درمان پلی سیتمی در نوزادان سازگاری کودکان با تولد. ویژگی های گذرا اندام های ادراری

I. تعریف.پلی سیتمی افزایش یافته است جمعگلبول های قرمز افزایش ویسکوزیته خون در پلی سیتمی به دلیل افزایش تعداد گلبول های قرمز است. الف. پلی سیتمی. پلی سیتمی در یک نوزاد به عنوان افزایش هماتوکریت ورید مرکزی تا 65٪ یا بیشتر تعریف می شود. اهمیت بالینی این مقدار هماتوکریت با وابستگی منحنی ویسکوزیته خون کامل به تعداد گلبول های قرمز در گردش (هماتوکریت) تعیین می شود. با افزایش هماتوکریت بیش از 65 درصد، ویسکوزیته خون به طور تصاعدی افزایش می یابد.

ب- افزایش ویسکوزیته خون. افزایش ویسکوزیته خون علت مستقیم شروع علائم پاتولوژیک در اکثر نوزادان مبتلا به پلی سیتمی است. دلیل افزایش ویسکوزیته خون تنها افزایش هماتوکریت نیست، بلکه عوامل دیگری نیز می توانند باعث ایجاد یا تشدید آن شوند. بنابراین، اصطلاحات "پلی سیتمی" و "افزایش ویسکوزیته خون" مترادف نیستند. و اگرچه اکثر کودکان مبتلا به پلی سیتمی نیز ویسکوزیته خون افزایش یافته است، این ترکیب همیشه ضروری نیست.

II. پاتوفیزیولوژی.علائم بالینی پلی سیتمی در نوزادان به دلیل تظاهرات محلیافزایش ویسکوزیته خون: هیپوکسی بافت، اسیدوز، هیپوگلیسمی، تشکیل میکروترومبی در عروق ریز عروق. شایع ترین آنها سیستم عصبی مرکزی، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، ریه ها، قلب و دستگاه گوارش هستند. شدت تظاهرات بالینی با برهمکنش نیروهای منسجم در خون کامل تعیین می شود. این نیروها «تنش برشی» و «نرخ برشی» نامیده می‌شوند که اندازه‌گیری سرعت جریان خون است. نیروهای چسبنده در خون کامل عمل می کنند و سهم نسبی آنها در افزایش ویسکوزیته خون در نوزادان به عوامل زیر بستگی دارد:

الف. هماتوکریت. افزایش هماتوکریت مهمترین عامل در افزایش ویسکوزیته خون در نوزادان است. هماتوکریت بالا ممکن است با افزایش تعداد مطلق گلبول های قرمز خون در گردش یا کاهش حجم پلاسما همراه باشد.

ب. ویسکوزیته پلاسما. یک رابطه خطی مستقیم بین ویسکوزیته پلاسما و غلظت پروتئین ها در آن وجود دارد، به خصوص با نسبی بالا. وزن مولکولیمانند فیبرینوژن در نوزادان و به ویژه در نوزادان نارس، سطح فیبرینوژن پلاسما کمتر از بزرگسالان است. بنابراین، به جز در موارد نادر هیپرفیبرینوژنمی اولیه، ویسکوزیته پلاسما تأثیری بر ویسکوزیته خون کامل ندارد. در شرایط عادی، سطوح پایین فیبرینوژن پلاسما و ویسکوزیته پایین پلاسما در واقع میکروسیرکولاسیون کافی را در نوزاد با بهبود پرفیوژن بافتی و کاهش ویسکوزیته خون کامل حفظ می‌کند.

ب- تجمع گلبول های قرمز. تجمع گلبول های قرمز تنها در نواحی با سرعت جریان خون پایین، معمولاً در رگ های وریدی عروق ریز رخ می دهد. از آنجایی که نوزادان ترم و نارس سطح فیبرینوژن پلاسما پایینی دارند، تجمع گلبول های قرمز به طور قابل توجهی بر ویسکوزیته کل خون در نوزادان تأثیر نمی گذارد. اخیراً این دیدگاه بیان شده است که استفاده از پلاسمای منجمد تازه بالغ برای انتقال خون نسبی در نوزادان می تواند به طور چشمگیری غلظت فیبرینوژن را در خون تغییر دهد و درجه کاهش مورد انتظار در ویسکوزیته خون کامل در عروق ریز را کاهش دهد.

د- تغییر شکل غشای گلبول قرمز. تفاوت مشخصی در تغییر شکل غشای گلبول قرمز بین بزرگسالان و نوزادان ترم و نارس وجود ندارد.

III. فرکانس

الف. پلی سیتمی. پلی سیتمی در 2-4٪ از نوزادان رخ می دهد. در نیمی از آنها از نظر بالینی خود را نشان می دهد. تعیین مقدار هماتوکریت فقط در نوزادان با علائم پلی سیتمی منجر به کاهش داده ها در مورد بروز پلی سیتمی می شود.

ب- افزایش ویسکوزیته خون. افزایش ویسکوزیته خون بدون پلی سیتمی در 1 درصد نوزادان سالم رخ می دهد. در میان کودکان با هماتوکریت 60-64٪، یک چهارم ویسکوزیته خون افزایش یافته است.

IV. عوامل خطر

الف. عوامل مؤثر بر بروز پلی سیتمی

1. ارتفاع از سطح دریا. یکی از پاسخ‌های تطبیقی به زندگی در مناطق کوهستانی افزایش مطلق تعداد گلبول‌های قرمز است.

2. سن پس از زایمان. به طور معمول، در 6 ساعت اول زندگی، مایع از بخش داخل عروقی حرکت می کند. حداکثر افزایش فیزیولوژیکی هماتوکریت در 2-4 ساعت زندگی رخ می دهد.

3. کار متخصص زنان و زایمان. به تعویق انداختن بستن بند ناف برای بیش از 30 ثانیه یا فشار دادن آن به بیرون، در صورتی که این عمل رایج باشد، منجر به افزایش بروز پلی سیتمی می شود.

4. زایمان پرخطر. زایمان های پرخطر اغلب منجر به ایجاد پلی سیتمی در نوزاد می شود.

ب- عوامل پری ناتال

1. افزایش اریتروپوئزیس در جنین. افزایش سطح اریتروپویتین نتیجه اثر مستقیم هیپوکسی داخل رحمی یا اختلال در تولید آن است.

آ. نارسایی جفت

(1) بیماری هیپرتونیکدر مادر (پره اکلامپسی، اکلامپسی) یا بیماری رنواسکولار اولیه.

(2) جداشدگی جفت (عود مزمن).

(3) طولانی شدن بارداری.

(4) بیماری قلبی مادرزادی نوع آبی.

(5) عقب ماندگی رشد جنین.

ب اختلالات غدد درون ریز افزایش مصرف اکسیژن یک مکانیسم پیشنهادی برای بروز هیپوکسی جنینی و تحریک تولید اریتروپویتین در پس زمینه هیپرانسولینیسم یا هیپر تیروکسینمی است.

(1) نوزادان از مادران با دیابت(فرکانس پلی سیتمی بیش از 40%).

(2) نوزادان مادران مبتلا به دیابت بارداری (نرخ پلی سیتمی بیش از 30%).

(3) تیروتوکسیکوز مادرزادی.

(4) هیپرپلازی مادرزادی آدرنال.

(5) سندرم Beckwith-Wiedemann (هیپرانسولینیسم ثانویه).

که در. نقایص ژنتیکی (تریزومی 13، 18 و 21).

2. هایپرترانسفیوژن. عواملی که باعث افزایش انتقال خون جفت در بدو تولد می شود می تواند منجر به ایجاد نورموسیتمی هیپرولمیک در کودک شود که با توزیع مجدد فیزیولوژیکی مایع در بدن به پلی سیتمی هیپرولمیک تبدیل می شود. تزریق عظیم جفت می تواند باعث ایجاد پلی سیتمی هیپرولمیک بلافاصله پس از تولد شود که در کودک مبتلا به حاد ظاهر می شود. علائم بالینی. عواملی که باعث افزایش تزریق جفت می شوند عبارتند از:

آ. بستن دیرهنگام بند ناف. رگ های جفت حاوی 1/3 حجم کل خون جنین هستند که نیمی از آن در دقیقه اول زندگی به کودک باز می گردد. حجم معرف خون در گردش در نوزادان ترم بسته به زمان بستن بند ناف به شرح زیر است:

(1) بعد از 15 ثانیه - 75-78 میلی لیتر / کیلوگرم

(2) بعد از 60 ثانیه - 80-87 میلی لیتر بر کیلوگرم

(3) پس از 120 ثانیه - 83-93 میلی لیتر / کیلوگرم

ب جاذبه زمین. موقعیت نوزاد در زیر سطح جفت (بیش از 10 سانتی متر) باعث افزایش انتقال خون از طریق ورید ناف می شود. بالا بردن نوزاد تازه متولد شده 50 سانتی متر بالاتر از سطح جفت از هرگونه انتقال خون جلوگیری می کند.

که در. تجویز دارو توسط مادر. عواملی که انقباض رحم را افزایش می دهند، به ویژه اکسی توسین، تأثیر جاذبه بر انتقال خون جفت را در 15 ثانیه اول پس از تولد به طور قابل توجهی تغییر نمی دهند. با این حال، با بستن بعدی بند ناف، جریان خون به نوزاد افزایش می یابد و در پایان دقیقه اول زندگی به حداکثر می رسد.

د- سزارین. در سزارین، اگر بند ناف زود گیره شود، معمولاً خطر انتقال جفت کمتر است، زیرا در بیشتر موارد انقباضات فعال رحم وجود ندارد و جاذبه نیز عمل می کند.

ه - انتقال خون جنینی به جنین. انتقال خون جنین به جنین (سندرم پارابیوز) در 15 درصد موارد در دوقلوهای همسان رخ می دهد. یک دوقلو گیرنده در انتهای وریدی آناستوموز دچار پلی سیتمی می شود. دوقلو اهداکننده که در انتهای شریانی آناستوموز قرار دارد، دارای کم خونی است. تعیین همزمان مقادیر هماتوکریت خون وریدی پس از تولد، تفاوت 12-15٪ را نشان می دهد. هر دو کودک در معرض خطر مرگ داخل رحمی یا نوزادی هستند.

ه- انتقال خون مادر به جنین. تقریباً 10 تا 80 درصد نوزادان سالم در طول زایمان مقدار کمی خون مادر دریافت می کنند. با کمک آزمایش "معکوس" کلیهاور-بتکه در اسمیر خون یک نوزاد، می توانید "گلبول های قرمز - سایه" مادر را تشخیص دهید. با تزریق گسترده، آزمایش برای چند روز مثبت باقی می ماند.

و خفگی داخل زایمان. هیپوکسی داخل رحمی طولانی مدت منجر به افزایش جریان خون حجمی در بند ناف به سمت جنین می شود تا زمانی که گیره در آن بسته شود.

V. تظاهرات بالینی

الف. علائم و نشانه ها. علائم بالینی پلی سیتمی غیر اختصاصی بوده و منعکس می شود اقدام محلیافزایش ویسکوزیته خون در ناحیه محدودی از عروق کوچک. اختلالات ذکر شده در زیر ممکن است بدون ارتباط با پلی سیتمی یا هیپر ویسکوزیته رخ دهند و بنابراین باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند.

1. سیستم عصبی مرکزی. تغییر در هوشیاری، از جمله بی حالی، و کاهش فعالیت حرکتی یا افزایش تحریک پذیری وجود دارد. همچنین ممکن است هیپوتونیسیته در گروه های عضلانی پروگزیمال، بی ثباتی تون عضلانی، استفراغ، تشنج، ترومبوز و انفارکتوس مغزی وجود داشته باشد.

2. اندام های تنفسی و گردش خون. سندرم دیسترس تنفسی، تاکی کاردی و نارسایی احتقانی قلب با برون ده قلبی کم و کاردیومگالی ممکن است ایجاد شود. فشار خون ریوی اولیه ممکن است رخ دهد.

3. دستگاه گوارش. عدم تحمل تغذیه، نفخ یا انتروکولیت اولسراتیو نکروزان مشاهده می شود.

4. سیستم تناسلی ادراری. الیگوری، نارسایی حاد کلیه، ترومبوز سیاهرگ کلیوی یا پریاپیسم ممکن است ایجاد شود.

5. اختلالات متابولیک. هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی وجود دارد.

6. اختلالات خونی. هیپربیلی روبینمی احتمالی، ترومبوسیتوپنی یا رتیکولوسیتوز (فقط با افزایش اریتروپوئزیس).

ب- تحقیقات آزمایشگاهی

1. هماتوکریت وریدی (نه مویرگی). پلی سیتمی زمانی ایجاد می شود که هماتوکریت وریدی مرکزی 65 درصد یا بیشتر باشد.

2. از تست های غربالگری زیر می توان استفاده کرد:

آ. هماتوکریت خون بند ناف بیش از 56 درصد نشان دهنده پلی سیتمی است.

ب هماتوکریت خون مویرگی از پاشنه گرم بیش از 65 درصد نشان دهنده پلی سیتمی است.

که در. در صورت استفاده از جدول مقادیر نرمالویسکوزیته خون، مشخص شد که مقدار آن در این کودک 2σ یا بیشتر از حد معمول است، به این معنی که او پلی سیتمی دارد.

VI. رفتار.درمان یک نوزاد مبتلا به پلی سیتمی بر اساس شدت علائم بالینی، سن کودک، ارزش هماتوکریت ورید مرکزی و وجود بیماری های همراه است.

الف- نوزادان بدون علائم بالینی پلی سیتمی. در بیشتر موارد، مدیریت انتظاری و مشاهده الزامی است. استثناء نوزادان با هماتوکریت وریدی مرکزی بیش از 70٪ است که برای انتقال نسبی تعویض پلاسما اندیکاسیون دارند. مراقب باشید معاینه بالینیبرای تشخیص ریز علائم پلی سیتمی یا افزایش ویسکوزیته خون. با این حال، فقدان حتی ریز علائم در کودک خطر عوارض عصبی را در دراز مدت رد نمی کند.

ب- نوزادان با علائم بالینی پلی سیتمی. با هماتوکریت وریدی مرکزی 65٪ یا بیشتر در هر سنی، انتقال نسبی تعویض پلاسما نشان داده می شود. اگر هماتوکریت ورید مرکزی کودک در 2 ساعت اول زندگی 60-64٪ باشد، سطح هماتوکریت را به دقت کنترل کنید. با در نظر گرفتن توزیع مجدد فیزیولوژیکی مایع در بدن و کاهش بیشتر در حجم پلاسمای در گردش، در مورد انتقال جزئی پلاسما تصمیم بگیرید. روش انجام انتقال خون با تعویض جزئی پلاسما در فصل 17 توضیح داده شده است.

VII. پیش بینی.نتایج دراز مدت درمان نوزادان مبتلا به پلی سیتمی یا افزایش ویسکوزیته خون با استفاده از تزریق پلاسما تعویض جزئی به شرح زیر است:

الف. بین عمل انتقال خون نسبی پلاسما و افزایش دفعات اختلال عملکرد رابطه علی وجود دارد. دستگاه گوارشو انتروکولیت نکروز اولسراتیو.

ب. مطالعات آینده نگر تصادفی و کنترل شده در مورد رشد نوزادان با پلی سیتمی و هیپر ویسکوزیته نشان می دهد که تبادل جزئی پلاسما خطر اختلالات عصبی را در دراز مدت کاهش می دهد، اما به طور کامل از بین نمی برد.

ب- نوزادان مبتلا به پلی سیتمی بدون علامت خطر ابتلا به اختلالات عصبی را افزایش می دهند.

د) نقایص عصبی طولانی مدت در نوزادان مبتلا به پلی سیتمی که تزریق پلاسما نسبی دریافت نکرده اند شامل اختلالات گفتاری، تأخیر در کسب مهارت های حرکتی درشت و ظریف و تأخیر رشدی کلی است.

در دوره نوزادی، کودک با شرایط زندگی خارج رحمی سازگار می شود.

در اوایل دوره نوزادی موارد زیر مشخص می شود مراحل بیشترین تنش واکنش های تطبیقی :

- 30 دقیقه اول زندگی - سازگاری حاد تنفسی و همودینامیک.
- 1-6 ساعت - تثبیت و هماهنگ سازی سیستم های عملکردی اصلی؛
- روز 3-4 - سازگاری متابولیک شدید.

واکنش هایی که منعکس کننده فرآیند سازگاری (انطباق) با زایمان و شرایط جدید زندگی هستند نامیده می شوند شرایط گذرا (مرزی، انتقالی، فیزیولوژیکی) نوزادان، که مدت آن می تواند از 2.5 تا 3.5 هفته زندگی و در نوزادان نارس و بیشتر طول بکشد.

ویژگی های گذرا هموستاز

پلی سیتمی گذرا (اریتروسیتوز) در 2-5٪ از نوزادان سالم در روزهای اول زندگی رخ می دهد و با افزایش تعداد کل گلبول های قرمز در گردش، افزایش هماتوکریت خون وریدی بیش از 65٪ (خون مویرگی - 70٪ و بالاتر) مشخص می شود. افزایش ویسکوزیته خون و کاهش سرعت جریان خون.

هیپرولمی گذرا عواملی که منجر به افزایش حجم خون در گردش (CBV) می شوند عبارتند از:

جذب مایع ریه به خون و لنف بلافاصله پس از تولد؛

فعال شدن ترشح هورمون آنتی دیورتیک؛

بعد (پس از 3 دقیقه) بستن بند ناف، که منجر به افزایش حجم تزریق جفت تا 80٪ می شود.

هیپرولمی گذرا در نیمه دوم روز اول زندگی ناپدید می شود.

سوء هاضمه فیزیولوژیکی

دیس باکتریوز گذرا- یک حالت انتقالی که به طور طبیعی در همه ایجاد می شود نوزادان.

از زمان ظهور کودکدر نور، پوست و غشاهای مخاطی او توسط فلور کانال تولد مادر پر شده است. منابع غیر ارادی معرفی اضافی میکروارگانیسم ها می تواند هوا، دستان کادر پزشکی، اقلام مراقبتی، شیر مادر باشد. در عین حال، فلور باکتریایی اولیه روده ها و پوست، غشاهای مخاطی نه تنها توسط بیفیدوباکتری ها، لاکتوسترپتوکوک ها و استافیلوکوک اورئوس اپیدرمی، بلکه توسط میکروب های فرصت طلب نیز نشان داده می شود: اشریشیا کلی با خواص تغییر یافته، پروتئوس، قارچ ها، که در مقادیر کم همچنین می تواند همراهان طبیعی یک بزرگسال باشد.

بنابراین، بر کسی پوشیده نیست که از پایان اولین و کل هفته دوم زندگی، از پوست، مخاط بینی، حلق، از مدفوع، در اکثر افراد کاملا سالم. نوزاداناستافیلوکوک های بیماری زا را می توان در نیمی از انتروباکتری ها با خواص آنزیمی کاهش یافته، قارچ های مخمر مانند کاندیدا و در هر دهم تشخیص داد. کودکپروتئوس و انتروباکتری های همولیتیک را تشخیص دهد. در نازوفارنکس نوزاداناستافیلوکوکوس اورئوس، اشریشیا و کلبسیلا نیز اغلب مستقر می شوند. دیس باکتریوز گذراهمچنین به این واقعیت کمک می کند که عملکرد مانع پوست و غشاهای مخاطی در زمان تولد در تعدادی از شاخص ها نسبت به فرزندانهفته دوم زندگی تنها در هفته سوم نوزاد در روده، بیفیدوباکتری ها جایگاه مناسب خود را به دست می آورند.

مطابق با این، به اصطلاح. مراحل کلونیزاسیون باکتریایی اولیه روده نوزادان:

فاز اول، که از لحظه تولد بیست ساعت طول می کشد، نامیده می شود آسپتیک، به این معنا که استریل;
فاز دوم، عفونت در حال رشد، می تواند تا سه تا پنج روز طول بکشد. در این زمان، کلونیزاسیون روده توسط بیفیدوباکتری ها، اشریشیا کلی، استرپتو و استافیلوکوک ها، قارچ ها رخ می دهد.
تا هفته دوم، جابجایی سایر میکروارگانیسم‌ها توسط بیفیدوفلورا باید آغاز شود. مرحله تحول). از این به بعد متفاوت coliسارکین ها و استافیلوکوک ها، چه دوست داشته باشند چه نخواهند، باید درک کنند - بیفیدوباکتری ها ملکه منظره میکروبی می شوند.

به خوبی شناخته شده است که شیر مادر تامین کننده مهم بیفیدوفلورا است و به ناچار منجر به جابجایی می شود. میکروارگانیسم های بیماری زایا کاهش شدید تعداد آنها.

کمک به غلبه بر دیس باکتریوز گذراو تا روز ششم به pH پوست 5.0 (یا حتی 3.0!) برسد و اسیدیته شیره معده افزایش یابد. عوامل غیر اختصاصی و خاص به طور فعال سنتز می شوند حفاظت ایمنیاز جمله موضعی - روی پوست، غشاهای مخاطی و در دیواره روده.

دیس باکتریوز گذرا- یک پدیده فیزیولوژیکی، اما در صورت عدم رعایت استانداردهای بهداشتی مراقبت، تغذیه مصنوعی - دیس باکتریوزباقی می ماند و می تواند باعث بیماری شود کودکدر نتیجه لایه بندی یک عفونت ثانویه یا فعال شدن فلور بیماری زا درون زا.

حمام کردن روزانه نه تنها بدن را تمیز نگه می دارد، بلکه باعث تحریک عملکرد پوست، گردش خون و توسعه می شود سیستم عصبیو مهارت های حرکتی روانی کودک.

تمام حالات انتقالی از روزهای اول زندگی شروع می شود و پس از ترخیص کودک در خانه به پایان می رسد. پزشک منطقه باید به همراه نوزادی که روز بعد از زایشگاه مرخص شده است، خانواده را ملاقات کند و بر این اساس کودک را معاینه کند. به این دیدار، حمایت از نوزادان می گویند. همه کودکان بدون توجه به وجود شرایط انتقالی و سلامت مورد حمایت قرار می گیرند. کلینیک کودکان پس از ترخیص کودک از زایشگاه اطلاعات دریافت می کند (آدرس محل اقامت عملی والدین را بگذارید نه ثبت نام). یک کودک تازه متولد شده فقط در خانه مشاهده می شود: اولین بازدید از کلینیک در 1 ماهگی انجام می شود.

ویژگی های گذرا اندام های ادراری

با تأثیر عوامل مختلف بر کلیه های نابالغ همراه است که منجر به تنش مکانیسم های جبرانی می شود و با شرایط زیر ظاهر می شود:

آ) الیگوری گذرا- با کاهش حجم ادرار کمتر از 15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز آشکار می شود. الیگوری به دلیل مصرف ناکافی مایعات رخ می دهد که اغلب با رشد شیردهی در مادر در 3 روز اول زندگی همراه است.

ب) گذرا پروتئینوریدر همه نوزادان در روزهای اول زندگی رخ می دهد و نتیجه افزایش نفوذپذیری اپیتلیوم گلومرول ها و لوله های کلیوی است.

که در) انفارکتوس اسید اوریکدر 1/3 کودکان در هفته اول زندگی در نتیجه رسوب اسید اوریک به شکل کریستال ها، عمدتاً در مجرای مجاری جمع کننده کلیه ایجاد می شود. در آزمایش های ادرار، علاوه بر کریستال های اسید اوریک، استوانه های هیالین و دانه ای، لکوسیت ها و اپیتلیوم یافت می شود.انفارکتوس اسید اوریک بر اساس جهت گیری کاتابولیک متابولیسم و تجزیه تعداد زیادی از سلول ها (عمدتا لکوسیت ها) است. تشکیل بازهای پورین و پیریمیدین از اسیدهای نوکلئیک که آخرین مرحله متابولیسم آن اسید اوریک است. تغییرات در ادرار در 7-10 روز زندگی بدون درمان ناپدید می شوند.

ویژگی های گذرا متابولیسم

شامل حالات مرزی مانند جهت گیری کاتابولیک متابولیسم، هیپرآمونمی گذرا، هیپرتیروزینمی گذرا، فعال شدن گلیکولیز، گلیکوژنولیز، لیپولیز. فعال سازی گذرا پراکسیداسیون لیپیدی، اسیدوز گذرا، هیپوکلسمی گذرا و هیپومنیزیمی.

جهت گیری کاتابولیک مبادله — یک حالت انتقالی، مشخصه همه کودکان در 3 روز اول زندگی، که در آن محتوای کالری شیر مکیده شده حتی نیازهای متابولیسم پایه (50 کیلو کالری / کیلوگرم در روز) را پوشش نمی دهد.

سخنرانی توسط: d.m.s.، پروفسور خوانده شد. بخش پیاستسکایا N.M. نوزادان بر اساس بیمارستان تخصصی کودکان اوکراین وزارت بهداشت اوکراین "OKHMATDET".

پلی سیتمی- این افزایش بدخیم در تعداد سلول های زایای خون است: اریتروئید به میزان بیشتر، پلاکت و نوتروفیل به میزان کمتر.

کد ICD-10: R61, R61.1

تشخیص بالینی:

پلی سیتمی نوزادان (اریتروسیتوز، پلی سیتمی اولیه، درست) به عنوان یک تشخیص برای:

Ht ven. (هماتوکریت وریدی) > 70 درصد یا Hb وریدی > 220 گرم در لیتر.

مثال تشخیص: پلی سیتمی اولیه با اریتروسیتوز شدید، ترومبوسیتوز و لکوسیتوز، مرحله II. (مرحله اریترمیک). هپاتواسپلنومگالی. ترومبوز عروقی

وقوع این است:

2-5٪ - در نوزادان کامل ترم سالم،

7-15٪ - در نوزادان نارس.

مشکل پلی سیتمی

کاهش عملکرد انتقال گلبول های قرمز؛
تامین اکسیژن بافت ها مختل می شود (وریدهای Ht> 65%).

علل پلی سیتمی:

1) هیپوکسی داخل رحمی (افزایش اریتروپوئزیس):

بارداری زنان باردار؛
بیماری قلبی شدید مادر؛
نارسایی جفت در نوزاد مبتلا به سوء تغذیه داخل رحمی؛
پس از بلوغ (از دست دادن مایع اضافی)؛

2) عدم تحویل اکسیژن (پلی سیتمی ثانویه نوزادی):

نقض تهویه (بیماری های ریوی)؛
نقص مادرزادی قلب آبی؛
متهموگلوبینمی مادرزادی؛

3) گروه خطر برای ایجاد پلی سیتمی نوزادان در نوزادان:

دیابت مادر؛
بستن دیرهنگام بند ناف (بیش از 60 ثانیه).
انتقال خون جنینی یا مادری به جنین؛
کم کاری تیروئید مادرزادی، تیروتوکسیکوز؛
سندرم داون؛
سندرم Wiedemann-Beckwith;

طبقه بندی پلی سیتمی در نوزادان:

1) پلی سیتمی نوزادان:

2) پلی سیتمی اولیه:

پلی سیتمی واقعی؛
اریتروسیتوز (پلی سیتمی خوش خیم خانوادگی نوزاد)؛

3) پلی سیتمی ثانویه - نتیجه اکسیژن رسانی ناکافی (تبلیغ سنتز اریتروپویتین، که باعث تسریع گلبول های قرمز و افزایش تعداد گلبول های قرمز خون می شود) یا نقص در سیستم تولید هورمون. گونه ها:

الف) کمبود اکسیژن:

فیزیولوژیکی: در طول رشد جنین. محتوای کم اکسیژن در هوای استنشاقی (ارتفاعات).
پاتولوژیک: نقض تهویه (بیماری ریوی، چاقی)؛ فیستول شریانی وریدی در ریه ها؛ بیماری مادرزادی قلب با شنت داخل قلب از چپ به راست (تترالوژی فالوت، مجتمع آیزنمنگر)؛ هموگلوبینوپاتی: (متهموگلوبین (مادرزادی یا اکتسابی)؛ کربوکسی هموگلوبین؛ سولفهموگلوبین؛ هموگلوبینوپاتی با میل هموگلوبین بالا برای اکسیژن؛ فقدان 2،3-دی فسفوگلیسرات موتاز در گلبول های قرمز.

ب- افزایش اریتروپوئز:

علل درون زا:

الف) از طرف کلیه ها: تومور ویلمز، هیپرنفروما، ایسکمی کلیه، بیماری های عروقیکلیه، نئوپلاسم های خوش خیمکلیه ها (کیست، هیدرونفروز)؛

ب) از طرف غدد فوق کلیوی: فئوکروموسیتوم، سندرم کوشینگ، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال همراه با آلدوسترونیسم اولیه.

ج) از کبد: هپاتوم، هیپرپلازی ندولار کانونی.

د) از مخچه: همانژیوبلاستوما، همانژیوم، مننژیوم، کارسینوم کبدی، همانژیوم کبد.

ه) از سمت رحم: لیومیوم، لیومیوسارکوم.

علل برون زا:

الف) استفاده از تستوسترون و استروئیدهای مرتبط؛

ب) معرفی هورمون رشد.

4) نادرست (نسبی، کاذب).

سندرم گیزبک- همچنین به پلی سیتمی کاذب اشاره دارد، زیرا با افزایش سطح گلبول های قرمز مشخص می شود. تحلیل کلیخون و افزایش فشار خونکه به صورت ترکیبی تظاهرات بالینی مشابه پلی سیتمی می دهد، اما هپاتواسپلنومگالی و ظهور اشکال نابالغ لکوسیت ها مشاهده نمی شود.

مراحل پلی سیتمی نوزادی:

من خ. (اولیه) – تصویر بالینیبا پاک شدن، بیماری به کندی پیش می رود. مرحله اول می تواند تا 5 سال طول بکشد. فقط با آزمایش خون آزمایشگاهی می توان به این بیماری مشکوک شد که در آن اریتروسیتوز متوسط مشاهده می شود. داده های عینی نیز چندان آموزنده نیستند. طحال و کبد کمی بزرگ شده اند، اما این نشانه بیماری شناسی این بیماری نیست. عوارض از اعضای داخلییا عروق بسیار نادر ایجاد می شوند.

هنر دوم (افزایش) - کلینیک معمولی قد بیماری. فراوانی، هپاتواسپلنومگالی، خستگی بدن، تظاهرات ترومبوز، تشنج، لرزش، تنگی نفس وجود دارد. در آزمایش خون عمومی - اریتروسیتوز، ترومبوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر به چپ، یا پانمیلوز (افزایش تعداد تمام عناصر خون). در سرم خون، محتوای اسید اوریک افزایش می یابد (طبیعی = تا 12 سال - 119-327 میکرومول در لیتر)، که در کبد سنتز شده و توسط کلیه ها دفع می شود. در پلاسمای خون به شکل نمک های سدیم گردش می کند.

III (خستگی، کم خونی) – علائم بالینیبه شکل کلتور، هپاتواسپلنومگالی، ضعف عمومی، کاهش قابل توجه وزن بدن. در این مرحله بیماری سیر مزمن پیدا می کند و امکان بروز میلواسکلروز وجود دارد.

سندرم هایی که با افزایش سطح وریدهای Ht همراه هستند.

هیپر ویسکوزیته خون (مترادف پلی سیتمی نیست) نتیجه افزایش سطوح فیبرینوژن، IgM، اسمولاریته و لیپیدهای خون است. وابستگی به پلی سیتمی زمانی که Htven از 65% فراتر رود، قدرتی می شود.
غلظت خون (پلی سیتمی نسبی) - سطح بالاهموگلوبین و هماتوکریت به دلیل کاهش حجم پلاسما به دلیل کم آبی حاد بدن (اکسیکوز).

کلینیک عمومی پلی سیتمی:

Plethora (با پلی سیتمی اولیه) مجموعه عمومی بدن است. قرمزی صورت (بنفش می شود)، نبض قوی و بالا، "ضربه در شقیقه ها"، سرگیجه وجود دارد.
پر نشدن کافی مویرگ ها (اکروسیانوز).
تنگی نفس، تاکی پنه.
افسردگی، خواب آلودگی.
ضعف مکیدن.
لرزش مداوم، افت فشار عضلانی.
تشنج.
نفخ.

عوارض (شرایط بالینی که با پلی سیتمی و سندرم غلظت خون (ضخیم شدن) خون همراه است):

فشار خون ریوی با ایجاد سندرم PFC (گردش خون مداوم جنین).
افزایش فشار خون سیستمیک.
احتقان وریدی در ریه ها.
افزایش فشار بر روی میوکارد.
هیپوکسمی
اختلالات متابولیک (هیپربیلی روبینمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی).
افزایش مصرف گلوکز (هیپوگلیسمی)
هپاتومگالی.
خونریزی داخل جمجمه، تشنج، آپنه.
ترومبوز ورید کلیه، نارسایی حاد کلیه (نارسایی حاد کلیه)، الیگوری.
انتروکولیت نکروز اولسراتیو.
کاهش گردش خون در دستگاه گوارش، کلیه ها، مغز، میوکارد.

تشخیص.

داده های آزمایشگاهی:

رگهای Ht
تجزیه و تحلیل خون عمومی

لازم به یادآوری است که 4-6 ساعت (گاهی زودتر) پس از تولد، به دلیل مکانیسم های فیزیولوژیکی خاص، غلظت هماتوکریت (افزایش هماتوکریت، هموگلوبین، لکوسیت ها) لزوماً رخ می دهد.

معاینات تکمیلی:

پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی)،
گازهای خون،
قند خون (هیپوگلیسمی)
بیلی روبین (هیپربیلی روبینمی)
اوره،
الکترولیت ها،
رادیوگرافی ریه (با RDS).

در صورت لزوم (تعیین هیپر ویسکوزیته خون)، فیبرینوژن، IgM، چربی خون را تعیین کنید، اسمولاریته خون را محاسبه کنید.

تشخیص افتراقی پلی سیتمی واقعی نوزاد، پلی سیتمی ثانویه واقعی ناشی از هیپوکسی و پلی سیتمی کاذب (نسبی).

پلی سیتمی واقعی نوزاد:

گرانولوسیتوز، ترومبوسیتمی، هپاتواسپلنومگالی وجود دارد.
توده گلبول های قرمز افزایش یافته است.
تنظیم کننده erythropoiesis (اریتروپویتین) طبیعی یا کاهش یافته است.

پلی سیتمی ثانویه واقعی ناشی از هیپوکسی:

توده گلبول های قرمز افزایش یافته است.
حجم پلاسما بدون تغییر یا کاهش یافته است.
تنظیم کننده erythropoiesis (اریتروپویتین) افزایش یافته است.
کاهش یا طبیعی اشباع اکسیژن شریانی.

پلی سیتمی کاذب:

بدون گرانولوسیتوز، ترومبوسیتمی، هپاتواسپلنومگالی؛
توده گلبول های قرمز بدون تغییر است.
حجم پلاسما کاهش می یابد.
تنظیم کننده اریتروپویزیس (اریتروپویتین) طبیعی است.
اشباع طبیعی اکسیژن شریانی.

درمان پلی سیتمی

1) فعالیت های عمومی:

کنترل سطح وریدهای Ht:

الف) با وریدهای Ht 60-70% + عدم وجود علائم بالینی = کنترل پس از 4 ساعت

ب) با وریدهای Ht > 65% + علائم بالینی = همودیلوشن نورومولمیک یا تعویض جزئی (اکسفیوژن).

کنترل مکرر وریدهای Ht: 1، 4، 24 ساعت پس از همودیلوشن یا تعویض جزئی انتقال خون

همودیلوشن نورموولمیک:

هدف: کاهش سطح Ht در وریدها به 50-55٪ به دلیل رقیق شدن خون (این روش بیشتر در صورت کم آبی استفاده می شود).

تعویض جزئی انتقال خون:

هدف: کاهش ویسکوزیته خون (کاهش سطح Ht در وریدها به 50-55٪) به دلیل جایگزینی متوالی (اکسفیوژن) خون کودک با محلول های تزریقی با حجم مساوی (هر کدام 10-15 میلی لیتر) (به فرمول مراجعه کنید. محاسبه حجم مورد نظر)

فرمول محاسبه حجم مورد نیاز (ml) اکسفوژن - انفوزیون یا همودیلوشن:

V (ml) \u003d BCC کودک (ml / kg) * (Ht کودک - Ht مورد نظر) / Ht کودک ، جایی که

V (ml) - حجم انتقال نسبی تعویض (انفوزیون)

Ht مورد نظر ≈ 55%

BCC یک نوزاد کامل - 85-90 میلی لیتر در کیلوگرم

BCC نوزاد نارس - 95-100 میلی لیتر در کیلوگرم

مثال:

کودک Ht - 71٪;

Ht مورد نظر - 55%؛

BCC کودک - 100 میلی لیتر در کیلوگرم؛

وزن بدن کودک - 3 کیلوگرم

V (ml) \u003d 100 x 3 x (71٪ - 55%) 300 میلی لیتر x 16٪ / 71٪ \u003d 67.6 میلی لیتر. یا 17 میلی لیتر. x 4 بار*

* توجه داشته باشید:از تکنیک "آونگ" استفاده نکنید. این روش خطر ابتلا به انتروکولیت نکروزان را افزایش می دهد. لازم است به طور همزمان در حجم های مساوی اکسفوژن - انتقال خون با استفاده از عروق مختلف انجام شود.

محلول‌هایی که می‌توان برای همودیلوشن و تعویض جزئی استفاده کرد:

سالین فیزیولوژیکی (محلول کلرید سدیم 0.85٪)؛
محلول رینگر یا لاکتات رینگر؛
محلول های کلوئیدی مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل (HES) - محلول Refortan 6٪، 10٪ (نشان برای استفاده از این محلول همودیلوشن، اصلاح اختلالات همودینامیک، بهبود خواص رئولوژیکی خون و غیره است). تجربه کمی در زمینه نوزادان وجود دارد.

پلاسمای انسانی (HFP) نباید استفاده شود.

پیش بینی.

اگر انتقال پلاسما مبادله ای غیرممکن باشد، ممکن است اختلالات عصبی رخ دهد: تاخیر رشد عمومی، نارساخوانی (اختلالات گفتاری)، اختلال در رشد انواع مختلف حرکت، اما انتقال تبادلی احتمال اختلالات عصبی را رد نمی کند.

با پلی سیتمی پنهان (بدون علامت)، خطر اختلالات عصبی افزایش می یابد.

اپیدمی قطع بند ناف فوری:
=================
چه اتفاقی برای نوزاد در زمان تولد از نظر فیزیولوژیکی می افتد؟ بازسازی و انطباق جهانی تا این لحظه، در طول زندگی خود در رحم سیستم گردش خوننوزاد شامل خون بدن خودش، خون بند ناف و خون پمپ شده توسط جفت بود. هر سه بخشی از یک سیستم تقسیم ناپذیر هستند. در رحم مادر، نوزاد تمام مواد غذایی را از جفت دریافت می کرد، همچنین تمام محصولات پوسیدگی را از بین می برد. بلافاصله پس از تولد، کودک باید کل سیستم گردش خون خود را به گونه ای بازسازی کند که تمام سیستم های حیاتی شامل ریه ها، کبد، کلیه ها، دستگاه گوارش و سایر اندام هایی که تا آن لحظه در حالت "خواب" بودند، در کار باشد. .

آیا مهم است که بند ناف را سالم نگذاریم یا بلافاصله بعد از زایمان قطع نکنیم؟

فوق العاده مهم است. انگشتی را تصور کنید که به شدت و برای مدت طولانی فشرده شده است، جایی که برای چند دقیقه جریان خون وجود ندارد. بعد از مدتی انگشت اگر سفید نباشد بنفش می شود. با رهاسازی آن اجازه می دهیم خون به قسمت منتقل شده برگردد. اما هرچه جریان خون در انگشت را قوی‌تر و طولانی‌تر فشار دهیم، کندتر به این قسمت بدون خون باز می‌گردد. تقریباً همان دوباره پر کردن تعادل خون نوزاد پس از زایمان است. این روند کمی زمان می برد.

تقریباً 66 میلی لیتر خون از نوزاد به جفت در لحظه حداکثر فشرده سازی هنگام عبور از کانال زایمان می رسد. بازگشت این 66 میلی لیتر برای نوزاد هنگام تولد حیاتی است.
بر اساس مطالعات اخیر، مشخص شده است که یک نوزاد تازه متولد شده 80 درصد از خون خود را در 30-40 ثانیه اول زندگی دریافت می کند. و این خبر بسیار خوبی برای نوزادانی است که در خانه خانواده متولد می شوند. اما در مورد 20 درصد خون باقی مانده که به درستی متعلق به اوست، چه می شود؟ در مورد نوزادانی که به دلایلی کمی بیشتر از نوزادان متوسط طول می کشد تا حجم کامل خون خود را دوباره پر کنند، چطور؟ از این گذشته، همه ما با یک فیزیولوژی کاملاً فردی متفاوت هستیم.

مطالعات سازمان بهداشت جهانی (WHO - سازمان جهانی بهداشت) نشان می دهد که وقتی بند ناف فوراً قطع می شود، نوزاد تازه متولد شده به طور متوسط 100-150 میلی لیتر خون از دست می دهد. گران! این 25 تا 45 درصد کل حجم خون یک نوزاد است!!!
ریه های نوزاد متولد نشده پر از مایع است. صدها مویرگ احاطه کننده آلوئول ها، کیسه های هوایی ریه ها، در یک حالت فشرده، یعنی یک حالت فشرده در طول بارداری هستند و تنها 10 درصد از جریان خون را به ریه ها می رسانند. در زمان تولد، این رگ های خونی باید با خون پر شوند تا مایعی که ریه ها را پر می کند، بتواند از آنجا به لنفاوی و سیستم گردش خون خارج شود.

در طول بارداری، جفت تمام فعالیت های حیاتی کودک را فراهم می کرد: تغذیه می کرد، همچنین محصولات پوسیدگی را از بین می برد. در زمان زایمان، کبد، کلیه ها، کل دستگاه گوارش و بسیاری از اندام های دیگر باید فعال شده و به طور 100 درصد کار کنند. چرا آنها به خون اضافی هم نیاز دارند! یک نوزاد در طول قطع فوری بند ناف از کجا می تواند این خون را دریافت کند؟ نه تنها اندام های حیاتی ممکن است حجم خون لازم و لازم را دریافت نکنند، بلکه مغز نیز ممکن است حجم خون لازم را دریافت کند. اپیدمی قطع فوری بند ناف با اپیدمی اوتیسم همراه است: فقدان خون رسانی کافی به بافت های مغز. لازم نیست تا آنجا پیش برویم، اما نکته اینجاست و مشکل اینجاست که ما هرگز نمی دانیم که عواقب قطع آنی بند ناف چقدر می تواند جدی باشد. هیچ کس حتی در این شرایط نمی میرد. بدن انسان به وضوح برای بقا برنامه ریزی شده است. مرکز خون لازم را از محیط می گیرد. نوزادی که فوراً بند نافش را بریده و حدود 100 میلی لیتر خون از دست داده است، شوک از دست دادن خون را تجربه می کند که معادل از دست دادن 1000 تا 15000 میلی لیتر خون در بزرگسالان است. همه می دانند که با چنین از دست دادن خون، تزریق خون ضروری است. در خانه ها و بیمارستان ها، بریدن آنی بند ناف یک روش استاندارد است و شوک تجربه شده توسط نوزاد عادی است. آیا این آغاز زندگی است که هر مادری در دل برای فرزندش آرزو می کند؟

این 100 میلی لیتر خون، به دلیل داشتن حق کودک، سرشار از مواد مغذی و مواد معدنی است. این 100 میلی لیتر خون تقریباً 30 میلی گرم آهن دارد. این مقدار تقریباً در 100 لیتر شیر مادر وجود دارد! درک اینکه کودکی که در بدو تولد از خون محروم می شود، در معرض خطر بیشتری برای کم خونی قرار دارد که می تواند در 6 سال آینده تأثیر بگذارد، دشوار نیست. مشخص شده است که کم خونی نوزادان تأثیر مستقیمی بر اختلال در رشد مغز دارد. کم خونی کمبود اکسیژن در بدن است. این شاید قوی ترین استدلال در محافل پزشکی امروزی برای قطع بند ناف با تاخیر باشد.

با دریافت این 100 میلی لیتر خون، نوزاد تازه متولد شده 30-40٪ گلبول های قرمز - گلبول های قرمز و همراه با آنها هموگلوبین، حامل مولکول اکسیژن دریافت می کند.

این 100 میلی لیتر خون همچنین سرشار از پروتئین آلبومین است که باعث ایجاد فشار اسمزی در سلول ها می شود و به نوزاد کمک می کند تا مایعات را در کمترین زمان ممکن از ریه ها خارج کند و در نتیجه با حداقل تلاش و تلاش خود را با نیازهای دنیای جوی ما سازگار کند. درد و ناراحتی.

نوزادی که بند ناف او بلافاصله پس از تولد قطع شده است، حجم سلول های بنیادی را به خاطر او دریافت نخواهد کرد. سلول های بنیادی سلول های خاصی هستند که به آن مهاجرت می کنند بافت استخوانیکودک و شرکت در شکل گیری نقاط عطف سلول های ضروری بدن. به عنوان مثال، زمانی که سرطان ریه رخ می دهد، بدن به سلول های بافت ریه نیاز دارد. در چنین شرایطی، سلول های بنیادی که قبلا تمایز نیافته بودند، مسئولیت مشابه و کار بسیار تخصصی را بر عهده می گیرند.

انتقال خون طبیعی جفت برای نوزادانی که برای برقراری چرخه تنفسی نیاز به کمک دارند، بسیار مهم است. زیرا حتی پس از تولد، نوزاد همچنان تغذیه اکسیژن را از جفت دریافت می کند. بنابراین، در شرایط بحرانی، زمانی که نوزاد نیاز به کمک اضطراری برای تنفس دارد، قطعاً تا زمانی که نوزاد با نیازهای جدید دنیای جوی ما سازگار نشود، بند ناف نباید قطع شود.

شایع ترین افسانه مرتبط با تاخیر در انتقال خون "خطر ابتلا به پلی سیتمی نوزادان" است. پلی سیتمی افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در یک واحد خون است. تکلیف میلیون ها نوزاد تازه متولد شده ای که بند نافشان اصلا گیره یا قطع نشده است چه می شود؟ این چیزی است که اتفاق می افتد. یک نوزاد تازه متولد شده واقعاً 150٪ گلبول های قرمز بیشتری دریافت می کند که حجم آنها برای کل دنیای پزشکی شرم آور است. اما بیایید یک نفس بکشیم و راحت باشیم. واقعیت این است که نوزادان به این حجم از بدن قرمز نیاز دارند و مولکول هموگلوبین را با خود حمل می کنند. افزایش گلبول های قرمز در روز بعد به زندگی خود پایان می دهد و هموگلوبین را جدا می کند که در فرآیند متابولیسم ماده ای - بیلیوردین را تشکیل می دهد. Biliverdin، به نوبه خود، تحت عمل آنزیم های کبدی به بیلی روبین تبدیل می شود - یک ماده زرد رنگ، محصول تجزیه هموگلوبین.

بیلی روبین تنها آنتی اکسیدان موجود در بدن نوزادان است. تنها یکی! تقریباً همه نوزادان سالم در روزهای اول زندگی دارای یک نوع خفیف زردی هستند. نگران نباشید. این زردی کاملا فیزیولوژیکی است. این یک آسیب شناسی نیست! چرا نوزادان تازه متولد شده به این مقدار بیش از حد به این بیلی روبین نیاز دارند؟ این چیزی است که. سطح غلظت اکسیژن در خون یک نوزاد تا لحظه تولد بسیار کمتر از غلظت اکسیژن در هوای جوی ما است. هنگامی که در جهان متولد می شود، یک نوزاد "دوز" غیرمعمولی از اکسیژن را برای سیستم خود استنشاق می کند، که منجر به فرآیندهای اکسیداتیو اجتناب ناپذیر می شود (و به نوبه خود، همه ما می دانیم، به تشکیل رادیکال های آزاد!). بنابراین غلظت بیلی روبین (گرفته شده از حجم بالایی از گلبول های قرمز حاصل از تزریق جفت) تنها مکانیسم جبرانی نوزاد در فرآیندهای اکسیداتیو است که می تواند منجر به اختلالات جدی و سمیت سیستم در کل شود. بیلی روبین با انجام وظیفه خود و مقابله با فرآیندهای اکسیداتیو به راحتی از سیستم نوزاد با ادرار دفع می شود. بنابراین پلی سیتمی نتیجه قطع تاخیری بند ناف نیست. پلی سیتمی اولین و بسیار هشدار دهنده برای توجه بسیار دقیق به وضعیت نوزاد است. واقعیت این است که پلی سیتمی در اغلب موارد نشانه ای از اختلال عملکرد کبد، اختلالات غدد درون ریز بیماری خونی یا سایر ناهنجاری های مادرزادی جدی است.

خوب، و یک افسانه دیگر مربوط به این واقعیت است که "تمام خون نوزاد تازه متولد شده به جفت می ریزد، اگر زیر نوزاد باشد." در اینجا شایان ذکر است که نوزاد و جفت دو شیار نیستند که توسط یک شیلنگ به هم وصل شده باشند. انتقال خون جنینی جفتی به روشی بسیار ظریف انجام می شود. پس از هر انقباض، جفت مقدار مشخصی خون را به نوزاد تازه متولد شده "می دهد" که سیستم دوم بلافاصله به آن واکنش نشان نمی دهد، اما پس از مکث خاصی. اگر حجم بیشتر از نیاز بدن نوزاد باشد، مازاد آن را به جفت برمی‌گرداند. گاهی اوقات بیش از حد، در ارتباط با آن، کودک باید "منتظر" بازگشت حجم خون او باشد. پس از یک انقباض دیگر، جفت تزریق خون را تکرار می کند و اگر حجم مجدداً از نیاز سیستم نوزاد فراتر رود، اضافی را دوباره به جفت می ریزد. این "کالیبراسیون" در برخی موارد در عرض یک دقیقه، در برخی دیگر در عرض 15 دقیقه و گاهی اوقات بیشتر اتفاق می افتد. بنابراین، قبل از اینکه ضربان بند ناف متوقف شود، هرگز نباید آن را نیشگون گرفت. از این گذشته ، ما نمی دانیم که در چه مرحله ای از تزریق بند ناف را قطع می کنیم. با نگرانی زیاد در مورد پلی سیتمی، بند ناف ممکن است درست در لحظه ای که خون زیادی توسط جفت به نوزاد داده می شود، قطع شود.

گزیده ای از فایل صوتی "اولین ساعت زندگی یک کودک"
پزشک خانواده سارا باکلی، استرالیا (مادر چهار فرزند متولد شده در خانه)
ماما گیل هارت، ایالات متحده آمریکا (بیش از 40 سال در خانه)
جان استیونسون، متخصص زنان، استرالیا (بیش از 40 سال کار در بیمارستان، حدود 10 سال تمرین زایمان در خانه، که طی آن دکتر جان 1239 زن را به دنیا آورد)
دکتر متخصص زنان و زایمان، میشل اودنت، فرانسه (یکی از حامیان برجسته زایمان طبیعی در جهان)

- سندرم افزایش غلظت عناصر سلولی خون (به میزان بیشتری گلبول های قرمز). در کلینیک، افسردگی سیستم عصبی مرکزی و علائم فراوانی وجود دارد: سیانوز گیلاس، افزایش تنفس و ضربان قلب، و غیره. ضخیم شدن خون با اختلالات میکروسیرکولاسیون آشکار می شود، که منجر به نارسایی ارگان های متعدد با توسعه احتمالی حملات قلبی در موارد مختلف می شود. اندام ها تشخیص با آزمایش آزمایشگاهی با هماتوکریت ورید مرکزی بیش از 65٪ تایید می شود. درمان پلی سیتمی در نوزادان، انتقال خون تعویض جزئی است. بیماری زمینه ای نیز درمان می شود.

اطلاعات کلی

ممکن است نشانه هایی از خونریزی داخل بطنی و انفارکتوس مغزی وجود داشته باشد. در قسمتی از دستگاه گوارش، علائمی مانند رگورژیتاسیون و استفراغ مشاهده می شود، گاهی اوقات انتروکولیت نکروزان در نوزادان ایجاد می شود و حتی سوراخ خود به خود دیواره روده ایجاد می شود. اغلب، یک کلینیک به نارسایی حاد کلیه ملحق می شود که با وجود پروتئین یا خون در ادرار، پدیده های دیسوریک و غیره ظاهر می شود. ترومبوز ورید کلیوی و پریاپیسم ممکن است. همانطور که از لیست علائم بالا مشاهده می شود، کلینیک پلی سیتمی در نوزادان متنوع و غیر اختصاصی است که تشخیص به موقع تشخیص دقیق را بسیار پیچیده می کند. در حدود 40 درصد موارد، علائم خفیف هستند یا وجود ندارند.

تشخیص پلی سیتمی در نوزادان

پلی سیتمی در نوزادان هیچ گونه تظاهرات پاتگنومونیک ندارد. مجموعه ای به پزشک اطفال اجازه می دهد در طول معاینه فیزیکی به یک آسیب شناسی مشکوک شود. به طور کلی تشخیص بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی است. یک شاخص مهم هماتوکریت ورید مرکزی است که در این شرایط بیش از 65٪ است. تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون همیشه هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی را تشخیص می دهد. باقی مانده اقدامات تشخیصیبا هدف شناسایی علت پلی سیتمی در نوزادان.

نقص قلب با نوار قلب و اکوکاردیوگرافی تایید می شود. ناهنجاری های رشد و بیماری های ریه با معاینه اشعه ایکس مشخص می شود. در صورت مشکوک بودن به هر نوزیولوژی خاص، از روش های تشخیصی خاص خود استفاده می شود. درک این نکته مهم است که پلی سیتمی در نوزادان ممکن است نوعی از هنجار باشد. همچنین تشخیص این وضعیت از لخته شدن خون، زمانی که پلی سیتمی نسبی است و به دلیل کاهش حجم قسمت مایع خون رخ می دهد، مهم است. این اتفاق با کم آبی بدن، به عنوان مثال، با فتوتراپی طولانی مدت یا قرار گرفتن تحت منبع گرمای تابشی، مشکلات مربوط به تغذیه روده ای (بازگشت مکرر، مدفوع شل، از جمله مدفوع با منشاء عفونی) و غیره رخ می دهد.

درمان پلی سیتمی در نوزادان

تاکتیک های درمان توسط دو جزء تعیین می شود: هماتوکریت وریدی مرکزی و وجود یا عدم وجود تظاهرات بالینی. اغلب شاخص های هماتوکریت ورید مرکزی با پلی سیتمی در نوزادان مطابقت دارد، و وضعیت کودک خوب است، هیچ نشانه ای از اختلالات میکروسیرکولاسیون وجود ندارد. در این مورد، مدیریت انتظاری با نظارت مداوم هماتوکریت و وضعیت اندام های داخلی توصیه می شود. استثنا زمانی است که هماتوکریت وریدی بیش از 70٪ باشد. این نشانه ای برای شروع اقدامات درمانی حتی بدون علائم است.

اگر پلی سیتمی در نوزادان از نظر بالینی آشکار باشد، انتقال خون تعویض جزئی تنها راه درمان است. با توجه به فرمول خاص مشتق شده، حجم خونی که از کودک گرفته می شود تعیین می شود. در عوض، تزریق سالین انجام می شود. به این ترتیب همودیلوشن به دست می آید، یعنی بازیابی غلظت طبیعی عناصر سلولی در خون که منجر به رفع اختلالات میکروسیرکولاتوری می شود. از محلول های پروتئینی استفاده نمی شود، زیرا آنها می توانند باعث افزایش غلظت فیبرینوژن شوند، که برای ترکیب خون یک نوزاد غیر معمول است و بنابراین یک خطر اضافی را نشان می دهد.

پیش بینی و پیشگیری از پلی سیتمی در نوزادان

پیش آگهی توسط بیماری زمینه ای تعیین می شود، اما، به عنوان یک قاعده، نامطلوب باقی می ماند. در بیشتر موارد، هیپوکسی عامل پلی سیتمی در نوزادان می شود و برای مغز مضر است، زیرا منجر به تغییرات تخریبی برگشت ناپذیر می شود. در آینده، چنین کودکانی ممکن است در رشد عقب بمانند (ZPR، ZRR، عقب ماندگی ذهنی)، ناتوانی ممکن است. موارد بدون علامت خطرناک هستند که ممکن است برای مدت طولانی مورد توجه قرار نگیرند. پیشگیری از پلی سیتمی در نوزادان در مرحله قبل از تولد امکان پذیر است و شامل از بین بردن آن است علل احتمالیهیپوکسی نارسایی جنین جفت درمان می شود و وضعیت جسمانی مادر اصلاح می شود، به زن باردار توصیه می شود عادت های بد را ترک کند و ....