Polycythemia ในการรักษาทารกแรกเกิด การปรับตัวของเด็กให้กำเนิด ลักษณะชั่วคราวของอวัยวะปัสสาวะ

I. คำจำกัดความ Polycythemia เพิ่มขึ้น ทั้งหมดเม็ดเลือดแดง ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นใน polycythemia เกิดจากจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น ก. โพลิไซเธเมีย. Polycythemia ในเด็กแรกเกิดหมายถึงการเพิ่มขึ้นของ hematocrit ในเลือดส่วนกลางสูงถึง 65% หรือมากกว่า ความสำคัญทางคลินิกของค่าฮีมาโตคริตนี้พิจารณาจากการพึ่งพาความหนืดของเลือดครบส่วนโค้งตามจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียน (ฮีมาโตคริต) ด้วยการเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตมากกว่า 65% ความหนืดของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างทวีคูณ

ข. เพิ่มความหนืดของเลือด ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุโดยตรงของอาการทางพยาธิวิทยาในทารกแรกเกิดส่วนใหญ่ที่มีภาวะ polycythemia สาเหตุของการเพิ่มความหนืดของเลือดไม่ได้เป็นเพียงการเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริต แต่ปัจจัยอื่นๆ อาจเป็นสาเหตุหรือทำให้รุนแรงขึ้นได้ ดังนั้น คำว่า "polycythemia" และ "ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น" จึงไม่มีความหมายเหมือนกัน และแม้ว่าเด็กส่วนใหญ่ที่มีภาวะ polycythemia จะมีความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น แต่ก็ไม่ใช่ส่วนผสมที่จำเป็นเสมอไป

ครั้งที่สอง พยาธิสรีรวิทยา.อาการทางคลินิกของ polycythemia ในทารกแรกเกิดเกิดจาก อาการท้องถิ่นความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น: เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, การก่อตัวของ microthrombi ในหลอดเลือดของ microvasculature ที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือระบบประสาทส่วนกลาง ไต ต่อมหมวกไต ปอด หัวใจ และทางเดินอาหาร ความรุนแรงของอาการแสดงทางคลินิกถูกกำหนดโดยปฏิกิริยาของแรงเหนียวในเลือดครบส่วน แรงเหล่านี้เรียกว่า "แรงเฉือน" และ "อัตราเฉือน" ซึ่งเป็นตัววัดความเร็วของการไหลเวียนของเลือด แรงเหนียวทำหน้าที่ในเลือดครบส่วนและมีส่วนสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดในทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้:

ก. ฮีมาโตคริต. การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเพิ่มความหนืดของเลือดในทารกแรกเกิด ค่าฮีมาโตคริตสูงอาจสัมพันธ์กับการเพิ่มจำนวนที่แน่นอนของเซลล์เม็ดเลือดแดงหมุนเวียนหรือปริมาตรในพลาสมาที่ลดลง

ข. ความหนืดของพลาสมา มีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงโดยตรงระหว่างความหนืดของพลาสมากับความเข้มข้นของโปรตีนในนั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสัมพัทธ์สูง น้ำหนักโมเลกุลเช่น ไฟบริโนเจน ในทารกแรกเกิดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกคลอดก่อนกำหนด ระดับไฟบริโนเจนในพลาสมาจะต่ำกว่าในผู้ใหญ่ ดังนั้น ยกเว้นในกรณีที่พบไม่บ่อยของการเกิดภาวะไฟบรินในเลือดสูง ความหนืดในพลาสมาไม่ส่งผลต่อความหนืดของเลือดครบส่วน ภายใต้สภาวะปกติ ระดับไฟบริโนเจนในพลาสมาต่ำและความหนืดในพลาสมาต่ำที่เกี่ยวข้องกันจะรักษาระดับจุลภาคที่เพียงพอในทารกแรกเกิดโดยการปรับปรุงการกระจายของเนื้อเยื่อและลดความหนืดของเลือดครบส่วน

ข. การรวมตัวของเม็ดเลือดแดง การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นเฉพาะในพื้นที่ที่มีความเร็วการไหลเวียนของเลือดต่ำ โดยปกติแล้วจะอยู่ในเส้นเลือดดำของหลอดเลือดขนาดเล็ก เนื่องจากทารกที่คลอดก่อนกำหนดและทารกคลอดก่อนกำหนดมีระดับไฟบริโนเจนในพลาสมาต่ำ การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงจึงไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความหนืดของเลือดครบส่วนในทารกแรกเกิด เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการแสดงมุมมองว่าการใช้พลาสมาแช่แข็งสดสำหรับผู้ใหญ่สำหรับการถ่ายเลือดแลกเปลี่ยนบางส่วนในทารกแรกเกิดสามารถเปลี่ยนความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในเลือดได้อย่างมาก และลดระดับความหนืดของเลือดครบส่วนในหลอดเลือดขนาดเล็กที่คาดว่าจะลดลง

ง. การเสียรูปของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง ไม่มีความแตกต่างที่ชัดเจนในการเปลี่ยนรูปของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงระหว่างผู้ใหญ่และทารกที่คลอดก่อนกำหนดและทารกคลอดก่อนกำหนด

สาม. ความถี่

ก. โพลิไซเธเมีย. Polycythemia เกิดขึ้นใน 2-4% ของทารกแรกเกิดทั้งหมด ครึ่งหนึ่งแสดงออกทางคลินิก การหาค่า hematocrit เฉพาะในทารกแรกเกิดที่มีอาการ polycythemia ทำให้ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของ polycythemia ลดลง

ข. เพิ่มความหนืดของเลือด ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยไม่มีภาวะ polycythemia เกิดขึ้นใน 1% ของทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดี ในบรรดาเด็กที่มีค่า hematocrit 60-64% หนึ่งในสี่มีความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น

IV. ปัจจัยเสี่ยง

A. ปัจจัยที่มีผลต่ออุบัติการณ์ของ polycythemia

1. ระดับความสูงเหนือระดับน้ำทะเล หนึ่งในการตอบสนองแบบปรับตัวต่อการใช้ชีวิตในพื้นที่ภูเขาสูงคือการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดแดงอย่างแน่นอน

2. อายุหลังคลอด โดยปกติในช่วง 6 ชั่วโมงแรกของชีวิต ของเหลวจะเคลื่อนออกจากส่วนภายในหลอดเลือด การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตทางสรีรวิทยาสูงสุดเกิดขึ้น 2-4 ชั่วโมงของชีวิต

3. ผลงานของสูติแพทย์ การชะลอการหนีบสายสะดือนานกว่า 30 วินาทีหรือบีบออกหากวิธีนี้เป็นเรื่องปกติจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของ polycythemia

4. การคลอดบุตรที่มีความเสี่ยงสูง การเกิดที่มีความเสี่ยงสูงมักนำไปสู่การพัฒนาของ polycythemia ในทารกแรกเกิด

B. ปัจจัยปริกำเนิด

1. เพิ่มการสร้างเม็ดเลือดแดงในทารกในครรภ์ การเพิ่มระดับของ erythropoietin เป็นผลมาจากผลกระทบโดยตรงของภาวะขาดออกซิเจนในมดลูกหรือการผลิตที่ผิดปกติ

ก. รกไม่เพียงพอ

(1) โรคไฮเปอร์โทนิกในมารดา (pre-eclampsia, eclampsia) หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแรก

(2) รกลอก (กำเริบเรื้อรัง).

(3) การยืดอายุครรภ์

(4) โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดสีน้ำเงิน

(5) การชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์

ข. ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ การเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนเป็นกลไกที่เสนอสำหรับการเกิดภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์และการกระตุ้นการผลิต erythropoietin กับภูมิหลังของภาวะอินซูลินในเลือดสูงหรือภาวะไทรอกซินในเลือดสูง

(1) ทารกแรกเกิดจากมารดาที่มี โรคเบาหวาน(ความถี่ของภาวะ polycythemia มากกว่า 40%)

(2) ทารกแรกเกิดของมารดาที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (อัตรา polycythemia มากกว่า 30%)

(3) thyrotoxicosis แต่กำเนิด

(4) hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด

(5) กลุ่มอาการ Beckwith-Wiedemann (ภาวะอินซูลินในเลือดเกิน)

ใน. ข้อบกพร่องทางพันธุกรรม (trisomy 13, 18 และ 21)

2. การถ่ายเลือดมากเกินไป ปัจจัยที่เพิ่มการถ่ายเลือดในรกตั้งแต่แรกเกิดสามารถนำไปสู่การพัฒนาภาวะปกติของภาวะไขมันในเลือดสูงในเด็ก ซึ่งเมื่อการกระจายตัวทางสรีรวิทยาของของเหลวในร่างกาย ผ่านเข้าสู่ภาวะ hypervolemic polycythemia การถ่ายรกในปริมาณมากสามารถทำให้เกิดภาวะ hypervolemic polycythemia ทันทีหลังคลอด ซึ่งแสดงออกในเด็กที่มีอาการเฉียบพลัน อาการทางคลินิก. ปัจจัยที่เพิ่มการถ่ายรก ได้แก่:

ก. การหนีบสายสะดือช้า หลอดเลือดรกมีปริมาตรเลือดของทารกในครรภ์มากถึง 1 ใน 3 โดยครึ่งหนึ่งจะส่งกลับคืนสู่เด็กในนาทีแรกของชีวิต ปริมาณเลือดหมุนเวียนในทารกแรกเกิดที่ครบกำหนดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการหนีบสายสะดือแตกต่างกันไปดังนี้:

(1) หลัง 15 วินาที - 75-78 มล./กก.

(2) หลังจาก 60 วินาที - 80-87 มล./กก.

(3) หลัง 120 วินาที - 83-93 มล./กก.

ข. แรงโน้มถ่วง. ตำแหน่งของทารกแรกเกิดที่ต่ำกว่าระดับรก (มากกว่า 10 ซม.) จะเพิ่มการถ่ายเลือดของรกผ่านทางสายสะดือ การยกทารกแรกเกิดให้สูงกว่าระดับรก 50 ซม. จะป้องกันการถ่ายเลือด

ใน. การให้ยามารดา. สารที่เพิ่มความหดตัวของมดลูก โดยเฉพาะ oxytocin จะไม่เปลี่ยนแปลงผลกระทบของแรงโน้มถ่วงต่อการถ่ายเลือดของรกในช่วง 15 วินาทีแรกหลังคลอด อย่างไรก็ตาม ด้วยการหนีบสายสะดือในภายหลัง การไหลเวียนของเลือดไปยังทารกแรกเกิดจะเพิ่มขึ้น จนถึงระดับสูงสุดภายในนาทีที่ 1 ของชีวิต

ง. การผ่าตัดคลอด ในการผ่าตัดคลอด ความเสี่ยงของการถ่ายเลือดจากรกมักจะลดลงหากสายสะดือถูกหนีบตั้งแต่เนิ่นๆ เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ไม่มีการหดตัวของมดลูกอย่างแข็งขัน และแรงโน้มถ่วงก็ทำหน้าที่เช่นกัน

e. การถ่ายเลือดทารกในครรภ์ การถ่าย Feto-fetal (กลุ่มอาการพาราไบโอซิส) เกิดขึ้นในฝาแฝดที่เหมือนกันใน 15% ของกรณี ผู้รับแฝดที่ปลายหลอดเลือดดำของ anastomosis จะพัฒนา polycythemia แฝดผู้บริจาคซึ่งอยู่ที่ปลายหลอดเลือดแดงของ anastomosis มีภาวะโลหิตจาง การกำหนดค่าฮีมาโตคริตในเลือดดำพร้อมกันหลังคลอดเผยให้เห็นความแตกต่าง 12-15% เด็กทั้งสองมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในครรภ์หรือทารกแรกเกิด

e. การถ่ายเลือดของมารดาและทารกในครรภ์ ทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดีประมาณ 10-80% จะได้รับเลือดจากมารดาเพียงเล็กน้อยระหว่างคลอด ด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบ Kleihauer-Betke "ย้อนกลับ" ในการละเลงเลือดของทารกแรกเกิด คุณสามารถตรวจจับ "เงาเซลล์เม็ดเลือดแดง" ของแม่ได้ ด้วยการถ่ายเลือดจำนวนมาก การทดสอบยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหลายวัน

และ. ภาวะขาดอากาศหายใจในช่องท้อง ภาวะขาดออกซิเจนในมดลูกเป็นเวลานานจะทำให้การไหลเวียนของเลือดในสายสะดือไปยังทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นจนกว่าจะถูกหนีบ

V. อาการทางคลินิก

ก. อาการและอาการแสดง. อาการทางคลินิกของ polycythemia นั้นไม่เฉพาะเจาะจงและสะท้อนกลับ การกระทำในท้องถิ่นเพิ่มความหนืดของเลือดในพื้นที่จำกัดของ microvasculature ความผิดปกติตามรายการด้านล่างอาจเกิดขึ้นโดยไม่เกี่ยวข้องกับ polycythemia หรือ hyperviscosity ดังนั้นควรพิจารณาในการวินิจฉัยแยกโรค

1. ระบบประสาทส่วนกลาง มีการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึกรวมถึงความง่วงและกิจกรรมการเคลื่อนไหวลดลงหรือความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้น อาจมีภาวะ hypotonicity ในกลุ่มกล้ามเนื้อใกล้เคียง, ความไม่มั่นคงของกล้ามเนื้อ, อาเจียน, ชัก, ลิ่มเลือดอุดตัน, และกล้ามเนื้อในสมอง

2. อวัยวะระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต อาการหายใจลำบาก, อิศวรและหัวใจล้มเหลวที่มีการส่งออกหัวใจต่ำและ cardiomegaly อาจเกิดขึ้น ความดันโลหิตสูงในปอดอาจเกิดขึ้นได้

3. ระบบทางเดินอาหาร. สังเกตการแพ้อาหารท้องอืดหรือ necrotizing enterocolitis ที่เป็นแผล

4. ระบบสืบพันธุ์. อาจมี Oliguria, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ลิ่มเลือดอุดตันในไตหรือ priapism

5. ความผิดปกติของการเผาผลาญ มีภาวะน้ำตาลในเลือด, hypocalcemia, hypomagnesemia

6. ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา hyperbilirubinemia ที่เป็นไปได้ thrombocytopenia หรือ reticulocytosis (เฉพาะกับการสร้างเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น)

ข. การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

1. เลือดดำ (ไม่ใช่เส้นเลือดฝอย) hematocrit Polycythemia พัฒนาเมื่อ hematocrit หลอดเลือดดำส่วนกลางอยู่ที่ 65% หรือมากกว่า

2. สามารถใช้การตรวจคัดกรองต่อไปนี้:

ก. ค่าฮีมาโตคริตในเลือดจากสายสะดือมากกว่า 56% บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดขาวในเลือดสูง

ข. ฮีมาโตคริตของเลือดฝอยจากส้นอุ่นมากกว่า 65% บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

ใน. หากใช้โต๊ะ ค่าปกติค่าความหนืดของเลือดพบว่าค่าในเด็กคนนี้คือ 2σ หรือมากกว่าค่าปกติซึ่งหมายความว่าเขามี polycythemia

หก. การรักษา.การรักษาทารกแรกเกิดที่มีภาวะ polycythemia ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิก อายุของเด็ก ค่าของ hematocrit หลอดเลือดดำส่วนกลาง และการปรากฏตัวของโรคร่วม

A. ทารกแรกเกิดที่ไม่มีอาการทางคลินิกของ polycythemia ในกรณีส่วนใหญ่ ต้องมีการจัดการแบบคาดหวังและการสังเกต ข้อยกเว้นคือทารกแรกเกิดที่มีเลือดดำส่วนกลางมากกว่า 70% ซึ่งระบุไว้สำหรับการถ่ายพลาสมาบางส่วน ระมัดระวัง การตรวจทางคลินิกเพื่อตรวจหา microsymptoms ของ polycythemia หรือความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การไม่มีแม้แต่อาการเล็กๆ น้อยๆ ในเด็กไม่ได้ยกเว้นความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทในระยะยาว

B. ทารกแรกเกิดที่มีอาการทางคลินิกของ polycythemia ด้วยค่าฮีมาโตคริตของหลอดเลือดดำส่วนกลาง 65% หรือมากกว่าในทุกช่วงอายุ จะมีการระบุการถ่ายพลาสมาบางส่วน หากค่า hematocrit ทางหลอดเลือดดำส่วนกลางของเด็กอยู่ที่ 60-64% ในช่วง 2 ชั่วโมงแรกของชีวิต ให้ตรวจสอบระดับ hematocrit อย่างระมัดระวัง ตัดสินใจเกี่ยวกับการแลกเปลี่ยนพลาสมาบางส่วนโดยคำนึงถึงการกระจายทางสรีรวิทยาของของเหลวในร่างกายที่คาดหวังและการลดลงของปริมาตรของพลาสมาที่หมุนเวียนต่อไป เทคนิคในการดำเนินการถ่ายเลือดด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมาบางส่วนได้อธิบายไว้ในบทที่ 17 ประสิทธิผลของการถ่ายเลือดด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมาบางส่วนในเด็กแรกเกิดที่มีภาวะ polycythemia ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว พยากรณ์.ผลลัพธ์ระยะยาวของการรักษาทารกแรกเกิดที่มีภาวะ polycythemia หรือความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นโดยใช้การถ่ายเลือดด้วยพลาสมาบางส่วนมีดังนี้:

A. มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการดำเนินการถ่ายพลาสมาแบบแลกเปลี่ยนบางส่วนกับการเพิ่มความถี่ของความผิดปกติ ระบบทางเดินอาหารและ enterocolitis ที่เป็นเนื้อตายเป็นแผล

B. การศึกษาในอนาคตแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมของพัฒนาการของทารกแรกเกิดที่มีภาวะ polycythemia และภาวะความหนืดสูง (hyperviscosity) ชี้ให้เห็นว่าการแลกเปลี่ยนพลาสมาบางส่วนช่วยลดความเสี่ยงของความผิดปกติทางระบบประสาทในระยะยาว

B. ทารกแรกเกิดที่ไม่มีอาการ polycythemia มีความเสี่ยงที่จะเกิดความผิดปกติทางระบบประสาทเพิ่มขึ้น

ง. การขาดดุลทางระบบประสาทในระยะยาวในทารกแรกเกิดที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินซึ่งไม่ได้รับการถ่ายเลือดจากการแลกเปลี่ยนพลาสมาบางส่วน ได้แก่ การพูดรบกวน การรับทักษะการเคลื่อนไหวโดยรวมและการเคลื่อนไหวที่ดีล่าช้า และพัฒนาการล่าช้าโดยทั่วไป

ในช่วงแรกเกิด เด็กจะปรับตัวให้เข้ากับสภาพชีวิตนอกมดลูก

ในช่วงแรกของทารกแรกเกิดมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้ ระยะของแรงตึงสูงสุดของปฏิกิริยาปรับตัว :

• - 30 นาทีแรกของชีวิต - การปรับระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและการไหลเวียนโลหิต
• - 1-6 ชั่วโมง - การรักษาเสถียรภาพและการซิงโครไนซ์ของระบบการทำงานหลัก
• - วันที่ 3-4 - การปรับการเผาผลาญอย่างเข้มข้น

ปฏิกิริยาที่สะท้อนถึงกระบวนการปรับตัว (adaptation) ต่อการคลอดบุตรและสภาพความเป็นอยู่ใหม่เรียกว่า สภาพชั่วคราว (เส้นเขตแดน ระยะเปลี่ยนผ่าน สรีรวิทยา) ของทารกแรกเกิดซึ่งอาจมีอายุได้ตั้งแต่ 2.5 ถึง 3.5 สัปดาห์ และในทารกที่คลอดก่อนกำหนดและอื่นๆ

คุณสมบัติชั่วคราวของการแข็งตัวของเลือด

polycythemia ชั่วคราว (เม็ดเลือดแดง) เกิดขึ้นใน 2-5% ของทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดีในวันแรกของชีวิตและมีลักษณะโดยการเพิ่มจำนวนรวมของเม็ดเลือดแดงหมุนเวียนเพิ่มขึ้นใน hematocrit ของเลือดดำมากกว่า 65% (เลือดฝอย - 70% ขึ้นไป) ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดช้าลง

hypervolemia ชั่วคราว ปัจจัยที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV) ได้แก่:

การสลายของของเหลวในปอดเข้าสู่กระแสเลือดและน้ำเหลืองทันทีหลังคลอด

การกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic

ต่อมา (หลังจาก 3 นาที) การหนีบสายสะดือทำให้ปริมาณการถ่ายรกเพิ่มขึ้นถึง 80%

hypervolemia ชั่วคราวจะหายไปในช่วงครึ่งหลังของวันแรกของชีวิต

อาการอาหารไม่ย่อยทางสรีรวิทยา

dysbacteriosis ชั่วคราว- สถานะเฉพาะกาลที่พัฒนาตามธรรมชาติในทุกคน ทารกแรกเกิด.

ตั้งแต่ถือกำเนิด เด็กในแสงสว่าง ผิวหนังและเยื่อเมือกของเขาเต็มไปด้วยพืชในช่องคลอดของมารดา แหล่งที่มาของการแนะนำเพิ่มเติมของจุลินทรีย์โดยไม่สมัครใจอาจเป็นอากาศ, มือของเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์, รายการดูแล, นมแม่ ในเวลาเดียวกันแบคทีเรียหลักของลำไส้และผิวหนังเยื่อเมือกไม่เพียงแสดงโดย bifidobacteria, lactostreptococci และ Staphylococcus aureus ของผิวหนัง แต่ยังรวมถึงจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส: Escherichia coli ที่มีคุณสมบัติเปลี่ยนแปลง Proteus เชื้อราซึ่งในปริมาณเล็กน้อย สามารถเป็นเพื่อนตามธรรมชาติของผู้ใหญ่ได้เช่นกัน

ดังนั้นจึงไม่มีความลับว่าตั้งแต่สิ้นสุดสัปดาห์แรกและสัปดาห์ที่สองของชีวิต จากผิวหนัง เยื่อบุจมูก คอหอย จากอุจจาระ ในคนที่มีสุขภาพสมบูรณ์ที่สุด ทารกแรกเกิดเชื้อ Staphylococci ที่ทำให้เกิดโรคสามารถแยกแยะได้ครึ่งหนึ่ง - enterobacteria ที่มีคุณสมบัติทางเอนไซม์ลดลง Candida เชื้อราเหมือนยีสต์และในทุก ๆ สิบ เด็กตรวจหา Proteus และ hemolytic enterobacteria ในช่องจมูก ทารกแรกเกิด Staphylococcus aureus, Escherichia และ Klebsiella ก็มักจะถูกตัดสินเช่นกัน dysbacteriosis ชั่วคราวนอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความจริงที่ว่าการทำงานของสิ่งกีดขวางของผิวหนังและเยื่อเมือกในเวลาที่เกิดนั้นมีความสมบูรณ์แบบน้อยกว่าในตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง เด็กสัปดาห์ที่สองของชีวิต ภายในสัปดาห์ที่สามของทารกแรกเกิดในลำไส้เท่านั้น bifidobacteria จะได้รับตำแหน่งที่เหมาะสม

ตามนี้เรียกว่า. ขั้นตอนของการตั้งรกรากแบคทีเรียเบื้องต้นของลำไส้ ทารกแรกเกิด:

• เฟสแรกซึ่งใช้เวลายี่สิบชั่วโมงตั้งแต่เกิดเรียกว่า ปลอดเชื้อ, นั่นคือ หมัน;
• ระยะที่สองการติดเชื้อที่กำลังเติบโตสามารถอยู่ได้นานถึงสามถึงห้าวัน ในเวลานี้การล่าอาณานิคมของลำไส้โดย bifidobacteria, Escherichia coli, strepto- และ staphylococci, เชื้อราเกิดขึ้น
• ภายในสัปดาห์ที่สอง การกำจัดจุลินทรีย์อื่นทั้งหมดโดย bifidoflora ควรเริ่มต้น ( ขั้นตอนการเปลี่ยนแปลง). ต่างจากนี้ไป โคไล, sarcinas และ staphylococci ไม่ว่าพวกเขาจะชอบหรือไม่ก็ตามต้องเข้าใจ - bifidobacteria กลายเป็นราชินีแห่งภูมิทัศน์ของจุลินทรีย์

เป็นที่ทราบกันดีว่านมแม่เป็นซัพพลายเออร์ที่สำคัญของ bifidoflora และนำไปสู่การแทนที่อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ จุลินทรีย์ก่อโรคหรือลดจำนวนลงอย่างมาก

ช่วยในการเอาชนะ dysbacteriosis ชั่วคราวและเข้าถึงภายในวันที่หก 5.0 (หรือแม้แต่ 3.0!) pH ของผิว และเพิ่มความเป็นกรดของน้ำย่อย มีการสังเคราะห์ปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงอย่างแข็งขัน ภูมิคุ้มกันรวมทั้งเฉพาะที่ - บนผิวหนัง เยื่อเมือก และในผนังลำไส้

dysbacteriosis ชั่วคราว- ปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา แต่ถ้าไม่ปฏิบัติตามมาตรฐานการดูแลที่ถูกสุขลักษณะ การให้อาหารเทียม - dysbacteriosisคงอยู่และทำให้เกิดโรคได้ เด็กอันเป็นผลมาจากการแบ่งชั้นของการติดเชื้อทุติยภูมิหรือการกระตุ้นพืชที่ทำให้เกิดโรคภายในร่างกาย

การอาบน้ำทุกวันไม่เพียงแต่ทำให้ร่างกายสะอาด แต่ยังช่วยกระตุ้นการทำงานของผิวหนัง, การไหลเวียนโลหิต, พัฒนาการ ระบบประสาทและทักษะยนต์ทางจิตฟิสิกส์ เด็ก.

สถานะเฉพาะกาลทั้งหมดเริ่มต้นตั้งแต่วันแรกของชีวิตและสิ้นสุดที่บ้านหลังจากที่เด็กออกจากโรงพยาบาล แพทย์ประจำอำเภอต้องไปเยี่ยมครอบครัวพร้อมกับเด็กแรกเกิด ซึ่งออกจากโรงพยาบาลคลอดบุตรในวันถัดไป และตรวจดูเด็กด้วย การเยี่ยมชมครั้งนี้เรียกว่าการอุปถัมภ์ทารกแรกเกิด เด็กทุกคนได้รับการอุปถัมภ์โดยไม่คำนึงถึงสภาพการเปลี่ยนผ่านและสุขภาพ คลินิกเด็กจะได้รับข้อมูลหลังจากที่เด็กออกจากโรงพยาบาลคลอดบุตร (ทิ้งที่อยู่ของที่พักอาศัยของผู้ปกครอง ไม่ใช่ในทะเบียน) เด็กแรกเกิดสังเกตได้ที่บ้านเท่านั้น: การมาคลินิกครั้งแรกจะดำเนินการใน 1 เดือน

ลักษณะชั่วคราวของอวัยวะปัสสาวะ

เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ ต่อไตที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งนำไปสู่ความตึงเครียดของกลไกการชดเชยและแสดงออกโดยเงื่อนไขต่อไปนี้:

ก) oliguria ชั่วคราว- ปรากฏโดยปริมาตรปัสสาวะลดลงน้อยกว่า 15 มล. / กก. / วัน Oliguria เกิดขึ้นเนื่องจากการดื่มน้ำไม่เพียงพอซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการให้นมบุตรในมารดาในช่วง 3 วันแรกของชีวิต

b) ชั่วคราว โปรตีนเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดทุกคนในวันแรกของชีวิตและเป็นผลมาจากการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิวของไต glomeruli และ tubules;

ใน) ภาวะกรดยูริกขาดเลือดพัฒนาในเด็ก 1/3 ในสัปดาห์ที่ 1 ของชีวิตอันเป็นผลมาจากการสะสมของกรดยูริกในรูปของผลึกซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในรูของท่อรวบรวมของไต ในการทดสอบปัสสาวะนอกจากผลึกกรดยูริกแล้วยังพบกระบอกไฮยาลินและเม็ดละเอียด เม็ดเลือดขาว และเยื่อบุผิว ภาวะกรดยูริกขาดเลือดนั้นขึ้นอยู่กับการวางแนว catabolic ของการเผาผลาญและการสลายของเซลล์จำนวนมาก การก่อตัวของเบส purine และ pyrimidine จากกรดนิวคลีอิกซึ่งขั้นตอนสุดท้ายของการเผาผลาญคือกรดยูริก การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะจะหายไปภายใน 7-10 วันของชีวิตโดยไม่ต้องรักษา

คุณสมบัติชั่วคราวของการเผาผลาญ

รวมถึงสถานะเส้นเขตแดนเช่นการวางแนว catabolic ของการเผาผลาญ, hyperammonemia ชั่วคราว, hypertyrosinemia ชั่วคราว, การกระตุ้นของ glycolysis, glycogenolysis, lipolysis; การกระตุ้นชั่วคราวของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน, ภาวะความเป็นกรดชั่วคราว, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำชั่วคราว และภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ

การวางแนว Catabolic ของการแลกเปลี่ยน — สถานะเฉพาะกาลซึ่งเป็นลักษณะของเด็กทุกคนในช่วง 3 วันแรกของชีวิตซึ่งปริมาณแคลอรี่ของนมที่ดูดไม่ครอบคลุมถึงความต้องการของการเผาผลาญพื้นฐาน (50 kcal / kg ต่อวัน)

อ่านการบรรยายโดย: d.m.s., prof. Pyasetskaya N.M. แผนก Neonatology บนพื้นฐานของโรงพยาบาลเฉพาะเด็กยูเครนของกระทรวงสาธารณสุขของประเทศยูเครน "OKHMATDET"

Polycythemia- นี่คือการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์สืบพันธุ์ของเลือด: erythroid ในระดับที่มากขึ้น, เกล็ดเลือดและ neutrophilic ในระดับที่น้อยกว่า

รหัส ICD-10: R61, R61.1

การวินิจฉัยทางคลินิก:

polycythemia ทารกแรกเกิด (เม็ดเลือดแดง, polycythemia หลัก, จริง) ทำขึ้นเพื่อเป็นการวินิจฉัยสำหรับ:

Ht เวน (เม็ดเลือดดำ) > 70% หรือค่า Hb ของหลอดเลือดดำ > 220 g/L.

ตัวอย่างการวินิจฉัย: polycythemia หลักที่มีเม็ดเลือดแดงรุนแรง thrombocytosis และ leukocytosis ระยะ II (ระยะเม็ดเลือดแดง). ตับแข็ง. การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด

เหตุการณ์คือ:

2-5% - ในทารกแรกเกิดครบกำหนดที่มีสุขภาพดี

7-15% - ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด

ปัญหาของ polycythemia

• ฟังก์ชั่นการขนส่งลดลงของเม็ดเลือดแดง
• อุปทานของเนื้อเยื่อที่มีออกซิเจนบกพร่อง (เส้นเลือด Ht> 65%)

สาเหตุของ polycythemia:

1) ภาวะขาดออกซิเจนในมดลูก (การสร้างเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น):

• การตั้งครรภ์ของหญิงตั้งครรภ์
• โรคหัวใจอย่างรุนแรงของมารดา
• รกไม่เพียงพอของทารกที่มีภาวะทุพโภชนาการในมดลูก;
• หลังคลอด (การสูญเสียของเหลวเพิ่มเติม);

2) ขาดการให้ออกซิเจน (ภาวะเลือดคั่งในทารกแรกเกิดทุติยภูมิ):

• การละเมิดการระบายอากาศ (โรคปอด);
• ข้อบกพร่องของหัวใจสีฟ้า แต่กำเนิด
• methemoglobinemia ที่มีมา แต่กำเนิด;

3) กลุ่มเสี่ยงในการพัฒนา polycythemia ทารกแรกเกิดในทารกแรกเกิด:

• โรคเบาหวานของมารดา;
• การหนีบสายสะดือปลาย (> 60 วินาที);
• การถ่ายทารกในครรภ์หรือมารดา - ทารกในครรภ์;
• hypothyroidism แต่กำเนิด, thyrotoxicosis;
• ดาวน์ซินโดรม;
• Wiedemann-Beckwith ดาวน์ซินโดรม;

การจำแนก polycythemia ในทารกแรกเกิด:

1) polycythemia ทารกแรกเกิด:

2) polycythemia หลัก:

• polycythemia ที่แท้จริง;
• เม็ดเลือดแดง (polycythemia ครอบครัวอ่อนโยนของทารกแรกเกิด);

3) polycythemia รอง - ผลของการส่งออกซิเจนไม่เพียงพอ (ส่งเสริมการสังเคราะห์ erythropoietin ซึ่งเร่งการสร้างเม็ดเลือดแดงและเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง) หรือความผิดปกติในระบบการผลิตฮอร์โมน สายพันธุ์:

ก. การขาดออกซิเจน:

• สรีรวิทยา: ระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ ปริมาณออกซิเจนต่ำในอากาศที่หายใจเข้า (ที่ราบสูง)
• พยาธิวิทยา: การละเมิดการระบายอากาศ (โรคปอด, โรคอ้วน); ทวารหลอดเลือดแดงในปอด; โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดที่มีการแบ่ง intracardiac จากซ้ายไปขวา (tetralogy of Fallot, Eisenmenger complex); โรคฮีโมโกลบิน: (methemoglobin (มีมา แต่กำเนิดหรือได้มา); carboxyhemoglobin; sulfhemoglobin; hemoglobinopathies ที่มีความสัมพันธ์กับฮีโมโกลบินสูงสำหรับออกซิเจน ขาด 2,3-diphosphoglycerate mutase ในเม็ดเลือดแดง

B. ภาวะเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น:

• สาเหตุภายนอก:

ก) ในส่วนของไต: เนื้องอกของ Wilms, hypernephroma, ภาวะไตขาดเลือด, โรคหลอดเลือดไต, เนื้องอกที่อ่อนโยนไต (ซีสต์, ไฮโดรเนโฟซิส);

b) ในส่วนของต่อมหมวกไต: pheochromocytoma, Cushing's syndrome, hyperplasia ต่อมหมวกไตที่มีมา แต่กำเนิดที่มีภาวะ aldosteronism หลัก;

c) จากตับ: ตับ, hyperplasia เป็นก้อนกลมโฟกัส;

d) จากสมองน้อย: hemangioblastoma, hemangioma, meningioma, มะเร็งตับ, hemangioma ตับ;

จ) จากด้านข้างของมดลูก: leiomyoma, leiomyosarcoma

• สาเหตุภายนอก:

ก) การใช้ฮอร์โมนเพศชายและสเตียรอยด์ที่เกี่ยวข้อง

b) การแนะนำของฮอร์โมนการเจริญเติบโต

4) เท็จ (ญาติ pseudocythemia)

ไกส์เบ็คซินโดรม- ยังหมายถึง polycythemia เท็จเนื่องจากมีลักษณะการเพิ่มขึ้นของระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือดและเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตซึ่งเมื่อรวมกันแล้วจะทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันเป็น polycythemia แต่ไม่พบ hepatosplenomegaly และลักษณะของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ

ขั้นตอนของ polycythemia ในทารกแรกเกิด:

ฉันเซนต์ (อักษรย่อ) – ภาพทางคลินิกลบโรคดำเนินไปอย่างเชื่องช้า ขั้นตอนแรกสามารถอยู่ได้นานถึง 5 ปี โรคนี้สามารถสงสัยได้เฉพาะกับการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการซึ่งมีการสังเกตเม็ดเลือดแดงในระดับปานกลาง ข้อมูลวัตถุประสงค์ก็ไม่ค่อยให้ข้อมูลเช่นกัน ม้ามและตับโตเล็กน้อย แต่นี่ไม่ใช่สัญญาณบ่งชี้โรคของโรคนี้ ภาวะแทรกซ้อนจาก อวัยวะภายในหรือเส้นเลือดพัฒนาน้อยมาก

ครั้งที่สอง ศิลปะ. (การขยายพันธุ์) - คลินิกทั่วไปของความสูงของโรค มีมากมายเหลือเฟือ, hepatosplenomegaly, ความอ่อนล้าของร่างกาย, การสำแดงของการเกิดลิ่มเลือด, อาการชัก, การสั่นสะเทือน, หายใจลำบาก ในการตรวจเลือดทั่วไป - เม็ดเลือดแดง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, นิวโทรฟิเลียโดยเลื่อนไปทางซ้ายหรือ panmyelosis (เพิ่มจำนวนขององค์ประกอบเลือดทั้งหมด) ในซีรัมในเลือดเนื้อหาของกรดยูริกเพิ่มขึ้น (ปกติ = นานถึง 12 ปี - 119-327 µmol / l) ซึ่งถูกสังเคราะห์ในตับและขับออกทางไต มันไหลเวียนในเลือดในรูปของเกลือโซเดียม

III (อ่อนเพลีย, โลหิตจาง) – อาการทางคลินิกในรูปแบบของมากมายเหลือเฟือ, hepatosplenomegaly, ความอ่อนแอทั่วไป, การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ ในขั้นตอนนี้โรคจะได้รับเรื้อรังและการเกิด myelosclerosis เป็นไปได้

กลุ่มอาการที่มาพร้อมกับระดับของเส้นเลือด Ht ที่เพิ่มขึ้น

1. ภาวะความหนืดในเลือดสูง (ไม่ใช่คำพ้องความหมายสำหรับ polycythemia) เป็นผลมาจากระดับไฟบริโนเจน, IgM, osmolarity และไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้น การพึ่งพาอาศัยกันกับ polycythemia จะกลายเป็นเรื่องสำคัญเมื่อ Htven เกิน 65%
2. ความเข้มข้นของเลือด (polycythemia สัมพัทธ์) - ระดับสูงเฮโมโกลบินและฮีมาโตคริตเนื่องจากปริมาณพลาสมาลดลงเนื่องจากการคายน้ำเฉียบพลันของร่างกาย (exicosis)

คลินิกทั่วไปของ polycythemia:

1. มากมายเหลือเฟือ (มี polycythemia หลัก) เป็นจำนวนเหลือเฟือของร่างกาย มีสีแดงของใบหน้า (กลายเป็นสีม่วง) ชีพจรเต้นแรงสูง "ตีในขมับ" เวียนศีรษะ
2. การเติมเส้นเลือดฝอยไม่เพียงพอ (acrocyanosis)
3. หายใจลำบากอิศวร
4. อาการซึมเศร้าง่วงนอน
5. จุดอ่อนของการดูด
6. การสั่นสะเทือนอย่างต่อเนื่องความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ
7. อาการชัก
8. ท้องอืด

ภาวะแทรกซ้อน (เงื่อนไขทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับ polycythemia และ hemoconcentration syndrome (thickening) ของเลือด):

1. ความดันโลหิตสูงในปอดที่มีการพัฒนาของกลุ่มอาการ PFC (การไหลเวียนของทารกในครรภ์อย่างต่อเนื่อง)
2. เพิ่มความดันเลือดแดงในระบบ
3. ความแออัดของหลอดเลือดดำในปอด
4. เพิ่มความเครียดในกล้ามเนื้อหัวใจ
5. ภาวะขาดออกซิเจน
6. ความผิดปกติของการเผาผลาญ (hyperbilirubinemia, hypocalcemia, hypomagnesemia)
7. การใช้กลูโคสเพิ่มขึ้น (ภาวะน้ำตาลในเลือด)
8. ตับโต.
9. เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, ชัก, หยุดหายใจขณะ.
10. ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไต, ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ภาวะไตวายเฉียบพลัน), oliguria
11. โรคลำไส้อักเสบจากเนื้อตายเป็นแผล
12. ลดการไหลเวียนของเลือดในทางเดินอาหาร, ไต, สมอง, กล้ามเนื้อหัวใจ

การวินิจฉัย

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ:

1. Ht เส้นเลือด
2. การตรวจเลือดทั่วไป

ควรจำไว้ว่า 4-6 ชั่วโมง (บางครั้งก่อนหน้านี้) หลังคลอดจำเป็นต้องมีความเข้มข้นของเลือด (การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริต, ฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดขาว) เนื่องจากกลไกทางสรีรวิทยาบางอย่าง

การสอบเพิ่มเติม:

1. เกล็ดเลือด (thrombocytopenia),
2. ก๊าซในเลือด,
3. น้ำตาลในเลือด (ภาวะน้ำตาลในเลือด),
4. บิลิรูบิน (hyperbilirubinemia),
5. ยูเรีย
6. อิเล็กโทรไลต์,
7. การถ่ายภาพรังสีของปอด (ด้วย RDS)

หากจำเป็น (การหาค่าความหนืดของเลือดสูง) ให้ตรวจสอบไฟบริโนเจน, IgM, ไขมันในเลือด, คำนวณออสโมลาริตีในเลือด

การวินิจฉัยแยกโรคของ polycythemia ทารกแรกเกิดที่แท้จริง polycythemia ทุติยภูมิที่แท้จริงเนื่องจากขาดออกซิเจนและ polycythemia เท็จ (ญาติ)

polycythemia ทารกแรกเกิดที่แท้จริง:

• มี granulocytosis, thrombocytemia, hepatosplenomegaly;
• มวลของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
• ตัวควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดง (erythropoietin) เป็นปกติหรือลดลง

polycythemia ทุติยภูมิที่แท้จริงเนื่องจากขาดออกซิเจน:

• มวลของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
• ปริมาณพลาสมาไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลง
• สารควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดง (erythropoietin) เพิ่มขึ้น
• ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดลดลงหรือปกติ

polycythemia เท็จ:

• ไม่มี granulocytosis, thrombocytemia, hepatosplenomegaly;
• มวลของเม็ดเลือดแดงไม่เปลี่ยนแปลง
• ปริมาณพลาสมาลดลง
• ตัวควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดง (erythropoietin) เป็นเรื่องปกติ
• ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดปกติ

การรักษาภาวะ polycythemia

1) กิจกรรมทั่วไป:

การควบคุมระดับของเส้นเลือด Ht:

ก) มีเส้นเลือด Ht 60-70% + ไม่มีอาการทางคลินิก = ควบคุมหลังจาก 4 ชั่วโมง

b) มีเส้นเลือด Ht > 65% + อาการทางคลินิก = การตกเลือดในระดับปกติหรือการถ่ายเลือดบางส่วน (exfusion)

การควบคุมเส้นเลือด Ht ซ้ำ: 1, 4, 24 ชั่วโมงหลังการให้เลือดหรือการถ่ายเลือดบางส่วน

การตกเลือดปกติ:

วัตถุประสงค์: เพื่อลดระดับของ Ht ในเส้นเลือดเป็น 50-55% เนื่องจากการเจือจางเลือด (วิธีนี้มักใช้ในที่ที่มีภาวะขาดน้ำ)

การถ่ายแลกเปลี่ยนบางส่วน:

วัตถุประสงค์: เพื่อลดความหนืดของเลือด (เพื่อลดระดับของ Ht ในเส้นเลือดเป็น 50-55%) เนื่องจากการทดแทนอย่างต่อเนื่อง (การหลั่ง) ของเลือดของเด็กด้วยสารละลายแช่ในปริมาณที่เท่ากัน (แต่ละ 10-15 มล.) (ดูสูตรสำหรับ คำนวณปริมาตรที่ต้องการ)

สูตรคำนวณปริมาตรที่ต้องการ (มล.) ของการหลั่ง - การแช่หรือการเจือจางเลือด:

V (ml) \u003d BCC ของเด็ก (ml / kg) * (Ht ของเด็ก - Ht ที่ต้องการ) / Ht ของเด็กโดยที่

V (มล.) - ปริมาตรของการถ่ายเลือดบางส่วน (infusion)

Ht ที่ต้องการ ≈ 55%

BCC ของทารกครบกำหนด - 85-90 ml / kg

BCC ของทารกที่คลอดก่อนกำหนด - 95-100 ml / kg

ตัวอย่าง:

เด็ก Ht - 71%;

ต้องการ Ht - 55%;

BCC ของเด็ก - 100 มล. / กก.

น้ำหนักตัวเด็ก - 3 กก.

V (มล.) \u003d 100 x 3 x (71% - 55%) 300 มล. x 16% / 71% \u003d 67.6 มล. หรือ 17 มล. x 4 ครั้ง*

* บันทึก:อย่าใช้เทคนิค "ลูกตุ้ม" เทคนิคนี้จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะลำไส้อักเสบจากเนื้อตาย (necrotizing enterocolitis) จำเป็นต้องดำเนินการพร้อมกันในปริมาณที่เท่ากัน - การถ่ายโดยใช้ภาชนะต่างๆ

สารละลายที่สามารถใช้สำหรับการฟอกเลือดและการถ่ายเลือดบางส่วน:

• น้ำเกลือทางสรีรวิทยา (สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.85%);
• สารละลายของ Ringer หรือแลคเตทของ Ringer;
• สารละลายคอลลอยด์ที่ใช้แป้งไฮดรอกซีเอทิล (HES) - 6%, 10% สารละลาย Refortan (ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้สารละลายนี้คือการทำให้เป็นเม็ดเลือด, การแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, การปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือดและอื่น ๆ ) มีประสบการณ์น้อยในทารกแรกเกิด

ห้ามใช้พลาสมาของมนุษย์ (HFP)

พยากรณ์.

หากเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการแลกเปลี่ยนพลาสมาอาจเกิดความผิดปกติทางระบบประสาท: พัฒนาการล่าช้าทั่วไป, ดิสเล็กเซีย (ความผิดปกติของคำพูด), การพัฒนาที่บกพร่องของการเคลื่อนไหวประเภทต่าง ๆ แต่การถ่ายแลกเปลี่ยนไม่ได้ยกเว้นความเป็นไปได้ของความผิดปกติทางระบบประสาท

ด้วย polycythemia แฝง (ไม่มีอาการ) ความเสี่ยงของความผิดปกติทางระบบประสาทเพิ่มขึ้น

โรคระบาดในการตัดสายไฟทันที:
=================
เกิดอะไรขึ้นกับทารกแรกเกิดในเวลาที่เกิดในความรู้สึกทางสรีรวิทยา? การปรับโครงสร้างและการปรับตัวทั่วโลก จวบจนบัดนี้ตลอดชีวิตในครรภ์ ระบบไหลเวียนทารกรวมถึงเลือดของร่างกายของเขาเอง เลือดของสายสะดือ และเลือดที่สูบโดยรก ทั้งสามเป็นส่วนหนึ่งของระบบที่แบ่งแยกไม่ได้ ในครรภ์ของแม่ ทารกได้รับสารอาหารทั้งหมดจากรก และกำจัดผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวทั้งหมดด้วย ทันทีหลังคลอด เด็กจะต้องสร้างระบบไหลเวียนโลหิตใหม่ทั้งหมดเพื่อให้ระบบสำคัญๆ ทั้งหมดรวมอยู่ในงาน รวมทั้ง ปอด ตับ ไต ระบบย่อยอาหารและอวัยวะอื่น ๆ ที่อยู่ในสภาพ "หลับ" จนถึงขณะนั้น .

สำคัญหรือไม่ที่จะปล่อยให้สายสะดือไม่บุบสลายไม่ตัดทันทีหลังคลอดบุตร?

มันสำคัญมาก ลองนึกภาพนิ้วที่ถูกบีบอย่างรุนแรงและเป็นเวลานานซึ่งไม่มีการไหลเวียนของเลือดเป็นเวลาหลายนาที หลังจากผ่านไประยะหนึ่ง นิ้วจะเปลี่ยนเป็นสีม่วง หากไม่ใช่สีขาว โดยการปล่อยเราจะปล่อยให้เลือดกลับสู่ส่วนที่ถ่ายเท แต่ยิ่งเราบีบให้เลือดไหลเวียนในนิ้วมากขึ้นเท่าไร เลือดก็จะกลับคืนสู่ส่วนที่ไม่มีเลือดช้าลงเท่านั้น ใกล้เคียงกันคือการเติมเต็มความสมดุลของเลือดของทารกแรกเกิดหลังคลอด กระบวนการนี้ใช้เวลาพอสมควร

เลือดประมาณ 66 มล. ส่งผ่านจากทารกไปยังรกในขณะที่มีการกดทับสูงสุดเมื่อผ่านช่องคลอด การกลับมาของ 66 มล. เหล่านี้มีความสำคัญต่อทารกตั้งแต่แรกเกิด
จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าทารกแรกเกิดได้รับเลือด 80% เนื่องจากเขาในช่วง 30-40 วินาทีแรกของชีวิต และนี่เป็นข่าวดีสำหรับทารกที่จะเกิดในบ้านของครอบครัว แล้วเลือดที่เหลืออีก 20% ที่เป็นของเขาโดยชอบธรรมล่ะ? แล้วทารกแรกเกิดเหล่านั้นที่ใช้เวลานานกว่าทารกแรกเกิดโดยเฉลี่ยเล็กน้อยเพื่อเติมเต็มปริมาณเลือดของพวกเขาไม่ว่าจะด้วยเหตุผลใดก็ตาม ท้ายที่สุด เราทุกคนแตกต่างกันมาก ด้วยสรีรวิทยาของแต่ละคน

การศึกษาโดยองค์การอนามัยโลก (WHO - องค์การอนามัยโลก) แสดงให้เห็นว่าเมื่อสายสะดือถูกตัดทันที ทารกแรกเกิดจะสูญเสียเลือดโดยเฉลี่ย 100-150 มล. แพง! นี่คือ 25 - 45% ของปริมาณเลือดทั้งหมดของทารกแรกเกิด !!!
ปอดของทารกในครรภ์เต็มไปด้วยของเหลว เส้นเลือดฝอยหลายร้อยเส้นที่อยู่ล้อมรอบถุงลมซึ่งเป็นถุงลมของปอดถูกกดทับ กล่าวคือ เป็นสภาวะที่ถูกบีบอัดตลอดการตั้งครรภ์ โดยส่งผ่านเพียง 10% ของการไหลเวียนของเลือดไปยังปอด ในเวลาที่เกิด หลอดเลือดเหล่านี้ต้องเติมเลือดเพื่อให้ของเหลวที่เติมปอดสามารถออกจากที่นั่นไปยังระบบน้ำเหลืองและระบบไหลเวียนโลหิต

ตลอดการตั้งครรภ์ รกได้ให้กิจกรรมที่สำคัญทั้งหมดของทารก: มันหล่อเลี้ยง มันยังเอาผลิตภัณฑ์เน่าเปื่อย ในช่วงเวลาของการคลอดบุตร ตับ ไต ระบบย่อยอาหารทั้งหมด และอวัยวะอื่น ๆ อีกมากมายจะต้องเปิดใช้งานและทำงาน 100% ทำไมพวกเขาต้องการเลือดเพิ่มด้วย! ทารกจะได้รับเลือดนี้จากการตัดสายสะดือทันทีที่ไหน? ไม่เพียงแต่อวัยวะสำคัญเท่านั้นที่อาจไม่ได้รับเลือดที่จำเป็นและเพียงพอ แต่ยังรวมถึงสมองด้วย การระบาดของการตัดสายสะดือแบบทันทีนั้นสัมพันธ์กับการระบาดของออทิสติก: การขาดเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองอย่างเพียงพอ ไม่จำเป็นต้องไปไกลขนาดนั้น แต่ประเด็นคือ และปัญหาคือ เราไม่เคยรู้เลยว่าผลที่ตามมาจากการตัดสายสะดือทันทีนั้นร้ายแรงเพียงใด ไม่มีใครตายแม้แต่ในสถานการณ์นี้ ร่างกายมนุษย์ได้รับการตั้งโปรแกรมเพื่อความอยู่รอดอย่างชัดเจน ศูนย์จะนำเลือดที่จำเป็นออกจากบริเวณรอบข้าง เด็กแรกเกิดที่มีสายสะดือตัดทันทีและเสียเลือดไปประมาณ 100 มล. จะมีอาการช็อกจากการสูญเสียเลือด เทียบเท่ากับการสูญเสียเลือด 1,000 - 15,000 มล. ในผู้ใหญ่ ทุกคนรู้ว่าการสูญเสียเลือดเช่นนี้จำเป็นต้องมีการถ่ายเลือด ในบ้านและโรงพยาบาล การตัดสายสะดือทันทีเป็นขั้นตอนมาตรฐาน และการช็อกที่ทารกแรกเกิดพบเป็นเรื่องปกติ นี่คือจุดเริ่มต้นของชีวิตที่แม่ทุกคนปรารถนาให้ลูกอยู่ในใจหรือไม่?

เลือด 100 มล. เหล่านี้เกิดจากเด็กโดยถูกต้องซึ่งอุดมไปด้วยสารอาหารและแร่ธาตุอย่างมหาศาล เลือด 100 มล. เหล่านี้มีธาตุเหล็กประมาณ 30 มก. ปริมาณนี้มีอยู่ในน้ำนมแม่ประมาณ 100 ลิตร! ไม่ยากเลยที่จะเข้าใจว่าเด็กที่ขาดเลือดตั้งแต่แรกเกิดจะมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคโลหิตจางมากขึ้น ซึ่งอาจส่งผลต่ออีก 6 ปีข้างหน้า เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะโลหิตจางในทารกแรกเกิดมีผลโดยตรงต่อการพัฒนาสมองที่บกพร่อง โรคโลหิตจางคือการขาดออกซิเจนในร่างกาย นี่อาจเป็นข้อโต้แย้งที่แข็งแกร่งที่สุดในวงการแพทย์ในปัจจุบันสำหรับการตัดสายสะดือล่าช้า

เมื่อได้รับเลือด 100 มล. ทารกแรกเกิดจะได้รับเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น 30-40% - เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินซึ่งเป็นพาหะของโมเลกุลออกซิเจน

เลือด 100 มล. เหล่านี้ยังอุดมไปด้วยโปรตีนอัลบูมิน ซึ่งสร้างแรงดันออสโมติกในเซลล์ ช่วยให้ทารกแรกเกิดขับของเหลวออกจากปอดในเวลาที่สั้นที่สุด และปรับให้เข้ากับความต้องการของโลกบรรยากาศของเราได้โดยใช้ความพยายามเพียงเล็กน้อยและ ไม่สบาย

ทารกแรกเกิดที่ตัดสายสะดือทันทีหลังคลอดจะไม่ได้รับปริมาณสเต็มเซลล์เนื่องจากเขา สเต็มเซลล์เป็นเซลล์พิเศษ ย้ายไปยัง เนื้อเยื่อกระดูกเด็กและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเหตุการณ์สำคัญของเซลล์ที่จำเป็นของร่างกาย ตัวอย่างเช่น เมื่อมะเร็งปอดเกิดขึ้น ร่างกายต้องการเซลล์ของเนื้อเยื่อปอด ในสถานการณ์เช่นนี้ สเต็มเซลล์ที่ไม่แตกต่างกันก่อนหน้านี้ต้องรับผิดชอบและทำงานเฉพาะทางที่คล้ายคลึงกัน

การถ่ายเลือดรกตามธรรมชาติมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับทารกแรกเกิดที่ต้องการความช่วยเหลือในการสร้างวงจรการหายใจ เพราะแม้หลังคลอดแล้ว ทารกก็ยังได้รับสารอาหารออกซิเจนจากรก ดังนั้น ในสถานการณ์วิกฤติ เมื่อทารกแรกเกิดต้องการความช่วยเหลือฉุกเฉินในการหายใจ ไม่ควรตัดสายสะดือจนกว่าทารกแรกเกิดจะปรับตัวเข้ากับความต้องการใหม่ของโลกชั้นบรรยากาศของเรา

ตำนานที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือดล่าช้าคือ "ความเสี่ยงของการเกิด polycythemia ของทารกแรกเกิด" Polycythemia คือการเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงในหน่วยเลือด จะเกิดอะไรขึ้นกับทารกแรกเกิดหลายล้านคนที่สายสะดือไม่ได้หนีบหรือตัดเลย? นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้น ทารกแรกเกิดได้รับเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น 150% ซึ่งเป็นปริมาณที่น่าอายสำหรับโลกทางการแพทย์ทั้งหมด แต่ให้หายใจเข้าและทำใจให้สบาย ความจริงก็คือทารกแรกเกิดต้องการร่างกายสีแดงทั้งหมดนี้โดยถือโมเลกุลเฮโมโกลบินไปด้วย เซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนเกินในวันรุ่งขึ้นจะสิ้นสุดชีวิตโดยแยกฮีโมโกลบินออกจากกันซึ่งในกระบวนการเผาผลาญจะก่อให้เกิดสาร - บิลิเวอร์ดิน ในทางกลับกัน Biliverdin ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ตับจะถูกแปลงเป็นบิลิรูบิน - สารสีเหลืองซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่สลายของเฮโมโกลบิน

บิลิรูบินเป็นสารต้านอนุมูลอิสระตัวเดียวในร่างกายของทารกแรกเกิด แค่หนึ่งเดียวเท่านั้น! ทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดีเกือบทั้งหมดในวันแรกของชีวิตมีอาการตัวเหลืองเล็กน้อย ไม่ต้องกังวล. นี่คืออาการดีซ่านทางสรีรวิทยาอย่างสมบูรณ์ นี่ไม่ใช่พยาธิวิทยา! ทำไมทารกแรกเกิดถึงต้องการบิลิรูบินในปริมาณที่มากเกินไป? นั่นคือสิ่งที่ ระดับความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดของทารกแรกเกิดจนถึงช่วงคลอดนั้นต่ำกว่าความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศในบรรยากาศของเรามาก เมื่อเกิดมาในโลก ทารกแรกเกิดจะสูดดม "ปริมาณ" ของออกซิเจนที่ผิดปกติสำหรับระบบของเขา ซึ่งนำไปสู่กระบวนการออกซิเดชันที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ (และในทางกลับกัน เราทุกคนก็รู้ดีถึงการก่อตัวของอนุมูลอิสระ!) ดังนั้นความเข้มข้นของบิลิรูบิน (นำมาจากเม็ดเลือดแดงปริมาณมากที่ได้จากการถ่ายเลือดจากรก) เป็นกลไกการชดเชยเพียงอย่างเดียวของทารกแรกเกิดในกระบวนการออกซิเดชันที่สามารถนำไปสู่ความผิดปกติร้ายแรงและความเป็นพิษของระบบโดยรวม หลังจากทำงานเสร็จและรับมือกับกระบวนการออกซิเดชั่น บิลิรูบินจะถูกขับออกจากระบบของทารกแรกเกิดด้วยปัสสาวะได้อย่างง่ายดาย ดังนั้น polycythemia จึงไม่เป็นผลจากการตัดสายสะดือที่ล่าช้า Polycythemia เป็นสัญญาณแรกและน่าตกใจอย่างยิ่งที่จะต้องใส่ใจกับสภาพของทารกแรกเกิดอย่างใกล้ชิด ความจริงก็คือว่า polycythemia ในกรณีที่พบบ่อยที่สุดคือสัญญาณของความผิดปกติของตับ, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อของโรคเลือดหรือความผิดปกติ แต่กำเนิดที่ร้ายแรงอื่น ๆ

และอีกตำนานหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่า "เลือดทั้งหมดจากทารกแรกเกิดจะเทลงในรกถ้าอยู่ต่ำกว่าทารกแรกเกิด" เป็นที่น่าสังเกตว่าทารกแรกเกิดและรกไม่ใช่รางน้ำสองรางที่เชื่อมต่อกันด้วยสายยาง การถ่าย Feto-placental เกิดขึ้นในลักษณะที่ละเอียดอ่อนมาก หลังจากการหดตัวแต่ละครั้งรก "ให้" เลือดจำนวนหนึ่งแก่ทารกแรกเกิดซึ่งระบบที่สองไม่ตอบสนองทันที แต่หลังจากหยุดชั่วคราว หากปริมาตรเกินความต้องการของร่างกายทารกแรกเกิด จะส่งส่วนเกินกลับไปยังรก บางครั้งมากเกินไปซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่ทารกต้อง "รอ" เพื่อให้ปริมาณเลือดที่เขาขาดกลับมา หลังจากการหดตัวอีกครั้ง รกจะทำการถ่ายเลือดซ้ำ และหากปริมาตรนั้นเกินความต้องการของระบบของทารกแรกเกิดอีกครั้ง รกก็จะ "ขับ" ส่วนเกินกลับคืนสู่รก "การปรับเทียบ" นี้เกิดขึ้นในบางกรณีภายในหนึ่งนาที ในบางกรณีอาจนานกว่านั้น ดังนั้น ก่อนที่สายสะดือจะหยุดเต้น ไม่ควรบีบสายสะดือ ท้ายที่สุดเราไม่ทราบว่าเราตัดสายสะดือในระยะใด ความกังวลเกี่ยวกับ polycythemia เป็นอย่างมากสายสะดืออาจถูกตัดในขณะที่รกให้เลือดมากเกินไปในทารกแรกเกิด

ข้อความที่ตัดตอนมาจากการบันทึกเสียง "ชั่วโมงแรกของชีวิตเด็ก"
แพทย์ประจำครอบครัว Sarah Buckley ออสเตรเลีย (แม่ของลูกสี่คนเกิดที่บ้าน)
ผดุงครรภ์เกล ฮาร์ต สหรัฐอเมริกา (เกิดที่บ้านมากกว่า 40 ปี)
สูตินรีแพทย์ จอห์น สตีเวนสัน ออสเตรเลีย (ปฏิบัติงานในโรงพยาบาลมากกว่า 40 ปี ฝึกคลอดที่บ้านประมาณ 10 ปี ในระหว่างนั้น ดร. จอห์นคลอดผู้หญิง 1239 คน)
ดร. สูติแพทย์-นรีแพทย์ Michel Odent ประเทศฝรั่งเศส (หนึ่งในผู้สนับสนุนชั้นนำของโลกด้านการคลอดบุตรตามธรรมชาติ)

- กลุ่มอาการของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นขององค์ประกอบเซลล์ในเลือด (ในระดับที่มากขึ้น, เม็ดเลือดแดง) ในคลินิกมีภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางและสัญญาณของมากมายเหลือเฟือ: เชอร์รี่เขียว, การหายใจที่เพิ่มขึ้นและอัตราการเต้นของหัวใจ ฯลฯ ความหนาของเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยความผิดปกติของจุลภาคนำไปสู่ความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ กับการพัฒนาที่เป็นไปได้ของอาการหัวใจวายในต่างๆ อวัยวะ การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดยมีฮีมาโตคริตส่วนกลางมากกว่า 65% การรักษา polycythemia ในทารกแรกเกิดคือการถ่ายเลือดบางส่วน โรคพื้นฐานยังได้รับการรักษา

ข้อมูลทั่วไป

อาจมีสัญญาณของการตกเลือดภายในหลอดเลือดและกล้ามเนื้อในสมอง ในส่วนของระบบทางเดินอาหารมีอาการเช่นสำรอกและอาเจียนบางครั้ง enterocolitis ที่เป็นเนื้อร้ายของทารกแรกเกิดพัฒนาและแม้กระทั่งการเจาะตามธรรมชาติของผนังลำไส้ บ่อยครั้งที่คลินิกเข้าร่วมภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งแสดงออกโดยการปรากฏตัวของโปรตีนหรือเลือดในปัสสาวะปรากฏการณ์ dysuric ฯลฯ การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำของไตและ priapism เป็นไปได้ ดังที่เห็นได้จากรายชื่ออาการข้างต้น คลินิกของ polycythemia ในทารกแรกเกิดมีความหลากหลายและไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งทำให้การวินิจฉัยที่แม่นยำในเวลาที่เหมาะสมมีความซับซ้อนอย่างมาก ประมาณ 40% ของกรณีอาการไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการ

การวินิจฉัยภาวะ polycythemia ในทารกแรกเกิด

Polycythemia ในทารกแรกเกิดไม่มีอาการแสดงทางพยาธิวิทยา มากมายเหลือเฟืออนุญาตให้กุมารแพทย์สงสัยพยาธิวิทยาในระหว่างการตรวจร่างกาย โดยทั่วไป การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญคือ hematocrit หลอดเลือดดำส่วนกลางซึ่งในสภาพนี้เกิน 65% การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือดตรวจพบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ พักผ่อน มาตรการวินิจฉัยมีวัตถุประสงค์เพื่อระบุสาเหตุของ polycythemia ในทารกแรกเกิด

ข้อบกพร่องของหัวใจได้รับการยืนยันโดย ECG และ echocardiography ความผิดปกติของการพัฒนาและโรคของปอดนั้นพิจารณาจากการตรวจเอ็กซ์เรย์ หากสงสัยว่า nosology เฉพาะแต่ละวิธีจะใช้วิธีการวินิจฉัยของตนเอง สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่า polycythemia ในทารกแรกเกิดอาจแตกต่างจากบรรทัดฐาน สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะสภาพนี้จากการแข็งตัวของเลือดเมื่อ polycythemia เป็นญาติและเกิดขึ้นเนื่องจากปริมาตรของส่วนของเหลวในเลือดลดลง สิ่งนี้เกิดขึ้นกับภาวะขาดน้ำ เช่น การบำบัดด้วยแสงเป็นเวลานานหรืออยู่ภายใต้แหล่งความร้อนที่แผ่ออกมา ปัญหาเกี่ยวกับโภชนาการในทางเดินอาหาร (การสำรอกบ่อยครั้ง อุจจาระหลวม รวมถึงสาเหตุจากการติดเชื้อ) เป็นต้น

การรักษาภาวะ polycythemia ในทารกแรกเกิด

กลวิธีของการบำบัดถูกกำหนดโดยสององค์ประกอบ: เลือดดำส่วนกลางและการมีหรือไม่มีอาการทางคลินิก บ่อยครั้งที่ตัวบ่งชี้ของ hematocrit หลอดเลือดดำส่วนกลางสอดคล้องกับ polycythemia ในทารกแรกเกิดและสภาพของเด็กยังคงดีไม่มีสัญญาณของความผิดปกติของจุลภาค ในกรณีนี้ แนะนำให้มีการจัดการแบบคาดหวังด้วยการตรวจสอบค่าฮีมาโตคริตและสถานะของอวัยวะภายในอย่างต่อเนื่อง ข้อยกเว้นคือเมื่อฮีมาโตคริตในเลือดเกิน 70% นี่เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการเริ่มต้นมาตรการการรักษาแม้ไม่มีอาการ

ถ้าภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงในทารกแรกเกิดเป็นที่ประจักษ์ การถ่ายเลือดบางส่วนจะกลายเป็นการรักษาเพียงอย่างเดียว ตามสูตรที่ได้รับมาเป็นพิเศษจะมีการกำหนดปริมาตรของเลือดที่นำมาจากเด็ก จะทำการถ่ายน้ำเกลือแทน ด้วยวิธีนี้จะทำให้เกิดการตกเลือดนั่นคือการฟื้นฟูความเข้มข้นปกติขององค์ประกอบเซลล์ในเลือดซึ่งนำไปสู่การกำจัดความผิดปกติของจุลภาค ไม่ใช้สารละลายโปรตีน เนื่องจากอาจทำให้ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้น ซึ่งผิดปกติสำหรับองค์ประกอบเลือดของทารกแรกเกิด ดังนั้นจึงแสดงถึงอันตรายเพิ่มเติม

การทำนายและการป้องกันภาวะ polycythemia ในทารกแรกเกิด

การพยากรณ์โรคถูกกำหนดโดยโรคพื้นฐาน แต่ตามกฎแล้วยังคงไม่เอื้ออำนวย ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะขาดออกซิเจนจะกลายเป็นสาเหตุของภาวะ polycythemia ในทารกแรกเกิด และเป็นอันตรายต่อสมอง เนื่องจากจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างโดยไม่สามารถย้อนกลับได้ ในอนาคต เด็กเหล่านี้อาจล้าหลังในการพัฒนา (ZPR, ZRR, ปัญญาอ่อน) ทุพพลภาพได้ อันตรายโดยเฉพาะคือกรณีที่ไม่มีอาการซึ่งอาจไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน การป้องกัน polycythemia ในทารกแรกเกิดเป็นไปได้ในระยะก่อนคลอดและประกอบด้วยการกำจัด สาเหตุที่เป็นไปได้ขาดออกซิเจน ความไม่เพียงพอของทารกในครรภ์จะได้รับการรักษาและแก้ไขสภาพร่างกายของแม่แนะนำให้สตรีมีครรภ์เลิกนิสัยที่ไม่ดี ฯลฯ