثانیه طول می کشد. علاوه بر این، تست استرس می تواند علائم مرتبط با پیش آگهی نامطلوب را برای بیماران مبتلا به آنژین فعال نشان دهد: .. سندرم درد معمولی.. افسردگی بخش ST بیش از 2 میلی متر.. تداوم افسردگی بخش ST برای بیش از 6 دقیقه پس از قطع ورزش. .. ظهور فرورفتگی قطعه ST در ضربان قلب (HR) کمتر از 120 در دقیقه .. وجود فرورفتگی ST در چندین لید ، ارتفاع قطعه ST در همه لیدها به جز aVR .. عدم افزایش فشار خون یا کاهش آن در پاسخ به ورزش .. بروز آریتمی های قلبی (به ویژه تاکی کاردی بطنی).

اکوکاردیوگرافی در حالت استراحت به شما امکان می دهد انقباض میوکارد و هدایت را تعیین کنید تشخیص های افتراقیسندرم درد (نقایص قلبی، فشار خون ریوی، کاردیومیوپاتی، پریکاردیت، افتادگی دریچه میترال، هیپرتروفی بطن چپ در فشار خون شریانی).

استرس - EchoCG (EchoCG - ارزیابی تحرک بخش های بطن چپ با افزایش ضربان قلب در نتیجه تجویز دوبوتامین، ضربان ساز ترانس مری یا تحت تأثیر فعالیت بدنی) روش دقیق تری برای تشخیص عروق کرونر است. نارسایی شریان تغییرات در انقباض موضعی میوکارد مقدم بر سایر تظاهرات ایسکمی (تغییرات ECG، سندرم درد) است. حساسیت روش 65-90٪، ویژگی 90-95٪ است. بر خلاف ارگومتری دوچرخه، استرس - اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد در صورت آسیب به یک رگ، نارسایی عروق کرونر را شناسایی کنید. اندیکاسیون های اکوکاردیوگرافی استرس عبارتند از: .. آنژین صدری آتیپیک (وجود معادل آنژین صدری یا توصیف نامشخص سندرم درد توسط بیمار) .. دشواری یا عدم امکان انجام تست استرس برای مسدود شدن پاهای بسته هیس. علائم هیپرتروفی بطن چپ، علائم سندرم ولف پارکینسون وایت در کلینیک معمولی آنژین صدری.. تست استرس مثبت با ارگومتری دوچرخه در زنان جوان (زیرا احتمال بیماری عروق کرونر کم است).

آنژیوگرافی عروق کرونر استاندارد طلایی است تشخیص بیماری عروق کرونر، زیرا به شما امکان می دهد حضور، محل و درجه باریک شدن عروق کرونر را شناسایی کنید. اندیکاسیون ها (توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا؛ 1997): .. آنژین صدری بالاتر از کلاس عملکردی III در غیاب اثر درمان دارویی .. آنژین صدری از کلاس عملکردی I-II بعد از MI.. آنژین صدری با انسداد His پاهای بسته همراه با علائم ایسکمی بر اساس داده‌های سینتی‌گرافی میوکارد.. آریتمی‌های شدید بطنی.. آنژین صدری پایدار در بیماران تحت عمل جراحی عروقی (آئورت، فمورال، شریان‌های کاروتید). خلبانان) ملاحظات

سینتی گرافی میوکارد روشی برای تصویربرداری از میوکارد است که امکان شناسایی مناطق ایسکمی را فراهم می کند. این روش زمانی بسیار آموزنده است که ارزیابی ECG به دلیل مسدود شدن پاهای بسته هیس غیرممکن باشد.

تشخیص.به طور معمول، آنژین با فعالیت پایدار بر اساس گرفتن شرح حال دقیق، معاینه فیزیکی دقیق بیمار، ضبط ECG در حال استراحت و تجزیه و تحلیل انتقادی بعدی یافته ها تشخیص داده می شود. اعتقاد بر این است که این نوع معاینات (تاریخچه، معاینه، سمع، نوار قلب) برای تشخیص آنژین صدری با تظاهرات کلاسیک آن در 75 درصد موارد کافی است. در صورت شک در تشخیص، مانیتورینگ 24 ساعته ECG، تست های استرس (ارگومتری دوچرخه، استرس - EchoCG) به طور مداوم انجام می شود و در صورت لزوم، سینتی گرافی میوکارد انجام می شود. در مرحله نهایی تشخیص، آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است.

تشخیص های افتراقی.باید در نظر داشت که سندرم درد در قفسه سینهممکن است تظاهرات تعدادی از بیماری ها باشد. نباید فراموش کرد که همزمان چندین علت درد قفسه سینه وجود دارد. بیماری های قلبی عروقی .. MI .. آنژین صدری .. علل دیگر ... احتمالاً با منشاء ایسکمیک: تنگی آئورت، نارسایی دریچه آئورت، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، فشار خون شریانی، فشار خون ریوی، کم خونی شدید ... غیر ایسکمیک: پراکندگی آئورت ، دریچه پرولاپس دریچه میترال. بیماری های دستگاه گوارش.. بیماری های مری - اسپاسم مری، رفلاکس مری، پارگی مری.. بیماری های معده - زخم معده. بیماری های دیواره قفسه سینه و ستون فقرات.. سندرم دیواره قدامی قفسه سینه.. سندرم قدامی عضله اسکلن.. کندریت دنده ای (سندرم تیتسه) .. آسیب به دنده ها .. هرپس زوستر. بیماری ریه.. پنوموتوراکس.. پنومونی درگیر پلور.. PE با یا بدون انفارکتوس ریه. بیماری های پلورا.

رفتار

رفتار.اهداف بهبود پیش آگهی (پیشگیری از MI و مرگ ناگهانی قلبی) و کاهش شدت (از بین بردن) علائم بیماری است. روش های درمان غیر دارویی، دارویی (دارویی) و جراحی استفاده می شود.

درمان غیردارویی - تأثیر بر عوامل خطر CHD: اقدامات رژیم غذایی برای کاهش دیس لیپیدمی و کاهش وزن، ترک سیگار، فعالیت بدنی کافی در صورت عدم وجود موارد منع مصرف. همچنین لازم است سطح فشار خون عادی شود و اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها اصلاح شود.

دارودرمانی - سه گروه اصلی از داروها استفاده می شود: نیترات ها، b - مسدود کننده های آدرنرژیک و مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته. علاوه بر این، داروهای ضد پلاکت نیز تجویز می شود.

نیترات هابا معرفی نیترات ها، گشاد شدن رگ های سیستمیک رخ می دهد، که منجر به کاهش جریان خون به قلب (کاهش پیش بارگذاری)، کاهش فشار در حفره های قلب و کاهش تنش میوکارد می شود. نیترات ها همچنین باعث کاهش فشار خون، کاهش مقاومت در برابر جریان خون و بار اضافی می شوند. علاوه بر این، گسترش عروق کرونر بزرگ و افزایش جریان خون جانبی مهم است. این گروه از داروها به نیترات های کوتاه اثر (نیتروگلیسیرین) و نیترات های طولانی اثر (ایزوسورباید دینیترات و ایزوسورباید مونونیترات) تقسیم می شوند.

برای توقف حمله آنژین صدری، از نیتروگلیسیرین استفاده می شود (قرص به صورت زیر زبانی با دوز 0.3-0.6 میلی گرم و اشکال آئروسل - اسپری - با دوز 0.4 میلی گرم نیز زیر زبانی استفاده می شود). نیترات های کوتاه اثر درد را در 1-5 دقیقه تسکین می دهند. دوزهای مکرر نیتروگلیسیرین برای تسکین حمله آنژین را می توان در فواصل 5 دقیقه استفاده کرد. نیتروگلیسیرین موجود در قرص های زیرزبانی پس از گذشت 2 ماه از لحظه باز شدن لوله به دلیل فرار بودن نیتروگلیسیرین فعالیت خود را از دست می دهد، بنابراین تعویض منظم دارو ضروری است.

نیترات های طولانی اثر (ایزوسورباید دینیترات و ایزوسورباید مونونیترات) برای جلوگیری از حملات آنژینی که بیشتر از 1 دور در هفته رخ می دهد استفاده می شود. ایزوسورباید دینیترات با دوز 10-20 میلی گرم 2-4 r / روز (گاهی تا 6) 30-40 دقیقه قبل از فعالیت بدنی مورد نظر. اشکال تاخیری ایزوسورباید دینیترات - با دوز 40-120 میلی گرم 1-2 r / روز قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار. ایزوسورباید مونونیترات با دوز 10-40 میلی گرم 2-4 r / روز، و اشکال عقب مانده - با دوز 40-120 میلی گرم 1-2 r / روز نیز 30-40 دقیقه قبل از فعالیت بدنی مورد نظر.

تحمل به نیترات ها (از دست دادن حساسیت، اعتیاد). استفاده منظم روزانه از نیترات ها برای 1-2 هفته یا بیشتر ممکن است منجر به کاهش یا ناپدید شدن اثر ضد آنژینال شود. ایزوسورباید مونونیترات). بنابراین، یک دوره بدون نیترات بیش از 6-8 ساعت برای بازگرداندن حساسیت SMC دیواره عروقی به عمل نیترات ها ارائه می شود. به عنوان یک قاعده، یک دوره بدون نیترات برای یک دوره حداقل فعالیت بدنی و حداقل تعداد حملات درد (در هر مورد به صورت جداگانه) به بیماران توصیه می شود. روش های دیگر برای جلوگیری از تحمل نیترات شامل تعیین اهداکنندگان گروه های سولفیدریل (استیل سیستئین) است. متیونین) مهارکننده های ACE(کاپتوپریل و غیره)، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II، دیورتیک ها، هیدرالازین، با این حال، فرکانس ظهور تحمل به نیترات ها در پس زمینه استفاده از آنها اندکی کاهش می یابد.

مولسیدومین- نزدیک به نیترات ها (وازودیلاتور حاوی نیترو). پس از جذب، مولسیدومین به یک ماده فعال تبدیل می شود که به اکسید نیتریک تبدیل می شود که در نهایت منجر به شل شدن عضلات صاف عروق می شود. مولسیدومین با دوز 2-4 میلی گرم 2-3 دور در روز یا 8 میلی گرم 1-2 دور در روز (شکل طولانی مدت) استفاده می شود.

ب - مسدود کننده های آدرن.اثر ضد آنژینال به دلیل کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش انقباض میوکارد است. برای درمان آنژین صدری استفاده می شود:

مسدود کننده های غیرانتخابی b (بر روی گیرنده های آدرنرژیک b 1 - و b 2 عمل می کنند) - برای درمان آنژین صدری، پروپرانولول با دوز 10-40 میلی گرم 4 r / روز، نادولول با دوز 20- استفاده می شود. 160 میلی گرم 1 r / روز؛

قلبی انتخابی b - مسدود کننده های آدرنرژیک (عمدتا روی b 1 - گیرنده های آدرنرژیک قلب عمل می کنند) - آتنولول با دوز 25-200 میلی گرم در روز، متوپرولول 25-200 میلی گرم در روز (در 2 دوز منقسم)، بتاکسولول (10-20). میلی گرم در روز)، بیسوپرولول (5-20 میلی گرم در روز).

اخیراً از B-blockerهایی که باعث اتساع عروق محیطی می شوند مانند کارودیلول استفاده شده است.

مسدود کننده کانال های کلسیم کند.اثر ضد آنژینال شامل اتساع متوسط عروق (از جمله عروق کرونر)، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد (در نمایندگان زیر گروه های وراپامیل و دیلتیازم) است. مورد استفاده: وراپامیل - 80-120 میلی گرم 2-3 r / روز، دیلتیازم - 30-90 میلی گرم 2-3 r / روز.

پیشگیری از MI و مرگ ناگهانی قلبی

مطالعات بالینی نشان داده است که استفاده از اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75-325 میلی گرم در روز به طور قابل توجهی خطر ابتلا به MI و مرگ ناگهانی قلبی را کاهش می دهد. به بیماران مبتلا به آنژین باید داده شود اسید استیل سالیسیلیکدر صورت عدم وجود موارد منع مصرف - زخم معده، بیماری کبدی، افزایش خونریزی، عدم تحمل دارو.

کاهش غلظت کلسترول تام و کلسترول LDL با کمک عوامل کاهنده چربی (سیمواستاتین، پراواستاتین) نیز تأثیر مثبتی بر پیش آگهی بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار دارد. در حال حاضر، سطوح بهینه برای کلسترول تام بیش از 5 میلی مول در لیتر (190 میلی گرم٪) و برای کلسترول LDL بیش از 3 میلی مول در لیتر (115 میلی گرم٪) در نظر گرفته می شود.

عمل جراحي.هنگام تعیین تاکتیک های درمان جراحی آنژین صدری پایدار، باید تعدادی از عوامل را در نظر گرفت: تعداد عروق کرونر آسیب دیده، کسر جهشی بطن چپ، وجود دیابت همزمان. بنابراین، با ضایعه یک - دو رگ با کسر جهشی طبیعی بطن چپ، عروق قلبی عروقی معمولاً با آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست و استنت گذاری شروع می شود. در صورت وجود بیماری دو یا سه عروقی و کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 45٪ یا وجود دیابت همزمان، انجام پیوند عروق کرونر مناسب تر است (همچنین به آترواسکلروز عروق کرونر مراجعه کنید. ).

آنژیوپلاستی از راه پوست (اتساع بالونی) عبارت است از انبساط بخشی از شریان کرونری که توسط فرآیند آترواسکلروتیک با یک بالون مینیاتوری تحت فشار بالا با کنترل بینایی در طی آنژیوگرافی تنگ شده است. موفقیت این روش در 95 درصد موارد به دست می آید. هنگام انجام آنژیوپلاستی عوارض ممکن است: .. مرگ و میر در ضایعات تک عروقی 0.2% و در ضایعات چند رگ 0.5% است، انفارکتوس میوکارد در 1% موارد، نیاز به پیوند عروق کرونر در 1% موارد ظاهر می شود. ; .. عوارض دیررس شامل تنگی مجدد (در 40-35 درصد بیماران در عرض 6 ماه پس از اتساع) و همچنین بروز آنژین صدری (در 25 درصد بیماران در 12-6 ماه) می باشد.

به موازات گسترش لومن شریان کرونری، اخیراً از استنت گذاری استفاده می شود - کاشت استنت (نازک ترین قاب های سیمی که از تنگی مجدد جلوگیری می کند) در محل باریک شدن.

پیوند بای پس عروق کرونر ایجاد آناستوموز بین آئورت (یا شریان توراسیک داخلی) و شریان کرونری زیر (دیستال به) محل باریک شدن برای بازگرداندن خون رسانی موثر به میوکارد است. یک سایت به عنوان پیوند استفاده می شود ورید صافنران، شریان های پستانی داخلی چپ و راست، شریان گاسترواپیپلوییک راست، شریان اپی گاستر تحتانی. اندیکاسیون های پیوند بای پس عروق کرونر (راهنماهای انجمن قلب و عروق اروپا؛ 1997) .. کسر جهشی بطن چپ کمتر از 30 درصد .. آسیب به تنه شریان کرونری چپ .. تنها شریان کرونری بدون عارضه .. ترکیب شریان کرونری سه گانه با انحراف بطن چپ ضایعه عروقی، به ویژه با آسیب به شاخه های بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ در قسمت پروگزیمال، همچنین ممکن است عوارض در طول پیوند عروق کرونر - MI در 4-5٪ موارد (تا 10٪) وجود داشته باشد. مرگ و میر برای بیماری تک عروقی 1 درصد و برای بیماری چندرگی 5-4 درصد است. عوارض دیررس پیوند عروق کرونر شامل تنگی مجدد (در صورت استفاده از پیوند وریدی در 10-20٪ موارد در سال اول و 2٪ هر سال به مدت 5-7 سال) است. با پیوند شریانی، شانت در 90 درصد بیماران به مدت 10 سال باز می ماند. در عرض 3 سال، آنژین در 25 درصد بیماران عود می کند.

پیش بینیآنژین پایدار با درمان کافی و نظارت بر بیماران نسبتاً مطلوب است: مرگ و میر 2-3٪ در سال است، MI کشنده در 2-3٪ از بیماران ایجاد می شود. پیش آگهی کمتر مطلوب برای بیماران با کاهش کسر جهشی بطن چپ، کلاس عملکردی بالایی از آنژین با فعالیت پایدار، بیماران مسن، بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر چندرگ، تنگی تنه اصلی شریان کرونر چپ، و تنگی پروگزیمال است. از شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ.

ویژگی های سنیفرزندان. اکثر علت مشترکظهور علائم آنژین صدری در کودکان - دیس لیپیدمی ارثی. سالمندان به شدت حساس هستند اثرات جانبیداروها (مثلاً افسردگی شدید هنگام تجویز ب - بلوکرها). بارداری - پس از مشخص شدن تشخیص، مشاهده دقیق توسط متخصص زنان و زایمان و متخصص قلب ضروری است، افزایش نیاز به اکسیژن در دوران بارداری علائم آنژین صدری را افزایش می دهد.

جلوگیری. ترک سیگار، رژیم غذایی کم کلسترول و چربی، اجرای منظم مجموعه ای از تمرینات خاص. داروهای کاهنده چربی

مترادف ها. آنژین صدری. آنژین صدری. بیماری هبردن

ICD-10. I20.8 سایر آنژین صدری

آنژین صدری که امروزه رایج است به اشکال مختلفی وجود دارد، اما یکی از نامطلوب ترین آن، آنژین صدری پیشرونده است. این بیماری می تواند با انفارکتوس میوکارد پیچیده شود، بنابراین بسیار مهم است که بدانیم این بیماری چیست.

آنژین پیشرونده (PS، آنژین صدری) یکی از اشکال بالینی آنژین ناپایدار است. علاوه بر آن، این گروه شامل آنژین صدری با شروع جدید، آنژین نوع (یا پرینزمتال) و آنژین صدری اولیه پس از انفارکتوس است. یک تقسیم بندی مشابه (طبقه بندی) توسط براونوالد در اواخر دهه 80 ایجاد شد.

با آنژین صدری، مانند انفارکتوس میوکارد، خون رسانی عروق کرونر مختل می شود، تنها در مورد آنژین صدری، نکروز عضله قلب وجود ندارد.

در تشخیص بیماران مشکوک به آنژین پیشرونده ابتدا از الکتروکاردیوگرافی استفاده می شود. علاوه بر این، در صورت لزوم، می توان سونوگرافی قلب، رادیوگرافی و غیره را تجویز کرد. تا حد زیادی به تاریخچه بیماری و استعداد خانواده به بیماری عروق کرونر قلب بستگی دارد. پس از تشخیص، درمان لزوما تجویز می شود که بدون آن عوارض جدی ایجاد می شود.

ویدئو: علائم و انواع آنژین. درمان و تغذیه برای آنژین صدری

مشخصات کلی آنژین پیشرونده فعالیتی

آنژین ناپایدار متعلق به طیفی از تظاهرات بالینی است که در مجموع به عنوان سندرم حاد کرونری (ACS) شناخته می‌شود، که شامل بالا بردن قطعه ST (STEMI) و بالا بردن قطعه ST (NSTEMI) انفارکتوس میوکارد است.

آنژین ناپایدار ACS در نظر گرفته می شود زیرا ایسکمی میوکارد در طول توسعه آن رخ می دهد. اما از آنجایی که نکروز میوکارد وجود ندارد (یعنی نشانگرهای زیستی نکروز قلبی - مانند کراتین کیناز، تروپونین، میوگلوبین - در گردش خون آزاد نمی شوند)، آنها از آنژین صدری یا آنژین صدری پیشرونده صحبت می کنند.

سندرم حاد کرونری

آنژین پیشرونده: ICD 10

توسط طبقه بندی بین المللیبیماری ها (ICD-10) کد آنژین ناپایدار - I20.0. مشخصات این کد به شرح زیر است:

در حال رشد؛
تنشی که برای اولین بار به وجود آمد.
تنش پیشرونده

این کد همچنین نشان دهنده سندرم کرونر میانی و سندرم پیش از انفارکتوس است.

علیرغم این واقعیت که آنژین پیشرونده شکل جداگانه ای از آنژین ناپایدار است (طبق گفته براونوالد)، هنوز کدی در ICD-10 به آن اختصاص داده نشده است.

آنژین پیشرونده: کلاس های عملکردی

طبقات عملکردی (FC) که مطابق با طبقه بندی براونوالد هستند، امکان تعیین شدت آنژین صدری را فراهم می کنند. به طور خاص، وجود دارد:

IA FC - یک عامل تأثیر خارجی تعیین می شود که به توسعه بیماری عروق کرونر کمک می کند. در واقع، آنژین صدری پیشرونده ثانویه است.
IB FC - تعیین علت دقیق ایجاد IHD غیرممکن است، بنابراین، در این مورد، آنها از آنژین صدری پیشرونده اولیه صحبت می کنند.
IC FC - نتیجه انفارکتوس میوکارد است که پس از آن به مدت دو هفته رخ می دهد. به عنوان آنژین پس از انفارکتوس تعریف می شود.

پاتوژنز آنژین صدری پیشرونده

از جمله عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار یا پیشرونده می توان موارد زیر را تشخیص داد:

اختلاف بین تقاضای بدن و توانایی های عضله قلب.
تخریب یا پارگی پلاک آترواسکلروتیک.
ترومبوز شریان کرونر.
انقباض عروق، یعنی اسپاسم عروق خونی تامین کننده میوکارد.
گردش چرخه ای

ایسکمی میوکارد با آنژین ناپایدار، مانند هر ایسکمی بافتی، نتیجه مصرف بیش از حد یا تامین ناکافی اکسیژن، گلوکز و اسیدهای چرب آزاد است.

شرایط زیر می تواند باعث افزایش نیاز به اکسیژن در میوکارد شود:

تب.
تاکی آریتمی (مثلا فیبریلاسیون دهلیزییا فلوتر دهلیزی).
فشار خون بدخیم.
تیروتوکسیکوز
فئوکروموسیتوم.
استفاده از کوکائین.
مصرف آمفتامین
تنگی آئورت
تنگی آئورت فوق دریچه ای.
کاردیومیوپاتی انسدادی
شانت شریانی وریدی
نارسایی احتقانی قلب (CHF).

کاهش عرضه اکسیژن می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود. دلایل به ویژه، چنین نقض اغلب در پس زمینه کم خونی، هیپوکسی، پلی سیتمی، افت فشار خون رخ می دهد.

علل فوق باید بررسی شود زیرا برخی از آنها برگشت پذیر هستند. به عنوان مثال، کم خونی ناشی از خونریزی مزمن دستگاه گوارش در بیماران مسن غیر معمول نیست. در چنین مواردی، می تواند به شکل نهفته با بیماری عروق کرونر قلب همزیستی کند. با این وجود، درمان با داروهایی از گروه ضد انعقادها و عوامل ضد پلاکتی نه تنها می تواند بی اثر، بلکه حتی مضر باشد.

دانستن این نکته مهم است که اجتناب یا درمان بیماری زمینه ای که باعث آنژین پیشرونده می شود از اهمیت بالایی برخوردار است.

استرس بیش از حد بر روی میوکارد به دلیل افزایش بار کاری (افزایش ضربان قلب و فشار خون سیستولیک) اغلب منجر به آنژین پایدار می شود و احتمالاً در یک سوم موارد به آنژین پیشرونده کمک می کند.

مکانیسم تشکیل و تخریب پلاک آترواسکلروتیک، که به دلیل آن آنژین صدری پیشرونده اغلب ایجاد می شود:

رسوب ماکروفاژهای لیپیدی و سلول های ماهیچه صاف، به اصطلاح سلول های فوم، در پلاک های آترواسکلروتیک رخ می دهد.
کلسترول لیپوپروتئین کم چگالی اکسید شده (LDL-C) در سلول های فوم سیتوتوکسیک، پیش انعقاد و کموتاکتیک است، یعنی دیواره عروقی را از بین می برد.
همانطور که پلاک آترواسکلروتیک رشد می کند، تولید پروتئازهای ماکروفاژ و نوتروفیل الاستاز در پلاک می تواند باعث نازک شدن کلاهک فیبرومیسکولار شود که هسته لیپیدی را می پوشاند.
افزایش بی ثباتی پلاک، همراه با تغییرات در جریان خون و استرس دیواره محیطی، منجر به شکاف یا پارگی پلاک، به ویژه در محل اتصال پلک و دیواره عروق می شود.

مکانیسم تشکیل و تخریب پلاک آترواسکلروتیک

علائم آنژین پیشرونده

در آنژین ناپایدار، علائم ممکن است در حالت استراحت ظاهر شوند. آنها همچنین اغلب در مقایسه با الگوی معمول آنژین پایدار، مکرر، شدیدتر یا طولانی تر می شوند. بنابراین، ویژگی اصلی متمایز آنژین صدری پیشرونده است بدون پاسخ به استراحت یا نیتروگلیسیرین.

علائم آنژین ناپایدار (پیشرونده) مشابه است علائم بالینیانفارکتوس میوکارد (MI). متداول ترین تعریف این است:

درد قفسه سینه یا احساس فشار.
درد یا فشار در پشت، گردن، فک، شکم، شانه ها یا بازوها (اغلب در سمت چپ).
افزایش تعریق.
تنگی نفس (بیشتر در پس زمینه فعالیت بدنی یا بعد از یک وعده غذایی سنگین).
حالت تهوع، استفراغ.
سرگیجه یا از دست دادن هوشیاری.
ضعف ناگهانی
ضعف مشخص

تصویر بالینی بیماری و آزمایشات تشخیصی معمولاً برای آنژین ناپایدار (پیشرونده) بارزتر و اختصاصی تر است. در عین حال، وضعیت فیزیکی عملاً توسط هیچ چیز مختل نمی شود، بنابراین اغلب غیرقابل توجه تلقی می شود. در طول معاینه بیمار مبتلا به آنژین ناپایدار، پزشک ممکن است تغییرات زیر را نشان دهد:

تعریق.
تاکی کاردی (ضربان قلب سریع) یا برادی کاردی (ضربان قلب ضعیف).
اختلال عملکرد موقت میوکارد.

در گزینه دوم، فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه را می توان تعیین کرد. هنر، که نشان دهنده افت فشار خون واضح است. همچنین گاهی اوقات فشار ورید ژوگولار افزایش می یابد، دیسکینزی راس قلب، تقسیم معکوس S2، وجود S3 یا S4 وجود دارد. در برخی موارد، سوفل یا خس خس سیستولیک اپیکال سیستولیک جدید یا بدتر شده قبلی شناسایی می شود.

در برخی بیماران، بیماری عروق محیطی انسدادی نیز مشخص می شود. به طور خاص، شریان کاروتید، سرخرگ های فوق ترقوه یا فمورال ممکن است در فرآیند پاتولوژیک درگیر شوند که منجر به کاهش تکانه های محیطی یا فشار خون می شود.

تشخیص آنژین پیشرونده

برای ارزیابی وضعیت بیمار مشکوک به آنژین صدری پیشرونده، مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری زیر توصیه می شود:

ECG در 12 لید استاندارد.
مطالعات متوالی نشانگرهای زیستی قلبی (به عنوان مثال، ایزوآنزیم کراتین کیناز MB [CK-MB]، تروپونین I یا T).
شمارش کامل خون (CBC) با تعیین سطح هموگلوبین.
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (از جمله منیزیم و پتاسیم).
پروفایل چربی.

تست های دیگری که ممکن است برای ارزیابی بیماران مشکوک به PS مورد استفاده قرار گیرند عبارتند از:

تجزیه و تحلیل سطح کراتینین
آزمایش بیمار در شرایط پایدار.

روش‌های تشخیصی تصویربرداری ممکن است در ارزیابی وضعیت بیمار مشکوک به آنژین پیشرونده نیز مفید باشد:

اشعه ایکس قفسه سینه.
اکوکاردیوگرافی.
توموگرافی کامپیوتری با آنژیوگرافی.
توموگرافی کامپیوتری با انتشار تک فوتون.
آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی.
توموگرافی پرفیوژن میوکارد.

ویدئو: ECG برای آنژین صدری و افسردگی بخش ST

هنگام تایید تشخیص آنژین صدری پیشرونده، باید نظارت پزشکی مناسب انجام شود. مدیریت پزشکی وضعیت بیمار عمدتاً با هدف زیر انجام می شود:

کاهش نیاز به اکسیژن در میوکارد.
بهبود اکسیژن رسانی به عضله قلب.
ارزیابی خطر پیشرفت بیماری به انفارکتوس میوکارد یا خطر عوارض مرتبط با درمان.

بیماران مبتلا به آنژین صدری پیشرونده ناپایدار نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند، که این امر باعث می شود تا با نظارت مداوم از راه دور به استراحت در رختخواب پایبند باشند. دسترسی داخل وریدی ایجاد می‌شود و مسیری برای اکسیژن تکمیلی فراهم می‌شود که در صورت وجود علائم غیراشباع، اهمیت ویژه‌ای دارد.

سیر آنژین پیشرونده ناپایدار بسیار متغیر است و می تواند به طور بالقوه تهدید کننده زندگی باشد، بنابراین در شرایط بحرانی، پزشک درمان با استفاده از درمان تهاجمی (جراحی) یا یک استراتژی مدیریت محافظه کارانه (پزشکی) را توصیه می کند.

در درمان آنژین ناپایدار از داروهای زیر استفاده می شود:

عوامل ضد پلاکتی (به عنوان مثال آسپرین، کلوپیدوگرل)، که از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند و در نتیجه از ترومبوز جلوگیری می کند.
داروهای کاهنده چربی مانند استاتین ها (به عنوان مثال، سیمواستاتین، آتورواستاتین، پیتاواستاتین و پراواستاتین)، که پیشرفت آترواسکلروز را کند می کند و بنابراین از پیشرفت بیماری عروق کرونر جلوگیری می کند.
عوامل ضد پلاکت قلبی عروقی (به عنوان مثال، تیروفیبان، اپتیفیباتید، و آبسیکسیماب)، که گردش خون را در سیستم عروق کرونر بهبود می بخشد.
مسدود کننده های بتا (به عنوان مثال، آتنولول، متوپرولول، اسمولول، نادولول و پروپرانولول)، که ریتم قلب را عادی می کند.
داروهای ضد انعقاد (به عنوان مثال، هپارین یا هپارین های درجه پایین) وزن مولکولیمانند انوکساپارین، دالتپارین و تینزاپارین)، که خون را رقیق می کند، که لخته های خون از قبل تشکیل شده در رگ ها را از بین می برد.
مهارکننده های ترومبین (به عنوان مثال، بیوالیرودین، لپیرودین، دزیرودین و آرگاتروبان)، که تشکیل لخته های ترومبوتیک را کند می کنند.
نیترات ها (به عنوان مثال، نیتروگلیسیرین IV)، که باعث بهبود تامین اکسیژن به عضله قلب می شود.
مسدود کننده های کانال کلسیم (دیلتیازم، وراپامیل یا نیفدیپین) که داروهای ضد آریتمی نیز هستند.
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE) (به عنوان مثال، کاپتوپریل، لیزینوپریل، انالاپریل و رامیپریل)، که به عادی سازی فعالیت قلبی کمک می کنند.

جراحی برای آنژین پیشرونده ناپایدار، بسته به نشانه‌ها، می‌تواند با یکی از روش‌های زیر نشان داده شود:

کاتتریزاسیون قلبی.
خون رسانی مجدد.

هر کدام از روش‌های تاثیرگذاری ترجیح داده می‌شود، بیماران پس از درمان جراحی باید همچنان توسط پزشک محلی خود تحت نظر باشند تا پیش‌سازهای تشدید بیماری به موقع متوجه شوند.

آنژین پیشرونده: پیش آگهی

آنژین ناپایدار با خطر بالای انفارکتوس میوکارد، عوارض و مرگ مشخص می شود. رویکرد درمانی اغلب با ارزیابی ریسک فردی متناسب است. به عنوان یک قاعده، نتایج پیش آگهی زیر تعیین می شود:

بیماران با انحراف قطعه ST جدید (بیشتر از 1 میلی متر) در سال اول پس از شروع حمله در معرض خطر 11٪ مرگ یا انفارکتوس میوکارد هستند. با وارونگی موج T ایزوله، این خطر 6.8٪ است.
با وجود افزایش شدت بیماری در بیماران در سنین مختلف، میزان سکته قلبی و مرگ و میر 30 روزه در حال حاضر به ترتیب حدود 5/8 و 5/3 درصد است.

لازم به ذکر است که پیش بینی های مهمی برای نتیجه ضعیف در بیماران مبتلا به آنژین پیشرونده ناپایدار وجود دارد. به طور خاص، ما در مورد بیماری های زیر صحبت می کنیم:

نارسایی احتقانی قلب.
وجود (در گذشته یا در زمان بیماری) کسر جهشی بد بطن چپ.
بی ثباتی همودینامیک
آنژین عود کننده علیرغم درمان شدید ضد ایسکمیک.
جدید یا بدتر شدن نارسایی میترال موجود.
تاکی کاردی بطنی پایدار.

این عوامل همیشه در طول معاینه فیزیکی ارزیابی نمی شوند، اما با این وجود باید هنگام تعیین طیف مراقبت در نظر گرفته شوند.

سایر عوامل پیش بینی کننده پیامد ضعیف درازمدت در آنژین پیشرونده شامل اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ زمینه ای و CAD گسترده تر است.

برخی از مطالعات نشان می دهد که ضخامت بافت چربی اپیکارد (EAT) نیز می تواند برای پیش بینی عوارض جانبی جدی قلبی استفاده شود. در یک مطالعه روی 200 بیمار بستری با آنژین پایدار، آنژین ناپایدار یا انفارکتوس حاد میوکارد که تحت آنژیوگرافی عروق کرونر قرار گرفتند، بیماران با EAT پایه بیش از 7 میلی متر، عروق خونی مجدد قابل توجه، انفارکتوس میوکارد غیر کشنده و خطر مرگ قلبی عروقی کم داشتند.

نتیجه

آنژین پیشرونده می تواند با یا بدون علت مشخص رخ دهد. منادی انفارکتوس میوکارد است و اغلب به عارضه آن تبدیل می شود. با علائم (درد طولانی مدت حتی در حالت استراحت) و با استفاده از روش های ابزاریپژوهش. برای درمان، بسته به نشانه ها، از داروهای گروه های مختلف دارویی استفاده می شود. در نتیجه گیری پیش آگهی، پویایی توسعه بیماری و پاسخ آن به استفاده از داروها نقش مهمی ایفا می کند.

ویدئو: آنژین. چگونه از قلب خود محافظت کنیم

منابع

1. آنژین ناپایدار - ویکی پدیا - دانشنامه آزاد
2. آنژین ناپایدار (انگلیسی) - مقاله والتر تان در پورتال eMedicine (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) از دسامبر. 26, 2017.
3. Lee HJ، Berman GM، Bassett J. آنژین صدری پیشرونده آتیپیک ناشی از شنت مادرزادی کرونری-ریوی و آترواسکلروز عروق کرونر. آنژیولوژی. 1977 ژانویه؛ 28 (1): 15-8.