Yenidoğan tedavisinde polisitemi. Çocukların doğuma adaptasyonu. İdrar organlarının geçici özellikleri

I. Tanım. Polisitemi bir artıştır Toplam eritrositler. Polisitemide artan kan viskozitesi, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artıştan kaynaklanır. A. Polisitemi. Yenidoğanda polisitemi, santral venöz hematokritte %65 veya daha fazla artış olarak tanımlanır. Bu hematokrit değerinin klinik önemi, tam kanın viskozitesinin dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin (hematokrit) sayısına eğrisel bağımlılığı ile belirlenir. Hematokritte %65'ten fazla bir artışla kan viskozitesi katlanarak artar.

B. Artan kan viskozitesi. Kan viskozitesindeki artış, polisitemili yenidoğanların çoğunda patolojik semptomların başlamasının doğrudan nedenidir. Kan viskozitesindeki artışın nedeni sadece hematokritte bir artış değil, başka faktörler de buna neden olabilir veya şiddetlendirebilir. Bu nedenle, "polisitemi" ve "artan kan viskozitesi" terimleri eşanlamlı değildir. Polisitemili çocukların çoğunda kan viskozitesi de artmış olsa da, bu her zaman gerekli bir kombinasyon değildir.

II. Patofizyoloji. Yenidoğanlarda polisiteminin klinik semptomları, yerel belirtiler artan kan viskozitesi: doku hipoksisi, asidoz, hipoglisemi, mikrovaskülatür damarlarında mikrotrombi oluşumu. En sık etkilenenler merkezi sinir sistemi, böbrekler, adrenal bezler, akciğerler, kalp ve gastrointestinal sistemdir. Klinik belirtilerin şiddeti, tam kandaki kohezif kuvvetlerin etkileşimi ile belirlenir. Bu kuvvetlere "kesme gerilimi" ve kan akış hızının bir ölçüsü olan "kesme hızı" denir. Kohezyon kuvvetleri tam kanda etki eder ve yenidoğanlarda kan viskozitesindeki artışa nispi katkıları aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

A. Hematokrit. Yenidoğanlarda kan viskozitesinin artmasındaki en önemli faktör hematokrit artışıdır. Yüksek bir hematokrit, dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin mutlak sayısında bir artış veya plazma hacminde bir azalma ile ilişkilendirilebilir.

B. Plazma viskozitesi. Plazma viskozitesi ile içindeki protein konsantrasyonu arasında, özellikle yüksek bir nispi ile doğrudan doğrusal bir ilişki vardır. moleküler ağırlık fibrinojen gibi. Yenidoğanlarda ve özellikle erken doğmuş bebeklerde plazma fibrinojen seviyeleri yetişkinlerden daha düşüktür. Bu nedenle, nadir görülen birincil hiperfibrinojenemi vakaları dışında, plazma viskozitesi tam kanın viskozitesini etkilemez. Normal koşullar altında, düşük plazma fibrinojen seviyeleri ve buna bağlı düşük plazma viskozitesi, doku perfüzyonunu geliştirerek ve tam kanın viskozitesini azaltarak yenidoğanda yeterli mikrosirkülasyonu sağlar.

B. Eritrositlerin toplanması. Eritrosit agregasyonu, yalnızca kan akış hızının düşük olduğu bölgelerde, genellikle mikrovaskülatürdeki venöz damarlarda meydana gelir. Zamanında ve erken doğmuş bebeklerin plazma fibrinojen seviyeleri düşük olduğundan, eritrosit agregasyonu yenidoğanlarda tam kan viskozitesini önemli ölçüde etkilemez. Son zamanlarda, yenidoğanlarda kısmi değişim transfüzyonu için yetişkin taze donmuş plazma kullanımının kandaki fibrinojen konsantrasyonunu önemli ölçüde değiştirebileceği ve mikrovaskülatürdeki tam kanın viskozitesinde beklenen azalmanın derecesini azaltabileceği görüşü ifade edilmiştir.

D. Eritrosit zarının deformasyonu. Erişkinler ile term ve prematüre bebekler arasında eritrosit membran deformasyonunda belirgin bir fark yoktur.

III. Sıklık

A. Polisitemi. Polisitemi tüm yenidoğanların %2-4'ünde görülür; yarısında klinik olarak kendini gösterir. Sadece polisitemi semptomları olan yenidoğanlarda hematokrit değerinin belirlenmesi, polisitemi insidansı ile ilgili verilerde azalmaya yol açar.

B. Artan kan viskozitesi. Polisitemi olmaksızın artan kan viskozitesi, sağlıklı yenidoğanların %1'inde görülür. Hematokriti %60-64 olan çocukların dörtte birinde kan viskozitesi artmıştır.

IV. Risk faktörleri

A. Polisitemi insidansını etkileyen faktörler

1. Deniz seviyesinden yükseklik. Yüksek dağlık alanlarda yaşamaya uyum sağlayan tepkilerden biri, eritrosit sayısındaki mutlak artıştır.

2. Doğum sonrası yaş. Normal olarak, yaşamın ilk 6 saatinde, intravasküler sektörden sıvı hareket eder. Hematokritte maksimum fizyolojik artış, 2-4 saatlik yaşamda gerçekleşir.

3. Bir kadın doğum uzmanının işi. Göbek kordonunun klemplenmesinin 30 saniyeden fazla geciktirilmesi veya bu uygulama yaygınsa sıkılması polisitemi insidansında artışa neden olur.

4. Yüksek riskli doğum. Yüksek riskli doğumlar genellikle yenidoğanda polisitemi gelişimine yol açar.

B. Perinatal faktörler

1. Fetusta artan eritropoez. Eritropoietin seviyesindeki bir artış, intrauterin hipoksinin doğrudan etkisinin veya üretiminin düzensizliğinin sonucudur.

a. plasental yetmezlik

(1) hipertonik hastalık annede (preeklampsi, eklampsi) veya primer renovasküler hastalık.

(2) Plasental abruption (kronik tekrarlayan).

(3) Gebeliğin uzaması.

(4) Mavi tip doğuştan kalp hastalığı.

(5) Fetal büyüme geriliği.

b. endokrin bozuklukları. Oksijen tüketiminde bir artış, fetal hipoksi oluşumu ve hiperinsülinizm veya hipertiroksinemi arka planına karşı eritropoietin üretiminin uyarılması için önerilen bir mekanizmadır.

(1) olan annelerden yeni doğanlar diyabet(polisitemi sıklığı %40'tan fazla).

(2) Gestasyonel diyabetli annelerin yenidoğanları (polisitemi oranı %30'dan fazla).

(3) Konjenital tirotoksikoz.

(4) Konjenital adrenal hiperplazi.

(5) Beckwith-Wiedemann sendromu (ikincil hiperinsülinizm).

içinde. Genetik kusurlar (trizomi 13, 18 ve 21).

2. Hipertransfüzyon. Doğumda plasental transfüzyonu artıran faktörler, vücutta sıvının fizyolojik olarak yeniden dağılımı olarak hipervolemik polisitemiye geçen çocukta hipervolemik normositeminin gelişmesine yol açabilir. Masif plasental transfüzyon, doğumdan hemen sonra hipervolemik polisitemiye neden olabilir ve bu da akut klinik semptomlar. Plasental transfüzyonu artıran faktörler şunları içerir:

a. Göbek kordonunun geç klemplenmesi. Plasental damarlar, yarısı yaşamın ilk dakikasında çocuğa geri dönen toplam fetal kan hacminin 1 / 3'üne kadar içerir. Zamanında doğan bebeklerde dolaşımdaki kanın temsili hacmi, kordon klempleme zamanlamasına bağlı olarak aşağıdaki gibi değişir:

(1) 15 sn sonra - 75-78 ml/kg

(2) 60 sn sonra - 80-87 ml/kg

(3) 120 sn sonra - 83-93 ml/kg

b. Yerçekimi. Yenidoğanın plasenta seviyesinin (10 cm'den fazla) altındaki pozisyonu, göbek damarı yoluyla plasenta transfüzyonunu arttırır. Yenidoğanı plasenta seviyesinden 50 cm yukarı kaldırmak herhangi bir transfüzyonu önler.

içinde. Anne ilaç uygulaması. Uterus kontraktilitesini artıran ajanlar, özellikle oksitosin, doğumdan sonraki ilk 15 saniye boyunca yerçekiminin plasental transfüzyon üzerindeki etkisini önemli ölçüde değiştirmez. Bununla birlikte, göbek kordonunun daha sonra klemplenmesi ile yenidoğana kan akışı artar ve yaşamın 1. dakikasının sonunda maksimuma ulaşır.

d. Sezaryen. Sezaryen doğumda, kordon erken klemplenirse plasental transfüzyon riski genellikle daha düşüktür, çünkü çoğu durumda uterusun aktif kasılmaları yoktur ve yerçekimi de etkilidir.

e. Feto-fetal transfüzyon. Feto-fetal transfüzyon (parabiyoz sendromu) vakaların %15'inde tek yumurta ikizlerinde görülür. Anastomozun venöz ucundaki bir alıcı ikiz polisitemi geliştirir; anastomozun arteriyel ucunda yer alan donör ikizde anemi var. Doğumdan sonra venöz kan hematokrit değerlerinin eş zamanlı belirlenmesi %12-15 arasında bir fark ortaya koymaktadır. Her iki çocuk da intrauterin veya neonatal ölüm riski altındadır.

e. Maternal-fetal transfüzyon. Sağlıklı yenidoğanların yaklaşık %10-80'i doğum sırasında az miktarda anne kanı alır. Yenidoğanın kan yaymasında "ters" Kleihauer-Betke testinin yardımıyla, annenin "kırmızı kan hücrelerinin gölgelerini" tespit edebilirsiniz. Yoğun transfüzyonda test birkaç gün pozitif kalır,

ve. İntranatal asfiksi. Uzamış intrauterin hipoksi, göbek kordonunda klemplenene kadar fetusa doğru hacimsel kan akışında bir artışa yol açar.

V. Klinik belirtiler

A. Belirtiler ve işaretler. Polisiteminin klinik semptomları spesifik değildir ve yerel eylem mikrovaskülatürde sınırlı bir alanda artan kan viskozitesi. Aşağıda listelenen bozukluklar, polisitemi veya hiperviskozite ile birliktelik göstermeden ortaya çıkabilir ve bu nedenle ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

1. Merkezi sinir sistemi. Uyuşukluk dahil bilinçte bir değişiklik ve motor aktivitede bir azalma veya artan uyarılabilirlik var. Proksimal kas gruplarında hipotonisite, kas tonusunda dengesizlik, kusma, kasılmalar, tromboz ve beyin enfarktüsü olabilir.

2. Solunum ve dolaşım organları. Düşük kalp debisi ve kardiyomegali ile solunum sıkıntısı sendromu, taşikardi ve konjestif kalp yetmezliği gelişebilir. Primer pulmoner hipertansiyon oluşabilir.

3. Gastrointestinal sistem. Beslenme intoleransı, şişkinlik veya nekrotizan ülseratif enterokolit gözlenir.

4. genitoüriner sistem. Oligüri, akut böbrek yetmezliği, renal ven trombozu veya priapizm gelişebilir.

5. Metabolik bozukluklar. Hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi vardır.

6. Hematolojik bozukluklar. Olası hiperbilirubinemi, trombositopeni veya retikülositoz (sadece artmış eritropoez ile).

B. Laboratuvar araştırması

1. Venöz (kılcal değil) hematokrit. Santral venöz hematokrit %65 veya daha fazla olduğunda polisitemi gelişir.

2. Aşağıdaki tarama testleri kullanılabilir:

a. Kordon kanı hematokritinin %56'dan fazla olması polisitemiyi gösterir.

b. Sıcak bir topuktan alınan kılcal kanın hematokriti %65'ten fazla polisitemiyi gösterir.

içinde. tablo kullanılıyorsa normal değerler kan viskozitesi, bu çocuktaki değerinin normdan 2σ veya daha yüksek olduğu bulundu, bu da polisitemi olduğu anlamına geliyor.

VI. Tedavi. Polisitemili bir yenidoğanın tedavisi klinik semptomların şiddetine, çocuğun yaşına, santral venöz hematokritin değerine ve eşlik eden hastalıkların varlığına dayanır.

A. Klinik polisitemi semptomları olmayan yenidoğanlar. Çoğu durumda, beklenti yönetimi ve gözlem garanti edilir. İstisna, merkezi venöz hematokriti %70'in üzerinde olan ve kısmi plazma değişimi transfüzyonu için endike olan yenidoğanlardır. Dikkatli olmak Klinik muayene polisitemi mikrosemptomlarını veya artan kan viskozitesini tespit etmek için. Bununla birlikte, bir çocukta mikrosemptomların bile olmaması, uzun vadede nörolojik komplikasyon riskini ortadan kaldırmaz.

B. Klinik polisitemi semptomları olan yenidoğanlar. Herhangi bir yaşta %65 veya daha fazla santral venöz hematokrit ile, plazmanın kısmi değişim transfüzyonu endikedir. Bir çocuğun santral venöz hematokrit değeri yaşamın ilk 2 saatinde %60-64 ise hematokrit düzeyini dikkatle izleyin; Vücuttaki sıvının beklenen fizyolojik yeniden dağılımını ve dolaşımdaki plazma hacminde daha fazla azalmayı dikkate alarak, plazmanın kısmi değişim transfüzyonuna karar verin. Kısmi plazma değişim transfüzyonu gerçekleştirme tekniği Bölüm 17'de açıklanmıştır. Polisitemili yenidoğanlarda kısmi plazma değişim transfüzyonlarının etkinliği tartışmalıdır.

VII. Tahmin etmek. Parsiyel plazma değişim transfüzyonu kullanılarak polisitemi veya artmış kan viskozitesi olan yenidoğanların tedavisinin uzun vadeli sonuçları aşağıdaki gibidir:

A. Plazmanın kısmi değişim transfüzyonunun çalışması ile işlev bozukluğu sıklığında bir artış arasında nedensel bir ilişki vardır. gastrointestinal sistem ve ülseratif nekrotik enterokolit.

B. Polisitemi ve hiperviskozitesi olan yenidoğanların gelişimine ilişkin randomize kontrollü prospektif çalışmalar, kısmi plazma değişiminin uzun vadede nörolojik bozukluk riskini azalttığını, ancak tamamen ortadan kaldırmadığını göstermektedir.

C. Asemptomatik polisitemili yenidoğanlarda nörolojik bozukluklar geliştirme riski yüksektir.

D. Parsiyel plazma değişim transfüzyonu almayan polisitemili yenidoğanlarda uzun süreli nörolojik defisitler arasında konuşma bozuklukları, kaba ve ince hareket becerilerinin kazanılmasında gecikme ve genel gelişimsel gecikme yer alır.

Yenidoğan döneminde çocuk, ekstrauterin yaşam koşullarına uyum sağlar.

Erken yenidoğan döneminde, aşağıdakiler ayırt edilir: adaptif reaksiyonların en büyük geriliminin aşamaları :

• - yaşamın ilk 30 dakikası - akut solunum ve hemodinamik adaptasyon;
• - 1-6 saat - ana fonksiyonel sistemlerin stabilizasyonu ve senkronizasyonu;
• - 3-4. gün - yoğun metabolik adaptasyon.

Doğuma ve yeni yaşam koşullarına uyum (adaptasyon) sürecini yansıtan reaksiyonlara denir. yenidoğanların geçici (sınırda, geçiş, fizyolojik) koşulları süresi 2,5 ila 3,5 hafta sürebilen ve prematüre bebeklerde ve daha fazla.

Hemostazın geçici özellikleri

Geçici polisitemi (eritrositoz) sağlıklı yenidoğanların% 2-5'inde yaşamın ilk günlerinde görülür ve dolaşımdaki toplam eritrosit sayısında bir artış, venöz kanın hematokritinde% 65'in üzerinde bir artış (kılcal kan -% 70 ve üzeri), bir kan viskozitesinde artış ve kan akışında yavaşlama.

geçici hipervolemi Dolaşımdaki kan hacminde (CBV) artışa neden olan faktörler şunları içerir:

doğumdan hemen sonra akciğer sıvısının kan ve lenf içine emilmesi;

antidiüretik hormon salgılanmasının aktivasyonu;

daha sonra (3 dakika sonra) göbek kordonunun klemplenmesi, plasental transfüzyon hacminde %80'e varan bir artışa yol açar.

Geçici hipervolemi, yaşamın ilk gününün ikinci yarısında kaybolur.

fizyolojik dispepsi

Geçici disbakteriyoz- herkeste doğal olarak gelişen bir geçiş durumu yeni doğanlar.

gelişinden beri çocukışıkta, derisi ve mukoz zarları, annenin doğum kanalının florası tarafından doldurulur. Mikroorganizmaların ek girişinin istemsiz kaynakları hava, sağlık personelinin elleri, bakım malzemeleri, anne sütü olabilir. Aynı zamanda, bağırsakların ve cildin birincil bakteri florası, mukoza zarları sadece bifidobakteriler, laktostreptokoklar ve epidermal stafilokok aureus ile değil, aynı zamanda fırsatçı mikroplarla da temsil edilir: Değişmiş özelliklere sahip Escherichia coli, Proteus, mantarlar, küçük miktarlarda ayrıca bir yetişkinin doğal arkadaşları olabilir.

Bu nedenle, yaşamın ilk ve tüm ikinci haftasının sonundan, ciltten, burun mukozasından, farenksten, dışkıdan, en sağlıklı insanlarda olduğu bir sır değildir. yeni doğanlar patojenik stafilokoklar, enzimatik özellikleri azaltılmış yarı enterobakterilerde, Candida maya benzeri mantarlarda ve her onuncuda ayırt edilebilir çocuk Proteus ve hemolitik enterobakterileri tespit edin. nazofarenkste yeni doğanlar Staphylococcus aureus, Escherichia ve Klebsiella da sıklıkla yerleşmiştir. Geçici disbakteriyoz Aynı zamanda, doğum anında cilt ve mukoza zarının bariyer fonksiyonunun, bir dizi göstergede, doğum sırasında olduğundan daha az mükemmel olmasına da katkıda bulunur. çocuklar hayatın ikinci haftası. Yenidoğanın bağırsaklarında sadece üçüncü haftasında bifidobakteriler uygun yerlerini kazanırlar.

Buna göre, sözde. bağırsakta birincil bakteri kolonizasyonunun aşamaları yeni doğanlar:

• İlk etap Doğum anından itibaren yirmi saat süren, aseptik, yani steril;
• İkinci aşama, büyüyen enfeksiyon, üç ila beş gün kadar sürebilir. Şu anda, bağırsağın bifidobakteriler, Escherichia coli, strepto- ve stafilokoklar, mantarlar tarafından kolonizasyonu meydana gelir;
• İkinci haftaya kadar, diğer tüm mikroorganizmaların bifidoflora tarafından yer değiştirmesi başlamalıdır ( dönüşüm aşaması). Bundan böyle farklı koli, sarcinalar ve stafilokoklar, hoşlansalar da hoşlanmasalar da anlamalıdır - bifidobakteriler mikrobiyal manzaranın kraliçesi olur.

Anne sütünün önemli bir bifidoflora tedarikçisi olduğu ve kaçınılmaz olarak yer değiştirmeye yol açtığı iyi bilinmektedir. patojenik mikroorganizmalar veya sayılarında keskin bir düşüşe.

üstesinden gelmek için yardım geçici disbakteriyoz ve altıncı günde cildin 5.0 (hatta 3.0!) pH'ına ulaşılması ve mide suyunun asitliğinin artması. Spesifik olmayan ve spesifik faktörler aktif olarak sentezlenir bağışıklık koruması, yerel dahil - ciltte, mukoza zarlarında ve bağırsak duvarında.

Geçici disbakteriyoz- fizyolojik bir fenomen, ancak hijyenik bakım standartlarına uyulmazsa, yapay besleme - disbakteriyoz kalır ve hastalığa neden olabilir çocuk ikincil bir enfeksiyonun katmanlaşmasının veya endojen patojenik floranın aktivasyonunun bir sonucu olarak.

Günlük banyo sadece vücudu temiz tutmakla kalmaz, aynı zamanda cilt fonksiyonlarını, kan dolaşımını uyarır, geliştirir. gergin sistem ve psikofiziksel motor beceriler çocuk.

Tüm geçiş halleri, yaşamın ilk günlerinden başlar ve çocuk taburcu olduktan sonra evde sona erer. Bölge doktoru, ertesi gün doğum hastanesinden taburcu olan yenidoğan ile aileyi ziyaret etmeli ve buna göre çocuğu muayene etmelidir. Bu ziyarete yenidoğan himayesi denir. Geçiş koşulları ve sağlık durumu ne olursa olsun tüm çocuklar himaye edilir. Çocuk kliniği, çocuk doğum hastanesinden taburcu olduktan sonra bilgi alır (kayıt değil, ebeveynlerin pratik ikamet adresini bırakın). Yeni doğmuş bir çocuk sadece evde gözlemlenir: kliniğe ilk ziyaret 1 ayda gerçekleştirilir.

İdrar organlarının geçici özellikleri

çeşitli faktörlerin olgunlaşmamış böbrekler üzerindeki etkisiyle ilişkilidir, bu da telafi edici mekanizmaların gerginliğine yol açar ve aşağıdaki koşullarla kendini gösterir:

a) geçici oligüri- idrar hacminde 15 ml / kg / gün'den daha az bir azalma ile kendini gösterir. Oligüri, yaşamın ilk 3 gününde annede emzirme gelişimi ile daha sık ilişkili olan yetersiz sıvı alımı nedeniyle oluşur;

b) geçici proteinüri yaşamın ilk günlerinde tüm yenidoğanlarda görülür ve renal glomerül ve tübül epitelinin artan geçirgenliğinin bir sonucudur;

içinde) ürik asit enfarktüsüÇocukların 1/3'ünde yaşamın 1. haftasında, esas olarak böbreklerin toplama kanallarının lümeninde kristaller şeklinde ürik asit birikmesi sonucu gelişir. İdrar testlerinde ürik asit kristallerinin yanı sıra hiyalin ve granüler silindirler, lökositler ve epitel bulunur.Ürik asit enfarktüsü, metabolizmanın katabolik yönelimine ve çok sayıda hücrenin (esas olarak lökositler) parçalanmasına dayanır; metabolizmasının son aşaması ürik asit olan nükleik asitlerden pürin ve pirimidin bazlarının oluşumu. İdrardaki değişiklikler, tedavi olmaksızın 7-10 günlük yaşamda kaybolur.

Metabolizmanın geçici özellikleri

metabolizmanın katabolik oryantasyonu, geçici hiperamonyemi, geçici hipertirozinemi, glikoliz aktivasyonu, glikojenoliz, lipoliz gibi sınır durumlarını içerir; lipid peroksidasyonunun geçici aktivasyonu, geçici asidoz, geçici hipokalsemi ve hipomagnezemi.

Değişimin katabolik yönü — emilen sütün kalori içeriğinin bazal metabolizmanın ihtiyaçlarını bile karşılamadığı (günde 50 kcal / kg) yaşamın ilk 3 gününde tüm çocukların özelliği olan bir geçiş durumu.

Dersi okuyan kişi: d.m.s., prof. Pyasetskaya N.M., bölüm. Ukrayna "OKHMATDET" Sağlık Bakanlığı Ukrayna Çocuk İhtisas Hastanesi temelinde Neonatoloji.

polisitemi- bu, kan germ hücrelerinin sayısında kötü huylu bir artıştır: daha büyük ölçüde eritroid, daha az ölçüde trombosit ve nötrofilik.

ICD-10 kodu: R61, R61.1

Klinik tanı:

Yenidoğan polisitemisi (eritrositoz, birincil polisitemi, gerçek) aşağıdakiler için teşhis olarak konur:

Ht ven. (Venöz hematokrit) > %70 veya venöz Hb > 220 g/l.

Tanı örneği: Şiddetli eritrositoz, trombositoz ve lökositozlu birincil polisitemi, II evre. (eritremik aşama). Hepatosplenomegali. vasküler tromboz.

Olay şu:

%2-5 - sağlıklı tam süreli yenidoğanlarda,

% 7-15 - prematüre bebeklerde.

polisitemi sorunu

• eritrositlerin azaltılmış taşıma fonksiyonu;
• dokuların oksijenle beslenmesi bozulur (Ht damarları > %65).

Polisitemi nedenleri:

1) Rahim içi hipoksi (artan eritropoez):

• hamile kadınların gestozu;
• annenin şiddetli kalp hastalığı;
• intrauterin malnütrisyonlu bir bebeğin plasental yetmezliği;
• postmatürite (ek sıvı kaybı);

2) Oksijen iletiminin olmaması (ikincil neonatal polisitemi):

• ventilasyon ihlali (akciğer hastalıkları);
• doğuştan mavi kalp kusurları;
• konjenital methemoglobinemi;

3) Yenidoğanlarda neonatal polisitemi gelişimi için risk grubu:

• anne diyabeti;
• Göbek kordonunun geç klemplenmesi (> 60 sn);
• Feto-fetal veya maternal-fetal transfüzyon;
• Konjenital hipotiroidizm, tirotoksikoz;
• Down Sendromu;
• Wiedemann-Beckwith sendromu;

Yenidoğanlarda polisiteminin sınıflandırılması:

1) Yenidoğan polisitemisi:

2) Birincil polisitemi:

• Gerçek polisitemi;
• Eritrositoz (yenidoğanın iyi huylu ailesel polisitemi);

3) İkincil polisitemi - yetersiz oksijen iletiminin sonucu (eritropoezi hızlandıran ve kırmızı kan hücrelerinin sayısını artıran eritropoietin sentezini teşvik eder) veya hormon üretim sistemindeki bir arıza.

A. Oksijen eksikliği:

• Fizyolojik: fetal gelişim sırasında; solunan havada düşük oksijen içeriği (yaylalar).
• Patolojik: havalandırma ihlali (akciğer hastalığı, obezite); akciğerlerde arteriovenöz fistüller; soldan sağa intrakardiyak şantlı konjenital kalp hastalığı (Fallot tetralojisi, Eisenmenger kompleksi); hemoglobinopatiler: (methemoglobin (doğuştan veya edinilmiş); karboksihemoglobin; sülfhemoglobin; hemoglobinin oksijene yüksek afinitesi olan hemoglobinopatiler; eritrositlerde 2,3-difosfogliserat mutaz eksikliği.

B. Artan eritropoez:

• Endojen nedenler:

a) böbrekler tarafında: Wilms tümörü, hipernefroma, renal iskemi, damar hastalıkları böbrek, iyi huylu neoplazmalar böbrekler (kistler, hidronefroz);

b) adrenal bezler kısmında: feokromositoma, Cushing sendromu, primer aldosteronizm ile konjenital adrenal hiperplazi;

c) karaciğerden: hepatom, fokal nodüler hiperplazi;

d) beyincikten: hemanjiyoblastom, hemanjiyom, meningiom, hepatosellüler karsinom, karaciğer hemanjiyomu;

e) rahim tarafından: leiomyoma, leiomyosarkom.

• Eksojen nedenler:

a) testosteron ve ilgili steroidlerin kullanımı;

b) büyüme hormonunun tanıtımı.

4) Yanlış (bağıl, psödositemi).

Geisbeck sendromu- aynı zamanda, kırmızı kan hücrelerinin seviyesindeki bir artış ile karakterize edildiğinden, sahte polisitemiyi de ifade eder. genel analiz kan ve artış tansiyon kombinasyon halinde polisitemi ile benzer klinik belirtiler veren, ancak hepatosplenomegali ve olgunlaşmamış lökosit formlarının görünümü gözlenmez.

Yenidoğan polisitemi aşamaları:

ben st. (ilk) – klinik tablo silinirse hastalık ağır ağır ilerler. İlk aşama 5 yıla kadar sürebilir. Hastalıktan sadece orta derecede eritrositozun gözlendiği bir laboratuvar kan testi ile şüphelenilebilir. Objektif veriler de çok bilgilendirici değildir. Dalak ve karaciğer hafifçe büyümüştür, ancak bu, bu hastalığın patognomonik bir işareti değildir. gelen komplikasyonlar iç organlar veya damarlar çok nadiren gelişir.

II Sanat. (çoğalma) - hastalığın yüksekliğinin tipik kliniği. Bolluk, hepatosplenomegali, vücudun tükenmesi, tromboz tezahürü, kasılmalar, titreme, nefes darlığı var. Genel kan testinde - eritrositoz, trombositoz, sola kayma ile nötrofili veya panmiyeloz (tüm kan elementlerinin sayısında artış). Kan serumunda, karaciğerde sentezlenen ve böbrekler tarafından atılan ürik asit içeriği artar (normal = 12 yıla kadar - 119-327 µmol / l). Kan plazmasında sodyum tuzları şeklinde dolaşır.

III (bitkinlik, anemik) – Klinik işaretler bolluk, hepatosplenomegali, genel halsizlik, önemli vücut ağırlığı kaybı şeklinde. Bu aşamada hastalık kronik bir seyir izler ve miyeloskleroz oluşumu mümkündür.

Artmış Ht damarlarının eşlik ettiği sendromlar.

1. Kan hiperviskozitesi (polisitemi ile eşanlamlı değildir), artan fibrinojen, IgM, ozmolarite ve kan lipid düzeylerinin sonucudur. Htven %65'i aştığında polisitemiye bağımlılık ekspotansiyel hale gelir.
2. Hemokonsantrasyon (göreceli polisitemi) - yüksek seviye vücudun akut dehidrasyonu (eksikoz) nedeniyle plazma hacmindeki azalmaya bağlı hemoglobin ve hematokrit.

Genel polisitemi kliniği:

1. Bolluk (birincil polisitemi ile birlikte) vücudun genel bolluğudur. Yüzün kızarması (mor olur), güçlü, yüksek nabız, "tapınaklarda dayak", baş dönmesi var.
2. Kılcal damarların yetersiz doldurulması (akrosiyanoz).
3. Dispne, takipne.
4. Depresyon, uyuşukluk.
5. Emme zayıflığı.
6. Kalıcı titreme, kas hipotansiyonu.
7. Nöbetler.
8. Şişkinlik.

Komplikasyonlar (polisitemi ve kanın hemokonsantrasyon sendromu (kalınlaşması) ile ilişkili klinik durumlar):

1. PFC sendromunun gelişmesiyle birlikte pulmoner hipertansiyon (kalıcı fetal dolaşım).
2. Sistemik arter basıncında artış.
3. Akciğerlerde venöz tıkanıklık.
4. Miyokard üzerinde artan stres.
5. Hipoksemi.
6. Metabolik bozukluklar (hiperbilirubinemi, hipokalsemi, hipomagnezemi).
7. Artmış glikoz kullanımı (hipoglisemi)
8. Hepatomegali.
9. Kafa içi kanama, konvülsiyonlar, apne.
10. Renal ven trombozu, akut böbrek yetmezliği (akut böbrek yetmezliği), oligüri.
11. Ülseratif nekrotik enterokolit.
12. Gastrointestinal sistemde, böbreklerde, beyinde, miyokardda kan dolaşımında azalma.

Teşhis.

Laboratuvar verileri:

1. Ht damarı
2. genel kan analizi

Doğumdan 4-6 saat sonra (bazen daha erken) bazı fizyolojik mekanizmalar nedeniyle hemokonsantrasyonun (hematokrit, hemoglobin, lökositlerde artış) zorunlu olarak meydana geldiği unutulmamalıdır.

Ek muayeneler:

1. trombositler (trombositopeni),
2. kan gazları,
3. kan şekeri (hipoglisemi),
4. bilirubin (hiperbilirubinemi),
5. üre,
6. elektrolitler,
7. akciğerlerin radyografisi (RDS ile).

Gerekirse (kan hiperviskozitesinin belirlenmesi), fibrinojen, IgM, kan lipidlerini belirleyin, kan ozmolaritesini hesaplayın.

Gerçek neonatal polisitemi, hipoksiye bağlı gerçek sekonder polisitemi ve yalancı polisitemi (akraba) ayırıcı tanısı.

Gerçek neonatal polisitemi:

• Granülositoz, trombositemi, hepatosplenomegali vardır;
• Eritrosit kütlesi artar;
• Eritropoezin düzenleyicisi (eritropoietin) normal veya azalmıştır;

Hipoksiye bağlı gerçek ikincil polisitemi:

• Eritrosit kütlesi artar;
• Plazma hacmi değişmedi veya azaldı;
• Eritropoez düzenleyicisi (eritropoietin) artar;
• Azalmış veya normal arteriyel oksijen satürasyonu.

Yanlış polisitemi:

• Granülositoz, trombositemi, hepatosplenomegali yok;
• Eritrositlerin kütlesi değişmez;
• Plazma hacmi azalır;
• Eritropoez düzenleyicisi (eritropoietin) normaldir;
• Normal arteriyel oksijen satürasyonu.

Polisitemi tedavisi.

1) Genel faaliyetler:

Ht damarlarının seviyesinin kontrolü:

a) Ht damarları ile %60-70 + klinik belirtilerin yokluğu = 4 saat sonra kontrol

b) Ht damarları > %65 + klinik belirtiler ile = normovolemik hemodilüsyon veya kısmi değişim transfüzyonu (ekfüzyon).

Ht damarlarının tekrarlanan kontrolü: Hemodilüsyon veya kısmi değişim transfüzyonundan 1, 4, 24 saat sonra

Normovolemik hemodilüsyon:

Amaç: Kan seyreltme nedeniyle damarlardaki Ht seviyesini %50-55'e düşürmek (bu yöntem daha sık dehidrasyon varlığında kullanılır).

Kısmi değişim transfüzyonu:

Amaç: Çocuğun kanının eşit hacimli infüzyon çözeltileri (her biri 10-15 ml) ile art arda değiştirilmesi (ekfüzyon) nedeniyle kan viskozitesini azaltmak (damarlardaki Ht seviyesini %50-55'e düşürmek için) (aşağıdaki formüle bakınız). İstenen hacmin hesaplanması)

Gerekli ekfüzyon hacmini (ml) hesaplama formülü - infüzyon veya hemodilüsyon:

V (ml) \u003d Çocuğun BCC'si (ml / kg) * (Çocuğun Ht'si - istenen Ht) / Çocuğun Ht'si, nerede

V (ml) - kısmi değişim transfüzyonu (infüzyon) hacmi

İstenen Ht ≈ %55

Tam süreli bir bebeğin BCC'si - 85-90 ml / kg

Prematüre bir bebeğin BCC'si - 95-100 ml / kg

Örnek:

Ht çocuk - %71;

İstenen Ht - %55;

Çocuğun BCC'si - 100 ml / kg;

Çocuğun vücut ağırlığı - 3 kg

V (ml) \u003d 100 x 3 x (%71 - %55) 300 ml x %16 / %71 \u003d 67,6 ml. veya 17 ml. x 4 kez*

* Not:"Sarkaç" tekniğini kullanmayın. Bu teknik, nekrotizan enterokolit gelişme riskini artırır. Farklı damarlar kullanılarak eşit hacimlerde ekfüzyon - transfüzyonda aynı anda yapılması gerekir.

Hemodilüsyon ve kısmi değişim transfüzyonu için kullanılabilecek solüsyonlar:

• fizyolojik tuzlu su (%0.85 sodyum klorür çözeltisi);
• Ringer solüsyonu veya Ringer laktatı;
• hidroksietil nişasta (HES) -% 6,% 10 Refortan çözeltisine dayalı kolloidal çözeltiler (bu çözeltinin kullanımı için endikasyon hemodilüsyon, hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi, kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi ve diğerleridir). Neonatolojide çok az deneyim vardır.

İnsan plazması (HFP) kullanılmamalıdır.

Tahmin etmek.

Plazma değişimi transfüzyonu yapmak mümkün değilse, nörolojik bozukluklar meydana gelebilir: genel gelişimsel gecikme, disleksi (konuşma bozuklukları), çeşitli hareket türlerinin gelişmesinde bozulma, ancak bir değişim transfüzyonu nörolojik bozuklukların olasılığını dışlamaz.

Gizli (asemptomatik) polisitemi ile nörolojik bozukluk riski artar.

ANINDA KORDON KESME SALDIRISI:
=================
Fizyolojik anlamda doğum anında yenidoğana ne olur? Küresel yeniden yapılanma ve uyum. Bu ana kadar, anne karnındaki hayatı boyunca kan dolaşım sistemi bebek kendi vücudunun kanını, göbek kordonunun kanını ve plasenta tarafından pompalanan kanı içeriyordu. Üçü de bölünmez bir sistemin parçasıdır. Anne karnında bebek tüm besinleri plasentadan aldı, ayrıca tüm çürüme ürünlerini de çıkardı. Doğumdan hemen sonra, çocuk tüm kan dolaşım sistemini yeniden inşa etmelidir, böylece akciğerler, karaciğer, böbrekler, sindirim sistemi ve o ana kadar bir tür "uyku" durumunda olan diğer organlar da dahil olmak üzere tüm hayati sistemler çalışmaya dahil edilmelidir. .

Göbek bağını sağlam bırakmak, doğumdan hemen sonra kesmemek önemli mi?

Bu son derece önemlidir. Birkaç dakika boyunca kan akışının olmadığı şiddetli ve uzun süre sıkılmış bir parmak hayal edin. Belli bir süre sonra parmak beyaz değilse de mora dönecektir. Serbest bırakarak, kanın transfer edilen kısma geri dönmesine izin vereceğiz. Ancak parmaktaki kan akışını ne kadar güçlü ve uzun sıkarsak, bu kansız kısma o kadar yavaş dönecektir. Yaklaşık olarak aynı, doğumdan sonra yenidoğanın kan dengesinin yenilenmesidir. Bu işlem biraz zaman alır.

Doğum kanalından geçerken maksimum kompresyon anında bebekten plasentaya yaklaşık 66 ml kan geçer. Bu 66 ml'nin geri dönüşü, doğumda bebek için hayati önem taşır.
Son araştırmalara göre, yenidoğanın yaşamının ilk 30-40 saniyesi boyunca kanın %80'ini kendisine borçlu olduğu tespit edilmiştir. Bu da aile evinde doğacak bebekler için çok iyi bir haber. Peki ya ona ait olan kanın kalan %20'si? Peki ya tam kan hacmini yenilemek için ortalama bir yenidoğandan biraz daha uzun süren yeni doğanlar ne olacak? Sonuçta, hepimiz çok bireysel bir fizyoloji ile çok farklıyız.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO - dünya sağlık örgütü) tarafından yapılan araştırmalar, göbek bağı anında kesildiğinde yenidoğanın ortalama 100-150 ml kan kaybettiğini göstermektedir. Masraflı! Bu, yenidoğanın toplam kan hacminin %25 - 45'idir!!!
Doğmamış bir bebeğin ciğerleri sıvı ile doludur. Alveolleri çevreleyen yüzlerce kılcal damar, yani akciğerlerin hava keseleri, kan akışının sadece %10'unu akciğerlere geçiren, hamilelik boyunca sıkıştırılmış, yani sıkıştırılmış haldedir. Doğum anında bu kan damarlarının kanla dolması gerekir ki akciğerleri dolduran sıvı oradan lenf ve dolaşım sistemine çıkabilsin.

Hamilelik boyunca, plasenta bebeğin tüm hayati aktivitesini sağladı: besledi, ayrıca çürüme ürünlerini de çıkardı. Doğum anında karaciğer, böbrekler, tüm sindirim sistemi ve daha birçok organın aktive olması ve %100 çalışmaya başlaması gerekecektir. Neden fazladan kana da ihtiyaçları var! Göbek kordonunun ani kesilmesi sırasında bir bebek bu kanı nereden alabilir? Sadece hayati organlar gerekli ve gerekli miktarda kan alamayabilir, aynı zamanda beyin de olabilir. Anında göbek bağı kesilmesi salgını, otizm salgınıyla ilişkilidir: beyin dokularına yeterli kan akışının olmaması. O kadar ileri gitmeye gerek yok, ama mesele şu ki, sorun şu ki, ani bir kordon kesmenin sonuçlarının gerçekte ne kadar ciddi olabileceğini asla bilemeyiz. Bu durumda bile kimse ölmez. İnsan vücudu hayatta kalmak için çok açık bir şekilde programlanmıştır. Merkez, çevreden gerekli kanı alacaktır. Göbek kordonu anında kesilen ve yaklaşık 100 ml kan kaybeden bir yenidoğan, yetişkinlerde 1000 - 15000 ml kan kaybına eşdeğer bir kan kaybı şoku yaşar. Herkes böyle bir kan kaybıyla transfüzyonun gerekli olduğunu bilir. Evlerde ve hastanelerde göbek kordonunun anında kesilmesi standart bir prosedürdür ve yenidoğanın yaşadığı şok olağandır. Bu, her annenin çocuğu için kalplerde arzuladığı hayatın başlangıcı mı?

Bu 100 ml kan, haklı olarak çocuğa bağlı olarak, besin ve mineraller açısından muazzam derecede zengindir. Bu 100 ml kan yaklaşık 30 mg demir içerir. Bu miktar yaklaşık 100 litre anne sütünde bulunur! Doğumda kansız kalan bir çocuğun, önümüzdeki 6 yılı etkileyebilecek daha büyük anemi riski altında olacağını anlamak zor değil. Yenidoğan anemisinin bozulmuş beyin gelişimi üzerinde doğrudan etkisi olduğu bilinmektedir. Anemi vücutta oksijen eksikliğidir. Bu belki de bugün tıp çevrelerinde kordonun gecikmeli kesilmesi için en güçlü argümandır.

Bu 100 ml kanın alınmasıyla, yenidoğan %30-40 daha fazla kırmızı hücre - eritrositler ve onlarla birlikte oksijen molekülünün taşıyıcısı olan hemoglobin alır.

Bu 100 ml kan aynı zamanda hücrelerde ozmotik basınç oluşturan ve yenidoğanın akciğerlerdeki sıvıyı mümkün olan en kısa sürede atmasına yardımcı olan ve böylece minimum çaba ve rahatsızlık.

Doğumdan hemen sonra göbek bağı kesilen bir yenidoğan, kendisi nedeniyle kök hücre hacmini alamaz. Kök hücreler özel hücrelerdir, göç ederler. kemik dokusuçocuk ve vücudun gerekli hücrelerinin kilometre taşlarının oluşumuna katılır. Örneğin, akciğer kanseri meydana geldiğinde, vücudun akciğer dokusundaki hücrelere ihtiyacı vardır. Böyle bir durumda, daha önce farklılaşmamış kök hücreler de benzer bir sorumluluk ve oldukça uzmanlaşmış bir çalışma üstlenir.

Doğal plasental kan transfüzyonu, solunum döngüsü oluşturma konusunda yardıma ihtiyacı olan yenidoğanlar için özellikle önemlidir. Çünkü bebek doğduktan sonra bile plasentadan oksijenle beslenmeye devam eder. Bu nedenle, kritik durumlarda, yenidoğanın nefes almada acil yardıma ihtiyacı olduğunda, yenidoğan atmosferik dünyamızın yeni gereksinimlerine uyum sağlayana kadar göbek bağı kesinlikle kesilmemelidir.

Gecikmiş kan transfüzyonu ile ilgili en yaygın efsane "yenidoğan polisitemi riski" dir. Polisitemi, bir ünite kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısının artmasıdır. Göbek kordonu hiç kelepçelenmemiş veya kesilmemiş milyonlarca yenidoğana ne olur? İşte neler oluyor. Yeni doğmuş bir bebek gerçekten %150 daha fazla kırmızı hücre alır ve bunun hacmi tüm tıp dünyası için çok utanç vericidir. Ama bir nefes alalım ve rahatlayalım. Gerçek şu ki, yenidoğanların yanlarında bir hemoglobin molekülü taşıyan tüm bu kırmızı cisim hacmine ihtiyacı var. Ertesi gün fazla kırmızı hücre, metabolizma sürecinde bir madde oluşturan hemoglobini ayırarak ömrünü tamamlar - biliverdin. Biliverdin, sırayla, karaciğer enzimlerinin etkisi altında, hemoglobinin bir parçalanma ürünü olan sarı bir madde olan bilirubine dönüştürülür.

Bilirubin, yenidoğanın vücudundaki tek antioksidandır. Tek bir! Yaşamın ilk günlerinde hemen hemen tüm sağlıklı yenidoğanlarda hafif bir sarılık vardır. Merak etme. Bu tamamen fizyolojik sarılıktır. Bu bir patoloji değil! Yenidoğanlar neden bu bilirubine bu kadar fazla miktarda ihtiyaç duyar? İşte bu. Yenidoğanın doğum anına kadar kanındaki oksijen konsantrasyonu, atmosferik havamızdaki oksijen konsantrasyonundan çok daha düşüktür. Dünyaya dünyaya gelen yeni doğmuş bir bebek, sistemi için olağandışı bir oksijen "dozunu" solur ve bu da kaçınılmaz oksidatif süreçlere (ve sırayla, hepimiz biliyoruz ki, serbest radikallerin oluşumuna yol açar!) yol açar. Bu nedenle bilirubin konsantrasyonu (plasental transfüzyondan elde edilen yüksek hacimli eritrositlerden alınır), yenidoğanın oksidatif süreçlerde ciddi bozukluklara ve bir bütün olarak sistemin toksisitesine yol açabilecek tek telafi edici mekanizmasıdır. Görevini tamamlayan ve oksidatif süreçlerle başa çıkan bilirubin, yenidoğanın sisteminden idrarla kolayca atılır. Yani polisitemi göbek kordonunun geç kesilmesinin bir sonucu değildir. Polisitemi, yenidoğanın durumuna çok yakından dikkat eden ilk ve çok endişe verici sinyaldir. Gerçek şu ki, polisitemi en sık görülen vakalarda karaciğer fonksiyon bozukluğunun, kan hastalığının endokrin bozukluklarının veya diğer ciddi konjenital malformasyonların bir işaretidir.

Eh, ve "yenidoğandan gelen tüm kanın yenidoğanın altındaysa plasentaya döküleceği" gerçeğiyle ilgili başka bir efsane. Burada yenidoğan ve plasentanın bir hortumla birbirine bağlı iki oluk olmadığını belirtmekte fayda var. Feto-plasental transfüzyon çok hassas bir şekilde gerçekleşir. Her kasılmadan sonra, plasenta, ikinci sistemin hemen tepki vermediği, ancak belirli bir duraklamadan sonra yenidoğana belirli bir miktarda kan "verir". Hacim yenidoğanın vücudunun gereksinimlerini aşarsa, fazlalığı plasentaya geri gönderir. Bazen, bebeğin eksik olduğu kan hacminin geri dönmesi için “beklemesi” gereken çok fazla. Başka bir kasılmadan sonra, plasenta transfüzyonu tekrarlar ve hacim yeniden yenidoğan sisteminin gereksinimlerini aşarsa, fazlalığı plasentaya "döker". Bu "kalibrasyon" bazı durumlarda bir dakika içinde, diğerlerinde 15 dakika içinde ve bazen daha uzun sürede gerçekleşir. Bu nedenle göbek kordonunun nabzı durmadan önce asla sıkıştırılmamalıdır. Sonuçta göbek bağını transfüzyonun hangi aşamasında kestiğimizi bilmiyoruz. Polisitemi konusunda çok endişeli olan göbek kordonu, plasenta tarafından yenidoğana çok fazla kan verildiği anda kesilebilir.

"Bir çocuğun hayatının ilk saati" ses kaydından bir alıntı
Aile doktoru Sarah Buckley, Avustralya (evde doğan dört çocuk annesi)
Ebe Gail Hart, ABD (evde doğumda 40 yıldan fazla)
Jinekolog John Stevenson, Avustralya (40 yılı aşkın hastane uygulaması, Dr. John'un 1239 kadını doğum yaptığı yaklaşık 10 yıllık evde doğum uygulaması)
Dr. kadın doğum uzmanı-jinekolog Michel Odent, Fransa (doğal doğum için dünyanın önde gelen savunucularından biri)

- kanın hücresel elementlerinin artan konsantrasyonunun sendromu (daha büyük ölçüde eritrositler). Klinikte, merkezi sinir sisteminin depresyonu ve bolluk belirtileri vardır: kiraz siyanoz, artan solunum ve kalp hızı, vb. Kan kalınlaşması, mikrodolaşım bozuklukları ile kendini gösterir ve çeşitli kalp krizlerinin olası gelişimi ile çoklu organ yetmezliğine yol açar. organlar. Tanı, merkezi venöz hematokrit değeri %65'in üzerinde olan laboratuvar testleri ile doğrulanır. Yenidoğanlarda polisitemi tedavisi kısmi kan değişimidir. Altta yatan hastalık da tedavi edilir.

Genel bilgi

İntraventriküler kanama ve serebral enfarktüs belirtileri olabilir. Gastrointestinal sistem kısmında, yetersizlik ve kusma gibi semptomlar not edilir, bazen yenidoğanların nekrotizan enterokolitleri gelişir ve hatta bağırsak duvarının spontan perforasyonu gelişir. Genellikle bir klinik, idrarda protein veya kan varlığı, dizürik fenomenler, vb. İle kendini gösteren akut böbrek yetmezliğine katılır. Renal ven trombozu ve priapizm mümkündür. Yukarıdaki semptomlar listesinden görülebileceği gibi, yenidoğanlarda polisitemi kliniği çeşitlidir ve spesifik değildir, bu da doğru bir teşhisin zamanında kurulmasını büyük ölçüde zorlaştırır. Vakaların yaklaşık %40'ında semptomlar hafiftir veya yoktur.

Yenidoğanlarda polisitemi teşhisi

Yenidoğanlarda polisiteminin herhangi bir patognomonik belirtisi yoktur. Bir bolluk, bir çocuk doktorunun fizik muayene sırasında bir patolojiden şüphelenmesine izin verir. Genel olarak, tanı laboratuvar testlerinin sonuçlarına dayanır. Önemli bir gösterge, bu durumda% 65'i aşan merkezi venöz hematokrittir. biyokimyasal analizler kan her zaman hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi tespit eder. Dinlenme teşhis önlemleri yenidoğanlarda polisiteminin nedenini belirlemeyi amaçladı.

Kalp kusurları EKG ve ekokardiyografi ile doğrulanır. Akciğerlerin gelişim anomalileri ve hastalıkları röntgen muayenesi ile belirlenir. Her spesifik nozolojiden şüpheleniliyorsa, kendi teşhis yöntemleri kullanılır. Yenidoğanlarda polisiteminin normun bir çeşidi olabileceğini anlamak önemlidir. Bu durumu, polisitemi göreceli olduğunda ve kanın sıvı kısmının hacmindeki azalmaya bağlı olarak meydana geldiğinde kan pıhtılaşmasından ayırt etmek de önemlidir. Bu, örneğin uzun süreli fototerapi veya bir radyan ısı kaynağı altında olmak gibi dehidrasyon, enteral beslenme ile ilgili sorunlar (sık regürjitasyon, bulaşıcı kökenli olanlar dahil gevşek dışkı), vb. ile olur.

Yenidoğanlarda polisitemi tedavisi

Terapi taktikleri iki bileşen tarafından belirlenir: merkezi venöz hematokrit ve klinik belirtilerin varlığı veya yokluğu. Genellikle merkezi venöz hematokrit göstergeleri yenidoğanlarda polisitemiye karşılık gelir ve çocuğun durumu iyi kalır, mikrodolaşım bozukluğu belirtisi yoktur. Bu durumda, hematokritin ve iç organların durumunun sürekli izlenmesi ile beklenti yönetimi önerilir. Bunun istisnası, venöz hematokritin %70'i aşmasıdır. Bu, semptomlar olmadan bile terapötik önlemlerin başladığının bir göstergesidir.

Yenidoğanlarda polisitemi klinik olarak kendini gösteriyorsa, tek tedavi kısmi kan değişimi olur. Özel olarak oluşturulmuş bir formüle göre çocuktan alınan kanın hacmi belirlenir. Bunun yerine, bir salin transfüzyonu yapılır. Bu şekilde, hemodilüsyon elde edilir, yani kandaki normal hücresel element konsantrasyonunun restorasyonu, bu da mikro dolaşım bozukluklarının ortadan kaldırılmasına yol açar. Protein çözeltileri kullanılmaz, çünkü yenidoğanın kan bileşimi için atipik olan ve bu nedenle ek bir tehlike oluşturan fibrinojen konsantrasyonunda bir artışa neden olabilirler.

Yenidoğanlarda polisiteminin öngörülmesi ve önlenmesi

Prognoz, altta yatan hastalık tarafından belirlenir, ancak kural olarak olumsuz kalır. Çoğu durumda, hipoksi yenidoğanlarda polisiteminin nedeni olur ve geri dönüşü olmayan yıkıcı değişikliklere yol açtığı için beyne zarar verir. Gelecekte, bu tür çocuklar gelişimde geride kalabilir (ZPR, ZRR, zeka geriliği), sakatlık mümkündür. Özellikle tehlike, uzun süre fark edilmeyebilecek asemptomatik vakalardır. Yenidoğanlarda polisiteminin önlenmesi doğum öncesi aşamada mümkündür ve ortadan kaldırılmasından oluşur. olası nedenler hipoksi. Fetoplasental yetmezlik tedavi edilir ve annenin somatik durumu düzeltilir, hamile bir kadının kötü alışkanlıklardan vazgeçmesi önerilir vb.