Նորածինների պոլիկիտեմիայի բուժում. Երեխաների հարմարեցումը ծննդյան. Միզուղիների օրգանների անցողիկ առանձնահատկությունները

I. Սահմանում.Պոլիկիտեմիան աճում է ընդհանուրէրիթրոցիտներ. Պոլիկիտեմիայի ժամանակ արյան մածուցիկության բարձրացումը պայմանավորված է կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացմամբ: A. Պոլիկիտեմիա. Պոլիկիտեմիան նորածնի մոտ սահմանվում է որպես կենտրոնական երակային հեմատոկրիտի ավելացում մինչև 65% և ավելի: Այս հեմատոկրիտի արժեքի կլինիկական նշանակությունը որոշվում է ամբողջ արյան մածուցիկության կորագիծ կախվածությամբ շրջանառվող էրիթրոցիտների քանակից (հեմատոկրիտ): Հեմատոկրիտի ավելի քան 65% աճով արյան մածուցիկությունը աճում է էքսպոնենցիալ:

B. Արյան մածուցիկության բարձրացում: Արյան մածուցիկության բարձրացումը պոլիցիտեմիայով նորածինների մեծ մասի մոտ պաթոլոգիական ախտանիշների առաջացման ուղղակի պատճառն է: Արյան մածուցիկության բարձրացման պատճառը ոչ միայն հեմատոկրիտի ավելացումն է, այլ այլ գործոններ կարող են առաջացնել կամ սրել այն։ Հետևաբար, «պոլիկիտեմիա» և «արյան մածուցիկության բարձրացում» տերմինները հոմանիշ չեն: Եվ չնայած պոլիցիտեմիա ունեցող երեխաների մեծամասնության մոտ նույնպես արյան մածուցիկության բարձրացում է նկատվում, դա միշտ չէ, որ անհրաժեշտ համակցություն է:

II. Պաթոֆիզիոլոգիա.Նորածինների պոլիկիտեմիայի կլինիկական ախտանիշները պայմանավորված են տեղական դրսևորումներարյան մածուցիկության բարձրացում՝ հյուսվածքների հիպոքսիա, ացիդոզ, հիպոգլիկեմիա, միկրոանոթների անոթներում միկրոթրոմբիների ձևավորում։ Առավել հաճախ տուժում են կենտրոնական նյարդային համակարգը, երիկամները, մակերիկամները, թոքերը, սիրտը և աղեստամոքսային տրակտը: Կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը որոշվում է ամբողջ արյան մեջ համակցված ուժերի փոխազդեցությամբ: Այս ուժերը կոչվում են «կտրման լարվածություն» և «կտրման արագություն», որը չափում է արյան հոսքի արագությունը: Համակցված ուժերը գործում են ամբողջ արյան մեջ և նրանց հարաբերական ներդրումը նորածինների արյան մածուցիկության բարձրացման գործում կախված է հետևյալ գործոններից.

Ա. Հեմատոկրիտ. Հեմատոկրիտի աճը նորածինների արյան մածուցիկության բարձրացման ամենակարեւոր գործոնն է: Բարձր հեմատոկրիտը կարող է կապված լինել շրջանառվող կարմիր արյան բջիջների բացարձակ քանակի ավելացման կամ պլազմայի ծավալի նվազման հետ:

B. Պլազմայի մածուցիկություն. Պլազմայի մածուցիկության և դրանում սպիտակուցների կոնցենտրացիայի միջև կա ուղիղ գծային կապ, հատկապես բարձր հարաբերականի հետ մոլեկուլային քաշըինչպիսին է ֆիբրինոգենը: Նորածինների և հատկապես վաղաժամ նորածինների մոտ պլազմայում ֆիբրինոգենի մակարդակն ավելի ցածր է, քան մեծահասակների մոտ: Հետևաբար, բացառությամբ առաջնային հիպերֆիբրինոգենեմիայի հազվադեպ դեպքերի, պլազմայի մածուցիկությունը չի ազդում ամբողջ արյան մածուցիկության վրա: Նորմալ պայմաններում պլազմայում ֆիբրինոգենի ցածր մակարդակը և դրա հետ կապված ցածր պլազմային մածուցիկությունը իրականում պահպանում են նորածինների համապատասխան միկրոշրջանառությունը՝ բարելավելով հյուսվածքների պերֆուզիան և նվազեցնելով ամբողջ արյան մածուցիկությունը:

B. Էրիտրոցիտների ագրեգացիա. Էրիտրոցիտների ագրեգացիան տեղի է ունենում միայն արյան հոսքի ցածր արագությամբ տարածքներում, սովորաբար միկրոանոթային համակարգի երակային անոթներում: Քանի որ ժամկետային և վաղաժամ նորածիններն ունեն պլազմայում ֆիբրինոգենի ցածր մակարդակ, էրիթրոցիտների ագրեգացիան էականորեն չի ազդում նորածինների ամբողջ արյան մածուցիկության վրա: Վերջերս կարծիք է հայտնվել, որ չափահաս թարմ սառեցված պլազմայի օգտագործումը նորածինների մասնակի փոխներարկման համար կարող է կտրուկ փոխել ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիան արյան մեջ և նվազեցնել միկրոանոթային համակարգում ամբողջական արյան մածուցիկության ակնկալվող նվազման աստիճանը:

Դ. Էրիտրոցիտների մեմբրանի դեֆորմացիա: Մեծահասակների և ժամկետանց և վաղաժամ նորածինների միջև էրիթրոցիտների թաղանթների դեֆորմացիայի ընդգծված տարբերություն չկա:

III. Հաճախականություն

A. Պոլիկիտեմիա. Պոլիկիտեմիան հանդիպում է բոլոր նորածինների 2-4%-ի մոտ; կեսում այն ​​դրսևորվում է կլինիկորեն։ Հեմատոկրիտի արժեքի որոշումը միայն պոլիկիտեմիայի ախտանիշներով նորածինների մոտ հանգեցնում է պոլիկիտեմիայի դեպքերի վերաբերյալ տվյալների նվազմանը:

B. Արյան մածուցիկության բարձրացում: Առանց պոլիկիտեմիայի արյան մածուցիկության բարձրացում տեղի է ունենում առողջ նորածինների 1%-ի մոտ։ 60-64% հեմատոկրիտ ունեցող երեխաների մոտ մեկ քառորդում ավելացել է արյան մածուցիկությունը:

IV. Ռիսկի գործոններ

Ա. Պոլիկիտեմիայի հաճախականության վրա ազդող գործոններ

1. Բարձրությունը ծովի մակարդակից: Բարձր լեռնային շրջաններում ապրելու հարմարվողական արձագանքներից մեկը էրիթրոցիտների քանակի բացարձակ աճն է:

2. Հետծննդյան տարիք. Սովորաբար կյանքի առաջին 6 ժամվա ընթացքում հեղուկը շարժվում է ներանոթային հատվածից։ Հեմատոկրիտի առավելագույն ֆիզիոլոգիական աճը տեղի է ունենում կյանքի 2-4 ժամվա ընթացքում:

3. Մանկաբարձի աշխատանքը. Պորտալարի սեղմումը ավելի քան 30 վրկ հետաձգելը կամ դուրս սեղմելը, եթե այս պրակտիկան սովորական է, հանգեցնում է պոլիցիտեմիայի դեպքերի աճին:

4. Բարձր ռիսկային ծննդաբերություն. Բարձր ռիսկային ծնունդները հաճախ հանգեցնում են նորածնի մեջ պոլիկիտեմիայի զարգացմանը:

B. Պերինատալ գործոններ

1. Ավելացել է erythropoiesis պտղի. Էրիթրոպոետինի մակարդակի բարձրացումը ներարգանդային հիպոքսիայի ուղղակի ազդեցության կամ դրա արտադրության դիսկարգավորման արդյունք է։

ա. պլասենցայի անբավարարություն

(1) Հիպերտոնիկ հիվանդությունմոր մոտ (նախաէկլամպսիա, էկլամպսիա) կամ առաջնային անոթային հիվանդություն.

(2) Պլասենցայի անջատում (քրոնիկ կրկնվող):

(3) հղիության երկարացում.

(4) Կապույտ տիպի բնածին սրտի հիվանդություն.

(5) Պտղի աճի հետաձգում.

բ. էնդոկրին խանգարումներ. Թթվածնի սպառման ավելացումը առաջարկվող մեխանիզմ է պտղի հիպոքսիայի առաջացման և էրիտրոպոետինի արտադրության խթանման համար հիպերինսուլինիզմի կամ հիպերթիրոքսինեմիայի ֆոնի վրա:

(1) Նորածիններ մայրերից հետ շաքարային դիաբետ(պոլիկիտեմիայի հաճախականությունը ավելի քան 40%):

(2) հղիության դիաբետով մայրերի նորածիններ (պոլիկիտեմիայի մակարդակը ավելի քան 30%).

(3) բնածին թիրեոտոքսիկոզ.

(4) Բնածին վերերիկամային հիպերպլազիա.

(5) Բեքվիթ-Վիդեմանի համախտանիշ (երկրորդային հիպերինսուլինիզմ).

մեջ Գենետիկական արատներ (տրիզոմիա 13, 18 և 21):

2. Հիպերտրանսֆուզիա. Ծննդյան ժամանակ պլասենցայի փոխներարկումը մեծացնող գործոնները կարող են հանգեցնել երեխայի մոտ հիպերվոլեմիկ նորմոցիտեմիայի զարգացմանը, որը, որպես մարմնում հեղուկի ֆիզիոլոգիական վերաբաշխում, անցնում է հիպերվոլեմիկ պոլիկիտեմիայի: Պլասենցայի զանգվածային փոխներարկումը կարող է ծնվելուց անմիջապես հետո առաջացնել հիպերվոլեմիկ պոլիկիտեմիա, որն արտահայտվում է սուր հիվանդությամբ երեխայի մոտ կլինիկական ախտանիշներ. Պլասենցային փոխներարկումը մեծացնող գործոնները ներառում են հետևյալը.

ա. Պորտալարի ուշ սեղմում. Պլասենտալ անոթները պարունակում են պտղի արյան ընդհանուր ծավալի մինչև 1/3-ը, որի կեսը երեխային վերադառնում է կյանքի առաջին րոպեին։ Լիարժեք նորածինների մոտ շրջանառվող արյան ներկայացուցչական ծավալը, կախված լարը սեղմելու ժամանակից, տատանվում է հետևյալ կերպ.

(1) 15 վրկ հետո՝ 75-78 մլ/կգ

(2) 60 վրկ հետո՝ 80-87 մլ/կգ

(3) 120 վրկ հետո՝ 83-93 մլ/կգ

բ. Ձգողականություն. Նորածնի դիրքը պլասենցայի մակարդակից ցածր (ավելի քան 10 սմ) մեծացնում է պլասենցայի փոխներարկումը պորտալարային երակով: Նորածինին պլասենցայի մակարդակից 50 սմ բարձրացնելը կանխում է ցանկացած փոխներարկում:

մեջ Դեղերի ընդունումը մոր կողմից. Արգանդի կծկողականությունը բարձրացնող միջոցները, մասնավորապես՝ օքսիտոցինը, էապես չեն փոխում գրավիտացիայի ազդեցությունը պլասենցայի փոխներարկման վրա ծնվելուց հետո առաջին 15 վայրկյանի ընթացքում: Սակայն ավելի ուշ պորտալարի սեղմման դեպքում արյան հոսքը դեպի նորածին մեծանում է՝ հասնելով առավելագույնի կյանքի 1-ին րոպեի ավարտին։

դ.Կեսարյան հատում. Կեսարյան հատման դեպքում պլասենցայի փոխներարկման վտանգը սովորաբար ավելի ցածր է լինում, եթե լարը վաղ սեղմված է, քանի որ շատ դեպքերում արգանդի ակտիվ կծկումներ չկան, և գործում է նաև ձգողականությունը:

ե. Պտղի-պտղի փոխներարկում: Պտղի-պտղի փոխներարկումը (պարաբիոզի համախտանիշ) տեղի է ունենում միանման երկվորյակների մոտ 15% դեպքերում: Անաստոմոզի երակային վերջում գտնվող ստացող երկվորյակը զարգանում է պոլիկիտեմիա; դոնոր երկվորյակը, որը գտնվում է անաստոմոզի զարկերակային վերջում, ունի անեմիա: Ծնվելուց հետո երակային արյան հեմատոկրիտի արժեքների միաժամանակյա որոշումը ցույց է տալիս 12-15% տարբերություն: Երկու երեխաներն էլ ներարգանդային կամ նորածնային մահվան վտանգի տակ են:

ե. Մոր-պտղի փոխներարկում. Առողջ նորածինների մոտավորապես 10-80%-ը ծննդաբերության ժամանակ ստանում է մայրական փոքր քանակությամբ արյուն։ Նորածնի արյան քսուկի «հակադարձ» Կլայհաուեր-Բետկե թեստի օգնությամբ դուք կարող եք հայտնաբերել մոր «արյան կարմիր բջիջները՝ ստվերները»։ Զանգվածային փոխներարկման դեպքում թեստը դրական է մնում մի քանի օր,

և. Ներծննդյան ասֆիքսիա. Երկարատև ներարգանդային հիպոքսիան հանգեցնում է պորտալարում արյան ծավալային հոսքի ավելացմանը դեպի պտուղը, մինչև այն սեղմվի:

V. Կլինիկական դրսեւորումներ

Ա. Ախտանիշներ և նշաններ. Պոլիկիտեմիայի կլինիկական ախտանիշները ոչ սպեցիֆիկ են և արտացոլում են տեղական գործողությունարյան մածուցիկության բարձրացում միկրոանոթային համակարգի սահմանափակ տարածքում: Ստորև թվարկված խանգարումները կարող են առաջանալ առանց պոլիկիտեմիայի կամ հիպերվիսկոզիայի հետ, և, հետևաբար, պետք է հաշվի առնել դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ:

1. Կենտրոնական նյարդային համակարգ. Գոյություն ունի գիտակցության փոփոխություն, այդ թվում՝ անտարբերություն և շարժողական ակտիվության նվազում կամ գրգռվածության բարձրացում։ Կարող է լինել նաև հիպոտոնիա պրոքսիմալ մկանային խմբերում, մկանային տոնուսի անկայունություն, փսխում, ցնցումներ, թրոմբոզ և ուղեղի ինֆարկտ:

2. Շնչառական և շրջանառու օրգաններ. Շնչառական հյուծվածության համախտանիշը, տախիկարդիան և սրտի անբավարարությունը կարող են զարգանալ ցածր սրտի թողունակությամբ և կարդիոմեգալիայով: Առաջնային թոքային հիպերտոնիա կարող է առաջանալ:

3. Ստամոքս-աղիքային տրակտ. Նկատվում է կերակրման անհանդուրժողականություն, փքվածություն կամ նեկրոզացնող խոցային էնտերոկոլիտ:

4. միզասեռական համակարգ. Կարող է զարգանալ օլիգուրիա, սուր երիկամային անբավարարություն, երիկամային երակային թրոմբոզ կամ պրիապիզմ։

5. Նյութափոխանակության խանգարումներ. Կան hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia.

6. Արյունաբանական խանգարումներ. Հնարավոր հիպերբիլիրուբինեմիա, թրոմբոցիտոպենիա կամ ռետիկուլոցիտոզ (միայն էրիթրոպոեզի աճով):

B. Լաբորատոր հետազոտություն

1. Երակային (ոչ մազանոթ) հեմատոկրիտ. Պոլիկիտեմիան զարգանում է, երբ կենտրոնական երակային հեմատոկրիտը կազմում է 65% կամ ավելի:

2. Հետևյալ սքրինինգային թեստերը կարող են օգտագործվել.

ա. Լարային արյան հեմատոկրիտի ավելի քան 56% -ը ցույց է տալիս պոլիկիտեմիա:

բ. Ավելի քան 65% տաք կրունկից մազանոթ արյան հեմատոկրիտը ցույց է տալիս պոլիցիտեմիա:

մեջ Եթե ​​օգտագործում եք սեղան նորմալ արժեքներարյան մածուցիկությունը, պարզվել է, որ այս երեխայի մոտ դրա արժեքը նորմայից 2σ կամ ավելի բարձր է, ինչը նշանակում է, որ նա ունի պոլիցիտեմիա։

VI. Բուժում.Պոլիկիտեմիայով նորածնի բուժումը հիմնված է կլինիկական ախտանիշների ծանրության, երեխայի տարիքի, կենտրոնական երակային հեմատոկրիտի արժեքի և ուղեկցող հիվանդությունների առկայության վրա:

Ա. Նորածիններ առանց պոլիկիտեմիայի կլինիկական ախտանիշների: Շատ դեպքերում, սպասողական կառավարումը և դիտարկումը երաշխավորված են: Բացառություն են կազմում 70%-ից ավելի կենտրոնական երակային հեմատոկրիտ ունեցող նորածինները, որոնք ցուցված են պլազմայի մասնակի փոխանակման փոխներարկման համար: Զգույշ կլինիկական հետազոտությունհայտնաբերել պոլիկիտեմիայի կամ արյան մածուցիկության բարձրացման միկրոախտանիշները: Այնուամենայնիվ, երեխայի մոտ նույնիսկ միկրոախտանիշների բացակայությունը չի բացառում երկարաժամկետ նյարդաբանական բարդությունների վտանգը:

Բ. Պոլիկիտեմիայի կլինիկական ախտանիշներով նորածիններ. Ցանկացած տարիքում կենտրոնական երակային հեմատոկրիտի 65% և ավելի դեպքում ցուցված է պլազմայի մասնակի փոխներարկում: Եթե ​​երեխայի կյանքի առաջին 2 ժամում կենտրոնական երակային հեմատոկրիտը կազմում է 60-64%, ապա ուշադիր վերահսկեք հեմատոկրիտի մակարդակը; որոշել պլազմայի մասնակի փոխանակման փոխներարկումը, հաշվի առնելով մարմնում հեղուկի ակնկալվող ֆիզիոլոգիական վերաբաշխումը և շրջանառվող պլազմայի ծավալի հետագա նվազումը: Մասնակի պլազմայի փոխանակման փոխներարկումների կատարման տեխնիկան նկարագրված է 17-րդ գլխում: Պոլիկիտեմիայով նորածինների մասնակի պլազմայի փոխանակման փոխներարկման արդյունավետությունը մնում է հակասական:

VII. Կանխատեսում.Պոլիկիտեմիայով կամ արյան մածուցիկության բարձրացմամբ նորածինների բուժման երկարաժամկետ արդյունքները՝ մասնակի պլազմայի փոխանակման փոխներարկման միջոցով, հետևյալն են.

Ա. Կա պատճառահետևանքային կապ պլազմայի մասնակի փոխանակման փոխներարկման գործողության և դիսֆունկցիայի հաճախականության աճի միջև: ստամոքս - աղիքային տրակտիև խոցային նեկրոտիկ էնտերոկոլիտ:

Բ. Պոլիկիտեմիայով և հիպերմածուցիկությամբ նորածինների զարգացման ռանդոմիզացված վերահսկվող հեռանկարային հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ պլազմայի մասնակի փոխանակումը երկարաժամկետ հեռանկարում նվազեցնում է, բայց ամբողջությամբ չի վերացնում նյարդաբանական խանգարումների ռիսկը:

Բ. Ասիմպտոմատիկ պոլիկիտեմիայով նորածիններն ունեն նյարդաբանական խանգարումների զարգացման մեծ ռիսկ:

Դ. Երկարատև նյարդաբանական դեֆիցիտները պոլիցիտեմիայով նորածինների մոտ, ովքեր չեն ստացել մասնակի պլազմայի փոխներարկում, ներառում են խոսքի խանգարումներ, կոպիտ և նուրբ շարժման հմտությունների ուշացում և ընդհանուր զարգացման հետաձգում:

Նորածնային շրջանում երեխան հարմարվում է արտաարգանդային կյանքի պայմաններին։

Վաղ նորածնային շրջանում առանձնանում են հետևյալները հարմարվողական ռեակցիաների ամենամեծ լարվածության փուլերը :

• - կյանքի առաջին 30 րոպեները - սուր շնչառական և հեմոդինամիկ հարմարվողականություն;
• - 1-6 ժամ - հիմնական ֆունկցիոնալ համակարգերի կայունացում և համաժամացում;
• - 3-4-րդ օր - ինտենսիվ նյութափոխանակության հարմարվողականություն:

Ռեակցիաները, որոնք արտացոլում են ծննդաբերությանը և նոր կենսապայմաններին հարմարվելու (ադապտացիայի) գործընթացը, կոչվում են նորածինների անցողիկ (սահմանային, անցումային, ֆիզիոլոգիական) պայմանները, որի տեւողությունը կարող է տեւել կյանքի 2,5-ից 3,5 շաբաթ, իսկ վաղաժամ ծնված երեխաների մոտ եւ ավելին։

Հեմոստազի անցողիկ առանձնահատկությունները

Անցումային պոլիցիտեմիա (էրիթրոցիտոզ) առաջանում է կյանքի առաջին օրերին առողջ նորածինների 2-5%-ի մոտ և բնութագրվում է շրջանառվող էրիթրոցիտների ընդհանուր քանակի ավելացմամբ, երակային արյան հեմատոկրիտի 65%-ից բարձր աճով (մազանոթային արյունը՝ 70% և ավելի), արյան մածուցիկության բարձրացում և արյան հոսքի դանդաղում.

անցողիկ հիպերվոլեմիա. Շրջանառվող արյան ծավալի (CBV) ավելացմանը նպաստող գործոնները ներառում են.

ծնվելուց անմիջապես հետո թոքերի հեղուկի ներծծումը արյան և ավշի մեջ.

հակադիուրետիկ հորմոնի սեկրեցիայի ակտիվացում;

ավելի ուշ (3 րոպե հետո) պորտալարի սեղմումը, ինչը հանգեցնում է պլասենցայի փոխներարկման ծավալի մինչև 80% աճի:

Անցումային հիպերվոլեմիան անհետանում է կյանքի առաջին օրվա երկրորդ կեսին:

Ֆիզիոլոգիական դիսպեպսիա

Անցումային դիսբակտերիոզ- անցումային վիճակ, որը բնականաբար զարգանում է բոլորի մոտ նորածիններ.

Գալուստից ի վեր երեխալույսի ներքո նրա մաշկը և լորձաթաղանթները բնակեցված են մոր ծննդյան ջրանցքի բուսականությամբ: Միկրոօրգանիզմների լրացուցիչ ներմուծման ակամա աղբյուրները կարող են լինել օդը, բուժանձնակազմի ձեռքերը, խնամքի պարագաները, մոր կաթը։ Միևնույն ժամանակ, աղիքների և մաշկի, լորձաթաղանթների առաջնային բակտերիալ ֆլորան ներկայացված է ոչ միայն բիֆիդոբակտերիայով, լակտոստրեպտոկոկով և էպիդերմիկ ստաֆիլոկոկ ոսկեգույնով, այլև պատեհապաշտ միկրոբներով՝ Escherichia coli՝ փոփոխված հատկություններով, Proteus, սնկերով, որոնք փոքր քանակությամբ։ կարող են լինել նաև չափահասի բնական ուղեկիցները:

Հետևաբար, գաղտնիք չէ, որ կյանքի առաջին և ամբողջ երկրորդ շաբաթվա վերջից բացարձակապես առողջ մարդկանց մեծ մասում մաշկից, քթի լորձաթաղանթից, ըմպանից, կղանքից. նորածիններկարելի է տարբերակել պաթոգեն ստաֆիլոկոկները՝ կիսով չափ՝ էնտերոբակտերիաներ՝ նվազեցված ֆերմենտային հատկություններով, Candida խմորիչի նման սնկերը և յուրաքանչյուր տասներորդում։ երեխահայտնաբերել պրոտեուս և հեմոլիտիկ էնտերոբակտերիաներ: Նազոֆարնքսում նորածիններՀաճախ տեղավորվում են նաև ոսկեգույն ստաֆիլոկոկը, էշերիխիան և կլեբսիելան։ Անցումային դիսբակտերիոզԴա նաև նպաստում է նրան, որ ծննդյան պահին մաշկի և լորձաթաղանթների խոչընդոտող գործառույթը մի շարք ցուցանիշներով ավելի քիչ կատարյալ է, քան երեխաներկյանքի երկրորդ շաբաթ. Միայն նորածնի երրորդ շաբաթվա ընթացքում աղիներում բիֆիդոբակտերիաները գրավում են իրենց պատշաճ տեղը:

Սրան համապատասխան, այսպես կոչված. աղիքների առաջնային բակտերիալ գաղութացման փուլերը նորածիններ:

• Առաջին փուլ, որը քսան ժամ է տևում ծննդյան պահից, կոչվում է ասեպտիկ, այն է ստերիլ;
• Երկրորդ փուլ, աճող վարակը, կարող է տևել մինչև երեքից հինգ օր։ Այս պահին տեղի է ունենում աղիքների գաղութացում բիֆիդոբակտերիաներով, Escherichia coli-ով, strepto- և staphylococci-ով, սնկերով.
• Երկրորդ շաբաթվա ընթացքում պետք է սկսվի բոլոր մյուս միկրոօրգանիզմների տեղաշարժը բիֆիդոֆլորայով ( վերափոխման փուլ) Այսուհետ տարբեր coli, սարկինաներն ու ստաֆիլոկոկերը, ուզեն թե չուզեն, պետք է հասկանան՝ բիֆիդոբակտերիան դառնում է մանրէաբանական լանդշաֆտի թագուհի։

Հայտնի է, որ մոր կաթը բիֆիդոֆլորայի կարևոր մատակարար է և անխուսափելիորեն հանգեցնում է տեղահանման. պաթոգեն միկրոօրգանիզմներկամ դրանց քանակի կտրուկ նվազմանը։

Օգնեք հաղթահարել անցողիկ դիսբակտերիոզև վեցերորդ օրը հասնելով մաշկի 5.0 (կամ նույնիսկ 3.0!) pH-ի և ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացում: Ակտիվորեն սինթեզվում են ոչ սպեցիֆիկ և հատուկ գործոններ իմունային պաշտպանություն, ներառյալ տեղական - մաշկի, լորձաթաղանթների և աղիների պատի վրա:

Անցումային դիսբակտերիոզ- ֆիզիոլոգիական երևույթ, բայց եթե խնամքի հիգիենիկ չափանիշները չեն պահպանվում, արհեստական ​​կերակրման - դիսբակտերիոզձգձգվում է և կարող է առաջացնել հիվանդություն երեխաերկրորդական վարակի շերտավորման կամ էնդոգեն պաթոգեն ֆլորայի ակտիվացման արդյունքում։

Ամենօրյա լոգանքը ոչ միայն մաքուր է պահում օրգանիզմը, այլեւ խթանում է մաշկի ֆունկցիաները, արյան շրջանառությունը, զարգանում նյարդային համակարգև հոգեֆիզիկական շարժիչ հմտություններ երեխա.

Բոլոր անցումային վիճակները սկսվում են կյանքի առաջին օրերից և ավարտվում տանը՝ երեխայի դուրս գրվելուց հետո։ Հաջորդ օրը ծննդատնից դուրս գրված նորածնի հետ շրջանային բժիշկը պետք է այցելի ընտանիքին և համապատասխանաբար զննի երեխային։ Այս այցելությունը կոչվում է նորածինների հովանավորություն: Բոլոր երեխաները հովանավորվում են՝ անկախ անցումային պայմանների և առողջական վիճակի առկայությունից։ Մանկական կլինիկան տեղեկություն է ստանում երեխայի ծննդատնից դուրս գրվելուց հետո (թողեք ծնողների գործնական բնակության հասցեն, ոչ թե գրանցումը): Նորածին երեխային նկատում են միայն տանը. առաջին այցը կլինիկա իրականացվում է 1 ամսականում:

Միզուղիների օրգանների անցողիկ առանձնահատկությունները

կապված են ոչ հասուն երիկամների վրա տարբեր գործոնների ազդեցության հետ, ինչը հանգեցնում է փոխհատուցման մեխանիզմների լարման և դրսևորվում է հետևյալ պայմաններով.

ա) անցողիկ օլիգուրիա- դրսևորվում է մեզի ծավալի նվազմամբ, քան 15 մլ / կգ / օր: Օլիգուրիան առաջանում է հեղուկի անբավարար ընդունման պատճառով, որն ավելի հաճախ կապված է մոր մոտ լակտացիայի զարգացման հետ կյանքի առաջին 3 օրվա ընթացքում.

բ) անցողիկ պրոտեինուրիահանդիպում է բոլոր նորածինների մոտ կյանքի առաջին օրերին և հետևանք է երիկամային գլոմերուլների և խողովակների էպիթելի թափանցելիության բարձրացման.

մեջ) միզաթթվի ինֆարկտզարգանում է կյանքի 1-ին շաբաթվա երեխաների 1/3-ի մոտ՝ բյուրեղների տեսքով միզաթթվի նստվածքի արդյունքում, հիմնականում՝ երիկամների հավաքիչ խողովակների լույսում։ Մեզի թեստերում, ի լրումն միզաթթվի բյուրեղների, հայտնաբերվում են հիալինային և հատիկավոր բալոններ, լեյկոցիտներ և էպիթել: Ուրիկաթթվի ինֆարկտը հիմնված է նյութափոխանակության կատաբոլիկ կողմնորոշման և մեծ թվով բջիջների (հիմնականում լեյկոցիտների) քայքայման վրա. նուկլեինաթթուներից պուրինային և պիրիմիդինային հիմքերի ձևավորումը, որի նյութափոխանակության վերջնական փուլը միզաթթուն է։ Մեզի փոփոխությունները անհետանում են կյանքի 7-10 օրվա ընթացքում առանց բուժման:

Նյութափոխանակության անցողիկ առանձնահատկությունները

ներառում են այնպիսի սահմանային վիճակներ, ինչպիսիք են նյութափոխանակության կատաբոլիկ կողմնորոշումը, անցողիկ հիպերամմոնեմիան, անցողիկ հիպերտիրոզինեմիան, գլիկոլիզի ակտիվացումը, գլիկոգենոլիզը, լիպոլիզը. լիպիդային պերօքսիդացման անցողիկ ակտիվացում, անցողիկ acidosis, անցողիկ հիպոկալցեմիա և հիպոմագնիսեմիա:

Փոխանակման կատաբոլիկ կողմնորոշում — անցումային վիճակ, որը բնորոշ է կյանքի առաջին 3 օրվա բոլոր երեխաներին, որի դեպքում կաթի կալորիականությունը չի ծածկում նույնիսկ բազալ նյութափոխանակության կարիքները (օրական 50 կկալ/կգ):

Դասախոսությունը կարդաց՝ դ.մ.ս., պրոֆ. Պյասեցկայա Ն.Մ., բաժին. Նեոնատոլոգիա՝ Ուկրաինայի Առողջապահության նախարարության «ՕԽՄԱՏԴԵՏ» ուկրաինական մանկական մասնագիտացված հիվանդանոցի հիման վրա։

Պոլիկիտեմիա- սա արյան սեռական բջիջների քանակի չարորակ աճ է` ավելի մեծ չափով էրիթրոիդ, ավելի քիչ` թրոմբոցիտ և նեյտրոֆիլ:

ICD-10 կոդը՝ R61, R61.1

Կլինիկական ախտորոշում.

Նորածինների պոլիկիտեմիան (էրիթրոցիտոզ, առաջնային պոլիկիտեմիա, ճշմարիտ) դրվում է որպես ախտորոշում.

Հտ վեն. (Երակային հեմատոկրիտ) > 70% կամ երակային Hb > 220 գ/լ:

Ախտորոշման օրինակ. Առաջնային պոլիկիտեմիա՝ ծանր էրիթրոցիտոզով, թրոմբոցիտոզով և լեյկոցիտոզով, II փուլ։ (էրիթրեմիկ փուլ): Հեպատոսպլենոմեգալիա. անոթային թրոմբոզ.

Երևույթը հետևյալն է.

2-5% - առողջ լիարժեք նորածինների մոտ,

7-15% - վաղաժամ երեխաների մոտ:

Պոլիկիտեմիայի խնդիրը

• էրիթրոցիտների տրանսպորտային գործառույթի նվազում;
• թթվածնով հյուսվածքների մատակարարումը խաթարված է (Ht երակներ> 65%)։

Պոլիկիտեմիայի պատճառները.

1) ներարգանդային հիպոքսիա (էրիթրոպոեզի ավելացում).

• հղի կանանց գեստոզ;
• մոր ծանր սրտի հիվանդություն;
• ներարգանդային թերսնուցմամբ նորածնի պլասենցային անբավարարություն;
• հետհասունություն (հեղուկի հավելյալ կորուստ);

2) թթվածնի մատակարարման բացակայություն (երկրորդային նորածնային պոլիկիտեմիա).

• օդափոխության խախտում (թոքային հիվանդություններ);
• բնածին կապույտ սրտի արատներ;
• բնածին մետեմոգլոբինեմիա;

3) նորածինների մոտ նորածնային պոլիկիտեմիայի զարգացման ռիսկի խումբ.

• Մայրական շաքարախտ;
• Պորտալարի ուշ սեղմում (> 60 վրկ);
• Պտղի կամ մոր-պտղի փոխներարկում;
• Բնածին հիպոթիրեոզ, թիրոտոքսիկոզ;
• Դաունի համախտանիշ;
• Wiedemann-Beckwith համախտանիշ;

Նորածինների պոլիցիտեմիայի դասակարգումը.

1) Նորածինների պոլիկիտեմիա.

2) Առաջնային պոլիկիտեմիա.

• Իրական պոլիկիտեմիա;
• Էրիտրոցիտոզ (նորածնի բարենպաստ ընտանեկան պոլիկիտեմիա);

3) երկրորդային պոլիկիտեմիա - թթվածնի անբավարար մատակարարման արդյունք (խթանում է էրիթրոպոետինի սինթեզը, որն արագացնում է էրիթրոպոեզը և ավելացնում արյան կարմիր բջիջների քանակը) կամ հորմոնների արտադրության համակարգում անսարքություն: Տեսակ.

A. թթվածնի անբավարարություն.

• Ֆիզիոլոգիական՝ պտղի զարգացման ընթացքում; ներշնչված օդում թթվածնի ցածր պարունակություն (բարձրադիր վայրեր):
• Պաթոլոգիական. օդափոխության խախտում (թոքերի հիվանդություն, գիրություն); թոքերի մեջ զարկերակային ֆիստուլներ; Սրտի բնածին հիվանդություն ձախից աջ ներսրտային շանթով (Ֆալոտի տետրալոգիա, Էյզենմենգերի համալիր); հեմոգլոբինոպաթիաներ (մեթեմոգլոբին (բնածին կամ ձեռքբերովի); կարբոքսիհեմոգլոբին; սուլֆհեմոգլոբին; հեմոգլոբինոպաթիաներ՝ թթվածնի նկատմամբ հեմոգլոբինի բարձր հակում ունեցող հեմոգլոբինոպաթիաներով, էրիթրոցիտներում 2,3-դիֆոսֆոգլիցերատ մուտազի բացակայություն:

B. ավելացել erythropoiesis:

• Էնդոգեն պատճառներ.

ա) երիկամների կողմից՝ Վիլմսի ուռուցք, հիպերնեֆրոմա, երիկամային իշեմիա, անոթային հիվանդություններերիկամ, բարորակ նորագոյացություններերիկամներ (կիստաներ, հիդրոնեֆրոզ);

բ) մակերիկամների կողմից՝ ֆեոխրոմոցիտոմա, Քուշինգի համախտանիշ, վերերիկամային գեղձի բնածին հիպերպլազիա՝ առաջնային ալդոստերոնիզմով.

գ) լյարդից՝ հեպատոմա, կիզակետային հանգուցային հիպերպլազիա;

դ) ուղեղիկից՝ հեմանգիոբլաստոմա, հեմանգիոմա, մենինգիոմա, հեպատոցելուլյար քաղցկեղ, լյարդի հեմանգիոմա;

ե) արգանդի կողմից՝ լեյոմիոմա, լեյոմիոսարկոմա։

• Էկզոգեն պատճառներ.

ա) տեստոստերոնի և հարակից ստերոիդների օգտագործումը.

բ) աճի հորմոնի ներդրում.

4) Կեղծ (հարաբերական, պսեւդոցիտեմիա).

Գեյսբեքի համախտանիշ- վերաբերում է նաև կեղծ պոլիցիտեմիային, քանի որ այն բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների մակարդակի բարձրացմամբ. ընդհանուր վերլուծությունարյուն և ավելացում արյան ճնշում, որը համակցությամբ տալիս է նմանատիպ կլինիկական դրսևորումներ, ինչպես պոլիկիտեմիան, սակայն չի նկատվում հեպատոսպլենոմեգալիա և լեյկոցիտների ոչ հասուն ձևերի տեսք։

Նորածինների պոլիկիտեմիայի փուլերը.

Ես ս. (նախնական) – կլինիկական պատկերըջնջվելով, հիվանդությունը դանդաղ է ընթանում: Առաջին փուլը կարող է տեւել մինչեւ 5 տարի։ Հիվանդությանը կարելի է կասկածել միայն արյան լաբորատոր անալիզով, որի ժամանակ նկատվում է միջին ծանրության էրիթրոցիտոզ։ Օբյեկտիվ տվյալները նույնպես այնքան էլ տեղեկատվական չեն։ Փայծաղը և լյարդը փոքր-ինչ մեծացել են, բայց դա այս հիվանդության ախտաբանության նշան չէ։ Բարդություններ ից ներքին օրգաններկամ անոթները զարգանում են չափազանց հազվադեպ:

II Արվեստ. (տարածում) - հիվանդության բարձրության բնորոշ կլինիկա. Առկա է առատություն, հեպատոսպլենոմեգալիա, մարմնի հյուծվածություն, թրոմբոզի դրսևորում, ցնցումներ, ցնցումներ, շնչառություն։ Արյան ընդհանուր թեստում՝ էրիթրոցիտոզ, թրոմբոցիտոզ, նեյտրոֆիլիա՝ ձախ տեղաշարժով կամ պանմիելոզ (արյան բոլոր տարրերի քանակի ավելացում): Արյան շիճուկում մեծանում է միզաթթվի պարունակությունը (նորմալ = մինչև 12 տարի՝ 119-327 մկմոլ/լ), որը սինթեզվում է լյարդում և արտազատվում երիկամներով։ Արյան պլազմայում շրջանառվում է նատրիումի աղերի տեսքով։

III (հյուծում, անեմիա) – Կլինիկական նշաններպլետորայի, հեպատոսպլենոմեգալիայի, ընդհանուր թուլության, մարմնի քաշի զգալի կորստի տեսքով: Այս փուլում հիվանդությունը ձեռք է բերում քրոնիկ ընթացք և հնարավոր է միելոսկլերոզի առաջացումը։

Սինդրոմներ, որոնք ուղեկցվում են Ht երակների բարձր մակարդակով.

1. Արյան հիպերմածուցիկությունը (պոլիկիտեմիայի հոմանիշը չէ) ֆիբրինոգենի, IgM-ի, օսմոլարության և արյան լիպիդների մակարդակի բարձրացման արդյունք է: Պոլիկիտեմիայի հետ կախվածությունը դառնում է էքսպոտենցիալ, երբ Htven-ը գերազանցում է 65%-ը:
2. Հեմոկկենտրոնացում (հարաբերական պոլիկիտեմիա) - բարձր մակարդակհեմոգլոբին և հեմատոկրիտը մարմնի սուր ջրազրկման պատճառով պլազմայի ծավալի նվազման պատճառով (էկզիկոզ):

Պոլիկիտեմիայի ընդհանուր կլինիկա.

1. Պլեթորան (առաջնային պոլիկիտեմիայով) մարմնի ընդհանուր առատությունն է։ Առկա է դեմքի կարմրություն (դառնում է մանուշակագույն), ուժեղ, բարձր զարկերակ, «ծեծում քունքերում», գլխապտույտ։
2. Մազանոթների անբավարար լցոնում (ակրոցյանոզ):
3. Շնչառություն, տախիպնոե:
4. Դեպրեսիա, քնկոտություն:
5. Ծծելու թուլություն.
6. Մշտական ​​ցնցում, մկանային հիպոթենզիա:
7. Նոպաներ.
8. Փքվածություն.

Բարդություններ (կլինիկական պայմաններ, որոնք կապված են պոլիկիտեմիայի և արյան հեմոկկենտրոնացման համախտանիշի (խտացման) հետ).

1. Թոքային հիպերտոնիա՝ PFC համախտանիշի զարգացմամբ (պտղի մշտական ​​շրջանառություն):
2. Համակարգային զարկերակային ճնշման բարձրացում:
3. Թոքերում երակային գերբնակվածություն.
4. Սրտամկանի վրա սթրեսի ավելացում:
5. Հիպոքսեմիա.
6. Նյութափոխանակության խանգարումներ (հիպերբիլիրուբինեմիա, հիպոկալցեմիա, հիպոմագնիսեմիա):
7. Գլյուկոզայի օգտագործման ավելացում (հիպոգլիկեմիա)
8. Հեպատոմեգալիա.
9. Ներգանգային արյունահոսություն, ցնցումներ, apnea.
10. Երիկամային երակային թրոմբոզ, երիկամային սուր անբավարարություն (երիկամային սուր անբավարարություն), օլիգուրիա:
11. Խոցային նեկրոտիկ էնտերոկոլիտ.
12. Նվազեցված արյան շրջանառությունը ստամոքս-աղիքային տրակտում, երիկամներում, ուղեղում, սրտամկանի մեջ:

Ախտորոշում.

Լաբորատոր տվյալներ.

1. Ht երակ
2. ընդհանուր արյան անալիզ

Պետք է հիշել, որ ծնվելուց 4-6 ժամ (երբեմն ավելի վաղ) հետո անպայման տեղի է ունենում հեմոկենտրոնացում (հեմատոկրիտի, հեմոգլոբինի, լեյկոցիտների ավելացում)՝ պայմանավորված որոշակի ֆիզիոլոգիական մեխանիզմներով։

Լրացուցիչ քննություններ.

1. թրոմբոցիտներ (թրոմբոցիտոպենիա),
2. արյան գազեր,
3. արյան շաքար (հիպոգլիկեմիա),
4. բիլիրուբին (հիպերբիլիրուբինեմիա),
5. միզանյութ,
6. էլեկտրոլիտներ,
7. թոքերի ռադիոգրաֆիա (RDS-ով):

Անհրաժեշտության դեպքում (արյան հիպերմածուցիկության որոշում), որոշեք ֆիբրինոգեն, IgM, արյան լիպիդներ, հաշվարկեք արյան օսմոլարությունը:

Իսկական նորածնային պոլիկիտեմիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում, հիպոքսիայի հետևանքով առաջացած իսկական երկրորդական պոլիկիտեմիա և կեղծ պոլիկիտեմիա (հարաբերական):

Իրական նորածնային պոլիկիտեմիա.

• կա գրանուլոցիտոզ, թրոմբոցիտեմիա, հեպատոսպլենոմեգալիա;
• էրիթրոցիտների զանգվածը մեծանում է.
• Էրիթրոպոեզի կարգավորիչը (էրիթրոպոետին) նորմալ է կամ կրճատված;

Իրական երկրորդական պոլիկիտեմիա հիպոքսիայի պատճառով.

• էրիթրոցիտների զանգվածը մեծանում է.
• Պլազմայի ծավալը անփոփոխ կամ կրճատված;
• Էրիթրոպոեզի կարգավորիչը (էրիթրոպոետին) ավելացել է.
• Նվազեցված կամ նորմալ զարկերակային թթվածնով հագեցվածություն:

Կեղծ պոլիկիտեմիա.

• Ոչ գրանուլոցիտոզ, թրոմբոցիտեմիա, հեպատոսպլենոմեգալիա;
• Էրիտրոցիտների զանգվածը անփոփոխ է.
• Պլազմայի ծավալը նվազում է;
• Էրիթրոպոեզի կարգավորիչը (էրիթրոպոետին) նորմալ է.
• Նորմալ զարկերակային թթվածնով հագեցվածություն:

Պոլիկիտեմիայի բուժում.

1) Ընդհանուր գործունեություն.

Ht երակների մակարդակի վերահսկում.

ա) Ht երակներով 60-70% + կլինիկական նշանների բացակայություն = հսկողություն 4 ժամ հետո

բ) Ht երակներով > 65% + կլինիկական նշաններ = նորմովոլեմիկ հեմոդիզացիա կամ մասնակի փոխանակման փոխներարկում (էքսֆուզիա):

Ht երակների կրկնվող հսկողություն. 1, 4, 24 ժամ հետո hemodilution կամ մասնակի փոխներարկման

Normovolemic hemodilution:

Նպատակը. արյան նոսրացման շնորհիվ երակներում Ht-ի մակարդակը նվազեցնել մինչև 50-55% (այս մեթոդն ավելի հաճախ օգտագործվում է ջրազրկման դեպքում):

Մասնակի փոխանակման փոխներարկում.

Նպատակը. նվազեցնել արյան մածուցիկությունը (երակներում Ht-ի մակարդակը նվազեցնել մինչև 50-55%)՝ երեխայի արյան հաջորդական փոխարինման (էքսֆուզիայի) հետևանքով հավասար ծավալի ինֆուզիոն լուծույթներով (յուրաքանչյուրը 10-15 մլ) (տես բանաձևը. ցանկալի ծավալի հաշվարկ)

Էքսֆուզիայի պահանջվող ծավալը (մլ) հաշվարկելու բանաձև՝ ինֆուզիոն կամ հեմոդիլյուցիա.

V (ml) \u003d երեխայի BCC (մլ / կգ) * (երեխայի Ht - Ht ցանկալի) / Երեխայի Ht, որտեղ

V (մլ) - մասնակի փոխանակման փոխներարկման ծավալ (ինֆուզիոն)

Ht ցանկալի ≈ 55%

Ամբողջական ժամկետով երեխայի BCC - 85-90 մլ / կգ

Վաղաժամ երեխայի BCC - 95-100 մլ / կգ

Օրինակ:

Ht երեխա - 71%;

Ht ցանկալի - 55%;

Երեխայի BCC - 100 մլ / կգ;

Երեխայի մարմնի քաշը `3 կգ

V (մլ) \u003d 100 x 3 x (71% - 55%) 300 մլ x 16% / 71% \u003d 67,6 մլ: կամ 17 մլ. x 4 անգամ*

* Նշում:Մի օգտագործեք «ճոճանակ» տեխնիկան: Այս տեխնիկան մեծացնում է նեկրոտացնող էնտերոկոլիտի զարգացման ռիսկը: Անհրաժեշտ է միաժամանակ հավասար ծավալներով էքսֆուզիա-փոխներարկում կատարել տարբեր անոթների միջոցով։

Լուծումներ, որոնք կարող են օգտագործվել հեմոդիուլյացիայի և մասնակի փոխներարկման համար.

• ֆիզիոլոգիական աղ (0,85% նատրիումի քլորիդ լուծույթ);
• Ռինգերի լուծույթ կամ Ռինգերի լակտատ;
• կոլոիդային լուծույթներ, որոնք հիմնված են հիդրօքսիէթիլ օսլայի վրա (HES) - 6%, 10% Refortan լուծույթ (այս լուծույթի օգտագործման ցուցում է հեմոդիլյուցիան, հեմոդինամիկ խանգարումների ուղղումը, արյան ռեոլոգիական հատկությունների բարելավումը և այլն): Նեոնատոլոգիայի փորձը քիչ է:

Մարդու պլազման (HFP) չպետք է օգտագործվի:

Կանխատեսում.

Եթե ​​անհնար է կատարել պլազմայի փոխանակման փոխներարկում, կարող են առաջանալ նյարդաբանական խանգարումներ՝ ընդհանուր զարգացման ուշացում, դիսլեքսիա (խոսքի խանգարումներ), տարբեր տեսակի շարժման խանգարումներ, սակայն փոխանակման փոխներարկումը չի բացառում նյարդաբանական խանգարումների հնարավորությունը:

Լատենտ (ասիմպտոմատիկ) պոլիկիտեմիայի դեպքում մեծանում է նյարդաբանական խանգարումների վտանգը։

ԼԱՐԱՆԻ ԱԿՏԻԿ ԿՏՐՄԱՆ ՀԱՄԱՃԱՐ.
=================
Ի՞նչ է տեղի ունենում նորածնի հետ ծննդյան պահին ֆիզիոլոգիական առումով: Համաշխարհային վերակազմավորում և հարմարեցում: Մինչև այս պահը՝ արգանդում իր ողջ կյանքի ընթացքում շրջանառու համակարգերեխան ներառում էր իր սեփական մարմնի արյունը, պորտալարի արյունը և պլասենցայի կողմից մղվող արյունը: Երեքն էլ մաս են կազմում մեկ անբաժանելի համակարգի։ Մոր արգանդում երեխան ստանում էր ամբողջ սնուցումը պլասենցայից, այն նաև հեռացնում էր բոլոր քայքայվող արտադրանքները: Ծնվելուց անմիջապես հետո երեխան պետք է վերակառուցի իր ամբողջ արյան շրջանառության համակարգը, որպեսզի բոլոր կենսական համակարգերը ներառվեն աշխատանքի մեջ՝ ներառյալ թոքերը, լյարդը, երիկամները, մարսողական համակարգը և այլ օրգանները, որոնք մինչ այդ պահը գտնվում էին մի տեսակ «քնած» վիճակում։ .

Կարևոր է, թե՞ պորտալարն անձեռնմխելի թողնելը, ծննդաբերությունից անմիջապես հետո չկտրելը։

Դա չափազանց կարևոր է: Պատկերացրեք խիստ և երկար սեղմված մատը, որտեղ մի քանի րոպե արյան հոսք չկար։ Որոշ ժամանակ անց մատը կդառնա մանուշակագույն, եթե ոչ սպիտակ: Բաց թողնելով այն՝ թույլ կտանք, որ արյունը վերադառնա տեղափոխված հատված։ Բայց որքան ուժեղ և երկար սեղմենք արյան հոսքը մատի մեջ, այնքան դանդաղ այն կվերադառնա դեպի այս անարյուն հատվածը։ Մոտավորապես նույնն է ծննդաբերությունից հետո նորածնի արյան հաշվեկշռի համալրումը։ Այս գործընթացը որոշակի ժամանակ է պահանջում:

Ծննդաբերական ջրանցքով անցնելիս առավելագույն սեղմման պահին երեխայից պլասենտա է անցնում մոտավորապես 66 մլ արյուն։ Այս 66 մլ-ի վերադարձը կենսական նշանակություն ունի երեխայի համար ծննդյան պահին:
Վերջին ուսումնասիրությունների համաձայն՝ պարզվել է, որ նորածինը իր շնորհիվ ստանում է արյան 80%-ը կյանքի առաջին 30-40 վայրկյանների ընթացքում։ Եվ սա շատ լավ նորություն է այն երեխաների համար, ովքեր կծնվեն ընտանիքում: Իսկ ի՞նչ կասեք արյան մնացած 20%-ի մասին, որն իրավամբ իրենն է: Իսկ ի՞նչ կարելի է ասել այն նորածինների մասին, ովքեր այս կամ այն ​​պատճառով միջինից մի փոքր ավելի երկար են պահանջում արյան ամբողջ ծավալը համալրելու համար: Ի վերջո, մենք բոլորս շատ տարբեր ենք՝ խիստ անհատական ​​ֆիզիոլոգիայով։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ – Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն) ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ երբ պորտալարն ակնթարթորեն կտրվում է, նորածինը կորցնում է միջինը 100-150 մլ արյուն։ Թանկ! Սա նորածնի արյան ընդհանուր ծավալի 25-45%-ն է!!!
Չծնված երեխայի թոքերը լցված են հեղուկով։ Հարյուրավոր մազանոթներ, որոնք շրջապատում են ալվեոլները՝ թոքերի օդային պարկերը, գտնվում են սեղմման, այսինքն՝ սեղմված վիճակում հղիության ընթացքում՝ արյան հոսքի միայն 10%-ը փոխանցելով դեպի թոքեր։ Ծննդյան պահին այս արյունատար անոթները պետք է լցվեն արյունով, որպեսզի թոքերը լցնող հեղուկը այնտեղից դուրս գա լիմֆատիկ և շրջանառու համակարգ։

Ողջ հղիության ընթացքում պլասենտան ապահովում էր երեխայի ողջ կենսական գործունեությունը. այն սնուցում էր, նաև հեռացնում էր քայքայվող մթերքները: Ծննդաբերության ժամանակ լյարդը, երիկամները, ամբողջ մարսողական համակարգը և շատ այլ օրգաններ պետք է ակտիվացվեն և 100%-ով գործի դրվեն: Ինչու նրանց նույնպես պետք է լրացուցիչ արյուն: Որտե՞ղ կարող է երեխան ստանալ այս արյունը պորտալարի ակնթարթային կտրման ժամանակ: Անհրաժեշտ և պատշաճ ծավալով արյուն կարող են չստանալ ոչ միայն կենսական օրգանները, այլ նաև ուղեղը։ Պորտալարի ակնթարթային կտրման համաճարակը կապված է աուտիզմի համաճարակի՝ ուղեղի հյուսվածքներին համապատասխան արյան մատակարարման բացակայության հետ: Պետք չէ այդքան հեռու գնալ, բայց խնդիրն այն է, որ մենք երբեք չգիտենք, թե իրականում որքան լուրջ կարող են լինել լարերի ակնթարթային կտրման հետևանքները: Նույնիսկ այս իրավիճակում ոչ ոք չի մահանում։ Մարդու մարմինը շատ հստակ ծրագրավորված է գոյատևելու համար: Կենտրոնը ծայրամասից կվերցնի անհրաժեշտ արյունը։ Նորածինը, ով անմիջապես կտրել է պորտալարը և կորցրել է մոտ 100 մլ արյուն, զգում է արյան կորստի ցնցում, որը համարժեք է մեծահասակների մոտ 1000-15000 մլ արյան կորստին: Բոլորը գիտեն, որ արյան նման կորստի դեպքում փոխներարկում է անհրաժեշտ։ Տներում և հիվանդանոցներում պորտալարի ակնթարթային կտրումը ստանդարտ պրոցեդուրա է, և նորածնի մոտ ցնցումները սովորական են: Արդյո՞ք սա կյանքի սկիզբն է, որը յուրաքանչյուր մայր ցանկանում է իր երեխայի համար սրտերում:

Երեխայի շնորհիվ այս 100 մլ արյունը հսկայականորեն հարուստ է սննդանյութերով և հանքանյութերով: Այս 100 մլ արյունը պարունակում է մոտավորապես 30 մգ երկաթ։ Այս քանակությունը պարունակվում է մոտավորապես 100 լիտր կրծքի կաթում: Դժվար չէ հասկանալ, որ ծննդաբերության ժամանակ արյունազրկված երեխան ավելի մեծ վտանգի տակ է ունենալու սակավարյունության, որը կարող է ազդել հաջորդ 6 տարիների վրա։ Հայտնի է, որ նորածինների անեմիան ուղղակիորեն ազդում է ուղեղի զարգացման խանգարման վրա։ Անեմիան օրգանիզմում թթվածնի պակասն է։ Սա, թերևս, ամենաուժեղ փաստարկն է այսօր բժշկական շրջանակներում լարը ուշացած կտրելու համար:

Այս 100 մլ արյան ստացմամբ նորածինը ստանում է 30-40%-ով ավելի շատ էրիթրոցիտներ՝ էրիթրոցիտներ, իսկ դրանց հետ միասին՝ թթվածնի մոլեկուլի կրող հեմոգլոբինը։

Այս 100 մլ արյունը հարուստ է նաև ալբումինի սպիտակուցով, որը բջիջներում ստեղծում է օսմոտիկ ճնշում՝ օգնելով նորածնին հնարավորինս կարճ ժամանակում հեռացնել հեղուկը թոքերից և այդպիսով հարմարվել մեր մթնոլորտային աշխարհի պահանջներին նվազագույն ջանքերով և անհանգստություն.

Նորածինը, ում պորտալարը կտրվել է ծնվելուց անմիջապես հետո, իր շնորհիվ չի ստանա ցողունային բջիջների ծավալը։ Ցողունային բջիջները հատուկ բջիջներ են, դրանք գաղթում են դեպի ոսկրային հյուսվածքերեխա և մասնակցել մարմնի անհրաժեշտ բջիջների հանգուցային կետերի ձևավորմանը: Օրինակ, երբ թոքերի քաղցկեղ է առաջանում, օրգանիզմին անհրաժեշտ են թոքերի հյուսվածքի բջիջները: Նման իրավիճակում նախկինում չտարբերակված ցողունային բջիջներն իրենց վրա են վերցնում նմանատիպ պատասխանատվություն և բարձր մասնագիտացված աշխատանք։

Պլասենցային արյան բնական փոխներարկումը հատկապես կարևոր է նորածինների համար, ովքեր օգնության կարիք ունեն շնչառական ցիկլ հաստատելու համար: Քանի որ նույնիսկ ծնվելուց հետո երեխան դեռ ստանում է թթվածնային սնուցում պլասենցայից: Հետևաբար, կրիտիկական իրավիճակներում, երբ նորածինը շնչառության հարցում շտապ օգնության կարիք ունի, պորտալարը միանշանակ չպետք է կտրվի, քանի դեռ նորածինը չի հարմարվել մեր մթնոլորտային աշխարհի նոր պահանջներին։

Արյան հետաձգված փոխներարկման հետ կապված ամենատարածված առասպելը «նորածնային պոլիկիտեմիայի վտանգն է»: Պոլիկիտեմիան արյան մեկ միավորում կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացում է: Ի՞նչ է պատահում միլիոնավոր նորածինների հետ, որոնց պորտալարն ընդհանրապես չի սեղմվել կամ կտրվել: Ահա թե ինչ է կատարվում. Նորածինը իսկապես ստանում է 150%-ով ավելի շատ կարմիր բջիջներ, որոնց ծավալն այնքան ամոթալի է ողջ բժշկական աշխարհի համար։ Բայց եկեք մի փոքր շունչ քաշենք և հանգիստ տանք: Փաստն այն է, որ նորածիններին անհրաժեշտ է կարմիր մարմինների այս ամբողջ ծավալը՝ իրենց հետ հեմոգլոբինի մոլեկուլ տանելով։ Էրիտրոցիտների ավելցուկը հաջորդ օրը ավարտում է իր կյանքը՝ առանձնացնելով հեմոգլոբինը, որը նյութափոխանակության գործընթացում ձևավորում է նյութ՝ բիլիվերդին։ Բիլիվերդինը, իր հերթին, լյարդի ֆերմենտների ազդեցության տակ վերածվում է բիլիռուբինի՝ դեղին նյութի՝ հեմոգլոբինի քայքայման արտադրանքի։

Բիլիրուբինը միակ հակաօքսիդանտն է նորածնի օրգանիզմում։ Միակը! Կյանքի առաջին օրերին գրեթե բոլոր առողջ նորածիններն ունենում են դեղնախտի թեթև ձև։ Մի անհանգստացեք: Սա ամբողջովին ֆիզիոլոգիական դեղնախտ է։ Սա պաթոլոգիա չէ։ Ինչու՞ է նորածիններին անհրաժեշտ այս բիլլուբինը այդքան ավելորդ քանակությամբ: Ահա թե ինչ: Նորածնի արյան մեջ թթվածնի կոնցենտրացիայի մակարդակը մինչև ծննդյան պահը շատ ավելի ցածր է, քան մեր մթնոլորտային օդում թթվածնի կոնցենտրացիան: Ծնվելով աշխարհում՝ նորածինը ներշնչում է իր համակարգի համար թթվածնի անսովոր «դոզան», ինչը հանգեցնում է անխուսափելի օքսիդատիվ պրոցեսների (և դրանք, իր հերթին, բոլորս գիտենք՝ ազատ ռադիկալների ձևավորմանը): Այսպիսով, բիլիրուբինի կոնցենտրացիան (վերցված պլասենցայի փոխներարկումից ստացված էրիթրոցիտների մեծ քանակից) նորածնի միակ փոխհատուցող մեխանիզմն է օքսիդատիվ գործընթացներում, որը կարող է հանգեցնել լուրջ խանգարումների և ամբողջ համակարգի թունավորության: Ավարտելով իր խնդիրը և հաղթահարելով օքսիդատիվ պրոցեսները՝ բիլլուբինը հեշտությամբ արտազատվում է նորածնի համակարգից մեզի հետ։ Այսպիսով, պոլիցիտեմիան պորտալարի ուշացած կտրման հետևանք չէ։ Պոլիկիտեմիան առաջին և շատ տագնապալի ազդանշանն է նորածնի վիճակին շատ ուշադիր ուշադրություն դարձնելու համար: Բանն այն է, որ պոլիկիտեմիան ամենահաճախակի դեպքերում լյարդի դիսֆունկցիայի, արյան էնդոկրին խանգարումների կամ այլ լուրջ բնածին արատների նշան է։

Դե, և մեկ այլ առասպել՝ կապված այն բանի հետ, որ «նորածնից ողջ արյունը կթափվի պլասենցայի մեջ, եթե այն գտնվում է նորածնի տակ»: Այստեղ հարկ է նշել, որ նորածինը և պլասենտան երկու տաշտ ​​չեն, որոնք միացված են գուլպանով։ Feto-placental փոխներարկումը տեղի է ունենում շատ նուրբ ձևով: Յուրաքանչյուր կծկումից հետո պլասենտան որոշակի քանակությամբ արյուն է «տալիս» նորածինին, որին երկրորդի համակարգը չի արձագանքում անմիջապես, այլ որոշակի դադարից հետո։ Եթե ​​ծավալը գերազանցում է նորածնի օրգանիզմի պահանջները, ապա ավելցուկը հետ է ուղարկում պլասենտա։ Երբեմն չափազանց շատ է, ինչի հետ կապված երեխան պետք է «սպասի» իրեն պակասող արյան ծավալի վերադարձին։ Հերթական կծկումից հետո պլասենտան կրկնում է փոխներարկումը, և եթե ծավալը կրկին գերազանցում է նորածնի համակարգի պահանջները, ապա ավելցուկը հետ է «գցում» դեպի պլասենտա։ Այս «չափորոշումը» տեղի է ունենում որոշ դեպքերում մեկ րոպեի ընթացքում, մյուսների դեպքում՝ 15 րոպեի ընթացքում, իսկ երբեմն՝ ավելի երկար։ Հետևաբար, մինչև պորտալարի զարկերակը դադարել, այն երբեք չի կարելի սեղմել։ Ի վերջո, մենք չգիտենք, թե փոխներարկման որ փուլում ենք կտրել պորտալարը։ Շատ անհանգստանալով պոլիցիտեմիայի համար՝ պորտալարը կարող է կտրվել հենց այն պահին, երբ նորածնին չափազանց շատ արյուն է տվել պլասենցան։

Հատված «Երեխայի կյանքի առաջին ժամը» աուդիո ձայնագրությունից.
Ընտանեկան բժիշկ Սառա Բաքլի, Ավստրալիա (տանը ծնված չորս երեխաների մայր)
Մանկաբարձուհի Գեյլ Հարթ, ԱՄՆ (40 տարեկանից ավելի տնային ծննդաբերություն)
Գինեկոլոգ Ջոն Սթիվենսոն, Ավստրալիա (ավելի քան 40 տարվա հիվանդանոցային պրակտիկա, մոտ 10 տարի տնային ծննդաբերության պրակտիկա, որի ընթացքում բժիշկ Ջոնը ծննդաբերեց 1239 կնոջ)
Բժիշկ մանկաբարձ-գինեկոլոգ Միշել Օդենտ, Ֆրանսիա (աշխարհում բնական ծննդաբերության առաջատար ջատագովներից մեկը)

- արյան բջջային տարրերի կոնցենտրացիայի ավելացման համախտանիշ (ավելի մեծ չափով ՝ էրիթրոցիտներ): Կլինիկայում նկատվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի դեպրեսիա և առատության նշաններ. օրգաններ. Ախտորոշումը հաստատվում է լաբորատոր հետազոտության միջոցով՝ կենտրոնական երակային հեմատոկրիտի 65%-ից ավելի մեծությամբ: Նորածինների պոլիցիտեմիայի բուժումը մասնակի փոխանակման արյան փոխներարկումն է: Բուժվում է նաև հիմքում ընկած հիվանդությունը:

Ընդհանուր տեղեկություն

Կարող են լինել ներփորոքային արյունահոսության և ուղեղի ինֆարկտի նշաններ։ Ստամոքս-աղիքային տրակտի մասում նկատվում են ախտանիշներ, ինչպիսիք են ռեգուրգիտացիան և փսխումը, երբեմն զարգանում է նորածինների նեկրոզային էնտերոկոլիտ և նույնիսկ աղիքի պատի ինքնաբուխ ծակում: Հաճախ կլինիկան միանում է երիկամային սուր անբավարարությանը, որն արտահայտվում է մեզի մեջ սպիտակուցի կամ արյան առկայությամբ, դիզուրիկ երևույթներով և այլն։ Հնարավոր են երիկամային երակային թրոմբոզ և պրիապիզմ։ Ինչպես երևում է վերը նշված ախտանիշների ցանկից, նորածինների պոլիկիտեմիայի կլինիկան բազմազան է և ոչ սպեցիֆիկ, ինչը մեծապես բարդացնում է ճշգրիտ ախտորոշման ժամանակին հաստատումը: Մոտ 40% դեպքերում ախտանշանները մեղմ են կամ բացակայում են:

Նորածինների մոտ պոլիցիտեմիայի ախտորոշում

Նորածինների պոլիցիտեմիան ոչ մի պաթոգնոմոնիկ դրսեւորում չունի։ Բազմաթիվությունը թույլ է տալիս մանկաբույժին ֆիզիկական հետազոտության ժամանակ կասկածել պաթոլոգիայի մասին: Ընդհանուր առմամբ, ախտորոշումը հիմնված է լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների վրա: Կարևոր ցուցանիշ է կենտրոնական երակային հեմատոկրիտը, որն այս վիճակում գերազանցում է 65%-ը։ Կենսաքիմիական անալիզներարյունը միշտ հայտնաբերում է հիպոգլիկեմիա, հիպոկալցեմիա, հիպոմագնիսեմիա: Հանգիստ ախտորոշիչ միջոցառումներուղղված նորածինների պոլիցիտեմիայի պատճառի բացահայտմանը:

Սրտի արատները հաստատվում են ԷՍԳ-ի և էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով: Թոքերի զարգացման անոմալիաները և հիվանդությունները որոշվում են ռենտգեն հետազոտությամբ։ Եթե ​​յուրաքանչյուր կոնկրետ նոզոլոգիայի կասկած կա, ապա օգտագործվում են իր ախտորոշման մեթոդները: Կարևոր է հասկանալ, որ նորածինների պոլիցիտեմիան կարող է լինել նորմայի տարբերակ: Կարևոր է նաև այս վիճակը տարբերել արյան մակարդումից, երբ պոլիցիտեմիան հարաբերական է և առաջանում է արյան հեղուկ մասի ծավալի նվազման պատճառով։ Դա տեղի է ունենում ջրազրկման դեպքում, օրինակ՝ երկարատև ֆոտոթերապիայի կամ ճառագայթային ջերմության աղբյուրի տակ գտնվելու, էնտերալ սնուցման հետ կապված խնդիրների (հաճախակի անբավարարություն, թուլացած կղանք, ներառյալ վարակիչ ծագում ունեցող կղանքը) և այլն:

Նորածինների պոլիցիտեմիայի բուժում

Թերապիայի մարտավարությունը որոշվում է երկու բաղադրիչով՝ կենտրոնական երակային հեմատոկրիտ և կլինիկական դրսևորումների առկայությունը կամ բացակայությունը։ Հաճախ կենտրոնական երակային հեմատոկրիտի ցուցանիշները համապատասխանում են նորածինների պոլիկիտեմիայի, իսկ երեխայի վիճակը մնում է լավ, միկրոշրջանառության խանգարման նշաններ չկան։ Այս դեպքում խորհուրդ է տրվում սպասողական կառավարում հեմատոկրիտի և ներքին օրգանների վիճակի մշտական ​​մոնիտորինգով: Բացառություն է, երբ երակային հեմատոկրիտը գերազանցում է 70%-ը։ Սա ցուցում է թերապևտիկ միջոցառումների մեկնարկի համար նույնիսկ առանց ախտանիշների:

Եթե ​​նորածինների պոլիցիտեմիան կլինիկորեն դրսևորվում է, ապա արյան մասնակի փոխներարկումը դառնում է միակ բուժումը: Հատուկ ստացված բանաձեւի համաձայն՝ որոշվում է երեխայից վերցվող արյան ծավալը։ Փոխարենը կատարվում է աղի փոխներարկում։ Այս կերպ ձեռք է բերվում հեմոդիլացիա, այսինքն՝ արյան մեջ բջջային տարրերի նորմալ կոնցենտրացիայի վերականգնում, ինչը հանգեցնում է միկրոշրջանառության խանգարումների վերացմանը։ Սպիտակուցային լուծույթները չեն օգտագործվում, քանի որ դրանք կարող են առաջացնել ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիայի ավելացում, ինչը նույնպես անտիպ է նորածնի արյան կազմի համար և, հետևաբար, լրացուցիչ վտանգ է ներկայացնում:

Նորածինների մոտ պոլիցիտեմիայի կանխատեսում և կանխարգելում

Կանխատեսումը որոշվում է հիմքում ընկած հիվանդությամբ, սակայն, որպես կանոն, մնում է անբարենպաստ։ Շատ դեպքերում հիպոքսիան դառնում է նորածինների պոլիցիտեմիայի պատճառ, և դա վնասակար է ուղեղի համար, քանի որ հանգեցնում է անդառնալի կործանարար փոփոխությունների: Հետագայում նման երեխաները կարող են հետ մնալ զարգացման մեջ (ZPR, ZRR, մտավոր հետամնացություն), հնարավոր է հաշմանդամություն։ Առանձնահատուկ վտանգ են ներկայացնում ասիմպտոմատիկ դեպքերը, որոնք կարող են երկար ժամանակ աննկատ մնալ։ Նորածինների մոտ պոլիցիտեմիայի կանխարգելումը հնարավոր է նախածննդյան փուլում և բաղկացած է վերացումից հնարավոր պատճառներըհիպոքսիա. Ֆետոպլասենցային անբավարարությունը բուժվում է և մոր սոմատիկ վիճակը շտկվում, հղի կնոջը խորհուրդ է տրվում հրաժարվել վատ սովորություններից և այլն։