Fármaco para la trombocitopenia. Código CIE para trombocitopenia Trombocitopenia y disfunción plaquetaria

En Rusia Clasificación internacional enfermedades de la 10.ª revisión (CIE-10) se adoptó como un documento reglamentario único para contabilizar la morbilidad, motivos por los que la población solicita instituciones medicas todos los departamentos, causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Trombocitopenia - descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.

Breve descripción

La trombocitopenia es un nivel bajo de plaquetas en la sangre periférica, la mayoría causa común sangrado. Con una disminución en el recuento de plaquetas inferior a 100 ´ 109/l, el tiempo de sangrado se alarga. En la mayoría de los casos, las petequias o púrpura aparecen cuando el recuento de plaquetas cae a 20-50 × 109/l. El sangrado espontáneo grave (p. ej., gastrointestinal) o el accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando la trombocitopenia es inferior a 10 × 109/l.

Las razones

La trombocitopenia puede ocurrir como una manifestación de alergia a medicamentos (trombocitopenia alérgica), debido a la producción de anticuerpos antiplaquetarios (autoanticuerpos). trombocitopenia inmune), causada por infecciones, intoxicaciones, tirotoxicosis (sintomática).

En los recién nacidos, la trombocitopenia puede ser causada por el paso de autoanticuerpos de la madre enferma a través de la placenta (trombocitopenia transinmune).

Patología de la trombopoyesis La maduración de los megacariocitos es suprimida selectivamente por diuréticos tiazídicos y otros fármacos, especialmente los utilizados en quimioterapia, etanol. ácido fólico, así como en síndromes mielodisplásicos y preleucémicos). En la médula ósea se detectan megacariocitos morfológica y funcionalmente anormales (megaloblásticos o displásicos), dando lugar a un pool de plaquetas defectuosas que se destruyen en la médula ósea.

Las anomalías en la formación de la reserva de plaquetas ocurren cuando las plaquetas se eliminan del torrente sanguíneo, la causa más común es el depósito en el bazo. En condiciones normales, el bazo contiene un tercio de la reserva de plaquetas. El desarrollo de esplenomegalia se acompaña de la deposición de un mayor número de células con su exclusión del sistema de hemostasia. Con un tamaño muy grande del bazo, es posible depositar el 90% de toda la reserva de plaquetas, el 10% restante en el flujo sanguíneo periférico tiene una duración normal de circulación.

El aumento de la destrucción de plaquetas en la periferia es la forma más común de trombocitopenia; tales condiciones se caracterizan por una vida útil más corta de las plaquetas y un mayor número de megacariocitos en la médula ósea. Estos trastornos se denominan púrpura trombocitopénica inmunitaria o no inmunitaria. La púrpura trombocitopénica inmunitaria La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es el prototipo mecanismos inmunes(no hay causas externas obvias de destrucción de plaquetas). Ver Púrpura trombocitopénica idiopática Otras trombocitopenias autoinmunes debidas a anticuerpos antiplaquetarios: trombocitopenia posterior a la transfusión (asociada con la exposición a isoanticuerpos), trombocitopenia inducida por fármacos (p. ej., debido a la quinidina), trombocitopenia asociada a sepsis (hasta un 70 % de incidencia), trombocitopenia asociada con LES y otros Enfermedades autoinmunes. El tratamiento está dirigido a corregir la patología subyacente. Es necesario dejar de tomar todas las drogas potencialmente peligrosas. La terapia con GC no siempre es efectiva. Las plaquetas transfundidas experimentan la misma destrucción acelerada Púrpura trombocitopénica no inmune Infecciones (p. ej., virales o palúdicas) Transfusión masiva de sangre de banco con plaquetas bajas DIC Válvulas cardíacas protésicas Púrpura trombocitopénica trombótica.

Trombocitopenia (*188000, Â). Manifestaciones clínicas: macrotrombocitopenia, síndrome hemorrágico, aplasia costal, hidronefrosis, hematuria recurrente. Estudios de laboratorio: autoanticuerpos contra plaquetas, acortamiento de la vida plaquetaria, aumento del tiempo de coagulación, prueba de torniquete normal, defectos en el componente plasmático de la hemostasia.

Anomalía de May-Hegglin (síndrome de Hegglin, B). Macrotrombocitopenia, inclusiones basófilas en neutrófilos y eosinófilos (cuerpos de Dehle).

Síndrome de Epstein (153650, Â). Macrotrombocitopenia en combinación con el síndrome de Allport.

Síndrome de la familia Fechtner (153640, Â). Macrotrombocitopenia, inclusiones en leucocitos, nefritis, sordera.

Trombocitopenia congénita (600588, deleción 11q23.3-qter, В). Manifestaciones clínicas: trombocitopenia dismegacariocítica congénita, síndrome hemorrágico leve. Investigaciones de laboratorio: deleción 11q23.3-qter, aumento de megacariocitos, gránulos gigantes en plaquetas de sangre periférica.

Trombocitopenia cíclica (188020, Â). Síndrome hemorrágico, neutropenia cíclica.

Trombocitopenia Paris-Trousseau (188025, deleción 11q23, defecto en el gen TCPT, B). Manifestaciones clínicas: síndrome hemorrágico, trombocitopenia, hipertelorismo, anomalías del oído, retraso mental, coartación aórtica, retraso del desarrollo en el período embrionario, hepatomegalia, sindactilia. Estudios de laboratorio: gránulos gigantes en plaquetas, megacariocitosis, micromegacariocitos.

Síndrome TAR (de: trombocitopenia-radio ausente - trombocitopenia y ausencia del radio, *270400, r). Ausencia congénita del radio en combinación con trombocitopenia (expresada en niños, luego suavizada); púrpura trombocitopénica; megacariocitos defectuosos en la médula ósea roja; a veces se notan anomalías en el desarrollo de los riñones y cardiopatías congénitas.

Síntomas (signos)

Cuadro clinico determinado por la enfermedad subyacente que causó la trombocitopenia.

Diagnóstico

La trombocitopenia es una indicación para examinar la médula ósea en busca de megacariocitos, su ausencia indica una violación de la trombocitopoyesis y su presencia indica destrucción periférica de plaquetas o (en presencia de esplenomegalia) depósito de plaquetas en el bazo Patología de la trombocitopoyesis. El diagnóstico se confirma con la detección de displasia megacariocítica en un frotis de médula ósea Anomalías en la formación de un pool de plaquetas. El diagnóstico de hiperesplenismo se hace con trombocitopenia moderada, un número normal de megacariocitos en un frotis de médula ósea y un agrandamiento significativo del bazo.El diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática requiere la exclusión de enfermedades que cursan con trombocitopenia (por ejemplo, LES) y trombocitopenia causada por medicamentos (por ejemplo, quinidina). Se conocen métodos disponibles, pero no específicos, para detectar anticuerpos antiplaquetarios.

Tratamiento

Patología de la trombopoyesis. El tratamiento se basa en la eliminación del agente dañino, si es posible, o el tratamiento de la enfermedad subyacente; la vida media de las plaquetas suele ser normal, lo que permite transfusiones de plaquetas en presencia de trombocitopenia y signos de hemorragia. La trombocitopenia por deficiencia de vitamina B 12 o ácido fólico desaparece con el restablecimiento de sus niveles normales.

La trombocitopenia amegacariocítica responde bien a la terapia, por lo general se prescriben inmunoglobulina antitimocito y ciclosporina.

Anomalías en la formación del pool de plaquetas. Por lo general, no se administra tratamiento, aunque una esplenectomía puede resolver el problema. Durante las transfusiones, se depositan algunas de las plaquetas, lo que hace que las transfusiones sean menos efectivas que en estados de actividad reducida de la médula ósea.

Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática: consulte Púrpura trombocitopénica idiopática.

Complicaciones y condiciones concomitantes La producción reducida de plaquetas se asocia con anemia aplásica, mieloptisis (reemplazo de la médula ósea por células tumorales o tejido fibroso) y algunos síndromes congénitos raros Síndrome de Evans (síndrome de Fischer-Evans) - una combinación de enfermedades autoinmunes anemia hemolítica y trombocitopenia autoinmune.

ICD-10 D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

Trombocitopenia: síntomas y tratamiento

Trombocitopenia - los principales síntomas:

• Manchas rojas en la piel
• Ganglios linfáticos agrandados
• Temperatura elevada
• Ganglios linfáticos agrandados en el cuello
• Pequeñas hemorragias en piel y mucosas
• Manchas azules en la piel

Una enfermedad que provoca una disminución del número de plaquetas en la sangre se llama trombocitopenia. Es sobre él que el artículo realmente dirá. Las plaquetas son pequeñas células sanguíneas que son incoloras y son componentes esenciales involucrados en la coagulación de la sangre. La enfermedad es bastante grave, ya que la enfermedad puede conducir a una hemorragia en órganos internos(especialmente en el cerebro), y este es un final mortal.

Clasificación

Como la mayoría de las enfermedades médicas, la trombocitopenia tiene su propia clasificación, que se forma sobre la base de factores patogénicos, causas, síntomas y diversas manifestaciones.

Según el criterio de etiología, se distinguen dos tipos de la enfermedad:

Se caracterizan por el hecho de que el tipo primario se manifiesta en forma de una enfermedad independiente, y el tipo secundario es provocado por una serie de otras enfermedades o anomalías patológicas.

Según la duración del curso de la enfermedad en el cuerpo humano, se dividen dos tipos de malestar: agudo y crónico. Aguda - caracterizada por una corta duración de la exposición al cuerpo (hasta seis meses), pero manifestada por síntomas instantáneos. La forma crónica se caracteriza por una disminución prolongada de plaquetas en la sangre (más de seis meses). Exactamente vista cronica es más peligroso, ya que el tratamiento dura hasta dos años.

De acuerdo con los criterios de gravedad del curso de la enfermedad, que se caracteriza por la composición cuantitativa de las plaquetas en la sangre, existen tres grados:

• I - la composición es igual a 150–50x10 9 /l - el criterio de severidad es satisfactorio;
• II - 50–20x10 9 /l - composición reducida, que se manifiesta con daños menores en la piel;
• III - 20x10 9 /l - caracterizado por la apariencia hemorragia interna en el cuerpo.

La norma de las células sanguíneas en el cuerpo es igual a / mkl. Pero es en el cuerpo femenino donde estos indicadores cambian constantemente. Los cambios están influenciados por los siguientes factores:

Las plaquetas aparecen en el cuerpo a partir de la médula ósea, que sintetiza las células sanguíneas al estimular los megacariocitos. Las placas de sangre sintetizadas circulan por la sangre durante siete días, después de lo cual se repite el proceso de su estimulación.

Según la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Décima Convocatoria (CIE-10), esta enfermedad tiene sus propios códigos:

• D50-D89 - enfermedades sistema circulatorio y otro tipo de deficiencias.
• D65-D69 - trastornos de la coagulación de la sangre.

Las razones

A menudo, la causa de la enfermedad es reacción alérgica organismo para varios preparaciones medicas resultando en trombocitopenia inducida por fármacos. Con tal malestar, el cuerpo produce anticuerpos dirigidos contra la droga. Los medicamentos que afectan la aparición de insuficiencia sanguínea de los cuerpos incluyen sedantes, alcaloides y agentes antibacterianos.

Los problemas de inmunidad causados ​​por las consecuencias de las transfusiones de sangre también pueden ser causas de insuficiencia.

Especialmente a menudo, la enfermedad se manifiesta cuando hay una falta de coincidencia de los grupos sanguíneos. La trombocitopenia autoinmune que se observa con mayor frecuencia en el cuerpo humano. En este caso, el sistema inmunitario es incapaz de reconocer sus propias plaquetas y las rechaza del organismo. Como resultado del rechazo, se producen anticuerpos para eliminar las células extrañas. Las causas de tal trombocitopenia son:

1. Insuficiencia renal patológica y hepatitis crónica.
2. Lupus, dermatomiositis y esclerodermia.
3. Enfermedades de la leucemia.

Si la enfermedad tiene una forma pronunciada de una enfermedad aislada, se denomina trombocitopenia idiopática o enfermedad de Werlhof (código ICD-10: D69.3). La etiología de la púrpura trombocitopénica idiopática (ICD-10:D63.6) sigue sin estar clara, pero los científicos médicos se inclinan a creer que la causa es una predisposición hereditaria.

También es característico de la manifestación de la enfermedad en presencia de inmunodeficiencia congénita. Estas personas son más susceptibles a los factores del inicio de la enfermedad, y las razones de esto son:

• daño a la médula ósea roja por exposición a drogas;
• la inmunodeficiencia conduce a la derrota de los megacariocitos.

Hay una naturaleza productiva de la enfermedad, que se debe a una producción insuficiente de plaquetas por parte de la médula ósea. En este caso, se produce su insuficiencia y, como resultado, desemboca en malestar general. Las causas de aparición son mieloesclerosis, metástasis, anemia, etc.

La falta de plaquetas en el organismo se observa en personas con una composición reducida de vitamina B12 y ácido fólico. No se excluye la exposición excesiva a radiactividad o radiación por la aparición de insuficiencia de células sanguíneas.

Así, podemos distinguir dos tipos de causas que inciden en la aparición de trombocitopenia:

1. Conduce a la destrucción de las células sanguíneas: púrpura trombocitopénica idiopática, trastornos autoinmunes, cirugía cardíaca, trastornos circulatorios clínicos en mujeres embarazadas y efectos secundarios de los medicamentos.
2. Contribuyendo a una disminución en la producción de anticuerpos por parte de la médula ósea: influencias virales, manifestaciones metastásicas, quimioterapia y radiación, así como el consumo excesivo de alcohol.

Síntomas

Los síntomas de la trombocitopenia son diferentes tipos manifestaciones. Eso depende:

• primero, de la causa de ocurrencia;
• en segundo lugar, de la naturaleza del curso de la enfermedad (crónica o aguda).

Los principales signos de daño en el cuerpo son manifestaciones en la piel en forma de hemorragias y sangrado. Las hemorragias se observan con mayor frecuencia en las extremidades y el tronco. No se excluye el daño a la cara y los labios de una persona. Para mayor claridad, la manifestación de hemorragias en el cuerpo humano se presenta en la foto a continuación.

La trombocitopenia se caracteriza por síntomas de hemorragia prolongada después de la extracción del diente. Además, la duración de la hemorragia puede ser tanto de un día como acompañada de varios días. Depende del grado de la enfermedad.

Con síntomas, no hay aumento en el tamaño del hígado, pero muy a menudo los médicos observan la expansión de los ganglios linfáticos. cervical. Este fenómeno suele ir acompañado de un aumento de la temperatura corporal a valores subfebriles (de 37,1 a 38 grados). Un aumento en la tasa de aparición de glóbulos rojos en el cuerpo es evidencia de la presencia de una dolencia llamada lupus eritematoso.

Es bastante fácil observar los síntomas de insuficiencia plaquetaria después de tomar sangre para análisis. La composición cuantitativa diferirá significativamente de las normas limitantes. Con una disminución en el número de plaquetas en la sangre, se observa su aumento de tamaño. En la piel, esto se refleja en la aparición de manchas rojas y azuladas, lo que indica la transformación de las células sanguíneas. También se observa la destrucción de los eritrocitos, lo que conduce a una disminución de la composición cuantitativa, pero al mismo tiempo aumenta el número de reticulocitos. Hay un fenómeno de desplazamiento. fórmula de leucocitos A la izquierda.

El cuerpo humano con una composición reducida de células sanguíneas se caracteriza por un aumento en la composición de megacariocitos, que es causado por sangrado frecuente y extenso. La duración de la coagulación de la sangre aumenta notablemente y se reduce la reducción de la coagulación de la sangre liberada por la herida.

Según los síntomas de manifestación de la enfermedad, se distinguen tres grados de complicación: leve, moderada y grave.

Un grado leve se caracteriza por las causas de la enfermedad en mujeres con menstruación prolongada y abundante, así como con hemorragia intradérmica y hemorragia nasal. Pero en la etapa de grado leve, el diagnóstico de la enfermedad es extremadamente difícil, por lo tanto, es posible verificar la presencia de la enfermedad solo después de un examen médico detallado.

El grado medio se caracteriza por la manifestación de una erupción hemorrágica en el cuerpo, que consiste en numerosas hemorragias puntiformes debajo de la piel y en la membrana mucosa.

Los trastornos graves son característicos tracto gastrointestinal por hemorragias. Las plaquetas en la sangre tienen un indicador de hasta 25x10 9 /l.

Los síntomas de trombocitopenia secundaria tienen signos similares.

Embarazo y malestar general: síntomas

La trombocitopenia en mujeres embarazadas se caracteriza por fluctuaciones significativas en la composición cuantitativa de los cuerpos en la sangre de las mujeres. Si no hay diagnóstico de la enfermedad en mujeres embarazadas, pero el indicador de la composición de las plaquetas disminuye ligeramente, esto indica que su actividad vital disminuye y aumenta su participación en la periferia de la circulación sanguínea.

Si hay una composición reducida de plaquetas en la sangre de una mujer embarazada, estos son requisitos previos directos para el desarrollo de la enfermedad. Las razones del reducido número de plaquetas son el alto grado de muerte de estos cuerpos y las bajas tasas de formación de nuevas. Los signos clínicos se caracterizan por hemorragias subcutáneas. Las razones de la insuficiencia de los cuerpos incoloros son la composición y las normas dietéticas incorrectas o una pequeña cantidad de ingesta de alimentos, así como el daño al sistema inmunológico y diversas pérdidas de sangre. A través de este órgano, son producidos por la médula ósea en pequeñas cantidades o tienen forma irregular.

La trombocitopenia durante el embarazo es muy peligrosa, por lo que se presta la máxima atención al tema del diagnóstico, y especialmente al tratamiento. El peligro radica en el hecho de que la falta de plaquetas en la sangre de la madre durante el embarazo contribuye a la aparición de hemorragias en el niño. La hemorragia más peligrosa en el útero es cerebral, cuyo resultado se caracteriza por consecuencias fatales para el feto. Ante los primeros signos de tal factor, el médico decide un parto prematuro para excluir las consecuencias.

Trombocitopenia infantil: síntomas

La trombocitopenia en niños es bastante rara. El grupo de riesgo incluye a los niños en edad escolar, cuya incidencia se manifiesta con mayor frecuencia en los períodos de invierno y primavera.

La trombocitopenia y sus síntomas en niños prácticamente no difieren de los adultos, pero es importante que los padres fechas tempranas el desarrollo de la enfermedad para diagnosticarla por los primeros signos. Los síntomas infantiles incluyen sangrado frecuente de la cavidad nasal y la aparición de una pequeña erupción en el cuerpo. La erupción aparece inicialmente en miembros inferiores cuerpo, y luego se pueden observar en las manos. Con hematomas menores, se producen hinchazón y hematomas. Dichos signos a menudo no preocupan a los padres debido a la ausencia de síntomas de dolor. Este es un error importante, porque cualquier enfermedad en su forma avanzada es peligrosa.

El sangrado de las encías indica una falta de plaquetas en la sangre, tanto en un niño como en un adulto. Cal al mismo tiempo en una persona enferma, y ​​más a menudo en niños, se excreta junto con coágulos de sangre. No se excluye la hemorragia junto con la micción.

Según el grado de impacto de la enfermedad en el sistema inmunitario, se distinguen las deficiencias plaquetarias inmunitarias y no inmunitarias. La trombocitopenia inmune es causada por la muerte masiva de células sanguíneas bajo la influencia de anticuerpos. En tal situación, el sistema inmunológico no distingue sus propias células sanguíneas y es rechazado por el cuerpo. No inmune se manifiesta por impacto físico en las plaquetas.

Diagnóstico

Una persona debe ser diagnosticada a los primeros signos y síntomas de la enfermedad. El principal método de diagnóstico es análisis clínico sangre, cuyos resultados muestran una imagen de la composición cuantitativa de las plaquetas.

Si se detecta una desviación en la cantidad de células sanguíneas en el cuerpo, se asigna una indicación para someterse a un examen de médula ósea. Así, se determina la presencia de megacariocitos. Si están ausentes, se altera la formación de trombos y su presencia indica la destrucción de las plaquetas o su depósito en el bazo.

Las causas de la insuficiencia se diagnostican mediante:

• pruebas genéticas;
• electrocardiogramas;
• pruebas para la presencia de anticuerpos;
• investigación de ultrasonido;
• radiografía y endoscopia.

La trombocitopenia se diagnostica durante el embarazo con la ayuda de un coagulograma o, en términos simples, una prueba de coagulación de la sangre. Este análisis le permite determinar con precisión la composición de las plaquetas en la sangre. El curso del proceso de nacimiento depende de la cantidad de plaquetas.

Tratamiento

El tratamiento de la trombocitopenia comienza con la terapia, en la que se receta un medicamento llamado prednisolona en un hospital.

¡Importante! Los métodos de tratamiento son estrictamente prescritos por el médico tratante solo después de pasar el examen apropiado y diagnosticar la enfermedad.

La dosificación del medicamento se indica en las instrucciones, según las cuales se usa 1 ml del medicamento por 1 kg de su propio peso. Con la progresión de la enfermedad, la dosis aumenta de 1,5 a 2 veces. En las etapas iniciales, el malestar se caracteriza por una recuperación rápida y efectiva, por lo que después de tomar el medicamento, después de unos días, puede notar una mejora en la salud. El medicamento se continúa hasta que la persona esté completamente curada, lo que debe ser confirmado por el médico tratante.

La acción de los glucocorticosteroides tiene un efecto positivo en la lucha contra el malestar general, pero en la mayoría de los casos solo desaparecen los síntomas y la enfermedad permanece. Se utiliza para tratar la desnutrición en niños y adolescentes.

El tratamiento de la trombocitopenia crónica idiopática se lleva a cabo mediante la extirpación del bazo. Este procedimiento en medicina se denomina esplenectomía y se caracteriza por su efecto positivo. Antes de la operación, la dosis del medicamento Prednisolona se aumenta tres veces. Además, no se inyecta en el músculo, sino directamente en la vena humana. Después de la esplenectomía, la administración del fármaco continúa a las mismas dosis hasta por dos años. Solo después de la expiración del período especificado se realiza un examen y un examen del éxito de la esplenectomía.

Si la operación de extracción no tuvo éxito, al paciente se le prescribe quimioterapia inmunosupresora con citostáticos. Estos medicamentos incluyen: azatioprina y vincristina.

Con el diagnóstico de insuficiencia adquirida de naturaleza no inmune, el tratamiento de la trombocitopenia se lleva a cabo de forma sintomática tomando estrógenos, progestágenos y androxones.

Las formas más graves de trombocitopenia idiopática son causadas por hemorragias profusas. Se realiza una transfusión de sangre para restaurar la sangre. El tratamiento de un grado severo provoca la abolición de medicamentos que pueden afectar negativamente la capacidad de las plaquetas para formar coágulos.

Después de diagnosticar la enfermedad, el paciente se registra y se realiza el procedimiento de examen no solo para el paciente, sino también para sus familiares para recopilar un historial hereditario.

En los niños el malestar se trata bien y sin complicaciones, pero en algunos casos no se descarta la posibilidad de una terapia sintomática.

Tratamiento de la trombocitopenia con medicina tradicional también tiene sus propios logros significativos. En primer lugar, para deshacerse del problema de la insuficiencia de plaquetas en la sangre, debe incluir miel con nueces. Las decocciones de hojas de ortiga y rosa silvestre también ayudan. Para medidas preventivas, se usa jugo de abedul, frambuesa o remolacha.

Si cree que tiene trombocitopenia y los síntomas característicos de esta enfermedad, un hematólogo puede ayudarlo.

También sugerimos utilizar nuestro servicio de diagnóstico de enfermedades en línea, que, en función de los síntomas ingresados, selecciona enfermedades probables.

La difteria es una enfermedad infecciosa provocada por la exposición a una bacteria específica, cuya transmisión (infección) se lleva a cabo mediante gotitas en el aire. La difteria, cuyos síntomas son la activación. proceso inflamatorio predominantemente en la nasofaringe y la orofaringe, también se caracteriza por manifestaciones concomitantes en forma de intoxicación general y una serie de lesiones que afectan directamente los sistemas excretor, nervioso y cardiovascular.

El sarampión es una enfermedad infecciosa aguda, cuyo grado de susceptibilidad es casi del 100%. Sarampión, cuyos síntomas son fiebre, un proceso inflamatorio que afecta a las mucosas cavidad oral y superior tracto respiratorio, la aparición de una erupción maculopapular en la piel, intoxicación generalizada y conjuntivitis, es una de las principales causas de muerte entre los niños pequeños.

La leptospirosis es una dolencia de naturaleza infecciosa, que es causada por patógenos específicos del género Leptospira. El proceso patológico afecta principalmente a los capilares, así como al hígado, los riñones y los músculos.

La faringomicosis (amigdalomicosis) es una patología de la membrana mucosa de la faringe de naturaleza aguda o crónica, cuya causa principal es la infección del cuerpo con hongos. La faringomicosis afecta a personas de absolutamente todas grupos de edad, incluidos los niños pequeños. En raras ocasiones, cuando la enfermedad se presenta de forma aislada.

El eritema tóxico es una enfermedad, como resultado de la progresión de la cual en piel una persona desarrolla una erupción polimórfica. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a los niños recién nacidos, pero no se excluye su aparición en pacientes adultos. El eritema tóxico del recién nacido se desarrolla en el 50% de los niños en los primeros días de vida. Este estado refleja el proceso de adaptación del niño al medio, así como a factores externos.

Con la ayuda del ejercicio y la abstinencia, la mayoría de las personas pueden prescindir de los medicamentos.

Síntomas y tratamiento de enfermedades humanas.

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Preguntas y sugerencias:

Codificación de trombocitopenia ICD 10

Las plaquetas juegan un papel importante en el cuerpo humano y son un grupo de células sanguíneas.

• 0 - púrpura debido a una reacción alérgica;
• 1 - defectos en la estructura de las plaquetas con su número normal;
• 2 - púrpura de otro origen no trombocitopénico (en caso de intoxicación);
• 3 - púrpura trombocitopénica idiopática;
• 4 - otras deficiencias de plaquetas primarias;
• 5 - lesiones secundarias;
• 6 - variantes no especificadas de patologías;
• 7 - otras variantes de hemorragias (pseudohemofilia, aumento de la fragilidad vascular, etc.);
• 8 - Condiciones hemorrágicas no especificadas.

Este grupo de enfermedades se ubica bajo el epígrafe de patologías de la sangre, órganos hematopoyéticos y trastornos inmunitarios de la génesis celular.

El peligro de la trombocitopenia

Debido a la gravedad de las manifestaciones clínicas, la trombocitopenia en la clasificación internacional de enfermedades contiene protocolos de atención de emergencia para síndromes hemorrágicos graves.

El peligro para la vida con una fuerte disminución en el número de plaquetas aparece incluso con la aparición de rasguños, ya que la herida no se cura con coágulos de sangre primarios y continúa sangrando.

Las personas con carencia de glóbulos blancos pueden morir por hemorragias internas espontáneas, por lo que la enfermedad requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.

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Trombocitopenia secundaria

Definición y antecedentes[editar]

La trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos suele estar causada por anticuerpos antifármacos que reaccionan de forma cruzada con los antígenos plaquetarios. Más raramente, el fármaco se fija en las plaquetas con la formación de un antígeno completo, donde actúa como hapteno y las plaquetas como transportador.

Los fármacos que con mayor frecuencia causan trombocitopenia se enumeran en la tabla. 16.5.

La trombocitopenia inducida por heparina es un trastorno protrombótico inmunomediado inducido por heparina que se acompaña de trombocitopenia y trombosis venosa y/o arterial.

Aproximadamente el 1% de los pacientes después del uso de heparina desarrollan trombocitopenia inducida por heparina durante al menos una semana, aproximadamente el 50% de ellos tienen trombosis. La trombocitopenia inducida por heparina es algo más frecuente en mujeres.

Etiología y patogenia[editar]

La trombocitopenia inducida por heparina es el resultado de una respuesta inmune humoral dirigida contra un complejo que comprende factor 4 plaquetario endógeno y heparina exógena, los autoanticuerpos reconocen el factor 4 plaquetario endógeno solo cuando se combina con heparina. Este complejo inmunitario activa las plaquetas circulantes a través de sus receptores FcγRIIA de superficie, lo que produce trombocitopenia e hipercoagulabilidad. Caracterización de la heparina (bovina > porcina), su composición (no fraccionada > bajo peso molecular > fondaparinux), dosis (profiláctica > terapéutica > dosis única), vía de administración (subcutánea > intravenosa) y duración de la administración (más de 4 días > menos de 4 días) - todo esto son factores que determinan el desarrollo y la gravedad de la trombocitopenia.

Manifestaciones clínicas[editar]

Con la trombocitopenia inducida por fármacos, las petequias, el sangrado gastrointestinal y la hematuria suelen aparecer unas pocas horas después de que se usa el fármaco. La duración de la trombocitopenia depende de la velocidad de eliminación del fármaco. Por lo general, 7 días después de su cancelación, el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad.

La trombocitopenia inducida por heparina puede desarrollarse a cualquier edad (> 3 meses), pero los casos en niños son raros. La trombocitopenia moderada suele comenzar entre 5 y 10 días después de la administración de heparina. Si el paciente ya ha estado expuesto a la heparina en los últimos 100 días, es posible que se produzca una reacción rápida, con una disminución del recuento de plaquetas a los pocos minutos u horas de la administración de heparina. También es posible la trombocitopenia inducida por heparina retardada, la trombocitopenia se desarrolla después de la interrupción del medicamento. La trombocitopenia suele ser asintomática y el sangrado es raro. La trombocitopenia inducida por heparina se asocia con un alto riesgo de complicaciones trombóticas (p. ej., embolia pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular trombótico) con una fuerte tendencia a la trombosis arterial de las arterias de las extremidades y la trombosis venosa profunda. La trombosis microvascular adicional puede conducir al desarrollo de gangrena venosa/amputación de extremidades. Otras complicaciones incluyen necrosis de la piel en los sitios de inyección de heparina y reacciones anafilactoides (p. ej., fiebre, hipotensión, artralgia, disnea, insuficiencia cardiopulmonar) después de la administración intravenosa en bolo.

Trombocitopenia secundaria: diagnóstico[editar]

El diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede sospecharse sobre la base del cuadro clínico: trombocitopenia, trombosis, ausencia de otra causa de trombocitopenia. El diagnóstico se confirma mediante la detección de anticuerpos frente al complejo endógeno de factor 4 plaquetario/heparina y mediante la detección de anticuerpos anormales activadores de plaquetas mediante el ensayo de liberación de serotonina o la prueba de activación plaquetaria inducida por heparina.

Diagnóstico diferencial[editar]

Diagnóstico diferencial incluye trombocitopenia asociada a heparina no inmune (debido a la interacción directa de la heparina con las plaquetas circulantes que ocurre en los primeros días después de la administración de heparina), así como hemodilución posoperatoria, sepsis, trombocitopenia no inducida por heparina, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia multiorgánica .

Trombocitopenia secundaria: tratamiento[editar]

Para algunos pacientes que reciben heparina, se recomienda un control regular del recuento de plaquetas. Si se sospecha o se confirma una trombocitopenia inducida por heparina, el tratamiento consiste en suspender la heparina y utilizar un anticoagulante alternativo, ya sea con antifactor Xa sin heparina (danaparoid, fondaparinux) o inhibidores directos de la trombina (p. ej., argatroban, bivalirudina). La warfarina está contraindicada durante la fase trombocitopénica aguda porque puede causar trombosis microvascular, con el potencial de necrosis de la extremidad isquémica (síndrome de gangrena venosa). La trombocitopenia suele resolverse tras una media de 4 días, con valores superiores a 150 x 10 9 /l, aunque en algunos casos puede tardar de 1 semana a 1 mes.

El pronóstico para la recuperación de plaquetas es bueno, pero pueden ocurrir complicaciones postrombóticas (p. ej., amputación de extremidades en 5 a 10% de los pacientes, accidente cerebrovascular, necrosis suprarrenal hemorrágica bilateral con insuficiencia suprarrenal). La mortalidad por trombocitopenia inducida por heparina (p. ej., embolia pulmonar mortal) se observa en el 5-10% de los casos.

Prevención[editar]

Otro [editar]

Púrpura trombocitopénica por transfusión de glóbulos rojos

1. Cuadro clínico. La púrpura trombocitopénica es una complicación rara de la transfusión de glóbulos rojos. Se manifiesta por trombocitopenia súbita, sangrado de las mucosas y petequias, que ocurren 7-10 días después de la transfusión. El diagnóstico se basa en los datos de la anamnesis. Esta forma de púrpura trombocitopénica es más común en mujeres multíparas y en aquellas que se han sometido a múltiples transfusiones de glóbulos rojos. Según el mecanismo de desarrollo, es similar a la trombocitopenia neonatal causada por anticuerpos maternos. La púrpura trombocitopénica causada por una transfusión de glóbulos rojos ocurre en individuos que carecen del antígeno Zw a. Se ha demostrado que este antígeno forma parte de la glicoproteína IIb/IIIa. La transfusión de masa de eritrocitos con una mezcla de plaquetas portadoras del antígeno Zw a conduce a la aparición de anticuerpos contra este antígeno. Se cree que reaccionan de forma cruzada con la glicoproteína IIb/IIIa de las propias plaquetas del paciente.

una. No se realiza transfusión de plaquetas porque suele ser ineficaz. Además, solo el 2% de las personas cuyas plaquetas no portan el antígeno Zw a pueden ser donantes de masa plaquetaria en esta enfermedad.

b. La prednisona 1-2 mg/kg/día por vía oral reduce el síndrome hemorrágico y aumenta el recuento de plaquetas.

en. La enfermedad se resuelve por sí sola después de que la sangre del paciente se libera de las plaquetas del donante.

d) Los glóbulos rojos de donantes que carecen del antígeno Zw a deben utilizarse posteriormente para la transfusión.

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Complejo de medidas diagnósticas y terapéuticas para D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática

Estudios médicos previstos para el seguimiento de la eficacia del tratamiento

Medicamentos prescritos

• pestaña. 250 mg, 100 piezas;

• rr d/in/in y/m introducido. 4 mg/1 ml: amp. 1 PC.

• pestaña. 20 mg, 10 piezas/paquete

• pestaña. 50 mg, 10 piezas por paquete

• pestaña. 500 mcg: 50 piezas;

• solución para inyecciones. 4 mg/ml: amp. 25 piezas;

• colirio para ojos y oídos 0,1%: vial-goteo. 10ml

• liofilizado para preparación. r-ra d/in/in y/m introducido. 500 mg, 1000 mg: vial. 1 PC. en conjunto con un solvente

• liofilizado para preparación. r-ra d/in/in y/m introducido. 125 mg: fl. en conjunto con una solución;

• pestaña. 4 mg, 16 mg, 32 mg: 10, 30 o 100 uds.

• pestaña. 4 mg: 50 uds.

rr d/in/in y/m introducido. 30 mg/1 ml: amp. 3 o 5 uds.

Codificación de trombocitopenia ICD 10

Las plaquetas juegan un papel importante en el cuerpo humano y son un grupo de células sanguíneas.

• 0 - púrpura debido a una reacción alérgica;
• 1 - defectos en la estructura de las plaquetas con su número normal;
• 2 - púrpura de otro origen no trombocitopénico (en caso de intoxicación);
• 3 - púrpura trombocitopénica idiopática;
• 4 - otras deficiencias de plaquetas primarias;
• 5 - lesiones secundarias;
• 6 - variantes no especificadas de patologías;
• 7 - otras variantes de hemorragias (pseudohemofilia, aumento de la fragilidad vascular, etc.);
• 8 - Condiciones hemorrágicas no especificadas.

Este grupo de enfermedades se ubica bajo el epígrafe de patologías de la sangre, órganos hematopoyéticos y trastornos inmunitarios de la génesis celular.

El peligro de la trombocitopenia

Debido a la gravedad de las manifestaciones clínicas, la trombocitopenia en la clasificación internacional de enfermedades contiene protocolos de atención de emergencia para síndromes hemorrágicos graves.

El peligro para la vida con una fuerte disminución en el número de plaquetas aparece incluso con la aparición de rasguños, ya que la herida no se cura con coágulos de sangre primarios y continúa sangrando.

Las personas con carencia de glóbulos blancos pueden morir por hemorragias internas espontáneas, por lo que la enfermedad requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.

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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una enfermedad autoinmune con sangrado causado por una disminución en el contenido de plaquetas en la sangre periférica debido a su destrucción por macrófagos con la participación de autoanticuerpos antiplaquetarios.

La púrpura trombocitopénica sintomática o síndrome de Werlhof es una situación clínica similar cuando, en algunas enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoide, etc.), también se producen autoanticuerpos antiplaquetarios, lo que conduce a una trombocitopenia con manifestaciones clínicas en forma de púrpura trombocitopénica.

ICD10:D69.3 - Púrpura trombocitopénica idiopática.

La etiología de la enfermedad es desconocida. La infección viral no está excluida como factor etiológico en la PTI.

Bajo la influencia del factor etiológico en el cuerpo del paciente, se produce una ruptura de la tolerancia inmunológica a los antígenos de sus propias plaquetas. Como resultado, se activa la maduración de células plasmáticas capaces de sintetizar autoanticuerpos antiplaquetarios. Se trata de inmunoglobulinas IgG e IgA y, en pequeña cantidad, IgM. Los autoanticuerpos antiplaquetarios se unen a determinantes antigénicos en la membrana plaquetaria. Las plaquetas “marcadas” de esta manera interactúan con los macrófagos fijos del bazo y el hígado y son destruidas por ellos. La esperanza de vida de las plaquetas se reduce a varias horas e incluso minutos en lugar de los 7-10 días normales.

La fijación de autoanticuerpos en la membrana afecta negativamente las propiedades funcionales de las plaquetas. Por lo tanto, en la patogénesis del sangrado, no solo la trombocitopenia juega un papel, sino también la trombastenia de las plaquetas no destruidas.

El número de megacariocitos en la médula ósea suele ser normal o incluso ligeramente aumentado.

Como resultado del debilitamiento del enlace plaquetario en el sistema de coagulación de la sangre, los pacientes tienden a sangrar en forma de hematomas en la piel, hemorragias en los tejidos de los órganos internos.

El nivel de plaquetas que circulan en la sangre, por debajo del cual comienza la púrpura trombocitopénica: 50x10 9 /l.

La pérdida de sangre puede conducir a un estado sideropenico, anemia hipocrómica.

La enfermedad puede ocurrir en formas agudas o crónicas. La forma aguda ocurre en personas menores de 20 años, con mayor frecuencia en niños de 2 a 6 años y no dura más de 6 meses. Duración forma crónica PTI por más de 6 meses. Se forma en personas de 20 a 40 años, más a menudo en mujeres.

Los pacientes periódicamente sin motivo aparente o con lesiones menores aparecen múltiples hemorragias petequiales y hematomas. La mayoría de las veces se localizan en la piel o el tejido subcutáneo, principalmente en las extremidades. Pero pueden estar en cualquier parte del cuerpo. Moretones de varios tamaños, generalmente grandes. Tienen un color diferente, ya que no aparecen al mismo tiempo. La piel de los pacientes se vuelve manchada, similar a la "piel de un leopardo".

Los siguientes más frecuentes son la menstruación profusa y sangrado uterino. La enfermedad puede comenzar con esta manifestación clínica. Y a veces sólo ellos y ser limitado.

A menudo hay hemorragias nasales recurrentes, con menos frecuencia: pulmonares, gastrointestinales, renales. Especialmente peligrosas son las hemorragias en el cerebro, la retina.

Las hemorragias en los músculos, las articulaciones, por regla general, no existen.

Aproximadamente en cada tercer caso de la enfermedad hay un agrandamiento moderado del bazo.

Durante una exacerbación de la enfermedad, la aparición de hemorragias frescas puede ir acompañada de un aumento moderado de la temperatura corporal.

La pérdida de sangre frecuente y masiva, o pequeña, pero continua durante mucho tiempo, puede causar la formación de síndrome sideropenico, anemia hipocrómica. La anemia generalmente se forma con sangrado uterino nasal frecuente y prolongado.

Hemograma completo: anemia hipocrómica, plaquetas menos de 50x10 9 /l. Cuando el contenido de plaquetas es inferior a 10x10 9 /l, existe la amenaza de hemorragia masiva. Las plaquetas están agrandadas, a menudo tienen una forma atípica y tienen poca granularidad específica. Hay pequeños fragmentos de plaquetas.

Análisis de orina: hematuria.

Análisis bioquímico de la sangre: contenido reducido de hierro sérico.

Análisis inmunológico: título elevado de autoanticuerpos antiplaquetarios. Niveles elevados de inmunoglobulinas, generalmente IgG.

Punción esternal: aumenta el número de megacariocitos, especialmente sus formas jóvenes sin signos de laminación de plaquetas de ellos. El número de células plasmáticas puede aumentar.

Estudio de la hemostasia: ausencia o enlentecimiento de la retracción del coágulo sanguíneo. El tiempo de coagulación no se modificó. La duración del sangrado en Dooka aumentó en 10 minutos.

Ecografía: esplenomegalia moderada sin alteración de la hemodinámica portal.

El diagnóstico se establece cuando se detecta un tipo de sangrado petequial-manchado en combinación con trombocitopenia menor de 50x10 9 /l en ausencia de síntomas de otra enfermedad, parte de cuyas manifestaciones clínicas es la trombocitopenia sintomática.

Una enfermedad que provoca una disminución del número de plaquetas en la sangre se llama trombocitopenia. Es sobre él que el artículo realmente dirá. Las plaquetas son pequeñas células sanguíneas que son incoloras y son componentes esenciales involucrados en la coagulación de la sangre. La enfermedad es bastante grave, ya que la enfermedad puede provocar una hemorragia en los órganos internos (especialmente en el cerebro), y este es un final fatal.

Clasificación

Como la mayoría de las enfermedades médicas, la trombocitopenia tiene su propia clasificación, que se forma sobre la base de factores patogénicos, causas, síntomas y diversas manifestaciones.

Según el criterio de etiología, se distinguen dos tipos de la enfermedad:

• primario;
• secundario.

Se caracterizan por el hecho de que el tipo primario se manifiesta en forma de una enfermedad independiente, y el tipo secundario es provocado por una serie de otras enfermedades o anomalías patológicas.

Según la duración del curso de la enfermedad en el cuerpo humano, se dividen dos tipos de malestar: agudo y crónico. Aguda - caracterizada por una corta duración de la exposición al cuerpo (hasta seis meses), pero manifestada por síntomas instantáneos. La forma crónica se caracteriza por una disminución prolongada de plaquetas en la sangre (más de seis meses). Es la forma crónica la que es más peligrosa, ya que el tratamiento dura hasta dos años.

De acuerdo con los criterios de gravedad del curso de la enfermedad, que se caracteriza por la composición cuantitativa de las plaquetas en la sangre, existen tres grados:

• I - la composición es igual a 150–50x10 9 /l - el criterio de severidad es satisfactorio;
• II - 50–20x10 9 /l - composición reducida, que se manifiesta con daños menores en la piel;
• III - 20x10 9 /l - se caracteriza por la aparición de hemorragias internas en el organismo.

La norma de células sanguíneas en el cuerpo es de 140,000 a 440,000 / μl. Pero es en el cuerpo femenino donde estos indicadores cambian constantemente. Los cambios están influenciados por los siguientes factores:

• menstruación;
• el embarazo;
• Complicaciones después del embarazo.

Las plaquetas aparecen en el cuerpo a partir de la médula ósea, que sintetiza las células sanguíneas al estimular los megacariocitos. Las placas de sangre sintetizadas circulan por la sangre durante siete días, después de lo cual se repite el proceso de su estimulación.

De acuerdo a Clasificación Internacional de Enfermedades décima convocatoria (CIE-10), esta enfermedad tiene sus propios códigos:

• D50-D89 - enfermedades del sistema circulatorio y otros tipos de insuficiencia.
• D65-D69 - trastornos de la coagulación de la sangre.

Las razones

A menudo, la causa de la enfermedad es una reacción alérgica del cuerpo a varios medicamentos, como resultado de lo cual se observa trombocitopenia por medicamentos. Con tal malestar, el cuerpo produce anticuerpos dirigidos contra la droga. Los medicamentos que afectan la aparición de insuficiencia sanguínea de los cuerpos incluyen sedantes, alcaloides y agentes antibacterianos.

Los problemas de inmunidad causados ​​por las consecuencias de las transfusiones de sangre también pueden ser causas de insuficiencia.

Especialmente a menudo, la enfermedad se manifiesta cuando hay una falta de coincidencia de los grupos sanguíneos. La trombocitopenia autoinmune que se observa con mayor frecuencia en el cuerpo humano. En este caso, el sistema inmunitario es incapaz de reconocer sus propias plaquetas y las rechaza del organismo. Como resultado del rechazo, se producen anticuerpos para eliminar las células extrañas. Las causas de tal trombocitopenia son:

1. Insuficiencia renal patológica y hepatitis crónica.
2. Lupus, dermatomiositis y esclerodermia.
3. Enfermedades de la leucemia.

Si la enfermedad tiene una forma pronunciada de una enfermedad aislada, se denomina trombocitopenia idiopática o enfermedad de Werlhof (código ICD-10: D69.3). La etiología de la púrpura trombocitopénica idiopática (ICD-10:D63.6) sigue sin estar clara, pero los científicos médicos se inclinan a creer que la causa es una predisposición hereditaria.

También es característico de la manifestación de la enfermedad en presencia de inmunodeficiencia congénita. Estas personas son más susceptibles a los factores del inicio de la enfermedad, y las razones de esto son:

• daño a la médula ósea roja por exposición a drogas;
• la inmunodeficiencia conduce a la derrota de los megacariocitos.

Hay una naturaleza productiva de la enfermedad, que se debe a una producción insuficiente de plaquetas por parte de la médula ósea. En este caso, se produce su insuficiencia y, como resultado, desemboca en malestar general. Las causas de aparición son mieloesclerosis, metástasis, anemia, etc.

La falta de plaquetas en el organismo se observa en personas con una composición reducida de vitamina B12 y ácido fólico. No se excluye la exposición excesiva a radiactividad o radiación por la aparición de insuficiencia de células sanguíneas.

Así, podemos distinguir dos tipos de causas que inciden en la aparición de trombocitopenia:

1. Conduce a la destrucción de las células sanguíneas: púrpura trombocitopénica idiopática, trastornos autoinmunes, cirugía cardíaca, trastornos circulatorios clínicos en mujeres embarazadas y efectos secundarios de los medicamentos.
2. Contribuyendo a una disminución en la producción de anticuerpos por parte de la médula ósea: influencias virales, manifestaciones metastásicas, quimioterapia y radiación, así como el consumo excesivo de alcohol.

Síntomas

Los síntomas de la trombocitopenia tienen diferentes tipos de manifestaciones. Eso depende:

• primero, de la causa de ocurrencia;
• en segundo lugar, de la naturaleza del curso de la enfermedad (crónica o aguda).

Los principales signos de daño en el cuerpo son manifestaciones en la piel en forma de hemorragias y sangrado. Las hemorragias se observan con mayor frecuencia en las extremidades y el tronco. No se excluye el daño a la cara y los labios de una persona. Para mayor claridad, la manifestación de hemorragias en el cuerpo humano se presenta en la foto a continuación.

La trombocitopenia se caracteriza por síntomas de hemorragia prolongada después de la extracción del diente. Además, la duración de la hemorragia puede ser tanto de un día como acompañada de varios días. Depende del grado de la enfermedad.

Con síntomas, no hay aumento en el tamaño del hígado, pero muy a menudo los médicos observan la expansión de los ganglios linfáticos de la región cervical. Este fenómeno suele ir acompañado de un aumento de la temperatura corporal a valores subfebriles (de 37,1 a 38 grados). Un aumento en la tasa de aparición de glóbulos rojos en el cuerpo es evidencia de la presencia de una dolencia llamada lupus eritematoso.

Es bastante fácil observar los síntomas de insuficiencia plaquetaria después de tomar sangre para análisis. La composición cuantitativa diferirá significativamente de las normas limitantes. Con una disminución en el número de plaquetas en la sangre, se observa su aumento de tamaño. En la piel, esto se refleja en la aparición de manchas rojas y azuladas, lo que indica la transformación de las células sanguíneas. También se observa la destrucción de los eritrocitos, lo que conduce a una disminución de la composición cuantitativa, pero al mismo tiempo aumenta el número de reticulocitos. Se observa el fenómeno de desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda.

El cuerpo humano con una composición reducida de células sanguíneas se caracteriza por un aumento en la composición de megacariocitos, que es causado por sangrado frecuente y extenso. La duración de la coagulación de la sangre aumenta notablemente y se reduce la reducción de la coagulación de la sangre liberada por la herida.

Según los síntomas de manifestación de la enfermedad, se distinguen tres grados de complicación: leve, moderada y grave.

Un grado leve se caracteriza por las causas de la enfermedad en mujeres con menstruación prolongada y abundante, así como con hemorragia intradérmica y hemorragia nasal. Pero en la etapa de grado leve, el diagnóstico de la enfermedad es extremadamente difícil, por lo tanto, es posible verificar la presencia de la enfermedad solo después de un examen médico detallado.

El grado medio se caracteriza por la manifestación de una erupción hemorrágica en el cuerpo, que consiste en numerosas hemorragias puntiformes debajo de la piel y en la membrana mucosa.

Un grado severo se caracteriza por trastornos del tracto gastrointestinal causados ​​por hemorragias. Las plaquetas en la sangre tienen un indicador de hasta 25x10 9 /l.

Los síntomas de trombocitopenia secundaria tienen signos similares.

Embarazo y malestar general: síntomas

La trombocitopenia en mujeres embarazadas se caracteriza por fluctuaciones significativas en la composición cuantitativa de los cuerpos en la sangre de las mujeres. Si no hay diagnóstico de la enfermedad en mujeres embarazadas, pero el indicador de la composición de las plaquetas disminuye ligeramente, esto indica que su actividad vital disminuye y aumenta su participación en la periferia de la circulación sanguínea.

Si hay una composición reducida de plaquetas en la sangre de una mujer embarazada, estos son requisitos previos directos para el desarrollo de la enfermedad. Las razones del reducido número de plaquetas son el alto grado de muerte de estos cuerpos y las bajas tasas de formación de nuevas. Los signos clínicos se caracterizan por hemorragias subcutáneas. Las razones de la insuficiencia de los cuerpos incoloros son la composición y las normas dietéticas incorrectas o una pequeña cantidad de ingesta de alimentos, así como el daño al sistema inmunológico y diversas pérdidas de sangre. A través de este órgano, son producidos por la médula ósea en pequeñas cantidades o tienen forma irregular.

La trombocitopenia durante el embarazo es muy peligrosa, por lo que se presta la máxima atención al tema del diagnóstico, y especialmente al tratamiento. El peligro radica en el hecho de que la falta de plaquetas en la sangre de la madre durante el embarazo contribuye a la aparición de hemorragias en el niño. La hemorragia más peligrosa en el útero es cerebral, cuyo resultado se caracteriza por consecuencias fatales para el feto. Ante los primeros signos de tal factor, el médico decide un parto prematuro para excluir las consecuencias.

Trombocitopenia infantil: síntomas

La trombocitopenia en niños es bastante rara. El grupo de riesgo incluye a los niños en edad escolar, cuya incidencia se manifiesta con mayor frecuencia en los períodos de invierno y primavera.

La trombocitopenia y sus síntomas en los niños prácticamente no difieren de los adultos, pero es importante que los padres en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad la diagnostiquen por los primeros signos. Los síntomas infantiles incluyen sangrado frecuente de la cavidad nasal y la aparición de una pequeña erupción en el cuerpo. Inicialmente, la erupción ocurre en las extremidades inferiores del cuerpo y luego se pueden observar en las manos. Con hematomas menores, se producen hinchazón y hematomas. Dichos signos a menudo no preocupan a los padres debido a la ausencia de síntomas de dolor. Este es un error importante, porque cualquier enfermedad en su forma avanzada es peligrosa.

El sangrado de las encías indica una falta de plaquetas en la sangre, tanto en un niño como en un adulto. Cal al mismo tiempo en una persona enferma, y ​​más a menudo en niños, se excreta junto con coágulos de sangre. No se excluye la hemorragia junto con la micción.

Según el grado de impacto de la enfermedad en el sistema inmunitario, se distinguen las deficiencias plaquetarias inmunitarias y no inmunitarias. La trombocitopenia inmune es causada por la muerte masiva de células sanguíneas bajo la influencia de anticuerpos. En tal situación, el sistema inmunológico no distingue sus propias células sanguíneas y es rechazado por el cuerpo. No inmune se manifiesta por impacto físico en las plaquetas.

Diagnóstico

Una persona debe ser diagnosticada a los primeros signos y síntomas de la enfermedad. El principal método de diagnóstico es un análisis de sangre clínico, cuyos resultados muestran una imagen de la composición cuantitativa de las plaquetas.

Si se detecta una desviación en la cantidad de células sanguíneas en el cuerpo, se asigna una indicación para someterse a un examen de médula ósea. Así, se determina la presencia de megacariocitos. Si están ausentes, se altera la formación de trombos y su presencia indica la destrucción de las plaquetas o su depósito en el bazo.

Las causas de la insuficiencia se diagnostican mediante:

• pruebas genéticas;
• electrocardiogramas;
• pruebas para la presencia de anticuerpos;
• investigación de ultrasonido;
• radiografía y endoscopia.

La trombocitopenia se diagnostica durante el embarazo con la ayuda de un coagulograma o, en términos simples, una prueba de coagulación de la sangre. Este análisis le permite determinar con precisión la composición de las plaquetas en la sangre. El curso del proceso de nacimiento depende de la cantidad de plaquetas.

Tratamiento

El tratamiento de la trombocitopenia comienza con la terapia, en la que se receta un medicamento llamado prednisolona en un hospital.

¡Importante! Los métodos de tratamiento son estrictamente prescritos por el médico tratante solo después de pasar el examen apropiado y diagnosticar la enfermedad.

La dosificación del medicamento se indica en las instrucciones, según las cuales se usa 1 ml del medicamento por 1 kg de su propio peso. Con la progresión de la enfermedad, la dosis aumenta de 1,5 a 2 veces. En las etapas iniciales, el malestar se caracteriza por una recuperación rápida y efectiva, por lo que después de tomar el medicamento, después de unos días, puede notar una mejora en la salud. El medicamento se continúa hasta que la persona esté completamente curada, lo que debe ser confirmado por el médico tratante.

La acción de los glucocorticosteroides tiene un efecto positivo en la lucha contra el malestar general, pero en la mayoría de los casos solo desaparecen los síntomas y la enfermedad permanece. Se utiliza para tratar la desnutrición en niños y adolescentes.

El tratamiento de la trombocitopenia crónica idiopática se lleva a cabo mediante la extirpación del bazo. Este procedimiento en medicina se denomina esplenectomía y se caracteriza por su efecto positivo. Antes de la operación, la dosis del medicamento Prednisolona se aumenta tres veces. Además, no se inyecta en el músculo, sino directamente en la vena humana. Después de la esplenectomía, la administración del fármaco continúa a las mismas dosis hasta por dos años. Solo después de la expiración del período especificado se realiza un examen y un examen del éxito de la esplenectomía.

Si la operación de extracción no tuvo éxito, al paciente se le prescribe quimioterapia inmunosupresora con citostáticos. Estos medicamentos incluyen: azatioprina y vincristina.

Con el diagnóstico de insuficiencia adquirida de naturaleza no inmune, el tratamiento de la trombocitopenia se lleva a cabo de forma sintomática tomando estrógenos, progestágenos y androxones.

Las formas más graves de trombocitopenia idiopática son causadas por hemorragias profusas. Se realiza una transfusión de sangre para restaurar la sangre. El tratamiento de un grado severo provoca la abolición de medicamentos que pueden afectar negativamente la capacidad de las plaquetas para formar coágulos.

Después de diagnosticar la enfermedad, el paciente se registra y se realiza el procedimiento de examen no solo para el paciente, sino también para sus familiares para recopilar un historial hereditario.

El cifrado debe contener un número adicional después del punto, que aclarará el diagnóstico:

• 0 - púrpura debido a una reacción alérgica;
• 1 - defectos en la estructura de las plaquetas con su número normal;
• 2 - púrpura de otro origen no trombocitopénico (en caso de intoxicación);
• 3 - púrpura trombocitopénica idiopática;
• 4 - otras deficiencias de plaquetas primarias;
• 5 - lesiones secundarias;
• 6 - variantes no especificadas de patologías;
• 7 - otras variantes de hemorragias (pseudohemofilia, aumento de la fragilidad vascular, etc.);
• 8 - Condiciones hemorrágicas no especificadas.

Este grupo de enfermedades se ubica bajo el epígrafe de patologías de la sangre, órganos hematopoyéticos y trastornos inmunitarios de la génesis celular.

El peligro de la trombocitopenia

Debido a la gravedad de las manifestaciones clínicas, la trombocitopenia en la clasificación internacional de enfermedades contiene protocolos de atención de emergencia para síndromes hemorrágicos graves.

El peligro para la vida con una fuerte disminución en el número de plaquetas aparece incluso con la aparición de rasguños, ya que la herida no se cura con coágulos de sangre primarios y continúa sangrando.

Las personas con carencia de glóbulos blancos pueden morir por hemorragias internas espontáneas, por lo que la enfermedad requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.

Trombocitopenia secundaria

Definición y antecedentes[editar]

La trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos suele estar causada por anticuerpos antifármacos que reaccionan de forma cruzada con los antígenos plaquetarios. Más raramente, el fármaco se fija en las plaquetas con la formación de un antígeno completo, donde actúa como hapteno y las plaquetas como transportador.

Los fármacos que con mayor frecuencia causan trombocitopenia se enumeran en la tabla. 16.5.

La trombocitopenia inducida por heparina es un trastorno protrombótico inmunomediado inducido por heparina que se acompaña de trombocitopenia y trombosis venosa y/o arterial.

Aproximadamente el 1% de los pacientes después del uso de heparina desarrollan trombocitopenia inducida por heparina durante al menos una semana, aproximadamente el 50% de ellos tienen trombosis. La trombocitopenia inducida por heparina es algo más frecuente en mujeres.

Etiología y patogenia[editar]

La trombocitopenia inducida por heparina es el resultado de una respuesta inmune humoral dirigida contra un complejo que comprende factor 4 plaquetario endógeno y heparina exógena, los autoanticuerpos reconocen el factor 4 plaquetario endógeno solo cuando se combina con heparina. Este complejo inmunitario activa las plaquetas circulantes a través de sus receptores FcγRIIA de superficie, lo que produce trombocitopenia e hipercoagulabilidad. Caracterización de la heparina (bovina > porcina), su composición (no fraccionada > bajo peso molecular > fondaparinux), dosis (profiláctica > terapéutica > dosis única), vía de administración (subcutánea > intravenosa) y duración de la administración (más de 4 días > menos de 4 días) - todo esto son factores que determinan el desarrollo y la gravedad de la trombocitopenia.

Manifestaciones clínicas[editar]

Con la trombocitopenia inducida por fármacos, las petequias, el sangrado gastrointestinal y la hematuria suelen aparecer unas pocas horas después de que se usa el fármaco. La duración de la trombocitopenia depende de la velocidad de eliminación del fármaco. Por lo general, 7 días después de su cancelación, el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad.

La trombocitopenia inducida por heparina puede desarrollarse a cualquier edad (> 3 meses), pero los casos en niños son raros. La trombocitopenia moderada suele comenzar entre 5 y 10 días después de la administración de heparina. Si el paciente ya ha estado expuesto a la heparina en los últimos 100 días, es posible que se produzca una reacción rápida, con una disminución del recuento de plaquetas a los pocos minutos u horas de la administración de heparina. También es posible la trombocitopenia inducida por heparina retardada, la trombocitopenia se desarrolla después de la interrupción del medicamento. La trombocitopenia suele ser asintomática y el sangrado es raro. La trombocitopenia inducida por heparina se asocia con un alto riesgo de complicaciones trombóticas (p. ej., embolia pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular trombótico) con una fuerte tendencia a la trombosis arterial de las arterias de las extremidades y la trombosis venosa profunda. La trombosis microvascular adicional puede conducir al desarrollo de gangrena venosa/amputación de extremidades. Otras complicaciones incluyen necrosis de la piel en los sitios de inyección de heparina y reacciones anafilactoides (p. ej., fiebre, hipotensión, artralgia, disnea, insuficiencia cardiopulmonar) después de la administración intravenosa en bolo.

Trombocitopenia secundaria: diagnóstico[editar]

El diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede sospecharse sobre la base del cuadro clínico: trombocitopenia, trombosis, ausencia de otra causa de trombocitopenia. El diagnóstico se confirma mediante la detección de anticuerpos frente al complejo endógeno de factor 4 plaquetario/heparina y mediante la detección de anticuerpos anormales activadores de plaquetas mediante el ensayo de liberación de serotonina o la prueba de activación plaquetaria inducida por heparina.

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico diferencial incluye trombocitopenia asociada a heparina no inmune (debido a la interacción directa de la heparina con las plaquetas circulantes que ocurre en los primeros días después de la administración de heparina), así como hemodilución postoperatoria, sepsis, trombocitopenia no inducida por heparina, coagulación intravascular diseminada, y fallo multiorgánico.

Trombocitopenia secundaria: tratamiento[editar]

Para algunos pacientes que reciben heparina, se recomienda un control regular del recuento de plaquetas. Si se sospecha o se confirma una trombocitopenia inducida por heparina, el tratamiento consiste en suspender la heparina y utilizar un anticoagulante alternativo, ya sea con antifactor Xa sin heparina (danaparoid, fondaparinux) o inhibidores directos de la trombina (p. ej., argatroban, bivalirudina). La warfarina está contraindicada durante la fase trombocitopénica aguda porque puede causar trombosis microvascular, con el potencial de necrosis de la extremidad isquémica (síndrome de gangrena venosa). La trombocitopenia suele resolverse tras una media de 4 días, con valores superiores a 150 x 10 9 /l, aunque en algunos casos puede tardar de 1 semana a 1 mes.

El pronóstico para la recuperación de plaquetas es bueno, pero pueden ocurrir complicaciones postrombóticas (p. ej., amputación de extremidades en 5 a 10% de los pacientes, accidente cerebrovascular, necrosis suprarrenal hemorrágica bilateral con insuficiencia suprarrenal). La mortalidad por trombocitopenia inducida por heparina (p. ej., embolia pulmonar mortal) se observa en el 5-10% de los casos.

Prevención[editar]

Otro [editar]

Púrpura trombocitopénica por transfusión de glóbulos rojos

1. Cuadro clínico. La púrpura trombocitopénica es una complicación rara de la transfusión de glóbulos rojos. Se manifiesta por trombocitopenia súbita, sangrado de las mucosas y petequias, que ocurren 7-10 días después de la transfusión. El diagnóstico se basa en los datos de la anamnesis. Esta forma de púrpura trombocitopénica es más común en mujeres multíparas y en aquellas que se han sometido a múltiples transfusiones de glóbulos rojos. Según el mecanismo de desarrollo, es similar a la trombocitopenia neonatal causada por anticuerpos maternos. La púrpura trombocitopénica causada por una transfusión de glóbulos rojos ocurre en individuos que carecen del antígeno Zw a. Se ha demostrado que este antígeno forma parte de la glicoproteína IIb/IIIa. La transfusión de masa de eritrocitos con una mezcla de plaquetas portadoras del antígeno Zw a conduce a la aparición de anticuerpos contra este antígeno. Se cree que reaccionan de forma cruzada con la glicoproteína IIb/IIIa de las propias plaquetas del paciente.

una. No se realiza transfusión de plaquetas porque suele ser ineficaz. Además, solo el 2% de las personas cuyas plaquetas no portan el antígeno Zw a pueden ser donantes de masa plaquetaria en esta enfermedad.

b. La prednisona 1-2 mg/kg/día por vía oral reduce el síndrome hemorrágico y aumenta el recuento de plaquetas.

en. La enfermedad se resuelve por sí sola después de que la sangre del paciente se libera de las plaquetas del donante.

d) Los glóbulos rojos de donantes que carecen del antígeno Zw a deben utilizarse posteriormente para la transfusión.

Púrpura y otras condiciones hemorrágicas (D69)

Excluido:

• púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)
• púrpura crioglobulinémica (D89.1)
• trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)
• púrpura fulminante (D65)
• púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10) se adopta como un documento normativo único para contabilizar la morbilidad, las razones por las que la población se pone en contacto con las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Trombocitopenia y disfunción plaquetaria

Un trastorno del sistema sanguíneo, en el que circula una cantidad insuficiente de plaquetas, células que proporcionan hemostasia y desempeñan un papel clave en el proceso de coagulación de la sangre, se define como trombocitopenia (código ICD-10 - D69.6).

¿Por qué es peligrosa la trombocitopenia? Una concentración reducida de plaquetas (menos de 150 mil / μl) empeora tanto la coagulación de la sangre que existe la amenaza de sangrado espontáneo con una pérdida significativa de sangre con el menor daño a los vasos sanguíneos.

Las enfermedades plaquetarias incluyen un aumento anormal en los niveles de plaquetas (trombocitemia en enfermedades mieloproliferativas, trombocitosis como fenómeno reactivo), una disminución en los niveles de plaquetas - trombocitopenia y disfunción plaquetaria. Cualquiera de estas condiciones, incluida una condición con un aumento de plaquetas, puede provocar una formación de coágulos hemostáticos deteriorada y sangrado.

Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que proporcionan hemostasia a la sangre circulante. La trombopoyetina es sintetizada por el hígado en respuesta a una disminución en el número de megacariocitos en la médula ósea y plaquetas circulantes y estimula la médula ósea para sintetizar plaquetas a partir de megacariocitos. Las plaquetas circulan en el torrente sanguíneo durante 7-10 días. Aproximadamente 1/3 de las plaquetas se depositan temporalmente en el bazo. El recuento normal de plaquetas es de 40.000/µl. Sin embargo, el número de plaquetas puede variar ligeramente dependiendo de la fase. ciclo menstrual, disminución al final del embarazo (trombocitopenia gestacional) y aumento en respuesta a las citocinas inflamatorias del proceso inflamatorio (trombocitosis secundaria o reactiva). En última instancia, las plaquetas se destruyen en el bazo.

código CIE-10

Causas de la trombocitopenia

Las causas de la trombocitopenia incluyen producción alterada de plaquetas, aumento del secuestro de plaquetas en el bazo con supervivencia plaquetaria normal, aumento de la destrucción o el consumo de plaquetas, dilución de plaquetas y una combinación de las anteriores. El aumento del secuestro de plaquetas en el bazo sugiere esplenomegalia.

El riesgo de sangrado es inversamente proporcional al número de plaquetas. Cuando el recuento de plaquetas es inferior a / l, se produce fácilmente un sangrado leve y aumenta el riesgo de desarrollar un sangrado significativo. Cuando el nivel de plaquetas está entre / µl, puede ocurrir sangrado incluso con una herida pequeña; cuando el nivel de plaquetas es inferior a / µl, es posible el sangrado espontáneo; a un nivel de plaquetas de menos de 5000 / l, es probable el desarrollo de sangrado espontáneo severo.

La disfunción plaquetaria puede ocurrir cuando hay un defecto intracelular en la anomalía plaquetaria o cuando una influencia externa daña la función de las plaquetas normales. La disfunción puede ser congénita o adquirida. De los trastornos congénitos, la enfermedad de von Willebrand es la más común y los defectos de las plaquetas intracelulares son menos comunes. Los trastornos adquiridos de la función plaquetaria a menudo son causados ​​​​por diversas enfermedades, tomando aspirina u otras drogas.

Otras causas de trombocitopenia

La destrucción de plaquetas puede ocurrir debido a causas inmunológicas (infección por VIH, medicamentos, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades linfoproliferativas, transfusiones de sangre) o como resultado de causas no inmunes (sepsis por gramnegativos, síndrome de dificultad respiratoria aguda). Los hallazgos clínicos y de laboratorio son similares a los de la púrpura trombocitopénica idiopática. Sólo un estudio de la historia clínica puede confirmar el diagnóstico. El tratamiento se asocia con la corrección de la enfermedad subyacente.

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden desarrollar trombocitopenia no inmune, posiblemente debido al depósito de plaquetas en el lecho capilar de los pulmones.

Transfusiones de sangre

La púrpura posterior a la transfusión es causada por una destrucción inmune similar a la PTI, excepto por antecedentes de transfusión de sangre dentro de los 3 a 10 días. Los pacientes son predominantemente mujeres con falta de antígeno plaquetario (PLA-1), que está presente en la mayoría de las personas. Las transfusiones de plaquetas PLA-1 positivas estimulan la producción de anticuerpos PLA-1, que (mecanismo desconocido) pueden reaccionar con las plaquetas PLA-1 negativas del paciente. El resultado es una trombocitopenia grave, que se resuelve en 2 a 6 semanas.

Tejido conectivo y enfermedades linfoproliferativas

El tejido conjuntivo (p. ej., LES) y las enfermedades linfoproliferativas pueden causar trombocitopenia inmunitaria. Los glucocorticoides y la esplenectomía suelen ser eficaces.

Destrucción inmune inducida por fármacos

La quinidina, la quinina, las sulfonamidas, la carbamazepina, la metildopa, la aspirina, los antidiabéticos orales, las sales de oro y la rifampicina pueden causar trombocitopenia, por lo general debido a respuesta inmune, en el que el fármaco se une a una plaqueta con la formación de un nuevo antígeno "extraño". Esta enfermedad es indistinguible de la PTI excepto por el antecedente de uso de drogas. Cuando deja de tomar el medicamento, el recuento de plaquetas aumenta en 7 días. La trombocitopenia inducida por oro es una excepción, ya que las sales de oro pueden permanecer en el cuerpo durante muchas semanas.

En el 5% de los pacientes que reciben heparina no fraccionada, se desarrolla trombocitopenia, que es posible incluso cuando se prescriben dosis muy bajas de heparina (por ejemplo, al lavar un catéter arterial o venoso). El mecanismo suele ser inmune. Puede ocurrir sangrado, pero más comúnmente, las plaquetas forman agregados que causan oclusión vascular con el desarrollo de trombosis arteriales y venosas paradójicas, a veces potencialmente mortales (p. ej., oclusión trombótica de vasos arteriales, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio). La heparina debe interrumpirse en todos los pacientes que desarrollen trombocitopenia o disminución del recuento de plaquetas en más del 50%. Dado que 5 días de uso de heparina son suficientes para tratar la trombosis venosa, y la mayoría de los pacientes comienzan los anticoagulantes orales al mismo tiempo que la heparina, la suspensión de la heparina suele ser segura. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es menos inmunogénica que la heparina no fraccionada. Sin embargo, la LMWH no se usa en la trombocitopenia inducida por heparina porque la mayoría de los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con la LMWH.

Sepsis por gramnegativos

La sepsis por gramnegativos a menudo causa trombocitopenia no inmune, lo cual es consistente con la gravedad de la infección. La trombocitopenia puede ser causada por muchos factores: coagulación intravascular diseminada, formación de complejos inmunes que pueden interactuar con las plaquetas, activación del complemento y depósito de plaquetas en las superficies endoteliales dañadas.

infección por VIH

Los pacientes infectados por el VIH pueden desarrollar una trombocitopenia inmunitaria similar a la ITP, excepto en asociación con el VIH. Los recuentos de plaquetas pueden elevarse mediante la administración de glucocorticoides, que a menudo se suspenden hasta que el recuento de plaquetas desciende por debajo de 1 µL, ya que estos medicamentos pueden afectar aún más la inmunidad. El recuento de plaquetas también suele aumentar después del uso de medicamentos antivirales.

Patogenia de la trombocitopenia

La patogenia de la trombocitopenia radica en la patología del sistema hematopoyético y la disminución de la producción de plaquetas por parte de las células mieloides de la médula ósea (megacariocitos), o en la violación de la hemodiéresis y el aumento de la destrucción de plaquetas (fagocitosis), o en patologías de secuestro. y retención de plaquetas en el bazo.

en la médula ósea gente sana diariamente se produce una plaqueta promedio, pero no todas circulan en la circulación sistémica: las plaquetas de reserva se almacenan en el bazo y se liberan cuando se necesitan.

Cuando el examen del paciente no revela la enfermedad que provocó la disminución de plaquetas, el diagnóstico es trombocitopenia de origen desconocido o trombocitopenia idiopática. Pero esto no significa que la patología surgió "así como así".

La trombocitopenia, asociada con una disminución en la producción de plaquetas, se desarrolla con falta de vitaminas B12 y B9 (ácido fólico) en el cuerpo y anemia aplásica.

La leucopenia y la trombocitopenia se asocian con disfunción de la médula ósea asociada con leucemia aguda, linfosarcoma, metástasis de cáncer de otros órganos. La supresión de la producción de plaquetas puede deberse a cambios en la estructura de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea (el llamado síndrome mielodisplásico), hipoplasia hematopoyética congénita (síndrome de Fanconi), megacariocitosis o mielofibrosis de la médula ósea.

Síntomas de la trombocitopenia

Los trastornos plaquetarios conducen a un patrón de sangrado típico de múltiples petequias en la piel, generalmente más en las piernas; pequeñas equimosis dispersas en lugares de lesiones menores; sangrado de las membranas mucosas (hemorragia nasal, sangrado en el tracto gastrointestinal y del tracto genitourinario; sangrado vaginal), sangrado severo después intervenciones quirurgicas. El sangrado severo en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central puede poner en peligro la vida. Sin embargo, las manifestaciones de hemorragia grave en el tejido (p. ej., hematoma visceral profundo o hemartrosis) son atípicas para la patología plaquetaria y sugieren la presencia de alteraciones de la hemostasia secundaria (p. ej., hemofilia).

Trombocitopenia autoinmune

La patogenia de la destrucción aumentada de plaquetas se divide en inmune y no inmune. Y la más común se considera trombocitopenia autoinmune. La lista de patologías inmunes en las que se manifiesta incluye: trombocitopenia idiopática (púrpura trombocitopénica inmune o enfermedad de Werlhof), lupus eritematoso sistémico, síndromes de Sharp o de Sjögren, síndrome antifosfolípido, etc. Todas estas condiciones están unidas por el hecho de que el organismo produce anticuerpos que atacan sus propias células sanas, incluidas las plaquetas.

Debe tenerse en cuenta que cuando los anticuerpos de una mujer embarazada con púrpura trombocitopénica inmune ingresan al torrente sanguíneo fetal en un niño en el período neonatal, se detecta una trombocitopenia transitoria.

Según algunos informes, los anticuerpos contra las plaquetas (sus glicoproteínas de membrana) se pueden detectar en casi el 60% de los casos. Los anticuerpos tienen inmunoglobulina G (IgG) y, como resultado, las plaquetas se vuelven más vulnerables al aumento de la fagocitosis por parte de los macrófagos esplénicos.

trombocitopenia congénita

Muchas desviaciones de la norma y su resultado (trombocitopenia crónica) tienen una patogénesis genética. La proteína trombopoyetina sintetizada en el hígado, codificada en el cromosoma 3p27, estimula los megacariocitos, y la proteína codificada por el gen C-MPL es responsable del efecto de la trombopoyetina sobre un receptor específico.

Se supone que la trombocitopenia congénita (en particular, la trombocitopenia amegacariocítica), así como la trombocitopenia hereditaria (con anemia aplásica familiar, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de May-Hegglin, etc.) está asociada con una mutación de uno de estos genes. Por ejemplo, un gen mutante heredado produce receptores de trombopoyetina permanentemente activados, lo que provoca una sobreproducción de megacariocitos anormales que son incapaces de producir suficientes plaquetas.

El promedio de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días; su ciclo celular está regulado por la proteína de membrana antiapoptótica BCL-XL, que está codificada por el gen BCL2L1. En principio, la función de BCL-XL es proteger a las células del daño y la apoptosis inducida (muerte), pero resultó que cuando el gen está mutado, actúa como un activador de los procesos apoptóticos. Por lo tanto, la destrucción de plaquetas puede ocurrir más rápido que su formación.

Pero la trombocitopenia de desagregación hereditaria, característica de diátesis hemorrágica(trombastenia de Glantzman) y el síndrome de Bernard-Soulier, tiene una patogenia ligeramente diferente. Debido a un defecto genético, se observa trombocitopenia en niños pequeños, asociada con una violación de la estructura de las plaquetas, lo que les impide "pegarse" para formar un coágulo de sangre, que es necesario para detener el sangrado. Además, dichas plaquetas defectuosas se eliminan rápidamente en el bazo.

Trombocitopenia secundaria

Por cierto, sobre el bazo. La esplenomegalia -aumento del tamaño del bazo- se desarrolla por diversas causas (por patologías hepáticas, infecciones, anemia hemolítica, obstrucción de la vena hepática, infiltración por células tumorales en leucemias y linfomas, etc.), y esto conduce a la hecho de que puede permanecer hasta un tercio de la masa total de plaquetas. El resultado es un trastorno crónico del sistema sanguíneo, que se diagnostica como trombocitopenia sintomática o secundaria. Con un aumento en este órgano, en muchos casos, la esplenectomía está indicada por trombocitopenia o, simplemente hablando, la extirpación del bazo por trombocitopenia.

La trombocitopenia crónica también puede desarrollarse debido al síndrome hiperesplénico, que se refiere a la hiperfunción del bazo, así como a la destrucción prematura y demasiado rápida de las células sanguíneas por parte de sus fagocitos. El hiperesplenismo es de naturaleza secundaria y ocurre con mayor frecuencia debido a malaria, tuberculosis, Artritis Reumatoide o tumores. Entonces, de hecho, la trombocitopenia secundaria se convierte en una complicación de estas enfermedades.

La trombocitopenia secundaria se asocia con infecciones bacterianas o sistémicas. infección viral: virus de Epstein-Barr, VIH, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus varicela-zoster (patógeno varicela) o rubivirus (que causa la rubéola).

Cuando se expone el cuerpo (directamente sobre la médula ósea y sus células mieloides) a radiación ionizante y se bebe grandes cantidades de alcohol, se puede desarrollar una trombocitopenia aguda secundaria.

Trombocitopenia en niños

Según los estudios, en el segundo trimestre del embarazo, el nivel de plaquetas en el feto supera los 150 mil / µl. La trombocitopenia en los recién nacidos está presente después del 1-5% de los nacimientos, y la trombocitopenia grave (cuando las plaquetas son inferiores a 50 mil / l) ocurre en el 0,1-0,5% de los casos. Al mismo tiempo, una parte importante de los niños con esta patología nacen prematuramente o se ha presentado insuficiencia placentaria o hipoxia fetal. En el 15-20% de los recién nacidos, la trombocitopenia es aloinmune, como resultado de recibir anticuerpos contra las plaquetas de la madre.

Los neonatólogos consideran que otras causas de trombocitopenia son los defectos genéticos en los megacariocitos de la médula ósea, las patologías autoinmunes congénitas, la presencia de infecciones y el síndrome DIC (coagulación intravascular diseminada).

En la mayoría de los casos, la trombocitopenia en niños mayores es sintomática y los posibles patógenos incluyen hongos, bacterias y virus, como citomegalovirus, toxoplasma, rubéola o sarampión. Especialmente a menudo, la trombocitopenia aguda ocurre con una infección por hongos o bacterias gramnegativas.

Las vacunas para trombocitopenia en niños se realizan con precaución, y en formas severas de patología, la vacunación preventiva por inyección y aplicaciones cutáneas (con escarificación de la piel) puede estar contraindicada.

Trombocitopenia durante el embarazo

La trombocitopenia durante el embarazo puede tener muchas causas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el promedio de plaquetas durante el embarazo disminuye (hasta 215 mil / μl), y esto es normal.

En primer lugar, en mujeres embarazadas, un cambio en el número de plaquetas se asocia con hipervolemia, un aumento fisiológico en el volumen sanguíneo (en promedio, en un 45%). En segundo lugar, aumenta el consumo de plaquetas durante este período, y los megacariocitos de la médula ósea producen no solo plaquetas, sino también significativamente más tromboxano A2, que es necesario para la agregación de plaquetas durante la coagulación de la sangre (coagulación).

Además, en los gránulos α de las plaquetas preñadas, se sintetiza intensamente la glicoproteína dimérica PDGF, un factor de crecimiento plaquetario, que regula el crecimiento, la división y la diferenciación de las células, y también juega un papel importante en la formación de vasos sanguíneos ( incluso en el feto).

Como señalan los obstetras, la trombocitopenia asintomática se observa en aproximadamente el 5% de las mujeres embarazadas con gestación normal; en el 65-70% de los casos se produce trombocitopenia de origen desconocido. El 7,6 % de las mujeres embarazadas tienen un grado moderado de trombocitopenia y entre el 15 y el 21 % de las mujeres con preeclampsia y preeclampsia desarrollan trombocitopenia grave durante el embarazo.

Púrpura y otras condiciones hemorrágicas (código ICD D69)

D69.0 Púrpura alérgica

Púrpura: . anafilactoide. Henoch (-Schönlein) . no trombocitopénica: . hemorrágico. idiopático vasculitis alérgica vascular

D69.1 Defectos plaquetarios cualitativos

Síndrome de Bernard-Soulier [plaquetas gigantes] Enfermedad de Glanzmann Síndrome de plaquetas grises Trombastenia (hemorrágica) (hereditaria) Trombocitopatía

D69.2 Otra púrpura no trombocitopénica

Púrpura: . NOS. senil. simple

D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática

D69.4 Otras trombocitopenias primarias

Excluye: trombocitopenia con ausencia de radio (Q87.2) trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0) síndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secundaria

Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D69.6 Trombocitopenia, no especificada

D69.8 Otras condiciones hemorrágicas especificadas

Fragilidad capilar (hereditaria) Pseudohemofilia vascular

D69.9 Estado hemorrágico, no especificado

Trombocitopenia: síntomas y tratamiento

Trombocitopenia - los principales síntomas:

• Manchas rojas en la piel
• Ganglios linfáticos agrandados
• Temperatura elevada
• Ganglios linfáticos agrandados en el cuello
• Pequeñas hemorragias en piel y mucosas
• Manchas azules en la piel

Una enfermedad que provoca una disminución del número de plaquetas en la sangre se llama trombocitopenia. Es sobre él que el artículo realmente dirá. Las plaquetas son pequeñas células sanguíneas que son incoloras y son componentes esenciales involucrados en la coagulación de la sangre. La enfermedad es bastante grave, ya que la enfermedad puede provocar una hemorragia en los órganos internos (especialmente en el cerebro), y este es un final fatal.

Clasificación

Como la mayoría de las enfermedades médicas, la trombocitopenia tiene su propia clasificación, que se forma sobre la base de factores patogénicos, causas, síntomas y diversas manifestaciones.

Según el criterio de etiología, se distinguen dos tipos de la enfermedad:

Se caracterizan por el hecho de que el tipo primario se manifiesta en forma de una enfermedad independiente, y el tipo secundario es provocado por una serie de otras enfermedades o anomalías patológicas.

Según la duración del curso de la enfermedad en el cuerpo humano, se dividen dos tipos de malestar: agudo y crónico. Aguda - caracterizada por una corta duración de la exposición al cuerpo (hasta seis meses), pero manifestada por síntomas instantáneos. La forma crónica se caracteriza por una disminución prolongada de plaquetas en la sangre (más de seis meses). Es la forma crónica la que es más peligrosa, ya que el tratamiento dura hasta dos años.

De acuerdo con los criterios de gravedad del curso de la enfermedad, que se caracteriza por la composición cuantitativa de las plaquetas en la sangre, existen tres grados:

• I - la composición es igual a 150–50x10 9 /l - el criterio de severidad es satisfactorio;
• II - 50–20x10 9 /l - composición reducida, que se manifiesta con daños menores en la piel;
• III - 20x10 9 /l - se caracteriza por la aparición de hemorragias internas en el organismo.

La norma de las células sanguíneas en el cuerpo es igual a / mkl. Pero es en el cuerpo femenino donde estos indicadores cambian constantemente. Los cambios están influenciados por los siguientes factores:

Las plaquetas aparecen en el cuerpo a partir de la médula ósea, que sintetiza las células sanguíneas al estimular los megacariocitos. Las placas de sangre sintetizadas circulan por la sangre durante siete días, después de lo cual se repite el proceso de su estimulación.

Según la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Décima Convocatoria (CIE-10), esta enfermedad tiene sus propios códigos:

• D50-D89 - enfermedades del sistema circulatorio y otros tipos de insuficiencia.
• D65-D69 - trastornos de la coagulación de la sangre.

Las razones

A menudo, la causa de la enfermedad es una reacción alérgica del cuerpo a varios medicamentos, como resultado de lo cual se observa trombocitopenia por medicamentos. Con tal malestar, el cuerpo produce anticuerpos dirigidos contra la droga. Los medicamentos que afectan la aparición de insuficiencia sanguínea de los cuerpos incluyen sedantes, alcaloides y agentes antibacterianos.

Los problemas de inmunidad causados ​​por las consecuencias de las transfusiones de sangre también pueden ser causas de insuficiencia.

Especialmente a menudo, la enfermedad se manifiesta cuando hay una falta de coincidencia de los grupos sanguíneos. La trombocitopenia autoinmune que se observa con mayor frecuencia en el cuerpo humano. En este caso, el sistema inmunitario es incapaz de reconocer sus propias plaquetas y las rechaza del organismo. Como resultado del rechazo, se producen anticuerpos para eliminar las células extrañas. Las causas de tal trombocitopenia son:

1. Insuficiencia renal patológica y hepatitis crónica.
2. Lupus, dermatomiositis y esclerodermia.
3. Enfermedades de la leucemia.

Si la enfermedad tiene una forma pronunciada de una enfermedad aislada, se denomina trombocitopenia idiopática o enfermedad de Werlhof (código ICD-10: D69.3). La etiología de la púrpura trombocitopénica idiopática (ICD-10:D63.6) sigue sin estar clara, pero los científicos médicos se inclinan a creer que la causa es una predisposición hereditaria.

También es característico de la manifestación de la enfermedad en presencia de inmunodeficiencia congénita. Estas personas son más susceptibles a los factores del inicio de la enfermedad, y las razones de esto son:

• daño a la médula ósea roja por exposición a drogas;
• la inmunodeficiencia conduce a la derrota de los megacariocitos.

Hay una naturaleza productiva de la enfermedad, que se debe a una producción insuficiente de plaquetas por parte de la médula ósea. En este caso, se produce su insuficiencia y, como resultado, desemboca en malestar general. Las causas de aparición son mieloesclerosis, metástasis, anemia, etc.

La falta de plaquetas en el organismo se observa en personas con una composición reducida de vitamina B12 y ácido fólico. No se excluye la exposición excesiva a radiactividad o radiación por la aparición de insuficiencia de células sanguíneas.

Así, podemos distinguir dos tipos de causas que inciden en la aparición de trombocitopenia:

1. Conduce a la destrucción de las células sanguíneas: púrpura trombocitopénica idiopática, trastornos autoinmunes, cirugía cardíaca, trastornos circulatorios clínicos en mujeres embarazadas y efectos secundarios de los medicamentos.
2. Contribuyendo a una disminución en la producción de anticuerpos por parte de la médula ósea: influencias virales, manifestaciones metastásicas, quimioterapia y radiación, así como el consumo excesivo de alcohol.

Síntomas

Los síntomas de la trombocitopenia tienen diferentes tipos de manifestaciones. Eso depende:

• primero, de la causa de ocurrencia;
• en segundo lugar, de la naturaleza del curso de la enfermedad (crónica o aguda).

Los principales signos de daño en el cuerpo son manifestaciones en la piel en forma de hemorragias y sangrado. Las hemorragias se observan con mayor frecuencia en las extremidades y el tronco. No se excluye el daño a la cara y los labios de una persona. Para mayor claridad, la manifestación de hemorragias en el cuerpo humano se presenta en la foto a continuación.

La trombocitopenia se caracteriza por síntomas de hemorragia prolongada después de la extracción del diente. Además, la duración de la hemorragia puede ser tanto de un día como acompañada de varios días. Depende del grado de la enfermedad.

Con síntomas, no hay aumento en el tamaño del hígado, pero muy a menudo los médicos observan la expansión de los ganglios linfáticos de la región cervical. Este fenómeno suele ir acompañado de un aumento de la temperatura corporal a valores subfebriles (de 37,1 a 38 grados). Un aumento en la tasa de aparición de glóbulos rojos en el cuerpo es evidencia de la presencia de una dolencia llamada lupus eritematoso.

Es bastante fácil observar los síntomas de insuficiencia plaquetaria después de tomar sangre para análisis. La composición cuantitativa diferirá significativamente de las normas limitantes. Con una disminución en el número de plaquetas en la sangre, se observa su aumento de tamaño. En la piel, esto se refleja en la aparición de manchas rojas y azuladas, lo que indica la transformación de las células sanguíneas. También se observa la destrucción de los eritrocitos, lo que conduce a una disminución de la composición cuantitativa, pero al mismo tiempo aumenta el número de reticulocitos. Se observa el fenómeno de desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda.

El cuerpo humano con una composición reducida de células sanguíneas se caracteriza por un aumento en la composición de megacariocitos, que es causado por sangrado frecuente y extenso. La duración de la coagulación de la sangre aumenta notablemente y se reduce la reducción de la coagulación de la sangre liberada por la herida.

Según los síntomas de manifestación de la enfermedad, se distinguen tres grados de complicación: leve, moderada y grave.

Un grado leve se caracteriza por las causas de la enfermedad en mujeres con menstruación prolongada y abundante, así como con hemorragia intradérmica y hemorragia nasal. Pero en la etapa de grado leve, el diagnóstico de la enfermedad es extremadamente difícil, por lo tanto, es posible verificar la presencia de la enfermedad solo después de un examen médico detallado.

El grado medio se caracteriza por la manifestación de una erupción hemorrágica en el cuerpo, que consiste en numerosas hemorragias puntiformes debajo de la piel y en la membrana mucosa.

Un grado severo se caracteriza por trastornos del tracto gastrointestinal causados ​​por hemorragias. Las plaquetas en la sangre tienen un indicador de hasta 25x10 9 /l.

Los síntomas de trombocitopenia secundaria tienen signos similares.

Embarazo y malestar general: síntomas

La trombocitopenia en mujeres embarazadas se caracteriza por fluctuaciones significativas en la composición cuantitativa de los cuerpos en la sangre de las mujeres. Si no hay diagnóstico de la enfermedad en mujeres embarazadas, pero el indicador de la composición de las plaquetas disminuye ligeramente, esto indica que su actividad vital disminuye y aumenta su participación en la periferia de la circulación sanguínea.

Si hay una composición reducida de plaquetas en la sangre de una mujer embarazada, estos son requisitos previos directos para el desarrollo de la enfermedad. Las razones del reducido número de plaquetas son el alto grado de muerte de estos cuerpos y las bajas tasas de formación de nuevas. Los signos clínicos se caracterizan por hemorragias subcutáneas. Las razones de la insuficiencia de los cuerpos incoloros son la composición y las normas dietéticas incorrectas o una pequeña cantidad de ingesta de alimentos, así como el daño al sistema inmunológico y diversas pérdidas de sangre. A través de este órgano, son producidos por la médula ósea en pequeñas cantidades o tienen forma irregular.

La trombocitopenia durante el embarazo es muy peligrosa, por lo que se presta la máxima atención al tema del diagnóstico, y especialmente al tratamiento. El peligro radica en el hecho de que la falta de plaquetas en la sangre de la madre durante el embarazo contribuye a la aparición de hemorragias en el niño. La hemorragia más peligrosa en el útero es cerebral, cuyo resultado se caracteriza por consecuencias fatales para el feto. Ante los primeros signos de tal factor, el médico decide un parto prematuro para excluir las consecuencias.

Trombocitopenia infantil: síntomas

La trombocitopenia en niños es bastante rara. El grupo de riesgo incluye a los niños en edad escolar, cuya incidencia se manifiesta con mayor frecuencia en los períodos de invierno y primavera.

La trombocitopenia y sus síntomas en los niños prácticamente no difieren de los adultos, pero es importante que los padres en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad la diagnostiquen por los primeros signos. Los síntomas infantiles incluyen sangrado frecuente de la cavidad nasal y la aparición de una pequeña erupción en el cuerpo. Inicialmente, la erupción ocurre en las extremidades inferiores del cuerpo y luego se pueden observar en las manos. Con hematomas menores, se producen hinchazón y hematomas. Dichos signos a menudo no preocupan a los padres debido a la ausencia de síntomas de dolor. Este es un error importante, porque cualquier enfermedad en su forma avanzada es peligrosa.

El sangrado de las encías indica una falta de plaquetas en la sangre, tanto en un niño como en un adulto. Cal al mismo tiempo en una persona enferma, y ​​más a menudo en niños, se excreta junto con coágulos de sangre. No se excluye la hemorragia junto con la micción.

Según el grado de impacto de la enfermedad en el sistema inmunitario, se distinguen las deficiencias plaquetarias inmunitarias y no inmunitarias. La trombocitopenia inmune es causada por la muerte masiva de células sanguíneas bajo la influencia de anticuerpos. En tal situación, el sistema inmunológico no distingue sus propias células sanguíneas y es rechazado por el cuerpo. No inmune se manifiesta por impacto físico en las plaquetas.

Diagnóstico

Una persona debe ser diagnosticada a los primeros signos y síntomas de la enfermedad. El principal método de diagnóstico es un análisis de sangre clínico, cuyos resultados muestran una imagen de la composición cuantitativa de las plaquetas.

Si se detecta una desviación en la cantidad de células sanguíneas en el cuerpo, se asigna una indicación para someterse a un examen de médula ósea. Así, se determina la presencia de megacariocitos. Si están ausentes, se altera la formación de trombos y su presencia indica la destrucción de las plaquetas o su depósito en el bazo.

Las causas de la insuficiencia se diagnostican mediante:

• pruebas genéticas;
• electrocardiogramas;
• pruebas para la presencia de anticuerpos;
• investigación de ultrasonido;
• radiografía y endoscopia.

La trombocitopenia se diagnostica durante el embarazo con la ayuda de un coagulograma o, en términos simples, una prueba de coagulación de la sangre. Este análisis le permite determinar con precisión la composición de las plaquetas en la sangre. El curso del proceso de nacimiento depende de la cantidad de plaquetas.

Tratamiento

El tratamiento de la trombocitopenia comienza con la terapia, en la que se receta un medicamento llamado prednisolona en un hospital.

¡Importante! Los métodos de tratamiento son estrictamente prescritos por el médico tratante solo después de pasar el examen apropiado y diagnosticar la enfermedad.

La dosificación del medicamento se indica en las instrucciones, según las cuales se usa 1 ml del medicamento por 1 kg de su propio peso. Con la progresión de la enfermedad, la dosis aumenta de 1,5 a 2 veces. En las etapas iniciales, el malestar se caracteriza por una recuperación rápida y efectiva, por lo que después de tomar el medicamento, después de unos días, puede notar una mejora en la salud. El medicamento se continúa hasta que la persona esté completamente curada, lo que debe ser confirmado por el médico tratante.

La acción de los glucocorticosteroides tiene un efecto positivo en la lucha contra el malestar general, pero en la mayoría de los casos solo desaparecen los síntomas y la enfermedad permanece. Se utiliza para tratar la desnutrición en niños y adolescentes.

El tratamiento de la trombocitopenia crónica idiopática se lleva a cabo mediante la extirpación del bazo. Este procedimiento en medicina se denomina esplenectomía y se caracteriza por su efecto positivo. Antes de la operación, la dosis del medicamento Prednisolona se aumenta tres veces. Además, no se inyecta en el músculo, sino directamente en la vena humana. Después de la esplenectomía, la administración del fármaco continúa a las mismas dosis hasta por dos años. Solo después de la expiración del período especificado se realiza un examen y un examen del éxito de la esplenectomía.

Si la operación de extracción no tuvo éxito, al paciente se le prescribe quimioterapia inmunosupresora con citostáticos. Estos medicamentos incluyen: azatioprina y vincristina.

Con el diagnóstico de insuficiencia adquirida de naturaleza no inmune, el tratamiento de la trombocitopenia se lleva a cabo de forma sintomática tomando estrógenos, progestágenos y androxones.

Las formas más graves de trombocitopenia idiopática son causadas por hemorragias profusas. Se realiza una transfusión de sangre para restaurar la sangre. El tratamiento de un grado severo provoca la abolición de medicamentos que pueden afectar negativamente la capacidad de las plaquetas para formar coágulos.

Después de diagnosticar la enfermedad, el paciente se registra y se realiza el procedimiento de examen no solo para el paciente, sino también para sus familiares para recopilar un historial hereditario.

En los niños el malestar se trata bien y sin complicaciones, pero en algunos casos no se descarta la posibilidad de una terapia sintomática.

El tratamiento de la trombocitopenia con la ayuda de la medicina tradicional también tiene logros considerables. En primer lugar, para deshacerse del problema de la insuficiencia de plaquetas en la sangre, se debe incluir miel con nueces en la dieta. Las decocciones de hojas de ortiga y rosa silvestre también ayudan. Para medidas preventivas, se usa jugo de abedul, frambuesa o remolacha.

Si cree que tiene trombocitopenia y los síntomas característicos de esta enfermedad, un hematólogo puede ayudarlo.

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CÓDIGO ICD-10 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA;

DIAMANTE-ANEMIA DE BLACKFAN CÓDIGO ICD-10

D61. Otras anemias aplásicas. Tipos de AA:

congénita [anemia de Fanconi (AF), anemia de Diamond-Blackfan (DBA), disqueratosis congénita, anemia de Shwachman-Diamond-Oska, trombocitopenia amegacariocítica];

Adquirida (idiopática, causada por virus, drogas o químicos).

La AA ocurre con una frecuencia de 1-2 casos por 1.000.000 de habitantes por año y se considera una enfermedad rara de la sangre. Las AA adquiridas se desarrollan con una frecuencia de 0,2-0,6 casos de desgaste por año. La incidencia media anual de AA en niños en el período de 1979 a 1992 en la República de Bielorrusia fue de 0,43±0,04 niños. No se obtuvieron diferencias en la tasa de incidencia de AA en niños antes del desastre de la central nuclear de Chernóbil y después.

ADB ha sido descrito bajo muchos nombres; aplasia parcial de glóbulos rojos, anemia hipoplásica congénita, anemia eritrocitaria verdadera, enfermedad primaria de glóbulos rojos, eritrogénesis imperfecta. La enfermedad es rara, L.K. Diamante et al. en los años 60 siglo 20 describió solo 30 casos de esta enfermedad, hasta la fecha se han descrito más de 400 casos.

Durante mucho tiempo se creyó que la incidencia de EA era de 1 caso por recién nacido vivo. En 1992, L. Wranne reportó una mayor incidencia de 10 casos por recién nacido. La tasa de incidencia de DBA según los registros francés e inglés es de 5-7 casos por recién nacido vivo. La proporción de sexos es casi la misma. Más del 75% de los casos de DBA son esporádicos; El 25% es de carácter familiar, y en algunas familias se registran varios pacientes. El registro de pacientes ABA de EE. UU. y Canadá incluye 264 pacientes de 10 meses a 44 años.

D61.0. Anemia aplásica constitucional.

La fibrilación auricular es un trastorno autosómico recesivo raro que se caracteriza por múltiples anomalías físicas congénitas, insuficiencia progresiva de la médula ósea y predisposición a la malignidad. La incidencia de FA es de 1 caso por LLC LLC de la población. La enfermedad es común entre todas las nacionalidades y grupos étnicos. La edad mínima de manifestación de signos clínicos es el período neonatal, la máxima es de 48 años. En el registro de pacientes con FA del Instituto de Investigación de Hematología Pediátrica del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, se registraron datos de 69 pacientes. La edad media de manifestación de la enfermedad es de 7 años (2,5-12,5 años). Se identificaron 5 casos familiares.

ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

D69.3. Púrpura trombocitopénica idiopática.

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), según muchos hematólogos, es una enfermedad hemorrágica común. Sin embargo, el único estudio en nuestro país mostró que la tasa de incidencia de PTI en la región de Chelyabinsk es de 3,82 ± 1,38 casos por año y no tiende a aumentar.

Trombocitopenia

Trombocitopenia: una breve descripción

La trombocitopenia es un recuento bajo de plaquetas en la sangre periférica, la causa más común de sangrado. Con una disminución del contenido de plaquetas inferior a 100´ 109/l, se prolonga el tiempo de sangrado. En la mayoría de los casos, las petequias o púrpura aparecen cuando el recuento de plaquetas desciende a 20-50´109/l. La hemorragia espontánea grave (p. ej., gastrointestinal) o el ictus hemorrágico se produce cuando la trombocitopenia es inferior a 10´109/l.

Trombocitopenia: Causas

Etiología y patogenia

La trombocitopenia puede ocurrir como manifestación de alergia a medicamentos (trombocitopenia alérgica), debido a la producción de anticuerpos antiplaquetarios (trombocitopenia autoinmune), causada por infecciones, intoxicaciones, tirotoxicosis (sintomática).

En los recién nacidos, la trombocitopenia puede ser causada por el paso de autoanticuerpos de la madre enferma a través de la placenta (trombocitopenia transinmune).

Patología de la trombopoyesis La maduración de los megacariocitos es inhibida selectivamente por diuréticos tiazídicos y otros fármacos, especialmente los utilizados en quimioterapia, etanol Una causa particular de trombocitopenia es la trombopoyesis ineficaz asociada con el tipo megaloblástico de hematopoyesis (ocurre con una deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico). ácido, así como con síndromes mielodisplásicos y preleucémicos). En la médula ósea se detectan megacariocitos morfológica y funcionalmente anormales (megaloblásticos o displásicos), dando lugar a un pool de plaquetas defectuosas que se destruyen en la médula ósea.

Las anomalías en la formación de la reserva de plaquetas ocurren cuando las plaquetas se eliminan del torrente sanguíneo, la causa más común es el depósito en el bazo. En condiciones normales, el bazo contiene un tercio de la reserva de plaquetas. El desarrollo de esplenomegalia se acompaña de la deposición de un mayor número de células con su exclusión del sistema de hemostasia. Con un tamaño muy grande del bazo, es posible depositar el 90% de toda la reserva de plaquetas, el 10% restante en el flujo sanguíneo periférico tiene una duración normal de circulación.

El aumento de la destrucción de plaquetas en la periferia es la forma más común de trombocitopenia; tales condiciones se caracterizan por una vida útil más corta de las plaquetas y un mayor número de megacariocitos en la médula ósea. Estos trastornos se conocen como púrpura trombocitopénica inmune o no inmune Púrpura trombocitopénica inmune La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es el prototipo de la trombocitopenia inmunomediada (sin causa externa aparente de destrucción de plaquetas). Ver Púrpura trombocitopénica idiopática Otras trombocitopenias autoinmunes debidas a anticuerpos antiplaquetarios: trombocitopenia posterior a la transfusión (asociada con la exposición a isoanticuerpos), trombocitopenia inducida por fármacos (p. ej., debido a la quinidina), trombocitopenia asociada a sepsis (hasta un 70 % de incidencia), trombocitopenia asociada con LES y otras enfermedades autoinmunes. El tratamiento está dirigido a corregir la patología subyacente. Es necesario dejar de tomar todas las drogas potencialmente peligrosas. La terapia con GC no siempre es efectiva. Las plaquetas transfundidas experimentan la misma destrucción acelerada Púrpura trombocitopénica no inmune Infecciones (p. ej., virales o palúdicas) Transfusión masiva de sangre de banco con plaquetas bajas DIC Válvulas cardíacas protésicas Púrpura trombocitopénica trombótica.

Aspectos Genéticos

Trombocitopenia (*188000, Â). Manifestaciones clínicas: macrotrombocitopenia, síndrome hemorrágico, aplasia costal, hidronefrosis, hematuria recurrente. Estudios de laboratorio: autoanticuerpos contra plaquetas, acortamiento de la vida plaquetaria, aumento del tiempo de coagulación, prueba de torniquete normal, defectos en el componente plasmático de la hemostasia.

Anomalía de May-Hegglin (síndrome de Hegglin, B). Macrotrombocitopenia, inclusiones basófilas en neutrófilos y eosinófilos (cuerpos de Dehle).

Síndrome de Epstein (153650, Â). Macrotrombocitopenia en combinación con el síndrome de Allport.

Síndrome de la familia Fechtner (153640, Â). Macrotrombocitopenia, inclusiones en leucocitos, nefritis, sordera.

Trombocitopenia congénita (600588, deleción 11q23. 3-qter, Â). Manifestaciones clínicas: trombocitopenia dismegacariocítica congénita, síndrome hemorrágico leve. Laboratorio: deleción 11q23. 3- qter, aumento del número de megacariocitos, gránulos gigantes en las plaquetas de sangre periférica.

Trombocitopenia cíclica (188020, Â). Síndrome hemorrágico, neutropenia cíclica.

Trombocitopenia Paris-Trousseau (188025, deleción 11q23, defecto en el gen TCPT, B). Manifestaciones clínicas: síndrome hemorrágico, trombocitopenia, hipertelorismo, anomalías del oído, retraso mental, coartación aórtica, retraso del desarrollo en el período embrionario, hepatomegalia, sindactilia. Estudios de laboratorio: gránulos gigantes en plaquetas, megacariocitosis, micromegacariocitos.

Síndrome TAR (de: trombocitopenia– ausencia de radio - trombocitopenia y ausencia del radio, *270400, r). Ausencia congénita del radio en combinación con trombocitopenia (expresada en niños, luego suavizada); púrpura trombocitopénica; megacariocitos defectuosos en la médula ósea roja; a veces se notan anomalías en el desarrollo de los riñones y cardiopatías congénitas.

Trombocitopenia: Signos, Síntomas

Cuadro clinico

Trombocitopenia: Diagnóstico

Diagnóstico

Trombocitopenia: métodos de tratamiento

Tratamiento

Patología de la trombopoyesis. El tratamiento se basa en la eliminación del agente dañino, si es posible, o el tratamiento de la enfermedad subyacente; la vida media de las plaquetas suele ser normal, lo que permite transfusiones de plaquetas en presencia de trombocitopenia y signos de hemorragia. La trombocitopenia por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico desaparece con el restablecimiento de sus niveles normales.

La trombocitopenia amegacariocítica responde bien a la terapia, por lo general se prescriben inmunoglobulina antitimocito y ciclosporina.

Anomalías en la formación del pool de plaquetas. Por lo general, no se administra tratamiento, aunque una esplenectomía puede resolver el problema. Durante las transfusiones, se depositan algunas de las plaquetas, lo que hace que las transfusiones sean menos efectivas que en estados de actividad reducida de la médula ósea.

Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática: consulte Púrpura trombocitopénica idiopática.

Complicaciones y afecciones concomitantes La producción reducida de plaquetas se asocia con anemia aplásica, mieloptisis (reemplazo de la médula ósea por células tumorales o tejido fibroso) y algunos síndromes de Evans congénitos raros (síndrome de Fischer-Evans), una combinación de anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia autoinmune.

ICD-10 D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

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• 0 - púrpura debido a una reacción alérgica;
• 1 - defectos en la estructura de las plaquetas con su número normal;
• 2 - púrpura de otro origen no trombocitopénico (en caso de intoxicación);
• 3 - púrpura trombocitopénica idiopática;
• 4 - otras deficiencias de plaquetas primarias;
• 5 - lesiones secundarias;
• 6 - variantes no especificadas de patologías;
• 7 - otras variantes de hemorragias (pseudohemofilia, aumento de la fragilidad vascular, etc.);
• 8 - Condiciones hemorrágicas no especificadas.

Este grupo de enfermedades se ubica bajo el epígrafe de patologías de la sangre, órganos hematopoyéticos y trastornos inmunitarios de la génesis celular.

El peligro de la trombocitopenia

Debido a la gravedad de las manifestaciones clínicas, la trombocitopenia en la clasificación internacional de enfermedades contiene protocolos de atención de emergencia para síndromes hemorrágicos graves.

El peligro para la vida con una fuerte disminución en el número de plaquetas aparece incluso con la aparición de rasguños, ya que la herida no se cura con coágulos de sangre primarios y continúa sangrando.

Las personas con carencia de glóbulos blancos pueden morir por hemorragias internas espontáneas, por lo que la enfermedad requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.

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Trombocitopenia secundaria

Definición y antecedentes[editar]

La trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos suele estar causada por anticuerpos antifármacos que reaccionan de forma cruzada con los antígenos plaquetarios. Más raramente, el fármaco se fija en las plaquetas con la formación de un antígeno completo, donde actúa como hapteno y las plaquetas como transportador.

Los fármacos que con mayor frecuencia causan trombocitopenia se enumeran en la tabla. 16.5.

La trombocitopenia inducida por heparina es un trastorno protrombótico inmunomediado inducido por heparina que se acompaña de trombocitopenia y trombosis venosa y/o arterial.

Aproximadamente el 1% de los pacientes después del uso de heparina desarrollan trombocitopenia inducida por heparina durante al menos una semana, aproximadamente el 50% de ellos tienen trombosis. La trombocitopenia inducida por heparina es algo más frecuente en mujeres.

Etiología y patogenia[editar]

La trombocitopenia inducida por heparina es el resultado de una respuesta inmune humoral dirigida contra un complejo que comprende factor 4 plaquetario endógeno y heparina exógena, los autoanticuerpos reconocen el factor 4 plaquetario endógeno solo cuando se combina con heparina. Este complejo inmunitario activa las plaquetas circulantes a través de sus receptores FcγRIIA de superficie, lo que produce trombocitopenia e hipercoagulabilidad. Caracterización de la heparina (bovina > porcina), su composición (no fraccionada > bajo peso molecular > fondaparinux), dosis (profiláctica > terapéutica > dosis única), vía de administración (subcutánea > intravenosa) y duración de la administración (más de 4 días > menos de 4 días) - todo esto son factores que determinan el desarrollo y la gravedad de la trombocitopenia.

Manifestaciones clínicas[editar]

Con la trombocitopenia inducida por fármacos, las petequias, el sangrado gastrointestinal y la hematuria suelen aparecer unas pocas horas después de que se usa el fármaco. La duración de la trombocitopenia depende de la velocidad de eliminación del fármaco. Por lo general, 7 días después de su cancelación, el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad.

La trombocitopenia inducida por heparina puede desarrollarse a cualquier edad (> 3 meses), pero los casos en niños son raros. La trombocitopenia moderada suele comenzar entre 5 y 10 días después de la administración de heparina. Si el paciente ya ha estado expuesto a la heparina en los últimos 100 días, es posible que se produzca una reacción rápida, con una disminución del recuento de plaquetas a los pocos minutos u horas de la administración de heparina. También es posible la trombocitopenia inducida por heparina retardada, la trombocitopenia se desarrolla después de la interrupción del medicamento. La trombocitopenia suele ser asintomática y el sangrado es raro. La trombocitopenia inducida por heparina se asocia con un alto riesgo de complicaciones trombóticas (p. ej., embolia pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular trombótico) con una fuerte tendencia a la trombosis arterial de las arterias de las extremidades y la trombosis venosa profunda. La trombosis microvascular adicional puede conducir al desarrollo de gangrena venosa/amputación de extremidades. Otras complicaciones incluyen necrosis de la piel en los sitios de inyección de heparina y reacciones anafilactoides (p. ej., fiebre, hipotensión, artralgia, disnea, insuficiencia cardiopulmonar) después de la administración intravenosa en bolo.

Trombocitopenia secundaria: diagnóstico[editar]

El diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede sospecharse sobre la base del cuadro clínico: trombocitopenia, trombosis, ausencia de otra causa de trombocitopenia. El diagnóstico se confirma mediante la detección de anticuerpos frente al complejo endógeno de factor 4 plaquetario/heparina y mediante la detección de anticuerpos anormales activadores de plaquetas mediante el ensayo de liberación de serotonina o la prueba de activación plaquetaria inducida por heparina.

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico diferencial incluye trombocitopenia asociada a heparina no inmune (debido a la interacción directa de la heparina con las plaquetas circulantes que ocurre en los primeros días después de la administración de heparina), así como hemodilución postoperatoria, sepsis, trombocitopenia no inducida por heparina, coagulación intravascular diseminada, y fallo multiorgánico.

Trombocitopenia secundaria: tratamiento[editar]

Para algunos pacientes que reciben heparina, se recomienda un control regular del recuento de plaquetas. Si se sospecha o se confirma una trombocitopenia inducida por heparina, el tratamiento consiste en suspender la heparina y utilizar un anticoagulante alternativo, ya sea con antifactor Xa sin heparina (danaparoid, fondaparinux) o inhibidores directos de la trombina (p. ej., argatroban, bivalirudina). La warfarina está contraindicada durante la fase trombocitopénica aguda porque puede causar trombosis microvascular, con el potencial de necrosis de la extremidad isquémica (síndrome de gangrena venosa). La trombocitopenia suele resolverse tras una media de 4 días, con valores superiores a 150 x 10 9 /l, aunque en algunos casos puede tardar de 1 semana a 1 mes.

El pronóstico para la recuperación de plaquetas es bueno, pero pueden ocurrir complicaciones postrombóticas (p. ej., amputación de extremidades en 5 a 10% de los pacientes, accidente cerebrovascular, necrosis suprarrenal hemorrágica bilateral con insuficiencia suprarrenal). La mortalidad por trombocitopenia inducida por heparina (p. ej., embolia pulmonar mortal) se observa en el 5-10% de los casos.

Prevención[editar]

Otro [editar]

Púrpura trombocitopénica por transfusión de glóbulos rojos

1. Cuadro clínico. La púrpura trombocitopénica es una complicación rara de la transfusión de glóbulos rojos. Se manifiesta por trombocitopenia súbita, sangrado de las mucosas y petequias, que ocurren 7-10 días después de la transfusión. El diagnóstico se basa en los datos de la anamnesis. Esta forma de púrpura trombocitopénica es más común en mujeres multíparas y en aquellas que se han sometido a múltiples transfusiones de glóbulos rojos. Según el mecanismo de desarrollo, es similar a la trombocitopenia neonatal causada por anticuerpos maternos. La púrpura trombocitopénica causada por una transfusión de glóbulos rojos ocurre en individuos que carecen del antígeno Zw a. Se ha demostrado que este antígeno forma parte de la glicoproteína IIb/IIIa. La transfusión de masa de eritrocitos con una mezcla de plaquetas portadoras del antígeno Zw a conduce a la aparición de anticuerpos contra este antígeno. Se cree que reaccionan de forma cruzada con la glicoproteína IIb/IIIa de las propias plaquetas del paciente.

una. No se realiza transfusión de plaquetas porque suele ser ineficaz. Además, solo el 2% de las personas cuyas plaquetas no portan el antígeno Zw a pueden ser donantes de masa plaquetaria en esta enfermedad.

b. La prednisona 1-2 mg/kg/día por vía oral reduce el síndrome hemorrágico y aumenta el recuento de plaquetas.

en. La enfermedad se resuelve por sí sola después de que la sangre del paciente se libera de las plaquetas del donante.

d) Los glóbulos rojos de donantes que carecen del antígeno Zw a deben utilizarse posteriormente para la transfusión.

Púrpura y otras condiciones hemorrágicas (D69)

Excluido:

• púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)
• púrpura crioglobulinémica (D89.1)
• trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)
• púrpura fulminante (D65)
• púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10) se adopta como un documento normativo único para contabilizar la morbilidad, las razones por las que la población se pone en contacto con las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Código CIE: D69.6

Trombocitopenia, no especificada

Trombocitopenia, no especificada

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Libros de referencia

Directorio Unificado de Tarifas y Cualificaciones de Trabajos y Profesiones de los Trabajadores

Trombocitopenia y disfunción plaquetaria

Un trastorno del sistema sanguíneo, en el que circula una cantidad insuficiente de plaquetas, células que proporcionan hemostasia y desempeñan un papel clave en el proceso de coagulación de la sangre, se define como trombocitopenia (código ICD-10 - D69.6).

¿Por qué es peligrosa la trombocitopenia? Una concentración reducida de plaquetas (menos de 150 mil / μl) empeora tanto la coagulación de la sangre que existe la amenaza de sangrado espontáneo con una pérdida significativa de sangre con el menor daño a los vasos sanguíneos.

Las enfermedades plaquetarias incluyen un aumento anormal en los niveles de plaquetas (trombocitemia en enfermedades mieloproliferativas, trombocitosis como fenómeno reactivo), una disminución en los niveles de plaquetas - trombocitopenia y disfunción plaquetaria. Cualquiera de estas condiciones, incluida una condición con un aumento de plaquetas, puede provocar una formación de coágulos hemostáticos deteriorada y sangrado.

Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que proporcionan hemostasia a la sangre circulante. La trombopoyetina es sintetizada por el hígado en respuesta a una disminución en el número de megacariocitos en la médula ósea y plaquetas circulantes y estimula la médula ósea para sintetizar plaquetas a partir de megacariocitos. Las plaquetas circulan en el torrente sanguíneo durante 7-10 días. Aproximadamente 1/3 de las plaquetas se depositan temporalmente en el bazo. El recuento normal de plaquetas es de 40.000/µl. Sin embargo, el número de plaquetas puede variar ligeramente según la fase del ciclo menstrual, disminuir al final del embarazo (trombocitopenia gestacional) y aumentar en respuesta a las citocinas inflamatorias del proceso inflamatorio (trombocitosis secundaria o reactiva). En última instancia, las plaquetas se destruyen en el bazo.

código CIE-10

Causas de la trombocitopenia

Las causas de la trombocitopenia incluyen producción alterada de plaquetas, aumento del secuestro de plaquetas en el bazo con supervivencia plaquetaria normal, aumento de la destrucción o el consumo de plaquetas, dilución de plaquetas y una combinación de las anteriores. El aumento del secuestro de plaquetas en el bazo sugiere esplenomegalia.

El riesgo de sangrado es inversamente proporcional al número de plaquetas. Cuando el recuento de plaquetas es inferior a / l, se produce fácilmente un sangrado leve y aumenta el riesgo de desarrollar un sangrado significativo. Cuando el nivel de plaquetas está entre / µl, puede ocurrir sangrado incluso con una herida pequeña; cuando el nivel de plaquetas es inferior a / µl, es posible el sangrado espontáneo; a un nivel de plaquetas de menos de 5000 / l, es probable el desarrollo de sangrado espontáneo severo.

La disfunción plaquetaria puede ocurrir cuando hay un defecto intracelular en la anomalía plaquetaria o cuando una influencia externa daña la función de las plaquetas normales. La disfunción puede ser congénita o adquirida. De los trastornos congénitos, la enfermedad de von Willebrand es la más común y los defectos de las plaquetas intracelulares son menos comunes. Los trastornos adquiridos de la función plaquetaria a menudo son causados ​​​​por diversas enfermedades, tomando aspirina u otras drogas.

Otras causas de trombocitopenia

La destrucción de plaquetas puede ocurrir por causas inmunitarias (infección por VIH, fármacos, enfermedades del tejido conjuntivo, enfermedades linfoproliferativas, transfusiones de sangre) o no inmunitarias (sepsis por gramnegativos, síndrome de dificultad respiratoria aguda). Los hallazgos clínicos y de laboratorio son similares a los de la púrpura trombocitopénica idiopática. Sólo un estudio de la historia clínica puede confirmar el diagnóstico. El tratamiento se asocia con la corrección de la enfermedad subyacente.

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden desarrollar trombocitopenia no inmune, posiblemente debido al depósito de plaquetas en el lecho capilar de los pulmones.

Transfusiones de sangre

La púrpura posterior a la transfusión es causada por una destrucción inmune similar a la PTI, excepto por antecedentes de transfusión de sangre dentro de los 3 a 10 días. Los pacientes son predominantemente mujeres con falta de antígeno plaquetario (PLA-1), que está presente en la mayoría de las personas. Las transfusiones de plaquetas PLA-1 positivas estimulan la producción de anticuerpos PLA-1, que (mecanismo desconocido) pueden reaccionar con las plaquetas PLA-1 negativas del paciente. El resultado es una trombocitopenia grave, que se resuelve en 2 a 6 semanas.

Tejido conectivo y enfermedades linfoproliferativas

El tejido conjuntivo (p. ej., LES) y las enfermedades linfoproliferativas pueden causar trombocitopenia inmunitaria. Los glucocorticoides y la esplenectomía suelen ser eficaces.

Destrucción inmune inducida por fármacos

La quinidina, la quinina, las sulfonamidas, la carbamazepina, la metildopa, la aspirina, los antidiabéticos orales, las sales de oro y la rifampicina pueden causar trombocitopenia, por lo general debido a una reacción inmunitaria en la que el fármaco se une a una plaqueta para formar un nuevo antígeno "extraño". Esta enfermedad es indistinguible de la PTI excepto por el antecedente de uso de drogas. Cuando deja de tomar el medicamento, el recuento de plaquetas aumenta en 7 días. La trombocitopenia inducida por oro es una excepción, ya que las sales de oro pueden permanecer en el cuerpo durante muchas semanas.

En el 5% de los pacientes que reciben heparina no fraccionada, se desarrolla trombocitopenia, que es posible incluso cuando se prescriben dosis muy bajas de heparina (por ejemplo, al lavar un catéter arterial o venoso). El mecanismo suele ser inmune. Puede ocurrir sangrado, pero más comúnmente, las plaquetas forman agregados que causan oclusión vascular con el desarrollo de trombosis arteriales y venosas paradójicas, a veces potencialmente mortales (p. ej., oclusión trombótica de vasos arteriales, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio). La heparina debe interrumpirse en todos los pacientes que desarrollen trombocitopenia o disminución del recuento de plaquetas en más del 50%. Dado que 5 días de uso de heparina son suficientes para tratar la trombosis venosa, y la mayoría de los pacientes comienzan los anticoagulantes orales al mismo tiempo que la heparina, la suspensión de la heparina suele ser segura. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es menos inmunogénica que la heparina no fraccionada. Sin embargo, la LMWH no se usa en la trombocitopenia inducida por heparina porque la mayoría de los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con la LMWH.

Sepsis por gramnegativos

La sepsis por gramnegativos a menudo causa trombocitopenia no inmune, lo cual es consistente con la gravedad de la infección. La trombocitopenia puede ser causada por muchos factores: coagulación intravascular diseminada, formación de complejos inmunes que pueden interactuar con las plaquetas, activación del complemento y depósito de plaquetas en las superficies endoteliales dañadas.

infección por VIH

Los pacientes infectados por el VIH pueden desarrollar una trombocitopenia inmunitaria similar a la ITP, excepto en asociación con el VIH. Los recuentos de plaquetas pueden elevarse mediante la administración de glucocorticoides, que a menudo se suspenden hasta que el recuento de plaquetas desciende por debajo de 1 µL, ya que estos medicamentos pueden afectar aún más la inmunidad. El recuento de plaquetas también suele aumentar después del uso de medicamentos antivirales.

Patogenia de la trombocitopenia

La patogenia de la trombocitopenia radica en la patología del sistema hematopoyético y la disminución de la producción de plaquetas por parte de las células mieloides de la médula ósea (megacariocitos), o en la violación de la hemodiéresis y el aumento de la destrucción de plaquetas (fagocitosis), o en patologías de secuestro. y retención de plaquetas en el bazo.

En la médula ósea de personas sanas se produce diariamente una media de plaquetas, pero no todas circulan en la circulación sistémica: las plaquetas de reserva se almacenan en el bazo y se liberan cuando se necesitan.

Cuando el examen del paciente no revela la enfermedad que provocó la disminución de plaquetas, el diagnóstico es trombocitopenia de origen desconocido o trombocitopenia idiopática. Pero esto no significa que la patología surgió "así como así".

La trombocitopenia, asociada con una disminución en la producción de plaquetas, se desarrolla con falta de vitaminas B12 y B9 (ácido fólico) en el cuerpo y anemia aplásica.

Combinación de leucopenia y trombocitopenia en disfunción de la médula ósea asociada con leucemia aguda, linfosarcoma, metástasis cancerosas de otros órganos. La supresión de la producción de plaquetas puede deberse a cambios en la estructura de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea (el llamado síndrome mielodisplásico), hipoplasia hematopoyética congénita (síndrome de Fanconi), megacariocitosis o mielofibrosis de la médula ósea.

Síntomas de la trombocitopenia

Los trastornos plaquetarios conducen a un patrón de sangrado típico de múltiples petequias en la piel, generalmente más en las piernas; pequeñas equimosis dispersas en lugares de lesiones menores; sangrado de las membranas mucosas (sangrado nasal, sangrado en el tracto gastrointestinal y tracto genitourinario; sangrado vaginal), sangrado severo después de intervenciones quirúrgicas. El sangrado severo en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central puede poner en peligro la vida. Sin embargo, las manifestaciones de hemorragia grave en el tejido (p. ej., hematoma visceral profundo o hemartrosis) son atípicas para la patología plaquetaria y sugieren la presencia de alteraciones de la hemostasia secundaria (p. ej., hemofilia).

Trombocitopenia autoinmune

La patogenia de la destrucción aumentada de plaquetas se divide en inmune y no inmune. Y la más común se considera trombocitopenia autoinmune. La lista de patologías inmunes en las que se manifiesta incluye: trombocitopenia idiopática (púrpura trombocitopénica inmune o enfermedad de Werlhof), lupus eritematoso sistémico, síndromes de Sharp o de Sjögren, síndrome antifosfolípido, etc. Todas estas condiciones están unidas por el hecho de que el organismo produce anticuerpos que atacan sus propias células sanas, incluidas las plaquetas.

Debe tenerse en cuenta que cuando los anticuerpos de una mujer embarazada con púrpura trombocitopénica inmune ingresan al torrente sanguíneo fetal en un niño en el período neonatal, se detecta una trombocitopenia transitoria.

Según algunos informes, los anticuerpos contra las plaquetas (sus glicoproteínas de membrana) se pueden detectar en casi el 60% de los casos. Los anticuerpos tienen inmunoglobulina G (IgG) y, como resultado, las plaquetas se vuelven más vulnerables al aumento de la fagocitosis por parte de los macrófagos esplénicos.

trombocitopenia congénita

Muchas desviaciones de la norma y su resultado (trombocitopenia crónica) tienen una patogénesis genética. La proteína trombopoyetina sintetizada en el hígado, codificada en el cromosoma 3p27, estimula los megacariocitos, y la proteína codificada por el gen C-MPL es responsable del efecto de la trombopoyetina sobre un receptor específico.

Se supone que la trombocitopenia congénita (en particular, la trombocitopenia amegacariocítica), así como la trombocitopenia hereditaria (con anemia aplásica familiar, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de May-Hegglin, etc.) está asociada con una mutación de uno de estos genes. Por ejemplo, un gen mutante heredado produce receptores de trombopoyetina permanentemente activados, lo que provoca una sobreproducción de megacariocitos anormales que son incapaces de producir suficientes plaquetas.

El promedio de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días; su ciclo celular está regulado por la proteína de membrana antiapoptótica BCL-XL, que está codificada por el gen BCL2L1. En principio, la función de BCL-XL es proteger a las células del daño y la apoptosis inducida (muerte), pero resultó que cuando el gen está mutado, actúa como un activador de los procesos apoptóticos. Por lo tanto, la destrucción de plaquetas puede ocurrir más rápido que su formación.

Pero la trombocitopenia por desagregación hereditaria, característica de la diátesis hemorrágica (trombastenia de Glantzman) y el síndrome de Bernard-Soulier, tiene una patogenia ligeramente diferente. Debido a un defecto genético, se observa trombocitopenia en niños pequeños, asociada con una violación de la estructura de las plaquetas, lo que les impide "pegarse" para formar un coágulo de sangre, que es necesario para detener el sangrado. Además, dichas plaquetas defectuosas se eliminan rápidamente en el bazo.

Trombocitopenia secundaria

Por cierto, sobre el bazo. La esplenomegalia -aumento del tamaño del bazo- se desarrolla por diversas causas (por patologías hepáticas, infecciones, anemia hemolítica, obstrucción de la vena hepática, infiltración por células tumorales en leucemias y linfomas, etc.), y esto conduce a la hecho de que puede permanecer hasta un tercio de la masa total de plaquetas. El resultado es un trastorno crónico del sistema sanguíneo, que se diagnostica como trombocitopenia sintomática o secundaria. Con un aumento en este órgano, en muchos casos, la esplenectomía está indicada por trombocitopenia o, simplemente hablando, la extirpación del bazo por trombocitopenia.

La trombocitopenia crónica también puede desarrollarse debido al síndrome hiperesplénico, que se refiere a la hiperfunción del bazo, así como a la destrucción prematura y demasiado rápida de las células sanguíneas por parte de sus fagocitos. El hiperesplenismo es de naturaleza secundaria y ocurre con mayor frecuencia debido a la malaria, la tuberculosis, la artritis reumatoide o un tumor. Entonces, de hecho, la trombocitopenia secundaria se convierte en una complicación de estas enfermedades.

La trombocitopenia secundaria se asocia con una infección viral bacteriana o sistémica: virus de Epstein-Barr, VIH, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus varicela-zoster (el agente causal de la varicela) o rubivirus (causa el sarampión y la rubéola).

Cuando se expone el cuerpo (directamente sobre la médula ósea y sus células mieloides) a radiación ionizante y se bebe grandes cantidades de alcohol, se puede desarrollar una trombocitopenia aguda secundaria.

Trombocitopenia en niños

Según los estudios, en el segundo trimestre del embarazo, el nivel de plaquetas en el feto supera los 150 mil / µl. La trombocitopenia en los recién nacidos está presente después del 1-5% de los nacimientos, y la trombocitopenia grave (cuando las plaquetas son inferiores a 50 mil / l) ocurre en el 0,1-0,5% de los casos. Al mismo tiempo, una parte importante de los niños con esta patología nacen prematuramente o se ha presentado insuficiencia placentaria o hipoxia fetal. En el 15-20% de los recién nacidos, la trombocitopenia es aloinmune, como resultado de recibir anticuerpos contra las plaquetas de la madre.

Los neonatólogos consideran que otras causas de trombocitopenia son los defectos genéticos en los megacariocitos de la médula ósea, las patologías autoinmunes congénitas, la presencia de infecciones y el síndrome DIC (coagulación intravascular diseminada).

En la mayoría de los casos, la trombocitopenia en niños mayores es sintomática y los posibles patógenos incluyen hongos, bacterias y virus, como citomegalovirus, toxoplasma, rubéola o sarampión. Especialmente a menudo, la trombocitopenia aguda ocurre con una infección por hongos o bacterias gramnegativas.

Las vacunas para trombocitopenia en niños se realizan con precaución, y en formas severas de patología, la vacunación preventiva por inyección y aplicaciones cutáneas (con escarificación de la piel) puede estar contraindicada.

Trombocitopenia durante el embarazo

La trombocitopenia durante el embarazo puede tener muchas causas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el promedio de plaquetas durante el embarazo disminuye (hasta 215 mil / μl), y esto es normal.

En primer lugar, en mujeres embarazadas, un cambio en el número de plaquetas se asocia con hipervolemia, un aumento fisiológico en el volumen sanguíneo (en promedio, en un 45%). En segundo lugar, aumenta el consumo de plaquetas durante este período, y los megacariocitos de la médula ósea producen no solo plaquetas, sino también significativamente más tromboxano A2, que es necesario para la agregación de plaquetas durante la coagulación de la sangre (coagulación).

Además, en los gránulos α de las plaquetas preñadas, se sintetiza intensamente la glicoproteína dimérica PDGF, un factor de crecimiento plaquetario, que regula el crecimiento, la división y la diferenciación de las células, y también juega un papel importante en la formación de vasos sanguíneos ( incluso en el feto).

Como señalan los obstetras, la trombocitopenia asintomática se observa en aproximadamente el 5% de las mujeres embarazadas con gestación normal; en el 65-70% de los casos se produce trombocitopenia de origen desconocido. El 7,6 % de las mujeres embarazadas tienen un grado moderado de trombocitopenia y entre el 15 y el 21 % de las mujeres con preeclampsia y preeclampsia desarrollan trombocitopenia grave durante el embarazo.

Clasificación de la trombocitopenia

Deterioro de la producción de plaquetas Reducción o ausencia de megacariocitos en la médula ósea.

Disminución de la producción de plaquetas a pesar de la presencia de megacariocitos en la médula ósea

Leucemia, anemia aplásica, hemoglobinuria paroxística nocturna (en algunos pacientes), fármacos mielosupresores.

Trombocitopenia inducida por alcohol, trombocitopenia en anemias megaloblásticas, trombocitopenia asociada al VIH, síndrome mielodisplásico

Secuestro de plaquetas en un bazo agrandado

Cirrosis con esplenomegalia congestiva, mielofibrosis con metaplasia mieloide, enfermedad de Gaucher

Aumento de la destrucción de plaquetas o destrucción inmune de plaquetas

Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia asociada al VIH, púrpura postransfusional, trombocitopenia inducida por fármacos, trombocitopenia aloinmune neonatal, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades linfoproliferativas

Destrucción no debida a mecanismos inmunes.

Coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico, trombocitopenia en el síndrome de dificultad respiratoria aguda

Transfusiones masivas de sangre o exanguinotransfusiones (pérdida de viabilidad plaquetaria en la sangre almacenada)

Trombocitopenia por secuestro en el bazo

El aumento del secuestro de plaquetas en el bazo ocurre cuando varias enfermedades acompañada de esplenomegalia. Se manifiesta en pacientes con esplenomegalia congestiva causada por cirrosis avanzada. Los recuentos de plaquetas suelen ser más altos, a menos que el trastorno que causa la esplenomegalia provoque una alteración de la producción de plaquetas (p. ej., mielofibrosis con metaplasia mieloide). Bajo estrés, las plaquetas se liberan del bazo después de la exposición a la adrenalina. Por lo tanto, la trombocitopenia, debida únicamente al secuestro de plaquetas en el bazo, no conduce a un aumento del sangrado. La esplenectomía normaliza la trombocitopenia, pero no está indicada a menos que exista además una trombocitopenia grave causada por alteración de la hematopoyesis.

Trombocitopenia farmacológica

La trombocitopenia inducida por fármacos o inducida por fármacos se asocia con el hecho de que muchos preparaciones farmacológicas pueden afectar el sistema sanguíneo y algunos pueden suprimir la producción de megacariocitos en la médula ósea.

La lista, que incluye fármacos que provocan trombocitopenia, es bastante extensa e incluye antibióticos y sulfonamidas, analgésicos y AINE, diuréticos tiazídicos y antiepilépticos basados ​​en ácido valproico. La trombocitopenia transitoria, es decir, transitoria, puede ser provocada por interferones, así como por inhibidores de la bomba de protones (utilizados en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales).

La trombocitopenia después de la quimioterapia también es efecto secundario Medicamentos contra el cáncer-citostáticos (Metotrexato, Carboplatino, etc.) debido a su inhibición de las funciones de los órganos hematopoyéticos y efectos mielotóxicos en la médula ósea.

Y la trombocitopenia inducida por heparina se desarrolla debido al hecho de que la heparina, utilizada para el tratamiento y la prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, es un anticoagulante de acción directa, es decir, reduce la agregación plaquetaria y previene la coagulación de la sangre. El uso de heparina provoca una reacción autoinmune idiosincrásica, que se manifiesta en la activación del factor plaquetario-4 (proteína citocina PF4), que se libera de los gránulos α de las plaquetas activadas y se une a la heparina para neutralizar su efecto sobre el endotelio de vasos sanguineos.

Grados de trombocitopenia

Cabe recordar que el número de plaquetas de 150 mil / μl a 450 mil / μl se considera normal; y existen dos patologías asociadas a las plaquetas: la trombocitopenia comentada en esta publicación y la trombocitosis, en la que el número de plaquetas supera la norma fisiológica. La trombocitosis tiene dos formas: trombocitemia reactiva y secundaria. La forma reactiva puede desarrollarse después de la extirpación del bazo.

Los grados de trombocitopenia varían de leves a graves. Con un grado moderado, el nivel de plaquetas circulantes es de 100 mil / l; con moderadamente severo - mil / l; con severo - por debajo de 50 mil / l.

Según los hematólogos, cuanto menor es el nivel de plaquetas en la sangre, más graves son los síntomas de la trombocitopenia. A grado leve la patología puede no mostrar nada, y con la piel moderada (especialmente en las piernas), aparece una erupción con trombocitopenia: estas son hemorragias subcutáneas puntuales (petequias) de color rojo o púrpura.

Si el recuento de plaquetas está por debajo de 1000/µl. hay una formación espontánea de hematomas (púrpura), sangrado de la nariz y las encías.

La trombocitopenia aguda a menudo es el resultado de enfermedades infecciosas y se resuelve espontáneamente en dos meses. La trombocitopenia inmunitaria crónica persiste durante más de seis meses y, a menudo, su causa específica no está clara (trombocitopenia de origen desconocido).

En trombocitopenia extremadamente grave (con recuento de plaquetas

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