نقض تنظیم عصبی مثانه. ویژگی های عصب دهی مثانه. بیماری های ناشی از عصب دهی اندام در حالت پر و خالی از ادرار

اعصاب نخاعی.

اعصاب نخاعی (SMN)از ادغام ریشه های قدامی (حرکتی) و خلفی (حسی) ایجاد می شود نخاع.

هر SN پس از خروج از کانال نخاعی به تقسیم می شود 4 شاخه:

1. عقب.

2. جلو- شبکه ها را تشکیل می دهند: گردنی، بازویی، کمری، خاجی و دنبالچه.

3. مننژیال-به نخاع برگردید و غشاهای آن را عصب دهی کنید.

4. برقراری ارتباطمتعلق به سیستم عصبی خودمختار است.

طناب نخاعی به طور ناهموار رشد می کند، بنابراین ریشه های SMN در بخش بالاییواقع به صورت افقی، در وسط - مایل به پایین، در پایین - عمودی، تشکیل یک بسته نرم افزاری از اعصاب - " دم اسبی».

در عملکرد، اکثر SMN ها مخلوط هستند، بنابراین آنها نیز دارند 2 شاخه:

1. موتور (عضلانی);

2. حساس (پوست)

شاخه های عقب

نازک تر از قسمت قدامی، بین فرآیندهای عرضی مهره ها عبور می کند.

1) عصب ساب اکسیپیتال- فقط موتور که توسط شاخه های خلفی C1 SMN تشکیل شده است. عضلات بزرگ و کوچک رکتوس خلفی سر را عصب دهی می کند.

2) عصب اکسیپیتال بزرگتر- توسط شاخه های خلفی C1 و C2 SMH تشکیل شده است. شاخه حرکتی عضله نیمه نخاعی سر، عضله کمربند سر و گردن و طولانی ترین عضله سر را عصب دهی می کند.

شاخه حسی پوست ناحیه اکسیپیتال را که به خط وسط نزدیکتر است عصب دهی می کند.

3) شاخه های پشتی C3 - Co1 SMN عضلات و پوست پشت و همچنین پوست قسمت های بالایی و میانی باسن را عصب دهی می کند.

سینه ای SMN (عصب سینه ای)

گره ها تشکیل نمی شوند. 12 جفت از آنها وجود دارد که از شاخه های خلفی جدا شده و نامیده می شوند اعصاب بین دنده ای 12 جفت SM قفسه سینه نامیده می شود هیپوکندریوم. SMN قفسه سینه ماهیچه های بین دنده ای، عضله عرضی قفسه سینه، عضله دنده های بالابرنده، عضلات سراتوس خلفی، عضلات مایل خارجی و داخلی شکم، عضلات راست و عرضی شکم، پوست سطوح قدامی و جانبی شکم را عصب دهی می کند. قفسه سینه و شکم اعصاب در 4 تا 6 فضای بین دنده ای، غده پستانی را عصب دهی می کنند.

PLEXES SMN

شبکه تشکیل شد شاخه های قدامی SMN.

نقض عصب.

بخش زیادی از عملکرد یک اندام به عصب دهی آن بستگی دارد. در صورت نقض عصب، اندام ممکن است دارای تعداد زیادی تکانه یا بسیار کم باشد که توانایی آن برای انجام اعمال خود مستقیماً به آن بستگی دارد. در پس زمینه این اختلالات، نوزولوژی های بسیاری از بیماری ها وجود دارد. در میان آنها مثانه نوروژنیک وجود دارد.

مثانه نوروژنیک شامل طیف وسیعی از اختلالات است که با اختلال در عملکرد سیستم ادراری مرتبط است. بیماری مانند مثانه نوروژنیک در پس زمینه آسیب شناسی اکتسابی یا مادرزادی اعصابی که مسئول فرآیند ادرار ارادی هستند، ایجاد می شود. چنین آسیبی سیستم عصبیسیستم ادراری را غیر فعال یا برعکس بیش فعال می کند.

علل رشد مثانه نوروژنیک

عملکرد عادی مثانهتوسط تعداد زیادی شبکه عصبی در سطوح مختلف تنظیم می شود. از نقایص مادرزادی ستون فقرات انتهایی و نخاع گرفته تا اختلال در تنظیم عصبی اسفنکتر، همه این اختلالات می توانند علائم مثانه نوروژنیک را تحریک کنند. این اختلالات ممکن است پیامدهای تروما باشند و با سایر فرآیندهای پاتولوژیک در مغز توضیح داده شوند، مانند:

• اسکلروز چندگانه.
• سکته.
• آنسفالوپاتی.
• بیماری آلزایمر.
• پارکینسونیسم

ضایعات نخاعی مانند اسپوندیلوآرتروز، استئوکندروز، فتق Schmorl و تروما نیز می توانند باعث ایجاد مثانه نوروژنیک شوند.

علائم اصلی مثانه نوروژنیک

در صورت وجود اختلال نوروژنیک مثانه، توانایی کنترل داوطلبانه فرآیند ادرار از بین می رود.

تظاهرات مثانه نوروژنیک بر دو نوع است: نوع هیپرتونیک یا بیش فعال، نوع هیپوفعال (هیپوتونیک).

نوع هیپرتونیک مثانه نوروژنیک

این نوع زمانی ظاهر می شود که عملکرد بخشی از سیستم عصبی که بالای پل مغز قرار دارد، نقض شود. در عین حال، فعالیت و قدرت عضلات سیستم ادراری بسیار بیشتر می شود. به این حالت هایپررفلکسی دترسور می گویند. با این نوع اختلال عصب مثانه، فرآیند ادرار کردن می تواند در هر زمانی شروع شود و اغلب این اتفاق در مکانی ناخوشایند برای فرد رخ می دهد که منجر به مشکلات جدی اجتماعی و روانی می شود.

داشتن دترسور بیش فعال، احتمال تجمع ادرار در مثانه را از بین می برد، بنابراین افراد احساس می کنند که اغلب نیاز به توالت رفتن دارند. بیماران مبتلا به پرفشاری خون مثانه نوروژنیک علائم زیر را احساس می کنند:

• Stranguria درد در مجرای ادرار است.
• شب ادراری - تکرر ادرار در شب.
• بی اختیاری ادرار فوری - انقضای سریع با یک نیاز شدید.
• تنش شدید در عضلات کف لگن، که گاهی باعث تحریک جهت معکوس جریان ادرار از طریق حالب می شود.
• میل مکرر به ادرار کردن با ادرار کم.

نوع کم فعال مثانه نوروژنیک

نوع هیپوتونیک زمانی ایجاد می شود که ناحیه مغز زیر پونز مغز آسیب دیده باشد، اغلب این ضایعات در ناحیه خاجی هستند. چنین نقص های سیستم عصبی با انقباضات ناکافی عضلات دستگاه ادراری تحتانی یا غیبت کاملانقباضاتی که دترسور آرفلکسی نامیده می شود.

در مثانه نوروژنیک هیپوتونیک، حتی با وجود مقدار کافی ادرار در مثانه، ادرار طبیعی فیزیولوژیکی وجود ندارد. افراد این علائم را احساس می کنند:

• احساس تخلیه ناکافی مثانه که با احساس پری به پایان می رسد.
• بدون نیاز به ادرار کردن
• جریان ادرار بسیار کند.
• درد در امتداد مجرای ادرار.
• بی اختیاری اسفنکتر ادرار.

نقض عصب در هر سطحی می تواند باعث اختلالات تروفیک شود.

تأثیر اختلال در عصب دهی بر دستگاه ادراری

با عصب دهی نامناسب، خون رسانی به دستگاه ادراری مختل می شود. بنابراین، با مثانه نوروژنیک، سیستیت اغلب همراه است، که می تواند باعث میکروکیست شود.

میکروکیست کاهش اندازه مثانه به دلیل التهاب مزمن است. با میکروکیست، عملکرد مثانه به طور قابل توجهی مختل می شود. میکروکیست یکی از سخت ترین عوارض سیستیت مزمن و مثانه نوروژنیک است.

باقیمانده ادرار در مثانه این خطر را افزایش می دهد بیماری های التهابیمجاری ادراری. اگر مثانه نوروژنیک با سیستیت پیچیده شود، این یک خطر برای سلامتی است و گاهی اوقات نیاز به مداخله جراحی دارد.

تشخیص و درمان مثانه نوروژنیک و نوع آن

پس از جمع آوری شرح حال دقیق، انجام آزمایش ادرار و خون برای رد ماهیت التهابی بیماری مهم است. زیرا اغلب علائم فرآیندهای التهابیبسیار شبیه به مثانه نوروژنیک است.

معاینه بیمار از نظر وجود ناهنجاری های آناتومیک در ساختار دستگاه ادراری نیز ارزش دارد. برای این کار رادیوگرافی، اورتروسیستوگرافی، سونوگرافی، سیستوسکوپی، ام آر آی، پیلوگرافی و اوروگرافی انجام می شود. سونوگرافی کامل ترین و واضح ترین تصویر را ارائه می دهد.

پس از رد شدن همه علل، باید معاینات عصبی انجام شود. برای این منظور EEG، CT، MRI انجام می شود و از تکنیک های مختلفی استفاده می شود.

مثانه نوروژنیک قابل درمان است. برای این کار از آنتی کولینرژیک ها، مسدود کننده های آدرنال، ابزاری برای بهبود خون رسانی و در صورت لزوم از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. فیزیوتراپی، استراحت و تغذیه منطقی به غلبه بر روند سریعتر کمک می کند.

یک حلقه مهم در فرآیند ادرار، بروز میل به دفع مدفوع است. کار این مکانیسم با عصب دهی مثانه تضمین می شود - انتهای عصبی متعدد اندام به موقع سیگنال های لازم برای بدن را می دهد. نقض سیستم عصبی همچنین می تواند منجر به اختلال در تخلیه شود. با در نظر گرفتن مکانیسم دفع ادرار می توانید رابطه ساختارها را درک کنید.

الگوریتم دفع ادرار

حجم متوسط ​​مثانه 500 میلی لیتر است. در مردان کمی بیشتر (تا 750 میلی لیتر). در زنان، به عنوان یک قاعده، از 550 میلی لیتر تجاوز نمی کند. کار مداوم کلیه ها پر شدن دوره ای اندام با ادرار را تضمین می کند. توانایی آن در کشش دیواره ها به ادرار اجازه می دهد تا بدن را تا 150 میلی لیتر بدون ناراحتی پر کند. هنگامی که دیواره ها شروع به کشیده شدن می کنند و فشار روی اندام افزایش می یابد (معمولاً زمانی که ادرار بیش از 150 میلی لیتر تشکیل می شود این اتفاق می افتد)، فرد میل به اجابت مزاج را احساس می کند.

واکنش به تحریک در سطح رفلکس رخ می دهد. در نقطه تماس بین مجرای ادرار و مثانه، یک اسفنکتر داخلی وجود دارد، کمی پایین تر یک اسفنکتر خارجی است. به طور معمول، این ماهیچه ها فشرده می شوند و از ترشح غیر ارادی ادرار جلوگیری می کنند. هنگامی که میل به خلاص شدن از شر ادرار رخ می دهد، دریچه ها شل می شوند، که تضمین می کند که عضلات عضوی که ادرار را جمع می کنند منقبض می شوند. به این ترتیب مثانه تخلیه می شود.

مدل عصب دهی مثانه

ارتباط اندام ادراری با سیستم عصبی مرکزی با وجود اعصاب سمپاتیک، پاراسمپاتیک، نخاعی در آن تضمین می شود. دیواره های آن مجهز به تعداد زیادی پایانه عصبی گیرنده، نورون های پراکنده سیستم عصبی خودمختار و گره های عصبی است. عملکرد آنها مبنایی برای ادرار کنترل شده پایدار است. هر نوع فیبر وظیفه خاصی را انجام می دهد. نقض عصب منجر به اختلالات مختلف می شود.

عصب پاراسمپاتیک

مرکز پاراسمپاتیک مثانه در ناحیه خاجی نخاع قرار دارد. از آنجا الیاف پیش گانگلیونی منشا می گیرند. آنها در عصب دهی اندام های لگن شرکت می کنند، به ویژه، شبکه لگنی را تشکیل می دهند. فیبرها عقده های واقع در دیواره های اندام را تحریک می کنند. سیستم ادراری، پس از آن ماهیچه صاف آن منقبض می شود، اسفنکترها شل می شوند و حرکت روده افزایش می یابد. این تخلیه را تضمین می کند.

عصب دهی سمپاتیک

سلول های سیستم عصبی خودمختار درگیر در ادرار در ستون خاکستری جانبی میانی طناب نخاعی کمری قرار دارند. هدف اصلی آنها تحریک بسته شدن دهانه رحم است که به دلیل آن تجمع مایع در مثانه وجود دارد. به همین دلیل است که پایانه های عصبی سمپاتیک به تعداد زیادی در مثلث مثانه و گردن متمرکز می شوند. این رشته های عصبی عملاً هیچ تأثیری بر فعالیت حرکتی ندارند، یعنی همان فرآیند خروج ادرار از بدن.

نقش اعصاب حسی

واکنش به کشیدگی دیواره های مثانه و به عبارتی میل به اجابت مزاج به دلیل فیبرهای آوران امکان پذیر است. آنها از گیرنده های عمقی و غیر گیرنده های دیواره اندام منشا می گیرند. سیگنال از طریق آنها به بخش های نخاع T10-L2 و S2-4 از طریق اعصاب لگنی، پودندال و هیپوآسترال می رود. بنابراین مغز یک تکانه در مورد نیاز به تخلیه مثانه دریافت می کند.

نقض تنظیم عصبی ادرار

نقض عصب مثانه در 3 نوع ممکن است:

1. مثانه Hyperreflex - ادرار از تجمع می ایستد و بلافاصله دفع می شود و بنابراین تمایل به رفتن به توالت مکرر است و حجم مایع آزاد شده بسیار کم است. این بیماری نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی است.
2. مثانه هایپورفلکس. ادرار به مقدار زیاد انباشته می شود، اما خروج آن از بدن دشوار است. حباب به طور قابل توجهی پر شده است (حداکثر یک و نیم لیتر مایع می تواند در آن جمع شود)، فرآیندهای التهابی و عفونی در کلیه ها در پس زمینه بیماری امکان پذیر است. هیپورفلکسی توسط ضایعات قسمت خاجی مغز تعیین می شود.
3. مثانه آرفلکس که در آن بیمار بر ادرار تأثیر نمی گذارد. این به خودی خود در لحظه پر شدن حداکثر حباب رخ می دهد.

چنین انحرافی به دلایل مختلفی تعیین می شود، که از جمله شایع ترین آنها عبارتند از: آسیب های جمجمه ای، بیماری های قلبی عروقیتومورهای مغزی، ام اس. برای شناسایی آسیب شناسی، تنها با تکیه بر علائم خارجی، کاملاً مشکل ساز است. شکل بیماری به طور مستقیم به بخشی از مغز که دچار تغییرات منفی شده است بستگی دارد. اصطلاح مثانه نوروژنیک در پزشکی برای اشاره به اختلال عملکرد مخزن ادرار به دلیل اختلالات عصبی معرفی شده است. انواع مختلفضایعات رشته های عصبی به روش های مختلف باعث اختلال در دفع ادرار از بدن می شود. موارد اصلی در زیر مورد بحث قرار می گیرند.

آسیب مغزی که عصب را مختل می کند

مولتیپل اسکلروزیس بر کار ستون های جانبی و خلفی تأثیر می گذارد گردننخاع. بیش از نیمی از بیماران ادرار غیر ارادی را تجربه می کنند.علائم به تدریج ایجاد می شود. جداسازی فتق بین مهره ایدر مرحله اولیه باعث تاخیر در ترشح ادرار و مشکل در تخلیه می شود. این با علائم تحریک همراه است.

ضایعات فوق نخاعی سیستم های حرکتی مغز خود رفلکس ادرار را از کار می اندازد. علائم شامل بی اختیاری ادرار، تکرر ادرار و اجابت مزاج شبانه است. اما به دلیل حفظ هماهنگی کار عضلات اساسی مثانه، سطح فشار لازم در آن حفظ می شود که بروز بیماری های اورولوژی را از بین می برد.

فلج محیطی همچنین انقباضات عضلانی رفلکس را مسدود می کند و باعث ناتوانی در شل شدن اسفنکتر تحتانی خود به خود می شود. نوروپاتی دیابتی باعث اختلال عملکرد دترسور در مثانه می شود. تنگی ستون فقرات کمری بر اساس نوع و سطح فرآیند تخریبی بر سیستم ادراری تأثیر می گذارد. با سندرم دم اسب، بی اختیاری به دلیل سرریز شدن اندام عضلانی توخالی و همچنین تاخیر در دفع ادرار امکان پذیر است. دیسرافیسم پنهان نخاعی باعث نقض انعکاس مثانه می شود که در آن حرکت آگاهانه روده غیرممکن است. این فرآیند به طور مستقل در لحظه حداکثر پر شدن اندام با ادرار اتفاق می افتد.

انواع اختلالات در آسیب شدید مغزی

سندرم قطع کامل نخاع با چنین عواقبی برای سیستم ادراری آشکار می شود:

1. در مورد اختلال عملکرد بخش های فوق کاکرال نخاع که می تواند ناشی از تومور، التهاب یا ضربه باشد، مکانیسم آسیب به شرح زیر است. رشد با هایپررفلکسی دترسور شروع می شود و به دنبال آن انقباضات غیرارادی مثانه و عضلات اسفنکتر ایجاد می شود. در نتیجه فشار داخل مثانه بسیار زیاد و حجم خروجی ادرار بسیار کم است.
2. هنگامی که بخش های خاجی نخاع به دلیل صدمات یا فتق دیسک تحت تاثیر قرار می گیرند، برعکس، دفعات تخلیه و تاخیر در ترشح ادرار کاهش می یابد. فرد توانایی کنترل مستقل فرآیند را از دست می دهد. نشت غیر ارادی ادرار به دلیل سرریز مثانه اتفاق می افتد.

تشخیص و درمان بیماری

تغییر در دفعات اجابت مزاج اولین علامت برای معاینه است.علاوه بر این، بیمار کنترل خود را بر روند از دست می دهد. تشخیص بیماری فقط در مجتمع انجام می شود: به بیمار عکسبرداری با اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه داده می شود. حفره شکمیممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، سونوگرافی مثانه و کلیه ها، آزمایش های عمومی و باکتریولوژیک خون و ادرار، اوروفلومتری (ثبت سرعت جریان ادرار در یک عمل طبیعی ادرار)، سیتوسکوپی (معاینه سطح داخلی اندام آسیب دیده) را تجویز کند. .

4 روش برای کمک به بازیابی عصب مثانه وجود دارد:

• تحریک الکتریکی ادرار، عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد. هدف فعال کردن انعکاس اسفنکترها و بازگرداندن فعالیت مشترک آنها با دترسور است.
• استفاده از کوآنزیم ها، آدرنومیمتیک ها، کولینومیمتیک ها و آنتاگونیست های یون کلسیم برای فعال کردن پیوندهای وابران سیستم عصبی خودمختار. داروهای مشخص شده برای مصرف: "ایزوپتین"، "افدرین هیدروکلراید"، "اسکلیدین"، "سیتوکروم C".
• آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی، تنظیم خودکار را بازیابی و پشتیبانی می کنند.
• آنتاگونیست‌های یون کلسیم، داروهای کولینرژیک، آنتی‌کولینرژیک، محرک‌های a-andrenostymulator توانایی بیمار را برای کنترل خروجی ادرار، عادی سازی احتباس ادرار در مثانه و تنظیم عملکرد صاف اسفنکتر و دترسور را بازیابی می‌کنند. آتروپین سولفات، نیفدیپین، پیلوکارپین تجویز می شود.

عصب مثانه قابل بازیابی است. درمان بستگی به وسعت و ماهیت ضایعه دارد و می تواند دارویی، غیر دارویی و جراحی باشد. رعایت برنامه خواب، پیاده روی منظم در هوای تازه و انجام مجموعه ای از تمرینات توصیه شده توسط پزشکان بسیار مهم است. بازیابی عصب با داروهای مردمیدر خانه غیرممکن است برای درمان بیماری لازم است تمام دستورات پزشک معالج را رعایت کنید.

تنظیم عملکرد ادرار هم با مکانیسم های رفلکس (غیر ارادی) و هم خودسرانه انجام می شود. مشخص است که مثانه دارای عضلات صاف (دترسور و اسفنکتر داخلی) است. دترسور عملکرد کشش مثانه را هنگام تجمع ادرار در آن و همچنین انقباض در هنگام تخلیه انجام می دهد. عملکرد احتباس ادرار توسط اسفنکتر تامین می شود.

مثانه دارای عصب دوگانه اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) است. مرکز پاراسمپاتیک نخاعی در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های S2-S4 قرار دارد. از آن، الیاف پاراسمپاتیک به عنوان بخشی از اعصاب لگن رفته و عضلات صاف مثانه، عمدتاً دترسور را عصب دهی می کنند. عصب پاراسمپاتیک انقباض دترسور و شل شدن اسفنکتر را تضمین می کند، یعنی مسئول تخلیه مثانه است. عصب دهی سمپاتیک توسط الیاف از شاخ های جانبی نخاع (بخش های T11-T12 و L1-L2) انجام می شود، سپس آنها به عنوان بخشی از اعصاب هیپوگاستریک (n. hypogastrici) به اسفنکتر داخلی مثانه منتقل می شوند. تحریک سمپاتیک منجر به انقباض اسفنکتر و شل شدن دترسور مثانه می شود، یعنی تخلیه آن را مهار می کند. در نظر بگیرید که شکست فیبرهای سمپاتیک منجر به اختلال در ادرار نمی شود. فرض بر این است که الیاف وابران مثانه فقط توسط فیبرهای پاراسمپاتیک نشان داده می شوند.

1 - ساقه مغز؛ 2 - مسیرهای آوران; 3 - مسیرهای وابران (همی)؛ 4 - تنه سمپاتیک; 5 - اعصاب هیپوگاستریک (عصب سمپاتیک); 6 - اعصاب لگنی (عصب پاراسمپاتیک); 7 - اعصاب پودندال (عصب جسمانی). 8 - عضله رانده ادرار. 9- اسفنکتر مثانه.

عملکرد مثانه توسط رفلکس نخاعی فراهم می شود: انقباض اسفنکتر با شل شدن دترسور همراه است - مثانه با ادرار پر می شود. وقتی پر شد، دترسور منقبض می شود و اسفنکتر شل می شود، ادرار دفع می شود. بر اساس این نوع، دفع ادرار در کودکان در سال های اول انجام می شود، زمانی که عمل ادرار به طور آگاهانه کنترل نمی شود، اما با مکانیسم یک رفلکس بدون قید و شرط انجام می شود. در یک فرد بالغ سالم، ادرار با توجه به نوع رفلکس شرطی انجام می شود: یک فرد می تواند آگاهانه ادرار را به تعویق بیندازد و به میل خود مثانه را تخلیه کند. تنظیم داوطلبانه با مشارکت مناطق حسی و حرکتی قشر مغز انجام می شود. مکانیسم های کنترل فوق نخاعی همچنین شامل مرکز پل (بارینگتون) است که بخشی از سازند مشبک است. بخش آوران این رفلکس شرطی با گیرنده هایی که در ناحیه اسفنکتر داخلی قرار دارند شروع می شود. علاوه بر این، سیگنال از طریق گره های نخاعی، ریشه های خلفی، طناب های خلفی، بصل النخاع، پل، مغز میانیبه ناحیه حسی قشر (girus fornicatus) می رود، از آنجا، در امتداد الیاف انجمنی، تکانه ها وارد مرکز حرکتی قشری ادرار می شوند که در لوبول پارامرکزی (lobulus paracentralis) قرار دارد. قسمت وابران رفلکس به عنوان بخشی از دستگاه قشر نخاعی از طناب های جانبی و قدامی نخاع عبور می کند و به مراکز ادراری ستون فقرات (بخش های S2-S4) ختم می شود که دارای یک اتصال قشر دو طرفه هستند. علاوه بر این، الیاف از طریق ریشه های قدامی، شبکه پودندال و عصب پودندال (n. pudendus) به اسفنکتر خارجی مثانه می رسند. هنگامی که اسفنکتر خارجی منقبض می شود، دترسور شل می شود و میل به ادرار کردن مهار می شود. هنگام ادرار کردن، نه تنها دترسور منقبض می شود، بلکه عضلات دیافراگم، شکم نیز به نوبه خود اسفنکترهای داخلی و خارجی شل می شوند.

بنابراین، رفلکس نخاعی بدون قید و شرط تخلیه و بسته شدن مثانه در معرض تأثیرات قشر مغز است که ادرار آگاهانه را فراهم می کند.

اشکال نوروژنیک اختلالات ادراری. مثانه نوروژنیک سندرمی است که ترکیبی از اختلالات ادراری است که زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای عصبی یا مراکزی که مثانه را عصب می‌کنند و عملکرد ادرار ارادی را فراهم می‌کنند، آسیب می‌بینند. با آسیب دو طرفه به قشر و اتصالات آن با مراکز ادراری ستون فقرات (خاجی)، اختلالات ادراری از نوع مرکزی رخ می دهد که می تواند به صورت احتباس کامل ادرار (احتباس ادرار) که در دوره حاد بیماری (میلیت) رخ می دهد ظاهر شود. ، آسیب نخاعی و غیره). در این حالت ، فعالیت رفلکس نخاع مهار می شود ، رفلکس های نخاعی ناپدید می شوند ، به ویژه رفلکس تخلیه مثانه - اسفنکتر در حالت انقباض است ، دترسور شل شده و کار نمی کند. ادرار مثانه را به اندازه بزرگی کشیده است. در چنین مواردی کاتتریزاسیون مثانه ضروری است. در آینده (پس از 1-3 هفته)، تحریک پذیری رفلکس دستگاه سگمنتال نخاع افزایش می یابد و احتباس ادرار با بی اختیاری جایگزین می شود. ادرار به صورت دوره ای در بخش های کوچک دفع می شود زیرا در مثانه تجمع می یابد. یعنی مثانه به طور خودکار تخلیه می شود، به عنوان یک رفلکس بدون شرط (نخاعی) عمل می کند: تجمع مقدار مشخصی ادرار منجر به شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور می شود. به این نقض ادرار، بی اختیاری ادرار دوره ای (متناوب) (بی اختیاری متناوب) می گویند.

در نتیجه آسیب جزئی به طناب های جانبی نخاع در سطح بخش های سرویکوتوراسیک، نیاز ضروری به ادرار وجود دارد. در چنین مواردی، بیمار احساس می‌کند که می‌خواهد، اما نمی‌تواند آگاهانه آن را به تاخیر بیندازد. این نقض به دلیل افزایش انقباض رفلکس مثانه رخ می دهد و با سایر تظاهرات عصبی عدم مهار رفلکس های نخاعی ترکیب می شود: رفلکس های تاندون بالا، کلونوس پاها، رفلکس های محافظ و غیره.

اگر فرآیند پاتولوژیک در بخش های خاجی نخاع محلی باشد، ریشه های دم اسب و اعصاب محیطی(n. hypogastricus، n. pudendus)، یعنی عصب پاراسمپاتیک مثانه مختل شده است، اختلالات عملکرد اندام های لگنی از نوع محیطی وجود دارد. در دوره حاد بیماری، در نتیجه فلج دترسور و حفظ خاصیت ارتجاعی گردن مثانه، احتباس کامل ادرار یا احتباس متناقض ادرار (ishuria paradoxa) با ترشح ادرار به صورت قطره ای با سرریز مثانه در صورت احتباس ادرار (به دلیل کشش بیش از حد مکانیکی اسفنکتر مثانه). متعاقباً، گردن مثانه خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و اسفنکتر در این حالت باز است، عصب کشی اسفنکترهای داخلی و خارجی رخ می دهد، بنابراین بی اختیاری واقعی ادرار (بی اختیاری ورا) با آزاد شدن ادرار هنگام ورود به مثانه رخ می دهد.