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Código de estado de MKB 10 después del colapso. estados sincopales. Síncope por conversión complicada

El síncope no es más que un desmayo, que es de corta duración y reversible. Durante una pérdida de conciencia, se producen algunos cambios en el cuerpo, a saber, se altera el tono muscular, el funcionamiento del sistema cardiovascular y sistema respiratorio.

La principal razón para el desarrollo de esta condición es el flujo sanguíneo insuficiente al cerebro. Sin embargo, existe una gran cantidad de factores predisponentes, que van desde un fuerte estrés emocional hasta el curso de cualquier enfermedad.

Este trastorno tiene síntomas característicos, que incluyen mareos intensos, visión borrosa, dificultad para respirar, a veces convulsiones y, de hecho, pérdida del conocimiento. Por ello, un especialista experimentado no tendrá problema en realizar un diagnóstico correcto. Todos los métodos diagnósticos de laboratorio e instrumentales estarán encaminados a identificar el factor etiológico.

Las tácticas de la terapia diferirán dependiendo de lo que sirvió como fuente de una perturbación de la conciencia a corto plazo.

En la clasificación internacional de enfermedades, tal dolencia tiene su propio significado: código ICD 10 - R55.

Etiología

La fuente fundamental del desarrollo del síncope es un cambio en el tono de los vasos sanguíneos que alimentan el cerebro, lo que provoca un flujo sanguíneo insuficiente a este órgano. Pero tal proceso puede formarse en el contexto de una gran cantidad de factores. Así, los ataques de pérdida de conciencia se producen por los siguientes motivos:

  • - dicha enfermedad se caracteriza por el hecho de que el cuerpo humano no está adaptado a los cambios en el medio ambiente, por ejemplo, a los cambios de temperatura o presión atmosférica;
  • El colapso ortostático es una condición que ocurre debido a un cambio repentino en la posición del cuerpo, en particular cuando se levanta abruptamente desde una posición horizontal o sentada. Esto puede ser provocado por la recepción indiscriminada de algunos medicamentos con el propósito de bajar la presión arterial. En casos raros, se manifiesta en una persona perfectamente sana;
  • carga emocional intensa: en la gran mayoría de los casos, un susto fuerte se acompaña de desmayos. Es este factor el que más a menudo sirve como fuente del desarrollo del síncope en los niños;
  • una fuerte caída en la presión arterial;
  • nivel bajo de azúcar en la sangre: dicha sustancia es la principal fuente de energía para el cerebro;
  • una disminución del gasto cardíaco, que ocurre en casos graves y, pero a menudo ocurre con;
  • envenenamiento severo de una persona con sustancias químicas o tóxicas;
  • contenido reducido de oxígeno en el aire inhalado por una persona;
  • alta presión barométrica;
  • Disponibilidad ;
  • fuerte ;
  • amplia gama lesiones del sistema respiratorio y patologías del sistema cardiovascular;
  • sobrecalentamiento prolongado del cuerpo;
  • pérdida de una gran cantidad de sangre.

En algunos casos, no es posible averiguar el origen del desmayo.

Vale la pena señalar que cada segunda persona se encuentra con una condición similar al menos una vez en la vida. Los médicos notan que el síncope a menudo se observa en personas en la categoría de edad de diez a treinta años, pero la frecuencia del síncope aumenta con la edad.

Clasificación

Según la causa del síncope, se divide en:

  • neurogénico o vasovagal asociado con deterioro regulación nerviosa;
  • somatogénico: se desarrolla en el contexto del daño a otros órganos internos y sistemas, y no por patologías cerebrales;
  • extremo - caracterizado por la influencia condiciones extremas ambiente externo por persona;
  • hiperventilación: este tipo de pérdida de conciencia tiene varias formas. El primero es hipocápnico, que es causado por un espasmo de los vasos cerebrales, el segundo es de naturaleza vasodepresora, que se forma como resultado de una habitación mal ventilada y altas temperaturas;
  • seno carotídeo: dicho síncope está asociado con un cambio en la frecuencia cardíaca;
  • tos: según el nombre, aparecen durante una tos fuerte, que puede acompañar a una gran cantidad de enfermedades, en particular, el sistema respiratorio;
  • tragar: se observa una violación de la conciencia directamente durante el proceso de tragar, que es causada por la irritación de las fibras del sistema nervioso vago;
  • nocturico: la pérdida del conocimiento ocurre durante o después de orinar, y también se observa por la noche cuando intenta levantarse de la cama;
  • histérico;
  • etiología poco clara.

Algunos de los tipos de síncope anteriores tienen su propia clasificación. Por ejemplo, los síncopes de naturaleza neurogénica son:

  • emocional;
  • desadaptativo;
  • descirculatorio

Tipos de síncope somatogénico:

  • anémico;
  • hipoglucémico;
  • respiratorio;
  • situacional;
  • síncope cardiogénico.

El síncope extremo se divide en:

  • hipóxico;
  • hipovolémico;
  • intoxicación;
  • hiperbárico;
  • tóxico;
  • droga.

En casos de naturaleza poco clara del desarrollo del síncope, se puede realizar el diagnóstico correcto eliminando todos los factores etiológicos.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas del desmayo pasan por varias etapas de desarrollo:

  • la etapa prodrómica, en la que se expresan signos que advierten de pérdida de conciencia;
  • directamente;
  • condición después del síncope.

La intensidad de la manifestación y la duración de cada etapa depende de varios factores: la causa y la patogenia del desmayo.

La etapa prodrómica puede durar desde unos pocos segundos hasta diez minutos y se desarrolla como resultado de la influencia de un factor provocador. Durante este período, pueden presentarse los siguientes síntomas:

  • mareos pronunciados;
  • la aparición de "piel de gallina" ante los ojos;
  • vaguedad de la imagen visual;
  • debilidad;
  • zumbido o ruido en los oídos;
  • palidez de la piel de la cara, que se reemplaza por enrojecimiento;
  • aumento de la sudoración;
  • náuseas;
  • dilatación de pupila;
  • Falta de aire.

Cabe señalar que si durante ese período de tiempo una persona logra acostarse o, al menos, inclinar la cabeza, es posible que no se produzca la pérdida del conocimiento, de lo contrario, los síntomas anteriores aumentarán, lo que terminará en desmayos y caídas.

El síncope en sí no suele superar los treinta minutos, pero en la gran mayoría de los casos dura unos tres minutos. A veces, el ataque en sí puede ir acompañado de un síntoma como ataques convulsivos.

Durante el período de recuperación después del síncope, se expresan los siguientes síntomas:

  • somnolencia y fatiga;
  • disminución de la presión arterial;
  • incertidumbre de movimientos;
  • ligero mareo;
  • sequedad en cavidad oral;
  • abundante sudoración.

Es de destacar que casi todas las personas que han sufrido una pérdida de conciencia recuerdan claramente todo lo que les sucedió antes de desmayarse.

Las manifestaciones clínicas anteriores se consideran comunes a todos los tipos de síncope, sin embargo, algunas de ellas pueden tener síntomas específicos. Con un síncope de naturaleza vasovagal en el período prodrómico, los síntomas se expresan en:

Después del síncope, la debilidad es lo primero. Desde el momento en que aparecen los precursores hasta la recuperación total, pasa un máximo de una hora.

Los estados de desmayo de naturaleza cardiogénica se distinguen por el hecho de que los síntomas de los precursores están completamente ausentes y, después de la pérdida del conocimiento, se expresan:

  • incapacidad para determinar el pulso y los latidos del corazón;
  • palidez o azulado de la piel.

Cuando aparecen las primeras manifestaciones clínicas, es muy importante proporcionar reglas de primeros auxilios, que incluyen:

  • asegurar el flujo de aire fresco en la habitación donde se encuentra la víctima;
  • trate de atrapar a una persona que cae, para evitarle lesiones;
  • Acueste al paciente de modo que la cabeza quede por debajo del nivel de todo el cuerpo, y miembros inferiores lo mejor es criar;
  • salpica tu cara con agua helada;
  • si es posible, introduzca una solución de glucosa o dé algo dulce para comer.

Diagnóstico

Es posible identificar los factores etiológicos del síncope solo con la ayuda de exámenes de laboratorio e instrumentales. Sin embargo, antes de prescribirlos, el clínico debe independientemente:

  • aclarar las quejas del paciente;
  • estudie el historial médico y familiarícese con el historial de vida del paciente; a veces, esto puede indicar directamente las causas del desmayo;
  • realizar un examen objetivo.

Un examen inicial lo puede realizar un terapeuta, un neurólogo o un pediatra (si el paciente es un niño). Después de eso, es posible que deba consultar con especialistas de otros campos de la medicina.

Las pruebas de laboratorio incluyen:

  • análisis clínicos de sangre y orina;
  • estudio de la composición gaseosa de la sangre;
  • bioquímica sanguínea;
  • prueba de tolerancia a la glucosa.

Sin embargo, el diagnóstico se basa en exámenes instrumentales del paciente, que incluyen:


Al establecer el diagnóstico correcto, no ocupa el último lugar un procedimiento como una prueba ortostática pasiva.

Tratamiento

La terapia del síncope es individual y depende del factor etiológico. A menudo, el uso de drogas en el período interictal es suficiente. Así, el tratamiento del síncope consistirá en tomar varios de los siguientes medicamentos:

  • nootrópicos - para mejorar la nutrición del cerebro;
  • adaptógenos: para normalizar la adaptación a las condiciones ambientales;
  • venotónicos - para restaurar el tono de las venas;
  • vagolíticos;
  • inhibidores de la captación de serotonina;
  • sedantes;
  • anticonvulsivos;
  • complejos vitamínicos.

Además, la terapia de dicho trastorno debe incluir necesariamente medidas para eliminar las patologías causales o concomitantes.

Complicaciones

El síncope puede conducir a:

  • lesiones en la cabeza u otras partes del cuerpo durante una caída;
  • disminución de la actividad laboral y calidad de vida con frecuentes desmayos;
  • dificultades para enseñar a los niños, pero solo bajo la condición de síncope frecuente.

Prevención

Entre las medidas preventivas que evitan el síncope se encuentran:

  • estilo de vida saludable;
  • nutrición adecuada y equilibrada;
  • actividad física moderada;
  • detección y tratamiento oportunos de aquellas dolencias que pueden provocar desmayos;
  • evitación del sobreesfuerzo nervioso y emocional;
  • examen médico completo periódico.

A menudo, el pronóstico del síncope en sí es favorable, pero se caracteriza por qué enfermedad o factor sirvió para su aparición.

¿Es todo correcto en el artículo desde el punto de vista médico?

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La duración máxima del síncope no supera los 30 minutos, en la mayoría de los casos, el síncope no dura más de 2-3 minutos. A pesar de esto, durante el síncope, se trazan claramente 3 etapas: el estado presíncope (heraldos), el síncope propiamente dicho y el estado possíncope (período de recuperación). La clínica y la duración de cada etapa son muy variables y dependen de los mecanismos patogénicos subyacentes al síncope.
El período previo al síncope dura unos pocos segundos o minutos. Los pacientes lo describen como una sensación de mareo, debilidad severa, mareos, dificultad para respirar, visión borrosa. Posibles náuseas, puntos intermitentes ante los ojos, zumbidos en los oídos. Si una persona logra sentarse con la cabeza hacia abajo o acostarse, es posible que no se produzca la pérdida del conocimiento. De lo contrario, el crecimiento de estas manifestaciones termina con una pérdida de conciencia y una caída. Con el lento desarrollo del desmayo, el paciente, al caer, es sostenido por los objetos circundantes, lo que le permite evitar lesiones. Un síncope que se desarrolla rápidamente puede tener consecuencias graves: lesión en la cabeza, fractura, lesión en la columna.
Durante el período de desmayo, hay una pérdida de conciencia de varias profundidades, acompañada de una respiración superficial y una relajación muscular completa. Al examinar a un paciente durante el período de desmayo, se observa midriasis y reacción tardía de las pupilas a la luz, llenado débil del pulso, hipotensión arterial. Los reflejos tendinosos están conservados. Puede ocurrir un trastorno profundo de la conciencia durante el desmayo con hipoxia cerebral severa con la aparición de convulsiones a corto plazo y micción involuntaria. Pero tal paroxismo sincopal único no es una razón para diagnosticar epilepsia.
El período de síncope posterior al síncope generalmente no dura más de unos pocos minutos, pero puede durar de 1 a 2 horas. Hay cierta debilidad e incertidumbre de movimientos, persisten mareos, presión arterial baja y palidez. Posible boca seca, hiperhidrosis. Es característico que los pacientes recuerden bien todo lo que sucedió antes del momento de la pérdida del conocimiento. Esta característica permite excluir una lesión en la cabeza, para la cual es típica la presencia de amnesia retrógrada. La ausencia de déficit neurológico y síntomas cerebrales permite diferenciar el síncope del ictus.
Síncope vasovagal. El tipo más común de síncope. Su mecanismo patogénico es una vasodilatación periférica aguda. El desencadenante de un ataque puede ser estar de pie durante mucho tiempo, permanecer en un lugar congestionado, sobrecalentarse (en una casa de baños, en la playa), una reacción emocional excesiva, un impulso de dolor... El síncope vasovagal se desarrolla solo en un estado erguido. Si el paciente logra acostarse o sentarse, salir de una habitación mal ventilada o calurosa, el desmayo puede terminar en la etapa previa al síncope. El tipo de síncope vasovagal se caracteriza por una estadificación pronunciada. La primera etapa dura hasta 3 minutos, durante los cuales los pacientes tienen tiempo para decirles a los demás que son “malos”. La etapa de desmayo en sí dura de 1 a 2 minutos, acompañada de hiperhidrosis, palidez, hipotensión muscular y disminución de la presión arterial con pulso filiforme a frecuencia cardíaca normal. En la etapa posterior al síncope (de 5 minutos a 1 hora), la debilidad se manifiesta.
El síncope cerebrovascular a menudo ocurre con patología de la columna vertebral en región cervical(espondiloartrosis, osteocondrosis, espondilosis). El desencadenante patognomónico de este tipo de síncope es un giro repentino de la cabeza. La compresión resultante de la arteria vertebral conduce a una isquemia cerebral repentina, lo que provoca la pérdida del conocimiento. En la etapa presincopal, son posibles las fotopsias, los acúfenos y, en ocasiones, una cefalea intensa. El síncope en sí se caracteriza por un fuerte debilitamiento del tono postural, que persiste en la etapa post-síncope.
El síncope irritativo se desarrolla como resultado de bradicardia refleja cuando el nervio vago es estimulado por impulsos de sus zonas receptoras. La aparición de tal síncope se puede observar con acalasia del cardias, úlcera péptica 12-n intestinos, hipercinesia tracto biliar y así sucesivamente enfermedades acompañadas por la formación de reflejos viscero-viscerales anormales. Cada tipo de síncope irritativo tiene su propio desencadenante, por ejemplo, un ataque específico de dolor, deglución, gastroscopia. Este tipo de síncope se caracteriza por un breve período de precursores, de unos pocos segundos. La conciencia se apaga durante 1-2 minutos. El período posterior al síncope a menudo está ausente. Como regla general, se observa un síncope estereotipado repetido.
Cardio. Y el síncope arritmogénico se observa en el 13% de los pacientes con infarto de miocardio. En tales casos, el síncope es el primer síntoma y complica seriamente el diagnóstico de la patología subyacente. Las características son: la aparición independientemente de la posición de la persona, la presencia de síntomas de colapso cardiogénico, una gran pérdida de conciencia, la repetición del paroxismo sincopal cuando el paciente intenta levantarse después del primer síncope. Los estados sincopales incluidos en la clínica del síndrome de Morgagni-Edems-Stokes se caracterizan por la ausencia de precursores, la imposibilidad de determinar el pulso y los latidos del corazón, la palidez, llegando a la cianosis, y el inicio de la recuperación de la conciencia tras la aparición de las contracciones del corazón.
El síncope ortostático se desarrolla solo durante la transición de una posición horizontal a una posición vertical. Se observa en pacientes hipotensos, personas con disfunción autonómica, ancianos y pacientes debilitados. Por lo general, estos pacientes informan episodios repetidos de mareos o "empañamiento" con un cambio repentino en la posición del cuerpo. A menudo, el síncope ortostático no es una condición patológica y no requiere tratamiento adicional.

A práctica médica el término "desmayo" ya no se usa. Se describe en la asociación internacional: código ICD-10 - R55. Síncope es el nombre oficial. Los adultos y los niños pueden experimentar un síncope breve que ocurre espontáneamente. Son especialmente peligrosos para las personas que ya están en la vejez. El hecho es que esto puede conducir a diversas lesiones y fracturas.

¿Lo que es?

El síncope es un síndrome caracterizado por una pérdida breve del conocimiento. Esto sucede debido a una disminución de la resistencia en el tono muscular. Después de que una persona recupera el sentido, su conciencia se restaura muy rápidamente. Así, un estado sincopal (ya hemos nombrado antes el código CIE-10) es un síncope que no dura más de 60 segundos.

Cuando una persona se despierta, los trastornos neurológicos no se registran en él. Después de un ataque, puede haber dolor en la cabeza, deseo de acostarse y debilidad del cuerpo. Con mayor frecuencia, el síncope ocurre en niños y mujeres, especialmente en las adolescentes. Sin embargo, también se puede observar en hombres sanos. En las personas mayores, se manifiesta en el hecho de que varios minutos que estuvieron antes del síndrome se pierden en su memoria.

Cuando una persona se desmaya, sus músculos están relajados, su pulso es muy lento y sus movimientos respiratorios son mínimos. El paciente no responde a los estímulos, la piel comienza a palidecer. Incluso sucede cuando el proceso de orinar ocurre durante un ataque.

Las razones

El cerebro humano debe ser constantemente abastecido intensamente con sangre. Para realizar bien sus funciones, necesita alrededor del 13% del flujo sanguíneo total. Si una persona carga físicamente el cuerpo, se muere de hambre o se encuentra en una situación estresante, estos números cambian mucho. Teniendo en cuenta que en promedio el cerebro pesa alrededor de 1500 g, se necesitan alrededor de 750 ml de sangre por minuto. Si este indicador es menor, la persona comenzará

Causas síndrome similar Deben llamarse ataques isquémicos, una pequeña cantidad de glucosa, distonía vegetativo-vascular, trauma del plano craneoencefálico, epilepsia, histeria o trastornos mentales, neurología, problemas del ritmo cardíaco, deshidratación, actividad del nervio vago, intoxicación, etc. Esta lista puede durar bastante tiempo, pero estas son las razones más comunes.

Clasificación

La clasificación de un estado sincopal (conocemos el código ICD-10) implica una división de acuerdo con algunos criterios. El síndrome se divide en 5 tipos.


Diagnóstico

Para diagnosticar el síndrome, es necesario prestar atención al proceso de respiración. La persona tendrá pupilas dilatadas, presión arterial baja, pulso débil y latidos cardíacos irregulares. Por lo tanto, el paciente debe ser examinado inmediatamente por un cardiólogo y un neurólogo. También es necesario prestar atención a las manifestaciones clínicas, ya que si una persona tiene un solo caso de desmayo, el diagnóstico será difícil. Si hay caídas frecuentes, así como problemas de orientación en el espacio, entonces es necesario comenzar un tratamiento urgente de la enfermedad.

El médico definitivamente estará interesado en cómo una persona sale de este estado. Evaluación del proceso de recuperación funciones vitales, es decir, la vuelta a la conciencia y la normalización del ciclo cardíaco. El paciente necesita hacer un ECG, una radiografía del corazón, también tracto respiratorio. Deberías hacerte un análisis de sangre y orina. Si es difícil identificar la causa, también se prescriben electroencefalografía, fonocardiografía y un examen por un oftalmólogo.

¿Qué debe hacer el paciente?

Si una persona también tiene un colapso (en el ICD-10 tiene el código R55), se debe brindar atención de emergencia de inmediato. Para que el paciente no se lastime, debe prestar atención a los síntomas de esta afección.

Si el paciente comienza a sentir un chirrido en los oídos, la aparición de moscas, mareos, sudoración, debilidad en el cuerpo, debe desabrocharse inmediatamente la ropa ajustada. Es necesario usar amoníaco, así como acostarse sobre una superficie plana. Las piernas deben elevarse 50 grados. Si una persona aún no ha perdido el conocimiento, entonces es necesario masajear el área de las sienes y el labio superior.

Cuando el paciente está en un estado sincopal (ahora conocemos el código CIE-10 para esta patología), las personas a su alrededor definitivamente deben abrir las ventanas o puertas para que entre aire fresco. Para darle vida, necesita usar varios estímulos receptores, es decir, puede frotar aurículas, rocíe su cara con agua helada o simplemente dé palmaditas en sus mejillas. La cabeza debe girarse hacia un lado para que la lengua no interfiera con la respiración. Asegúrese de desabrochar los botones de su ropa si está apretada.

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2016

Desmayo [síncope] y colapso (R55)

Medicina de emergencia

información general

Breve descripción


Aprobado
Comisión Mixta sobre la calidad de los servicios médicos
Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán
de fecha 23 de junio de 2016
Protocolo #5


desmayo - pérdida transitoria de la conciencia asociada con hipoperfusión general temporal del cerebro.

Colapsar- insuficiencia vascular de desarrollo agudo, caracterizada por una caída en el tono vascular y una disminución relativa en el volumen de sangre circulante

Código CIE-10:
R55-
Síncope (desmayo, colapso)

Fecha de desarrollo del protocolo: 2016

Usuarios de protocolo: médicos de todas las especialidades, personal paramédico.

Escala de nivel de evidencia:


PERO Metanálisis de alta calidad, revisión sistemática de ECA o ECA grandes con muy baja probabilidad (++) de sesgo cuyos resultados pueden generalizarse a una población apropiada.
A Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles o Estudios de alta calidad (++) de cohortes o de casos y controles con muy bajo riesgo de sesgo o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, los resultados de que se puede generalizar a la población adecuada.
DE Ensayo de cohorte o de casos y controles o controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+).
cuyos resultados pueden generalizarse a la población adecuada o ECA con un riesgo de sesgo muy bajo o bajo (++ o +), cuyos resultados no pueden generalizarse directamente a la población adecuada.
D Descripción de una serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.

Clasificación


Clasificación

Síncope reflejo (neurogénico):
vasovagal:
causado por estrés emocional (miedo, dolor, intervenciones instrumentales, contacto con sangre);
Causado por estrés ortostático.
Situacional:
· tos estornudos;
Irritación del tracto gastrointestinal (tragar, defecar, dolor abdominal);
· orinar;
carga;
la ingesta de alimentos;
otras causas (risas, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).
Síndrome del seno carotídeo.
Dolor atípico (en presencia de tritones evidentes y/o manifestaciones atípicas).

Síncope asociado a hipotensión ortostática:
Fallo autonómico primario:
Insuficiencia autonómica pura, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Lewy.
Fallo autonómico secundario:
alcohol, amiloidosis, uremia, lesión médula espinal;
fármacos hipotensión ortostática, vasodilatadores, diuréticos, fenotiosinas, antidepresivos;
pérdida de líquidos (sangrado, diarrea, vómitos).

Síncope cardiogénico:
Arritmogénico:
bradicardia, disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV, disfunción del marcapasos implantado;
taquicardia: supraventricular, ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía o trastorno de los canales iónicos);
bradicardia y taquicardia medicamentosa.
Enfermedades orgánicas:
corazón (enfermedad cardíaca, infarto agudo de miocardio/isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, formación de corazón (mixoma, tumores), afectación/taponamiento pericárdico, defectos de nacimiento arterias coronarias, disfunción de válvula artificial;
Otros (PE, aneurisma disecante de aorta, hipertensión pulmonar).

Diagnóstico (clínica ambulatoria)


DIAGNÓSTICO A NIVEL AMBULATORIO**

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis: caída lenta, "asentamiento" del paciente, en niños: falta de una reacción adecuada al medio ambiente (muy inhibido, somnoliento, no responde a los sonidos y objetos brillantes, luz).

Examen físico: palidez severa piel, el pulso es pequeño o no determinado, la presión arterial se reduce bruscamente, la respiración es superficial.

Investigación de laboratorio:
UAC;
· análisis bioquímico sangre (AlT, AST, creatinina, urea);
azúcar en la sangre.

Investigación instrumental:
· ECG en 12 derivaciones - sin datos para ACS.

Algoritmo de diagnóstico:

El examen del paciente se lleva a cabo de acuerdo con el siguiente esquema:
piel: húmeda, pálida
cabeza y cara: no lesiones traumáticas
nariz y oídos: falta de secreción de sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, cianosis
ojos: conjuntiva (sin hemorragia, palidez o ictericia), pupilas (sin anisocoria, reacción a la luz conservada)
cuello: falta de rigidez en el cuello
lengua: seca o húmeda, sin rastros de mordidas frescas
pecho: simetría, sin daño
abdomen: tamaño, hinchado, hundido, asimétrico, presencia de ruidos peristálticos
Estudio de pulso: lento débil
medición de la frecuencia cardíaca: taquicardia, bradicardia, arritmia
Medición de la presión arterial: normal, baja
auscultación: evaluación de los sonidos del corazón
Respiración: taquipnea/bradipnea, respiración superficial
percusión cofre
electrocardiograma

Diagnóstico (hospital)


DIAGNÓSTICO A NIVEL ESTACIONARIO**

Criterios diagnósticos a nivel hospitalario**:
Quejas y anamnesis, ver nivel ambulatorio.
Exploración física ver nivel ambulatorio.
Estudios de laboratorio: ver nivel ambulatorio.

Algoritmo de diagnóstico: ver nivel ambulatorio.

Lista de principales medidas diagnósticas:
UAC
KOS
indicadores bioquímicos (AlT, AST, creatinina, urea)
electrocardiograma

Lista de medidas diagnósticas adicionales:
EEG según indicaciones: para excluir actividad patológica de la corteza cerebral
EcoCG según indicaciones: si se sospecha un síncope de tipo cardiogénico
Holter según indicaciones: con variante arrítmica del síncope o con sospecha de alteración de la conciencia de carácter arritmogénico, especialmente si los episodios de arritmia no son regulares y no se han detectado previamente
TAC/RM según indicaciones: en caso de sospecha de ictus, traumatismo craneoencefálico postraumático
Rayos X (avistamiento) en presencia de lesiones corporales

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico Justificación del diagnóstico diferencial Encuestas Criterios de exclusión de diagnóstico
Síndrome Morgagni-Adams-Stokes Pérdida repentina de la conciencia, trastornos hemodinámicos ECG - monitorización Sin evidencia ECG de bloqueo AV completo
Coma hipo/hiperglucémico Pérdida repentina del conocimiento, alteraciones hemodinámicas, palidez/hiperemia y piel húmeda/seca glucometría Rendimiento normal nivel de glucosa en sangre
Lesiones Pérdida repentina de la conciencia, trastornos hemodinámicos
Examen del paciente en busca de lesiones corporales (fracturas, signos de hematoma subdural (anisocaria), daño en los tejidos blandos o en la cabeza) Sin daños en la inspección
ONMK Pérdida repentina de la conciencia, síntomas neurológicos, trastornos hemodinámicos
Examen del paciente para detectar la presencia de síntomas neurológicos patológicos, síntomas focales y signos de hemorragia intracerebral (anisocaria) Ausencia de síntomas neurológicos patológicos, síntomas focales y signos de hemorragia intracerebral (anisocaria)

Tratamiento en el extranjero

Obtenga tratamiento en Corea, Israel, Alemania, EE. UU.

Obtenga asesoramiento sobre turismo médico

Tratamiento

drogas ( sustancias activas) utilizado en el tratamiento

Tratamiento (ambulatorio)


TRATAMIENTO A NIVEL AMBULATORIO

Política de tratamiento**

Tratamiento no farmacológico: transfiera al paciente a una posición horizontal, levante las piernas (ángulo 30-45 o), proporcione acceso al aire fresco y la respiración libre, desabroche el collar, afloje la corbata y salpique la cara con agua fría.

Tratamiento médico:
inhalación de vapores de amoníaco [A]

Lista de principales medicamentos:

Para la hipotensión:
fenilefrina (mezaton) 1% - 1.0 por vía subcutánea [A]
benzoato de sodio y cafeína al 20 % - 1,0 por vía subcutánea [A]
nikethamide 25% - 1.0 por vía subcutánea [C]
Para bradicardia:
sulfato de atropina 0,1 % - 0,5 - 1,0 por vía subcutánea [A]

Lista de medicamentos adicionales:

En violación del ritmo cardíaco (taquiarritmias):
Amiodarona - 2,5 - 5 mcg/kg por vía intravenosa durante 10-20 minutos en 20-40 ml de solución de dextrosa al 5 % [A]
Si se sospecha génesis anafilactoide de alteración de la conciencia:
Prednisolona 30-60 mg [A]
terapia de oxigeno
Algoritmo de actuación en situaciones de emergencia:
En caso de paro respiratorio y circulatorio, iniciar resucitación cardiopulmonar.

Otros tipos de tratamiento: con síncope cardiogénico y cerebral: tratamiento de la enfermedad subyacente.

Indicaciones para el asesoramiento de expertos: desmayos repetidos e ineficacia de los tratamientos no farmacológicos (endocrinólogo, cardiólogo, neurólogo). El resto de los peritos según el testimonio.

Acciones preventivas: aumento de la ingesta de líquidos y sal de mesa, alimentos salados. La alternancia de estrés mental y físico, especialmente en los adolescentes. Una noche completa de sueño, al menos 7-8 horas. Se recomienda dormir con una almohada alta. Excluir la ingesta de alcohol. Evite las habitaciones mal ventiladas, el sobrecalentamiento, estar de pie durante mucho tiempo, esforzarse e inclinar la cabeza hacia atrás. Entrenamiento de inclinación: entrenamiento ortostático diario. Ser capaz de detener a los heraldos: tomar una posición horizontal, beber agua fría, una carga isométrica en las piernas (cruzarlas) o los brazos (apretar la mano en un puño o tensar el brazo) aumenta la presión arterial, no se desarrolla síncope.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
restauración de la conciencia;
normalización de los parámetros hemodinámicos.

Tratamiento (hospital)


TRATAMIENTO HOSPITALARIO**

Tácticas de tratamiento **: ver. nivel ambulatorio.
Intervención quirúrgica: no existe.
Otros tratamientos: Ninguno.
Indicaciones de consulta de especialista: ver nivel ambulatorio.

Indicaciones de traslado al departamento. cuidados intensivos y reanimación:
Condiciones posteriores a un episodio de paro respiratorio y/o circulatorio.

Indicadores de respuesta al tratamiento: ver nivel ambulatorio.

Manejo futuro: el régimen de tratamiento es individual.

Hospitalización


Indicaciones de hospitalización planificada:
Síncope recurrente de origen desconocido
desarrollo de síncope durante el ejercicio;
sensación de arritmia o interrupciones en el trabajo del corazón inmediatamente antes del síncope;
desarrollo de síncope en posición supina;
Antecedentes familiares de muerte súbita.

Indicaciones de hospitalización de emergencia:
síncope cardiogénico y cerebrovascular potencialmente mortal;
un episodio de paro respiratorio y/o circulatorio;
no recuperar la conciencia durante más de 10 minutos;
Lesiones resultantes de una caída durante el síncope

Información

Fuentes y literatura

  1. Actas de las reuniones de la Comisión Conjunta sobre la calidad de los servicios médicos del MHSD RK, 2016
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Información


Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

INFIERNO - Presion arterial;
CTBI - Lesión craneoencefálica cerrada
IVL - Ventilación pulmonar artificial.
KOS - Estado ácido-base
Connecticut - tomografía computarizada;
CIE - Clasificación internacional enfermedades;
resonancia magnética - Imagen de resonancia magnética;
ONMK - Deficiencia aguda circulación cerebral
ritmo cardiaco - Ritmo cardiaco;
ecocardiografía - Ecocardiografía
EEG - Electroencefalografía

Lista de desarrolladores de protocolos:
1) Nurila Amangalievna Maltabarova - Candidata de Ciencias Médicas JSC " Universidad Medica Astana”, Profesor del Departamento de Emergencia cuidados de emergencia y anestesiología, reanimación, miembro de la asociación internacional de científicos, profesores y especialistas, miembro de la Federación de Anestesiólogos-Reanimadores de la República de Kazajstán.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, RSE en REM "Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University", Jefe del Departamento de Atención Médica de Emergencia, Anestesiología y Reanimación con Neurocirugía, Presidente de la rama de la Federación de Anestesiólogos -Reanimadores de la República de Kazajstán en la región de Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidato de Ciencias Médicas, RSE en REM "Universidad Médica Estatal de Karaganda", Jefe del Departamento de Emergencia y Atención Médica de Emergencia No. 1, Profesor Asociado, miembro de la "Unión de Expertos Independientes".
4) Kokoshko Aleksey Ivanovich - Candidato de Ciencias Médicas, JSC "Astana Medical University", Profesor Asociado del Departamento de Atención de Emergencia y Anestesiología, Reanimación, Miembro de la Asociación Internacional de Científicos, Docentes y Especialistas, Miembro de la Federación de Anestesiólogos -Reanimadores de la República de Kazajstán.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE en REM "Centro Republicano de Ambulancia Aérea" Director Adjunto de Desarrollo Estratégico.
6) Grab Alexander Vasilievich - Empresa estatal en el Departamento de Salud REM "City Children's Hospital No. 1" de la ciudad de Astana, jefe de la unidad de cuidados intensivos, miembro de la Federación de Anestesiólogos-Reanimadores de la República de Kazajstán.
7) Sartaev Boris Valerievich - RSE en REM "Centro Republicano de Ambulancia Aérea", médico de la brigada móvil de ambulancia aérea.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - Candidata de Ciencias Médicas, JSC "Universidad Médica de Astana", Jefa del Departamento de Farmacología General y Clínica.

Conflicto de intereses: perdido.

Lista de revisores: Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del JSC "Centro Nacional de Neurocirugía", Jefe del Departamento de Gestión de Calidad y Seguridad del Paciente del Departamento de Control de Calidad.

Condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo 3 años después de su publicación y desde la fecha de su entrada en vigor o en presencia de nuevos métodos con un nivel de evidencia.


Archivos adjuntos

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Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de cuadros sincopales en la etapa prehospitalaria

A. L. Vertkin, O. B. Talibov

Desmayo: rápidamente, a veces incluso repentinamente, sin precursores, el inicio de una fuerte opresión de la actividad del corazón, la esfera vascular y mental, que a veces alcanza la suspensión casi completa de la circulación sanguínea, la respiración y las funciones cerebrales.

Enciclopedia de Brockhaus y Efron.

Definición. Terminología.

Los estados sincopales se denominan estados caracterizados por alteraciones transitorias de la conciencia que ocurren espontáneamente, por regla general, lo que conduce a una violación del tono postural y una caída. La palabra síncope es de origen griego ("syn" - "con, juntos"; "koptein" - "cortar, cortar"), más tarde esta palabra migró a latín– síncopa, de donde pasó a la terminología musical (síncope). Sin embargo, en medicina clínica, para referirse a condiciones patológicas es costumbre utilizar términos que se relacionan etimológicamente con el idioma griego, por lo que la palabra “síncope” es aún más correcta. En ruso, la palabra síncope es sinónimo de desmayo.

En relación con las peculiaridades de la CIE-10, según la cual tanto el síncope como el colapso tienen el mismo código (R-55), puede dar la impresión de que estos términos son cercanos, cuando no intercambiables. En realidad no lo es. Un signo integral de desmayo es la pérdida de la conciencia, aunque sea por unos segundos. El estado colaptoide se caracteriza por una caída brusca de la presión arterial. El colapso puede conducir al desarrollo de desmayos, pero puede pasar sin él, con la preservación de la conciencia. Según los títulos de la CIE-10, se distinguen los siguientes tipos de síncope: síncope psicógeno (F48.8); síndrome del seno carotídeo (G90.0); síncope por calor (T67.1); hipotensión ortostática (I95.1) incl. neurogénico (G90.3) y ataque de Stokes-Adams (I45.9). Sin embargo, esta clasificación, centrada principalmente en los aspectos epidemiológicos de aplicación, es inconveniente en el uso práctico. Por ello, en el futuro, proponemos utilizar la clasificación propuesta en 2001 por el Syncope Research Group de la European Society of Cardiology.

Prevalencia y valor predictivo.
Estratificación del riesgo.

No es posible establecer la prevalencia exacta de las condiciones sincopales, ya que lejos de todos los casos sirven como motivo para visitar a un médico, y no en todos los casos es posible decir con certeza si el paciente realmente tenía un estado sincopal, o era algún otro trastorno no sincopal. Según diversos datos, la proporción de personas de la población general que han sufrido síncope al menos una vez en la vida oscila entre el 3 y el 40%. Según los datos de los estudios de población, se puede concluir que la incidencia de síncope es mayor con la edad: hasta el 40% de las personas mayores de 75 años han perdido el conocimiento al menos una vez en la vida.

Tabla 1. La mayoría causas comunes pérdida de conciencia a corto plazo.

Taquicardia ventricular

Síndrome del seno enfermo

Bradicardia, bloqueo auriculoventricular II - III st.

Taquicardia supraventricular

estenosis aórtica

Epilepsia

síncope vasovagal

Desmayo situacional (al orinar, defecar, después de comer)

hipotensión ortostática

Síncope causado por medicamentos.

Desordenes mentales

Otras razones

razón desconocida

La tabla 1 muestra datos sobre las causas de pérdida de conciencia entre pacientes de todas las edades. Cabe señalar que en más del 40% de los casos no se pudo identificar la etiología exacta del síncope.

En pacientes jóvenes, la estructura es algo diferente: el 39% del síncope se basa en desordenes mentales, el 12 % son de naturaleza vasovagal, el 3 % son síncopes situacionales, el 3 % son enfermedades cardiovasculares, el 2 % tienen hipotensión ortostática y las causas del síncope en el 33 % de los casos no están claras.

El peor pronóstico ocurre con el síncope asociado con enfermedades del corazón. La mortalidad en este caso en el primer año oscila entre el 18 y el 33%. En el caso de otras causas de síncope (incluso en ausencia de causas visibles), la tasa de mortalidad anual es de 0 a 12%.

Los pacientes con los siguientes síntomas tienen mayor riesgo:
1) edad mayor de 45 años
2) antecedentes de insuficiencia cardíaca
3) antecedentes de taquicardia ventricular
4) cambios en el ECG (con la excepción de cambios no específicos en el segmento ST)

En presencia de tres o cuatro de los factores anteriores, el riesgo de desarrollar muerte súbita o arritmia potencialmente mortal durante el primer año es del 58-80%. La ausencia de cualquiera de estos factores reduce el riesgo al 4-7%.

El riesgo de recurrencia del síncope dentro de los tres años posteriores al primer episodio es del 35% y aumenta si el episodio sincopal no fue el primero en la vida. Entonces, si se observaron cinco episodios de este tipo, la probabilidad de desarrollar otro síncope durante el próximo año supera el 50%.

El riesgo de desarrollar lesiones y lesiones físicas oscila entre el 29% para lesiones leves (contusiones y abrasiones) y el 6% para lesiones graves asociadas a caídas o accidentes de tráfico.

Patogenia y clasificación del síncope.

La causa del síncope es una violación repentina de la perfusión cerebral. Normalmente, el flujo de sangre por minuto a través de las arterias cerebrales es de 60-100 ml / 100 g. Una disminución rápida de este a 20 ml / 100 g por minuto, así como una disminución rápida de la oxigenación de la sangre, conduce a la pérdida del conocimiento. La pérdida de la conciencia puede desarrollarse tan pronto como el sexto segundo del cese del flujo sanguíneo cerebral.

Las causas de una fuerte caída en el flujo sanguíneo cerebral pueden ser:

  • disminución refleja del tono arterial y/o disminución del gasto cardíaco;
  • Disminución del volumen de sangre circulante causada por hipovolemia o exceso de sangre venosa.
  • depósito;
  • arritmias cardíacas (bradicardias y taquiarritmias, episodios de asistolia);
  • cambios patológicos en el miocardio, que conducen a violaciones significativas de la hemodinámica intracardíaca;
  • la presencia de estenosis vascular, lo que conduce a una distribución desigual del flujo sanguíneo.

    En particular, la reducción de la presión arterial sistólica a 60 mm Hg. Arte. puede ser suficiente para el desarrollo de isquemia crítica de estructuras cerebrales. En el caso de estenosis arteriales que impiden el flujo sanguíneo cerebral, esta cifra puede ser mayor, incluso una hipotensión leve puede conducir a un trastorno de la conciencia. Según las recomendaciones del Syncope Research Group de la European Society of Cardiology, se pueden distinguir cinco variantes patogenéticas del síncope:

    1) síncope ortostático
    2) síncope neurorreflejo
    3) síncope arrítmico
    4) Síncope asociado con lesiones estructurales del corazón o los pulmones
    5) Síncope cerebrovascular.

    Por separado, es necesario destacar las condiciones caracterizadas por un trastorno de la conciencia y / o el tono postural, pero que no están asociadas con una violación a corto plazo del flujo sanguíneo cerebral y que tienen una naturaleza diferente (Tabla 2).

Tabla 2. Causas de los trastornos de la conciencia de carácter "no sincopal".

Condiciones caracterizadas por la pérdida de la conciencia.

Condiciones no siempre acompañadas de pérdida de conciencia.

Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia por hiperventilación, hipo e hiperpotasemia).

Cataplexia*

Epilepsia

Calor e insolación

Intoxicación

Desordenes mentales

Ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares

Ataques isquémicos transitorios de origen "carotídeo".

"Migraña síncope"

Ataques de caída**

* - cataplejía se refiere a ataques repentinos de debilidad, que pueden ir acompañados de una caída o pasar sin ella; sin embargo, en todo caso, procediendo en el contexto de la preservación de la conciencia. ** - ataque de caída - episodios repentinos de violación del tono postural, cuyo resultado es una caída; la conciencia no se pierde.

mecanismo ortostático.

El desarrollo del síncope por este mecanismo es causado por una violación de la regulación del tono vascular en el contexto de trastornos en el funcionamiento del sistema autónomo. sistema nervioso y se manifiesta por una disminución pronunciada y prolongada presión arterial al pasar de una posición horizontal a una vertical, o simplemente por una permanencia prolongada en una posición vertical. Normalmente, esta disminución es breve y se compensa en unos pocos segundos.

A menudo, los fenómenos de hipotensión ortostática ocurren en la enfermedad de Parkinson, en las neuropatías diabéticas y amiloides.

Otra razón puede ser una disminución en el volumen de sangre circulante (CBV).

Una disminución de BCC puede ocurrir con vómitos persistentes, diarrea severa, enfermedad de Addison, como resultado de sangrado, durante el embarazo (disminución relativa), con deshidratación en el contexto de sudoración profusa, etc.

Las reacciones ortostáticas pueden desarrollarse en el contexto de la ingesta de alcohol y con el uso de una serie de medicamentos antihipertensivos, que bloquean el efecto simpático en los vasos (bloqueadores alfa, antagonistas del calcio, medicamentos de acción central) y provocan una disminución de BCC (diuréticos). ) o depositando sangre en el lecho venoso (grupos de donantes NO). Además, las reacciones ortostáticas son posibles con el uso de ciertos medicamentos psicotrópicos (neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO).

Recientemente, se ha prestado mucha atención al riesgo de ortostasis cuando se toman inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (medicamentos para el tratamiento de la disfunción eréctil), especialmente en el contexto del uso combinado con medicamentos del grupo de donantes de óxido nítrico y con alcohol.

La ausencia de razones visibles para el desarrollo de hipotensión ortostática puede sugerir la presencia de insuficiencia autonómica primaria idiopática, y la combinación con temblor, trastornos extrapiramidales y atrofia muscular puede sugerir síndrome de Shy-Drager.

Síndrome sincopal neurorreflejo.

El síncope de la génesis refleja ocurre en relación con la activación de las zonas reflexogénicas, que causan bradicardia y vasodilatación, así como en el contexto de una excitación "escandalosa" del sistema nervioso (dolor, emociones fuertes repentinas, estrés). El mecanismo de desarrollo de estos síncopes aún no tiene una descripción clara. Probablemente, existe una cierta predisposición asociada con una violación de los mecanismos vasopresores cerebrales, como resultado de lo cual se interrumpe el trabajo del aparato de vasoconstricción refleja y se produce un desequilibrio en la dirección de la influencia de los impulsos parasimpáticos.

Entonces, por ejemplo, un examen por un otorrinolaringólogo y la irritación del canal auditivo externo con un embudo de otoscopio pueden provocar la excitación de n. vago con el desarrollo de bradicardia e hipotensión.

Una causa bastante común de síncope reflejo puede ser una corbata ordinaria, demasiado apretada y que provoca irritación del glomus del seno carotídeo. En general, el síncope asociado con hipersensibilidad de las zonas del seno carotídeo se distingue en una unidad nosológica separada, el llamado síndrome del seno carotídeo.

Cierta confusión en el cuadro clínico puede ser causada por el síncope que se desarrolla en el contexto de la estimulación de los receptores ubicados en varios órganos. Entonces, los impulsos reflejos de los intestinos, resultantes de flatulencias banales, que causan incluso un trastorno de conciencia a corto plazo, hacen pensar en una catástrofe grave. cavidad abdominal. Lo mismo puede decirse de los reflejos de la vejiga cuando está demasiado estirada debido a la retención urinaria (patológica o incluso arbitraria).

Y los estados sincopales que se desarrollan en el contexto de la estimulación erótica o en el contexto del orgasmo parecen bastante "románticos".

La Tabla 3 enumera las localizaciones más comunes de los receptores y las situaciones comunes que conducen a su activación.

Tabla 3 Causas del síncope neurorreflejo.

Localización de receptores

Causas de la activación del receptor

Cerebro

Dolor, experiencias emocionales. El llamado síncope vasovagal.

Ojos, oídos, nariz, garganta

Vencer nervios craneales(glosofaríngeo, facial, trigémino), intervenciones quirúrgicas en la cara, deglución, estornudos.

Tráquea, bronquios, pulmones

Tos, aumento de la presión intratorácica (prueba de Valsalva, levantamiento de pesas, natación braza), broncoscopia, neumotórax.

El sistema cardiovascular

Ortostasis prolongada, estimulación de la región del seno carotídeo, embolismo pulmonar, daño miocárdico.

Órganos abdominales y pélvicos

Colecistitis, pancreatitis, perforación de úlceras, sobrealimentación (hasta el síncope posprandial habitual), hiperinflación de asas intestinales con gases, estreñimiento, cólico renal, dificultad para orinar, cateterismo de la vejiga.

Síncope arrítmico.

Las alteraciones de la conciencia en el contexto de los trastornos del ritmo cardíaco se asocian con una disminución rápida de los volúmenes sistólicos o por minuto. Sus causas pueden ser disfunción del nódulo sinusal, trastornos de la conducción auriculoventricular, taquiarritmias paroxísticas, acompañadas de una disminución crítica del gasto cardíaco, incluido. arritmias derivadas de síndromes congénitos (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) o que se desarrollan como resultado de la toma de medicamentos con potencial proarrítmico (especialmente medicamentos que alargan el intervalo QT), así como la alteración del rendimiento de un marcapasos previamente implantado .

De todas las condiciones sincopales, los estados sinocapulares de origen arrítmico son los más peligrosos para el paciente, ya que el riesgo de muerte es evidente.

Enfermedades del corazón y los pulmones.

El mecanismo de supresión hemodinámica en estas enfermedades a menudo se mezcla: se asocia tanto con la violación real de las funciones del sistema como con la activación de numerosas zonas reflexogénicas. Las causas comunes de síncope incluyen: cardiopatía valvular, miocardiopatía hipertrófica y estenosis muscular subaórtica, mixoma, isquemia miocárdica aguda, derrame pericárdico con taponamiento agudo, disección de aneurisma aórtico, EP e hipertensión pulmonar aguda.

Enfermedades cerebrovasculares.

El síncope que ocurre en el contexto de la patología de los vasos que alimentan el cerebro incluye el síndrome de robo, que ocurre tanto como resultado de una vasodilatación parcial y un aumento en el mosaico del flujo sanguíneo cerebral, como como resultado de la hipotensión arterial causada por otras razones. Una causa rara puede ser el llamado "síndrome de la arteria subclavia".

La aterosclerosis generalizada puede predisponer a un deterioro de la conciencia a corto plazo debido a todas las causas enumeradas anteriormente, pero no aparece en personas con estado normal vasos de la cabeza y el cuello.

Cuadro clinico síncope.

Posibilidades de diagnóstico prehospitalario. Hay tres períodos en el desarrollo del síncope:

1) presincopal (lipotimia, presíncope) - el período de precursores; intermitente, desde unos pocos segundos hasta varios minutos;
2) en realidad síncope (desmayo): falta de conciencia que dura de 5 segundos a 4-5 minutos (en el 90% de los casos, no más de 22 segundos);
3) post-sincopal: un período de recuperación de la conciencia y orientación que dura unos segundos.

En algunos casos, el desarrollo del síncope está precedido por una variedad de síntomas, lo que se denomina lipotimia (debilidad, náuseas, vómitos, sudoración, dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales, tinnitus, una premonición de una caída inminente), pero con mayor frecuencia el síncope se desarrolla repentinamente, a veces en el contexto de un "bienestar completo".

Así se describían hace cien años los desmayos y sus causas:

“La causa suele ser algo desagradable para la vista o el olfato; cualquier objeto o vista que inspire repugnancia; cualquier violencia, incluso leve, por ejemplo, un golpe especialmente en la cabeza o el pecho; columpiarse en un columpio o dar vueltas; largo o muy Dolor fuerte; pena excesiva o alegría excesiva; caminar demasiado tiempo sin comer; pérdida de sangre; diarrea severa; malestar o ira; transición repentina de estar acostado a estar sentado o de pie; arrodillado; baños tibios; cuartos calientes; reuniones llenas de gente, o sentarse de espaldas al fuego, especialmente durante la cena; todo esto provoca esta súbita pérdida temporal de fuerza y ​​depresión de las fuerzas vitales con palidez súbita, sudor frío, pulso muy débil o desaparición del pulso radial, con cese casi completo de la respiración y pérdida de la conciencia, llamado desmayo.

(I. Lori "Medicina homeopática").

La duración de la pérdida de la conciencia durante el síncope, por regla general, varía de 5 a 22 segundos, con menos frecuencia se prolonga hasta varios minutos. El síncope prolongado puede causar importantes dificultades en el campo del diagnóstico diferencial con otras situaciones clínicas caracterizadas por trastornos de la conciencia. Hasta el 90% de los síncopes de más de medio minuto de duración se acompañan de convulsiones clónicas.

La restauración de la conciencia ocurre rápidamente, la orientación se restaura de inmediato, sin embargo, la ansiedad, el miedo persisten durante algún tiempo (especialmente si el sincrepe se desarrolló por primera vez en la vida), adinamismo, letargo, sensación de debilidad.

Diagnósticos.

Establecer la causa de las condiciones sincopales puede ser de gran ayuda mediante la recopilación correcta de quejas y anamnesis. Los puntos clave a evaluar son los siguientes.

1. Establecer la postura en la que se desarrolló el síncope (de pie, acostado, sentado).

2. Aclaración de la naturaleza de las acciones que llevaron al síncope (estar de pie, caminar, girar el cuello, esfuerzo físico, defecar, orinar, toser, estornudar, tragar). Un diagnóstico tan raro como el mixoma, por ejemplo, puede sospecharse si se desarrolla un síncope al girar de lado a lado. Cuando el síncope ocurre estereotípicamente durante la defecación, la micción, la tos o la deglución, se habla de síncope situacional. La situación en la que un sícope se asocia con la inclinación de la cabeza hacia atrás (como si el paciente quisiera mirar el techo o las estrellas) se denomina bellamente "Síndrome de la Capilla Sixtina" y puede asociarse tanto con patología vascular como con hiperestimulación del seno carotídeo. zonas Las condiciones sincopales que ocurren durante el esfuerzo físico sugieren la presencia de estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

3. Eventos previos (comer en exceso, reacciones emocionales, etc.).

4. Identificación de los precursores del síncope (cefalea, mareo, “aura”, debilidad, discapacidad visual, etc.). Por separado, debe averiguar la presencia de síntomas como náuseas o vómitos antes de perder el conocimiento. Su ausencia hace pensar en la posibilidad de desarrollar arritmias cardíacas.

5. Aclaración de las circunstancias del episodio sincopal en sí - la duración, la naturaleza de la caída (hacia atrás, "deslizamiento" o arrodillamiento lento), el color de la piel, la presencia o ausencia de convulsiones y mordeduras en la lengua, la presencia de trastornos respiratorios.

6. Características de la resolución del síncope: presencia de letargo o confusión, micción o defecación involuntaria, decoloración de la piel, náuseas y vómitos, palpitaciones.

7. Factores anamnésticos: antecedentes familiares de muerte súbita, enfermedad cardíaca, síncope; antecedentes de enfermedad cardíaca, enfermedad pulmonar, trastornos metabólicos (principalmente diabetes y patología de las glándulas suprarrenales); tomar medicamentos; datos sobre síncope previo y resultados de exámenes (si corresponde).

En la etapa prehospitalaria, los métodos de diagnóstico de las condiciones sincopales son significativamente limitados. El médico debe basarse únicamente en datos clínicos, anamnésticos y datos de ECG, que, en primer lugar, permiten evaluar el riesgo para la vida del paciente y decidir sobre la necesidad de hospitalización o la posibilidad de dejar al paciente en casa - Tabla 4.

Tabla 4. Claves para identificar la causa del síncope

señal

Diagnóstico sugerido

Irritante inesperado (desagradable)

síncope vasovagal

Estar de pie durante mucho tiempo en una habitación mal ventilada

Presencia de náuseas o vómitos

síncope vasovagal

Dentro de una hora después de comer

Síncope posprandial o neuropatía autonómica

Después del esfuerzo físico

Síncope vasovagal o neuropatía autonómica

Dolor en la cara o la garganta

Neuritis del trigémino o glosofaríngeo

Síncope después de girar la cabeza, afeitarse, apretar el cuello con un collar apretado

Síndrome del seno carotídeo

Síncope que se desarrolla a los pocos segundos de ponerse de pie

respuesta ortostática

Asociación temporal con la medicación

síncope por drogas

Durante el ejercicio o en posición supina

síncope cardíaco

Acompañado de palpitaciones

taquiarritmia

Antecedentes familiares de muerte súbita.

Síndrome de QT largo, displasia arritmogénica, miocardiopatía hipertrófica

Mareos, disartria, diplopía

Ataque isquémico transitorio

Con movimientos activos de la mano.

síndrome de la arteria subclavia

Diferencias significativas en la presión arterial en las manos.

síndrome de la arteria subclavia; disección de aneurisma aórtico

Confusión por más de 5 minutos

síndrome convulsivo

Convulsiones, aura, mordedura de lengua, cianosis facial, automatismos

síndrome convulsivo

Desmayos frecuentes en presencia de quejas somáticas y ausencia de patología orgánica.

trastorno mental

Un estudio de ECG está indicado para todos los pacientes, ya que a menudo permite la confirmación (pero no la exclusión) de un origen arrítmico o miocárdico del síncope - Tabla 5.

Tabla 5. Los más significativos cambios en el electrocardiograma

Bloqueo completo de rama (QRS > 120 ms) o cualquier bloqueo bifascicular

Bloqueo auriventricular estadio II-III

Taquicardia con frecuencia cardíaca >150 o Bradicardia con frecuencia cardíaca<50

Acortamiento de PQ<100 мс дельта-волной или без нее

BRD con elevación del ST en V1-V3 (síndrome de Brugada)

T negativa en V1-V3 y ondas épsilon (puntas ventriculares tardías) - displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Q/QS, elevación del ST en el ECG - posible infarto de miocardio

SIQIII - cor pulmonale agudo

Para confirmar el origen ortostático del síncope, se puede realizar una prueba elemental al medir la presión arterial. La primera medición se realiza tras una estancia de cinco minutos del paciente en decúbito supino. A continuación, el paciente se pone de pie y se toman medidas a los 1 y 3 minutos. En los casos en que la disminución de la presión sistólica sea superior a 20 mm Hg. Arte. (o por debajo de 90 mm Hg. Art.) se fija durante 1 o 3 minutos, la muestra debe considerarse positiva. Si los indicadores de reducción de presión no alcanzan los valores indicados, pero al tercer minuto la presión continúa disminuyendo, se deben continuar las mediciones cada 2 minutos, ya sea hasta que los indicadores se estabilicen o hasta que se alcancen números críticos.

Por desgracia, como en el caso del ECG, es imposible excluir la génesis ortostática sobre la base de esta prueba, esto requiere métodos más sensibles, por ejemplo, una prueba de inclinación.

Las mediciones de la presión arterial deben tomarse en ambos brazos. Si la diferencia supera los 10 mm Hg. Art., se puede sospechar la presencia de aortoarteritis, síndrome de la arteria subclavia o disección del aneurisma en el arco aórtico.

La auscultación de los ruidos cardíacos puede brindar información importante sobre la presencia de enfermedad valvular, y un soplo intermitente que depende de la posición del cuerpo sugiere mixoma.

Debido al riesgo de accidentes cerebrovasculares, no se debe realizar una prueba con masaje del seno carotídeo en la etapa prehospitalaria, aunque cuando se examina en un hospital revela con un alto grado de certeza el llamado "síndrome del seno carotídeo", una enfermedad en los que el desmayo puede ser provocado por causas domésticas (cuello apretado, corbata, irritación de la zona refleja al afeitarse, etc.).

Tratamiento.

La mayoría de los síncopes no requieren farmacoterapia específica en el entorno prehospitalario. El uso de fármacos está indicado únicamente para el tratamiento de las principales enfermedades que son la causa directa del trastorno de la conciencia: 40-60 ml de glucosa al 40% para la hipoglucemia; inyección subcutánea de 0,5-1,0 ml de sulfato de atropina al 0,1% con bradicardia severa (en el caso de inyecciones repetidas, no se debe exceder una dosis total de 0,03 mg por kg de peso corporal); glucocorticoides en insuficiencia suprarrenal, etc.

El síncope vasovagal y otras manifestaciones del síndrome neurorreflejo requieren solo medidas generales: el paciente debe colocarse en un lugar lo más fresco posible, con acceso abierto al aire fresco, desabrocharse la ropa ajustada o apretar los accesorios (cinturón, collar, corsé, sostén, corbata ), dar a las piernas una posición elevada. Solo se permite girar la cabeza hacia un lado para evitar la retracción de la lengua si no hay daño en las arterias subclavia, carótida y vertebral.

Por regla general, no se requiere la aplicación de estímulos dolorosos: el paciente pronto recupera la conciencia por sí mismo. En casos prolongados, un hisopo de algodón con amoníaco llevado a la nariz, o simplemente hacer cosquillas en la membrana mucosa de las fosas nasales, puede ayudar a acelerar el retorno de la conciencia. Los dos últimos efectos conducen a la activación de los centros vasomotor y respiratorio.

El desarrollo de hipotensión ortostática puede requerir medidas para eliminar sus causas: la hipovolemia grave se corrige mediante la administración intravenosa de soluciones de sustitución de plasma; en caso de sobredosis de bloqueadores alfa-adrenérgicos (prazosina, doxazosina), se puede administrar con precaución midarin (gutron) 5-20 mg por vía intravenosa. La dosis se titula bajo el control de la presión arterial, teniendo en cuenta que la introducción de 5 mg del fármaco aumenta la PAS en aproximadamente 10 mm Hg. Además, la midarina se puede aplicar por vía oral, en forma de gotas (tres gotas contienen 2,5 mg del fármaco). En el colapso severo de la droga, es posible administrar fenilefrina (mezaton), hasta 1 ml de una solución al 1% por vía subcutánea o 0,1-0,5 ml por vía intravenosa en bolo.

Como regla general, las condiciones sincopales no se caracterizan por trastornos respiratorios a largo plazo, por lo tanto, la terapia con analépticos respiratorios prácticamente no está indicada.

Debe tenerse en cuenta que el uso indiferenciado de aminas presoras (dopamina, norepinefrina) no solo no está indicado, sino que puede ser potencialmente peligroso, por ejemplo, en pacientes con síndrome coronario agudo, arritmias o síndrome de robo cerebral.

Los glucocorticoides se usan solo para el addisonismo primario o secundario, o en caso de sospecha de génesis anafilactoide de alteración de la conciencia.

Hospitalización en un hospital.

La cuestión de la necesidad de hospitalización se decide sobre la base tanto de la estratificación de riesgo de muerte súbita como después de evaluar la posibilidad de examen y tratamiento de forma ambulatoria. En general, los pacientes con síncope vasovagal, sin cambios en el ECG, sin antecedentes de enfermedad cardíaca y sin antecedentes familiares de muerte súbita pueden quedarse en casa.

Pacientes con:

  • sospecha de enfermedad cardíaca, incluidos cambios en el ECG;
  • el desarrollo de síncope durante el ejercicio;
  • antecedentes familiares de muerte súbita;
  • sensaciones de arritmia o interrupciones en el trabajo del corazón inmediatamente antes del síncope;
  • síncope recurrente;
  • desarrollo de síncope en posición supina.

Pacientes con:

  • alteraciones del ritmo y la conducción que llevaron al desarrollo del síncope;
  • síncope, probablemente causado por isquemia miocárdica;
  • condiciones sincopales secundarias en enfermedades del corazón y los pulmones; la presencia de síntomas neurológicos agudos;
  • violaciones en el trabajo de un marcapasos permanente;
  • lesiones resultantes de una caída durante el síncope.

    Algoritmo de manejo del paciente en el tratamiento de cuadros sincopales en la etapa prehospitalaria. Régimen de dosificación

    Contraindicaciones

    Fenilefrina (mesatona)

    Vasoconstrictor / sobredosis de bloqueadores de albfa; trastornos ortostáticos, hipotensión constitucional

    2-5 mg s/c (dosis máxima 10 mg)

    Hipertensión, feocromocitoma, obstrucción del tracto urinario, insuficiencia renal grave, glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, cardiopatía orgánica, arritmias

    Clorhidrato de midarina (gutron)

    2,5 mg (o 3 gotas) por vía oral una vez

    prednisolona

    Hormona glucocorticosteroide / insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensión por addisonismo

    30-60 mg IV

    Relativo: infecciones virales graves, micosis sistémicas, hipertensión arterial, tuberculosis activa, úlcera gástrica, período de vacunación

    Glucosa5%, 40%

    Sospecha de hipoglucemia (solución al 40%); reposición de BCC en caso de hipovolemia (solución 5)

    Hasta 60 ml de glucosa al 40 % por vía intravenosa en el tratamiento de estados hipoglucémicos; 200-800 ml glucosa al 5% para hipovolemia goteo IV

    Infusión con precaución en insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, edema cerebral, trastornos urinarios.

    En el alcoholismo, la introducción de glucosa irá precedida de una inyección intravenosa de 50-100 mg de vitamina B 1;



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